ASKEP INFARK MIOKARD AKUT

MAKALAH

disusun untuk memenuhi tugas mata ajaran KMB I

oleh KELAS SANTA TERESA

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS 2009

A. Konsep Penyakit Infark Miokard Akut1. Akut Miokard InfarkUmumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)

a. Pengertiany infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999) y Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001) y Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002) y Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996) y Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

y

infark miokardium mengacu pada proses

rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002) y infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999) Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tibatiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup..

b. EtiologiEtiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : Arteriosklerosis Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi abnormal dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.

Spasme pembuluh darah koroner

Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.

c. Patofisiologi

d. Manifestasi klinisTanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah : 1. Nyeri : Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium: Pemeriksaan Enzim jantung : CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

1. CK/CPK (creatin posfo Kinase) Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat ke ADP (energy) Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam. Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium. Nilai normal : Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L Anak laki-laki : 0-70 IU/L Anak wanita : 0-50 IU/L Bayi baru lahir : 65-580 IU/ No. Peningkatan CPK Penyebab a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung Polimiositis Distropia muskularis duchene b. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat

Trauma Tindakan bedah Injeksi I.M Miopati alkoholika Infark miokard/iskemik berat Infark paru/edema paru c. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut

2. CKMB (Creatinkinase label M dan B) Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu : Isoenzim BB : banyak terdapat di otak Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan jaringan pada jantung. Nilai normal kurang dari 10 U/L Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas produksi enzim. Klinis:

Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler. Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme. Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun. Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang. Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.

3. LDH (laktat dehidrogenase) Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian. Nilai normal : 80-240 U/L Kondisi yang meningkatkan LDH No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab a. Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik Karsinoma metastasis Shok dan hypoxia Hepatitis

Infark ginjal b. Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark Infark paru Kondisi hemolitik Leukemia Infeksi mononukleus Delirium remens Distropia otot c. Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati Nefrotik sindrom Hipotiroidisme Kolagitis Sumber. FK.Widmann,1994 4. Troponin Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina. Nilai normal < 0,16 Ug/L 5. SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase) katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati. Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5. Nilai normal : Laki-laki s/d 37 U/L Wanita s/d 31 U/L Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab 1 Peningkatan ringan (< 3X normal) 2 Peningkatan sedang (3-5X normal) 3 Peningkatan tinggi (>5X normal) Sumber:Fk.Wimann,1994 6. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase): Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase). Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati. Nilai normal : Laki-laki : s/d 42 U/L Wanita : s/d 32 U/L

a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis. b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT). c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis biliar 7. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase) Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark. Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.

3. EKG: Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White : -

0= tidak mengalami nyeri 1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas 2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Lokasi infark dan sadapan EKG-nya : infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan

-

infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark

-

infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.

e. Diagnostik klinis EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

f. KomplikasiAdapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu : Edema paru akut Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan merembes keluar. Gagal jantung Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya

kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Syok kardiogenik Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan lembab. Tromboemboli Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular Disritmia Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung. Rupture miokardium Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

Efusi pericardial / tamponade jantung Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis

dan gagal jantung.

g. PenatalaksanaanObat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker Kelas 1 A Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anastesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT

Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

Terapi medis: Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2. Proses Keperawatan Akut Miokard Infarka. PengkajianSalah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang

informasi status terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui sesegera mungkin. Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditunjukan untuk mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas tadi. Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea), palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Masing-masing gejala harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang mencetuskan dan yang meringankan. Selain itu, pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting untuk mendekteksi adanya komplikasi. Setiap perubahan pada status pasien harus dilaporkan segera. Metode sistematis yang digunakan dalam pengkajian harus mengikuti parameter. Tingkat kesadaran. Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan orang dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status pengindraan mental akibat terapi medis atau syok kardiogenetik yang mengancam. Perubahan pengindraan berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk oksigenasi otak. Karena pasien mungkin mendapatkan obat yang mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanta tanda-tanda pendarahan otak adalah kewajiban perawat yang sangat penting. Dua perubahan yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar lebih berat pada saat tidur. Pasien yang mendapat pengobatan yang mempengaruhi pembekuan darah harus dibangunkan sesering mungkin untuk mengkaji status mentalnya. Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan melalui kemampun merespon perintah sederhana. Misalnya, respon pasien untuk mengemgam tangan saya memungkinkan perawat mengkaji status mental maupu kekuatan genggaman masing-masing tangan. Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri

dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling berat. Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau terusmenerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan distrimia dapat merupakan petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut harus dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Pada beberapa kasus mungkin diperlukan terapi medis antiditritmia. Bunyi jantung. Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang baik. Bagian bell stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah. Sedang diagfragma untuk mendengarkan suara tinggi. Bell stetoskop diletakan diatas kulit dada dengan ringan, sebaliknya diagfragma diletakan dengan mantap. Bunyi jantung satu (S1), terdengar paling jelas diatas apeks jantung yang menunjukan permulaan systole, harus diidentifikasi pertama kali. Bunyi jantung dua (S2), terdengar paling jelas pada basis dan menunjukan permulaan diastole, diidentifikasi kemudian. Catat bunyi jantung yang tidak normal. Mencangkup bunyi jantung tiga (S3), yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S4), yang dikenal sebaga galop antrial atau presistolik. S1 dan S2 cbersama-sama terdengar seperti lub-dub S1 (lub) lebih keras di apeks, dan S2 (dub) lebih keras dibasis. Suara S3 terdengar setalah S2 separti suara puisi pada kata ken-tuck-y (S1-S2-S3). Suara jantung S4 mendahului S1 seperti irama puisi kata Ten-nes-see. (S4-S1-S2). Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S3. Bunyi S3 dihasilkan saat darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang rusak. Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam. Deteksi dini S3 yang di ikuti piata laksanaan medis yang agresif dapat mencegah edema paru yang mengancam jiwa. Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa namun dapat

terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ; sedang friction rub menunjukan adanya perikarditis. Teknan darah. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator, yang dikenal dapat menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekan nadi perlu diperhatikan dengan cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan sitole dan diastole. Penurun tekanan nadi bisa terjadi setelah MI. volume sekuncup (jumlah darah yang disemprotkan pada setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan nadi. Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup. Denyut nadi perifer. Denyut nadi perifer di evaluasi frekuensi dan volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyet jantung menegaskan adanya distritmia seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi perifer paling sering di evaluasi untuk menentukan pencukupan aliran darah ke exremitas. Pasien dengan MI akut rentan terhadap pembentukan thrombus di anteri perifer. Denyut nadi perifer Yang melemah bisa merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi penyumbatan aliran darah. Tempat infuse intravena sering diperiksa kelancaranya dan akan adanya tanda-tandanya radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat diinjeksi secara intramuskuler. Maka penting sekali dipasang satu atau dua infuse intravena pada pasien yang mengalami nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk pemberian obat darurat. Warna kulit dan suhu. Kulit di evaluasi untuk mengetahui apakah warnanya merah muda, hangat dan kering, yang menunjukan sirkulasi perifer yang baik. Karena warna kulit setiap orang berbeda, maka tempat terbaik untuk memeriksa warna kulit adalah pada kuku, selaput mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada tempat tersebut akan tampak biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan mempertahan kan kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin, lembeb atau berkeringat dingin (diaforesis) mungkin merupakan respons terhadap terapi medis atau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada syok kardiogenetik.

Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi, seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan hambatan aliran udara. Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing di akibatkan oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung. Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah. Pembatasan asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi isi lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan makanan cair. Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran. Setiap kuadran diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau tidaknya flatus. Arteri mesentrika sangat rentan terhadap trombus ventrikel sehubungan dengan AMI; hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. Setiap feses yang dikeluarkan diperiksa adanya darah, khususnya pada pasien yang mendapat obatobatan yang mempengaruhi pembekuan darah. Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat penting, terutama dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan yang seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan AMI harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi gagal jantung. Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran darah yang statis perawat harus waspada terhadap berkurangnya haluran urine (oliguliria); suatu tanda awal syok kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai oliguliria.

