ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN PENYAKIT DIABETES MELITUS
Disusun Oleh :
Kelompok 5
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
GOMBONG
2012
ANGGOTA KELOMPOK
Eni Astutiningsih A11100708
Agus Junaedi A11100709
Nasikhatus Sangadah A11100710
Tri Septi Pujirahayu A11100712
Ikhsan A11100714
Haniati Nur Fazari A11100715
Budiman A11100716
Fedi Sudrajat A11100717
Dwi Nur Miftahul Jannah A11100718
Istingadah A11100719
Nur Arifah Afiani A1100721
Tri Wahyu Widodo A11100722
BAB I
ANALISA KASUS
A.KASUS
Tn Imam usia 45 tahun ,suatu hari tanggal 2 Desember 2012,datang ke klinik dan
menceritakan kejadiannya : pada saat jam 01.30 WIB ia mengatakan sehabis makan
rujak pedas, setelah satu setengah jam kemudian perut terasa mules seperti diremas-
remas dan berbunyi kruyuk-kruyuk ,kemudian ingin buang air besar menurut
pengakuannya mencret dan cair, setelah di rawat di rumah sakit selama 2 hari , kondisi
klien membaik, dan diperbolehkan pulang.
Selang satu minggu kemudian , pasien datang lagi ke rumah sakit dengan keluhan :
kaki sering kesemutan, dan terasa berat, sering kencing di malam haribisa sampai 10
kali setiap alam,sering merasa kehausan dan jumlah porsi makanbertambah dan sering
kelaparan.Setelah dilakukan pemeriksaan ,klien makan di rumah sakit dengan mencuri
waktu ternyata klien minum syrup dalam jumlah banyak, kemudian sempat tidak sadar,
sehingga keluarga panic dan menangis. Kemudian dilakukan pemeriksaan gula darah
ternyata gula mencapai 400 gram/dl .
B.METODE SEVEN JUMPS
1.Identifikasi Kata Sulit
a. Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana kadar gula dalam darah sangat tinggi
karena jumlah insulin yang rendah.
2. Identifikasi Masalah
a. Apa pengertian dari DM ?
b. Apa penyebab dari DM ?
c. Apa manifestasi klinis dari DM ?
d. Bagaimana mekanisme terjadi kesemutan ?
e. Bagaiman mekanisme terjadinya kehausan ?
f. Bagaiman mekanisme terjadinya makan meningkat dan kelaparan ?
g. Bagaimana komplikasi dari penyakit DM?
h. Bagaimana cara pencegahan DM ?
i.Sebutkan terapi komplementer yang dilakukan pada DM ?
j. Bagaimana cara pengobatan DM ?
3.Brainstorming
a. Diabetes melitus adalah Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia
(Brunner & suddarth 2002:1220).
b. Penyebab dari Diabetes melitus adalah
1) Faktor genetik
2) Infeksi oleh virus
3) Obesitas
4) Pola hidup yang tidak sehat
c. Manifestasi klinis Diabetes Melitus adalah polyurea, polydipsi, polypagi, BB
menurun
d. Mekanisme terjadinya kesemutan adalah pada penderita diabetes, kesemutan
diakibatkan oleh gangguan pada pembuluh darah kapiler yang kecil dan
rusaknya pembuluh darah tepi. Hal ini menyebabkan volume darah yang
mengalir di ujung saraf berkurang. Jika mengalami hal ini penderita akan
mengalami kesemutan terus-menerus di ujung jari dan diikuti oleh rasa sakit lain
seperti nyeri di ujung telapak kaki, serta telapak kaki terasa menebal dan panas.
Keadaan ini biasanya dirasakan pada malam hari.
e. Mekanisme terjadinya kehausan adalah Meningkatnya glukosa dalam darah
menyebabkan osmolaritas cairan ekstrasel sehingga cairan berpindah dari
intrasel ke ekstrasel yang menyebabkan volume intrasel menurun dan terjadi
dehidrasi yang akan menimbulkan rangsang kepusat rasa haus dihipotalamus,
sehingga individu mengalami keinginan untuk minum terus-menerus ( polidipsi )
f. Mekanisme makan meningkat dan kelaparan adalah Peningkatan glukosa dalam
darah menyebabkan glukosa dalam selpun menurun. Sel mengalami kelaparan
dan merangsang pusat rasa lapar dihipotalamus sehingga individu mengalami
keinginan untuk makan terus ( Polipagi ).
g. Komplikasi penyakit DM adalah koma hiperglikemik, retinopati,nefropati, dan
neuropati diabetic.
h.Cara pencegahan DM adalah olahraga teratur, membiasakan pola hidup sehat,
enghindari merokok
i.Terapi Komplementer pada DM adalah menggunakan terapi ozon. Terapi ozon
bermanfaat untuk menurunkan kadar gula dalam darah, meningkatkaan fungsi
pankreas secara maksimal dalam produksi insulin, melancarkan sirkulasi darah,
meningkatkan sistem antioksidan, meningkatkan sistem imun dan
memaksimalkan oksigenasi keseluruh jaringan. Aplikasi terapi ozon juga dapat
menyembuhkan ulkus pada diabetes foot (luka/borok pada kaki) yang
mengakibatkan harus dilakukan amputasi pada jari atau baahkan kaki penderita.
Untuk beberapa kasus diabetes yang berpengaruh pada pembusukan jaringan sel
kulit dapat dilakukan melalui Bagging ozone therapy yaitu merendam bagian
yang membusuk kedalam bungkusan air yang diberi oksigen dan ozon selama 30
menit. Sampai 33% kasus amputasi dapat dicegah melalui metode ini. Selain
luka pasien DM yang diberikan terapi ozon kedalam tubuh melalui vena. Ozon
masuk kedala tubuh langsung meningkatkan aktifitas darah membuka sel-sel
darah bertumpuk-tumpuk meningkatkan penyerapan dan pelepasan oksigen
dalam darah 10 kali lipat. Mirip fungsi insulin pelepasan glukosapun meningkat
sehingga mampu terserap dari dalam darah ke sel-sel tubuh. Dengan lepasnya
glukosa kesel kadar gula dalam darah pun turun.
j.Cara pengobatan DM adalah dengan menggunakan obat antidiabetik berupa
insulin dan antidiabetik oral (ADO)
4. Mind Mapping
5.Tujuan
a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian diabetes melitus
b. Mahasiswa mampu menyebutkan penyebab terjadinya diabetes
melitus
c. Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala diabetes melitus
d. Mahasiswa mampu menyebutkan komplikasi diabetes melitus
e. Mahasiswa mampu mengetahui cara pencegahan diabetes melitus
f. Mahasiswa mampu menjelaskan pengobatan diabetes melitus
DIABETES MELITUS
MANIFESTASI KLINIS ETIOLOGI KOMPLIKASI
PENGOBATAN
C. TINJAUAN TEORI
1. Definisi
Diabetes Melitus adalah masalah yang mengancam hidup (kasus darurat) yang
disebabkan oleh defisiensi insulin statis dan absolute(Doenges:726). Diabetes
mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia(Brunner & suddarth 2002:1220).
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis metabolisme abnormal yang memerlukan
pengobatan seumur hidup dengan diit, latihan dan obat-obatan(Carpenito,2000:143).
Diabetes mellitus adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara tuntutan dan suplai insulin yang ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan
dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak,
protein(Runnoharbo,1999:100).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat(price& Wilson:1995:111).
2. Anatomi dan Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya 15 cm. Terbentang
pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar
endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian
depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh
duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian
utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh
atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas
terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus. Pankreas
terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
b. Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas.
Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda.
Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 , sedangkan yang terbesar 300 ,
terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 . Jumlah semua pulau langerhans di
pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung
tiga jenis sel utama, yaitu :
a. Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon
yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti
insulin like activity “.
b. Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
c. Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna
pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel
beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak
menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin
manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu
rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang
terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari
30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3.
Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang
besar di dalam membrana sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran
berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin
dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar
glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat
cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan
hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda.
Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa
melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.
3. Etiologi
a. Faktor genetik
Bahwa ada faktor keturunan pada diabetes melitus sudah lama diketahui tetapi
bagaimana terjadi dari seseorang penderita ke penderita lain belum
diketahui.adanya kecenderungan genetik pada diabetes Tipe I ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen )
b. Faktor non genetik
1) Infeksi
Virus dan Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4.