b. diagnosa keperawatan

1. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran wajah meringis gelisah delirium perubahan nadi, tekanan darah. 2. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. 3. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. 4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : Dispnea berat Gelisah Sianosis Perubahan GDA Hipoksemia 5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum 6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

c. Intervensi KeperawatanA. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.NO 1 INTERVENSI Pantau / catat karakteristik nyeri dada pasien : lokasi, radius, durasi, kualitas, dan faktor-faktor yang mempengaruhi. 2 Ukur dan catat tanda vital tiap supply O2 koroner yang adekuat dapat jam. dimanifestasikan dengan kestabilan tanda vital. RASIONAL Identifikasi karakteristik nyeri dada secara tepat akan menjadi acuan untuk melakukan intervensi.

3

Beri posisi semifowler

Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada dan sirkulasi darah meningkat.

4

Beri O2 sesuai terapi

Pemberian

O2

dapat

menambah

supply O2 miokard.

NO 5

INTERVENSI

RASIONAL

Anjurkan dan bimbing pasien Teknik relaksisi dibutuhkan untuk untuk tarik nafas dalam (teknik meminimalkan konsumsi O2 miokard relaksisi), teknik distraksi, dan dan meningkatkan supply O2 jaringan, bimbingan imajinasi. teknik distribusi dan imajinasi focus

membantu

mengalihkan

perhatian dari rasa nyeri. 6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat hari dan saat nyeri dada timbul. nyeri dada timbul berguna untuk mendiagnosa luasnya infark. 7 Berikan (bedrest) terapi tirah 24 baring Tirah bating/istirahat total dapat O2

selama

jam mengurangi miokard. yang Stressor sehingga berkurang.

konsumsi/demand

pertama post serangan. 8 Ciptakan tenang lingkungan

dari

luar

diminimalkan O2 miokard

kebutuhan

B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

NO 1 Beri

INTERVENSI penjelasan pentingnya Menambah

RASIONAL pengetahuan pasien,

tirah baring (bedrest)

bahwa tirah baring dapat mengurangi konsumsi oksigen miocard sehingga pasien dapat kooperatif selama

NO

INTERVENSI perawatan.

RASIONAL

2

Jelaskan

akibat

jika

pasien Pada

fase

akut oleh

supply karena

oksigen adanya

banyak beraktivitas selama 24 menurun jam pertama post serangan.

sumbatan pada miokard, aktivitas dapat memperburuk hemodinamik.

3

Beri kesempatan pada pasien Umpan balik positif dari pasien dan untuk bertanya tentang hal-hal keluarga menjadi tolak ukur sikap yang belum dimengerti. kooperatif pasien.

4

Ukur dan catat tand vital Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi sebelum dan sesudah aktivitas. sistemik dan koroner dapat

ditunjukkan dalam peningkatan tanda vital. 5 Bantu pasien dalam memenuhi Kebutuhan ADL. ADL pasien dapat

terpenuhi dengan bantuan perawat untuk pasien. mengurang beban jantung

6

Evaluasi respon pasien saat Adanya

tanda-tanda

tersebut

setelah aktivitas terhadap nyeri merupakan tanda adanya ketidak dada, sesak, sakit kepala, seimbangan supply dan kebutuhan oksigen miokard. dibutuhkan kebutuhan untuk oksigen

pusing, keringat dingin. 7

Hentikan aktivitas saat pasien Istirahat mengeluh nyeri dada, sesak, mengurangi sakit kepala, pusing, keringat miokard. dingin.

8

Beri penjelasan pada pasien Pasien dapat waspada apabila ada tanda tanda memburuknya tanda-tanda penurunan hemodinamik

NO status

INTERVENSI hemodinamik

RASIONAL akibat dan tahu cara menanggulanginya.

aktivitas: nyeri dada, sesak, sakit kepala, pusing, keringat dingin.

C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan

vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

NO 1

INTERVENSI Ukur dan catat tanda vital tiap Penurunan jam.

RASIONAL curah jantung dapat

dimanifestasikan dengan peningkatan nadi, TD, HR.

2

Kaji adanya bunyi tambahan Bunyi pada Auskultasi.