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes
mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
2) Nutrisi
Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.Pengaruh
obesitas adalah :
a) Mengurangi jumlah reseptor insulin di target cells
b) Menyebabkan resistensi terhadap insulinkarena perubahan pada
postreceptor : transpor glukosa berkuranng
3) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
4) Obat- Obat
a) Yang bersifat sitotoksik terhadap sel- sel beta pankreas seperti
alloxan, streptozocin
b) Yang mengurangi sekresi insulin seperti derivat thiazide,
diphenylhidantoin, phenothiazine (Haznam.1991)
4. Klasisfikasi
a. Tipe 1 : IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus )
Disebabkan oleh defisiensi insulin yang ditimbulkan destruksi autoimun sel- sel B
di pulau Langerhaens
b. Tipe II : Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM )
Ditandai oleh resisstensi insulin dan gangguan sekresi insulin .
( William F. Ganong.2003)
c. Tipe lain
Diabetes gestasional : diabetes yang terjadi pada saat kehamilan, bila pada masa
kehamilan glukosa berlebihan, sehingga insulin tidak cukup untuk mengubah
glukosa darah menjadi glikogen, sehingga kadar glukosa darah tetap tinggi maka
suplai glukosa ke fens akan meningkat sehingga janin akan tubuh menjadi besar.
5. Manifestasi Klinis
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis
yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh
banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun
klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai
pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan
kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama
mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein,
karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah
cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan
lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan
sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
6. Patofisiologi
Menurunnya sekresi hormon insulin ( seperti pada IDDM ) akan menyebabkan
berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel tubuh sehingga konsentrasi glukosa dalam
darah meningkat.meningkatnya mobilisasi lemak yang abnormal disertai disposisi
lemak pada dinding pembuluh darah yang mengakibatkan timbulnya gejala
atherosklerosis. Terjadinya katabolisme protein dalam jaringan tubuh bila jumlah
glukosa yang memasuki tubulus ini tidak dapat diabsorpsi dan dikeluarkan melalui urin
dalam batas nilai ambang darah diatas 180 mg/cc ( glukosa urine ).
Osmolaritas filtrat menjadi tinggi yang akan menghalangi absorpsi air pada tubulus
ginjal sehingga jumlah urin yang terbentuk meningkat ( Poli uria ). Hal ini yang akan
mengakibatkan terjadinya diuresis osmotik.
Meningkatnya glukosa dalam darah menyebabkan osmolaritas cairan ekstrasel
sehingga cairan berpindah dari intrasel ke ekstrasel yang menyebabkan volume intrasel
menurun dan terjadi dehidrasi yang akan menimbulkan rangsang kepusat rasa haus
dihipotalamus, sehingga individu mengalami keinginan untuk minum terus-menerus
( polidipsi ) dan terjadi penurunan pembentukkan energi sehingga individu akan
menjadi lemas.
Peningkatan glukosa dalam darah menyebabkan glukosa dalam selpun menurun.
Sel mengalami kelaparan dan merangsang pusat rasa lapar dihipotalamus sehingga
individu mengalami keinginan untuk makan terus ( Polipagi ).
Bergesernya metabolisme karbohidrat ke metabolisme lemak sebagai sumber energi
yang menyebabkan kadar asam asetat, asam hidrosi butirat dan aseton dalam darah
meningkat dan dapat menimbulkan asidosis meningkatnya mobilitas lemak dalam darah
akan menyebabkan asam lemak bebas dalam sirkulasi meningkat yang merupakan
faktor resiko atherosklerosis juga mengurangi lapisan lemak tubuh ditambah dengan
peningkatan asam amino dari sel otot yang bisa menyebabkan penurunan berat badan
(Price,1999:110).
7. Komplikasi
a. Komplikasi Akut Diabetes Mellitus
1) Reaksi Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan
glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan
sebagainya. Penderita koma hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit
karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa. Diabetisi
yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik,
biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis
terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan
fisik yang berlebihan.
2). Koma Diabetik
Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena
kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl.
Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah : Nafsu makan menurun
(biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar, Minum banyak,
kencing banyak
b.Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus
1) Mikroangiopati (mikrovaskular)
a. Nefropati diabetes
Kelainan ini bisa berupa glomerulosklerosis ( difus atau noduler). Kelainan ini
terdari dari penambahan difus dari matrix mesangial dan bertambah lebarnya
glomerular basement membrant. Manifetsi klinis dari kelainan ini adalah
proteinuria.Pada mulanya albumin diekskresi bersam urine dalam jumlah kecil.
Jika hilangnya fungsi nefro n berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi
ginjal dan uremia.
b.Retinopati Diabetik
Terdapat penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan
pembentukan katarak dan kebutaan.
2) Makroangiopati (makarovaskular)
a. Penyakit Jantung koroner
b. Ulkus /Gangren
Ulkus disebabkan oleh :
1) Primer oleh distribusi tekanan yang abnormal di kaki
2) Sekunder oleh neuropati diabetik
3) Berkurangnya aliran darah karena penyakit vaskular dan infeksi
(Haznam.1991)
8. Penatalaksanaan
a Diit DM
Syarat
1) Perbaiki keadaan umum
2) Arahkan BB normal
3) Pertahankan KGD normal
4) Sesuaikan keadaan
5) Menarik dan mudah diberikan
6) Jumlah sesuai kebutuhan
7) Jadual diit tepat
8) Jenis : yang boleh dimakan/tidak
b. Komposisi Makanan
1) Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup
2) Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong
pertumbuhan
3) Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti
dengan lemak yang tidak jenuh
4) Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula
c. Latihan fisik
Latihan fisik dianjurkan karena bertambahnya kegiatan fisik menambah reseptor
insulin dalam target cell.Dengan demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif
sehingga lebih sedikit obat antidiabetik diperlukan , baik insulin maupun OAD.
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan,
tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda)
d. Terapi Insulin
Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus
diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui
suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan
per-oral (ditelan). Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak,
biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat
kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.
e. Obat anti diabetic
1) Sulfonilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulsai pelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi
insulin sebagai aklibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya
diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai
pada pasien yang beratnya sedikit lebih.
2) Biguanid
Obat ini menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah
normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini
dianjurkan untuk pasien gemuk (indeks masa tubuh/ IMT > 30)
sebagai obat tunggal.
PHATWAY
DIABETES MELITUS
Gg metbolsme KH,P,L
Lipolisis
Ketosis
Mual/muntah
Nutrisi
glukosa
Hiperglikemia
Glukosuria
Polyurea
Deuresis osmotik
Volume sirkulasi
Kurang vol cairan
Angiopati
mikroangiopati
Perub kulit
ulserasi
Resiko infeksi
Gangren sedang
makroangiopati
Pe Pnymbtn pemb drah
Gangren berat
Amputasi
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A.PENGKAJIAN
Identitas
Nama : Tn. I
Umur : 45 tahun
Alamat : Gombong
Keluhan Utama :Sering merasa lapar
Riwayat Penyakit
1) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS dengan keluhan sering kelaparan, kehausan dan BAK 10x
setiap malam
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan di keluarganya tidak ada yang mengalami Diabetes Melitus
Pemeriksaan Fisik
Re risk kerusakan integritas kuit
1. kepala
keadaan rambut bersih, warna rambut hitam,tidak ada massa
2. mata
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
3. kulit
keadaan kulit kering, bersisik
4. hidung
hidug tidak ada benjolan atau polip
5. telinga
tidak ada cairan yang keluar dari telinga,
6. mulut
keadaan mulut bersih, mukosa bibir kering
7. leher
keadaan leher normal, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
8. dada
bentuk dada normal, frekuensi nafas normal, tidak ada bunyi tambahan.
9. Abdomen
Tidak ada edema atau asites
B.FOKUS PENGKAJIAN
1. Aktifitas /istirahat
Gejala : lemah, letih, gangguan tidur.
2. Sirkulasi
Gejala : tidak adanya riwayat hipertensi
3. Integritas Ego
Gejala : stress, tergantung orang lain,
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria )
5. Makanan /cairan
Gejala : tidak mengikuti diit, peningkatan pemasukkan glukosa, BB menurun,
kehausan,kelaparan.
6. Neurosensori
Gejala : sering kesemutan
7. Pernafasan
Pasien tidak menggunakan alat bantu pernafasan
9. Keamanan
Pasien tidak betah di RS karena merasa gaduh
10. Seksualitas
11. Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : tidak ada factor resiko keluarga Diabetes mellitus,
(Doenges,2000:726)
C.PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan glukosa urine
Tujuan penentuan kadar glukosa dalam urine adalah untuk menentukan secara tidak
langsung kadar glukosa dalam darah.Agar lebih tepat mencerminkan kadar glukosa
darah pada saat penentuan, tigapuluh menit sebelum penampungan urine, kandung
kemih harus dikosongkan.
b. Kadar Glukosa Darah Puasa
Kadar glukosa darah puasa sewaktu pagi hari sekali, yakni paling sedikit 8 jam
sesudah makanyang terakhir , kadar normalnya adalah 80 sampai 90 mg/dl,dan
batas kadar yang paling tertinggi umumnya 110 mg/dl.
( Tjokroprawiro, Askandar dkk.1986.DIABETES MELITUS.Aspek Klinik dan
Epidemiologi.Jakarta : Airlangga University press.
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :
1) Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2) Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
D.DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme regulasi (00027)
b. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d faktor biologis (00002)
c. Defisiensi pengetahuan bd kurangnya keinginan mencari informasi (00126)
E. INTERVENSI
1. Diagnosa 1
Diagnosa NOC NIC
Nutrisi kurang dari
kebutuhan b.d
faktor biologis
(00002)
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2x 24
jam status nutrisi terpenuhi
(1004)
Nutrition management
(1100)
1.Kaji adanya alergi
makanan
2.kolaborasi dengan ahli gizi
Karakteristik
1.Asupan nutrisi terpenuhi
2.Asupan makanan
tercukupi
3.Intake cairan terpenuhi
4.Berat badan seimbang
5.Makanan tercukupi
untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisiyang
dibutuhkan pasien.
3.Berikan makan yang
terpilih(sudahdikonsultasik
an dengan ahli gizi
4.Berikan informasi
mengenai kebutuhan
nutrisi
2.Diagnosa 2
Diagnosa NOC NIC
Kekurangan vol
cairan bd
kegagalan
mekanisme
regulasi (00027)
Tercapainya fluid balance
setelah dilakukan intervensi
selama 2x 24 jam (0601)
Karakteristik
1.Tekanan darah normal
2.Pulsasi perifer teraba
3.Kehausan tidak ada
4.Hidrasi kulit baik
5.Membran mukosa lembab
Manajemencairan/elektrolit
(2080)
1.Berikan caiaran sesuai
kebutuhan
2.Tingkatkan intake oral
3.Set aliran cairan intraven
asesuai kebutuhan
4.Koreksi dehidrasi
5.Berikan diit sesuai
spesifikasi kebutuhan
elektrolit
3.Diagnosa 3
Diagnosa NOC NIC
Defisiensi pengetahuan
bd kurangnya keinginan
mencari informasi
(00126)
Diabetes self
Management (1619)
1. Dapat menerima
diagnosa yang
diberikan oleh
tenaga kesehatan
2. Dapat mencari
informasi tentang
metode untuk
mencegah
komplikasi
3. Dapat memonitor
glukosa darah
4. Dapat mengikuti
Theaching : Desease
Process
1. Gali
pengetahuan
pasien tentang
proses penyakit
2. Jelaskan
patofisiologi
penyakit
3. Jelaskan tanda
dan gejala
penyakit
4. Terangkan
kemungkinan
diet yang telah
direcomendasika
n
komplikasi
kronik
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia(Brunner & suddarth
2002:1220). Diabetes melitus ditandai dengan gejala polypagi, polyuri dan
polypagi. Diagnosa yang muncul pada penyakit diabetes melitus adalah :
1. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d faktor biologis (00002)
2. Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme regulasi (00027)
3. Defisiensi pengetahuan bd kurangnya keinginan mencari informasi (00126)
DAFTAR PUSTAKA
Brown,Sandra Clark.2004.Nursing Outcomes Classification (NOC).US : ELSEVIER
.2004.Nursing Intervention Classificatio (NIC).US : ELSEVIER
Brunner & Suddart. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC
Ganong, William F.2003.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC
Guyton.1994.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC
Herdman,T Heater.2009. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan.2009-2011.Jakarta :
EGC
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit, Jakarta : EGC
Recommended