S3

biasanya

dihubungkan

dengan kelebihan kerja ventrikel kiri dan S4 berhubungan dengan ischemic miokard. Murmur menunjukkan gangguan

aliran darah normal pada jantung. 3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard. 4 Pantau frekuensi dan irama Adanya nekrose / kematian otot jantung dan catat adanya irama jantung disritmia melalui monitor gangguan dapat sistim menyebabkan konduksi dan

NO

INTERVENSI (bedside monitor ECG)

RASIONAL penurunan curah jantung. cardiac output dapat

5

Observasi perfusi jaringan : Penurunan

Acral, kelembaban kulit dan mempengaruhi sirlulasi darah (perifer) perubahan warna kulit dan ujung-ujung jari dan nilai

Capilary Refill Time (SPO2) 6 Ciptakan lingkungan yang aman Lingkungan yang aman dan nyaman dan nyaman, batasi aktivitas. menurunkan stressor luar sehingga menurunkan konsumsi O2 miokard. 7 Catat intake-output tiap 6 jam Penurunan menuebabkan ginjal. cardiac penurunan output perfusi

G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajang atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.NO 1 INTERVENSI Kaji pengetahuan pasien dan Dasar keluarga tentang penyakit pasien perawat RASIONAL pengetahuan dan yang dimiliki

keluarga dalam

membantu memberikan

NO jantung. 2

INTERVENSI

RASIONAL penyuluhan kesehatan.

Beri penjelasan kepada pasien Pendidikan kesehatan pada pasien dan keluarga tentang keadaan dan keluarga tentang penyakitnya penyakitnya secara sederhana : dibutuhkan untuk membangun sikap Patofisiologi, penyebab, tanda kooperatif. dan gejala, faktor predisposisi, terapi dan perawatan.

3

Beri kesempatan kepada pasien Evaluasi respon pasien dan keluarga dan keluarga untuk bertanya terhadap penjelasan yang diberikan. apabila ada yang belum jelas.

4

Jelaskan prosedur yang akan Kejelasan dari setiap prosedur dapat dilakukan dan perubahan yang menjadi dasar sikap kooperatif pasien diharapkan dari prosedur tersebut. tindakan / dan keluarga.

5

Hindari

adanya

konfrontasi Konfrontasi emosi pasien.

dapat

meningkatkan

dengan pasien. 6

Beri penjelasan tentang bahaya Pendidikan

kesehatan

dibutuhkan

merokok dan makanan tinggi untuk merubah pola / gaya hidup kolesterol. pasien yang berhubungan dengan penyakitnya. 7 Beri penjelasan tanda-tanda Identifikasi dini dapat membantu pasien dalam penanganan secara dini.

memburuknya hemodinamik. 8 Libatkan keluarga aktif

dalam Pengawasan setelah pasien di rumah dalam adalah tugas keluarga.

berpartisipasi

rehabilitasi di rumah.

Perbedaan antara Angina Pectoris dengan Akut Miokard infark adalah : Angina PectorisNyeri dada di daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu. Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila aktivitas dihentikan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Perlu dilakukan exercise test, positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan

Akut Miokard Infark Nyeri dada kiri seperti ditusuktusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri,

-

lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.

-

Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.

-

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. Yang paling awal meningkat adalah CPK

gelombang T dapat terbalik.

d. Evaluasi Hasil yang diharapkan 1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri 2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas 3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat 4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan 5. Mematuhi program perawatan diri 6. Tidak menunjukan adanya komplikasi

BAB IIIPENUTUPA. SimpulanAngina Pectoris adalah perasaan sakit dada yang disebabkan karena timbulnya iskemia miocard, suplai darah dan oksigen ke miocard berkurang. Aliran darah berkurang juga akibat penyempitan pembuluh darah koroner atau arterikoronaria sedangkan Akut Miocard Infark adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Umumnya AMI didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner.

B. SaranDiharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien yang mengalami angina pectoris dan akut miokard infark. Dan mampu melakukan pertolongan pertama pada pasien yang terserang angina pectoris dan AMI.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/