D• Ávila Arellano Hugo Uriel• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan Edel• Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez Labastida Vianey• Reyes Millán Eduard Javier
INTRODUCCIÓNEl más virulento
Es defectuoso
15 millones de personas infectadas
Drogas, Mediterráneo
Transmisión por fluidos corporales
DEFINICIÓN
Deltavirus
Virus de RNA
Monocatenario, circular, negativo
Causa infección con HBV
35-37nm
Genotipo 3 en América del Sur
¿ Qué es el Virus de la Hepatitis D?
Mario Rizzeto 1977
Identificación del VHD
Descubrimiento de Ag distinto en infección
crónica por VHB
Virus ARN es muy pequeño, monocatenario
Este virus necesita del HBsAg para sintetizar su proteína externa y encapsular su núcleo genético.
El VHD se puede multiplicar aún con concentraciones bajas de
HBsAg
Daño Directo del VHD sobre las
células hepáticas
2 formas una pequeña 24 kDa y
una grande 27 kDa
Genotipo 1
• Distribución Mundial
Genotipo 2
• Japón
Genotipo 3
• América del Sur• Alta mortalidad
Agente Delta se une
Internalizado por los
hepatocitos
Presencia de HBsAg
Crea ARN para replicación del
genoma
Ribocima
Escisión ARNc en ARNm
Enzima Adenosina
desaminasa
Formación del Ag Delta Grande
Virus abandona
célula
Replicación del VHD
Polimerasa de ARN
EPIDEMIOLOGIA
Infecta 15 millones de personas en todo
el mundo
Parásito vírico responsable del 40%
de las hepatitis fulminantes
Adultos Bordes del Mediterráneo
Usuarios de drogas inyectadas
Niños Italia y Grecia, y unos pocos en el norte de África
Gen
otipo
s o
varia
cion
es
regi
onal
es n
ivel
mun
dial
3. Forma grave de infección Alta mortalidad Célula mórula.
1
2
EPIDEMIOLOGIA
Infección por VHD refleja la epidemiología de la prevalencia del VHB, pero con algunas variaciones extrañas.
Países con una baja tasa de infección por VHB crónica a largo plazo, el VHD también
tiene una baja prevalencia
Países con concentraciones moderadas a altas de infección crónica por VHB, varía
la prevalencia del VHD
• Prevalencia de VHD es muy alta entre los portadores asintomáticos del VHB y los pacientes con casos agudos de VHB
Sur de italia, Rusia y Rumania
• Prevalencia de infección crónica por VHB muy alta.• Infección por VHD muy poco común.
Sudeste asiático, Taiwán y China
• Brotes epidemicos periódicas de infección por VHD• Personas con infección crónica por VHB en regiones aisladas• Evolucionado a hepatitis fulminante potencialmente mortal• Mortalidad de entre 10 a 20%.
América del Sur en la cuenca amazónica
EPIDEMIOLOGIA
Transmisión
Hemática Líquidos orgánicos
Actividad sexual sin protección
Cuando realizar pruebas de infección por VHD
• Sólo en pacientes que ya tienen hepatitis B crónica.
• A todos los pacientes con infección crónica por VHB, en
especial si hay un empeoramiento repentino.
• Antecedentes obvios de exposición continuada a sangre o
hemoderivados
• Usuarios de drogas inyectadas que presenten ictericia,
sean o no positivos para el Ag de superficie de la hepatitis
B.
Prevención de la infección por VHD
• No existe una vacuna que evite la sobreinfección por hepatitis D en personas con infección crónica por VHB.
• Reducir la exposición a la sangre y líquidos orgánicos que puedan contener el virus de la hepatitis D.
• Prácticas sexuales más seguras• Precauciones normales para evitar el contacto con
sangre y otros líquidos orgánicos. • Evitar compartir los implementos para las drogas
inyectadas.
Marcadores serológicos en la hepatitis D
El VHD es un virus que requiere la presencia del VHB para su replicación y posterior
expresión, por lo que la infección siempre ocurre en asociación
La presencia de anticuerpos frente al VHD en el suero de un paciente con infección
crónica por virus B (HbcAc) orienta a:
– Coinfección VHD ante HbcAc de tipo IgM (infección aguda)
– Sobreinfección VHD ante HbcAc de tipo IgG.
Su confirmación puede llevarse a cabo mediante la determinación por reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) del ARN del VHD.
AgVHD (Ag delta)
• Aparece de forma temprana en el suero de los pacientes con infección aguda por el VHD
• En la infección crónica no suelen detectarse >> utilidad clínica es muy limitada.
IgM anti-VHD
• Predominan en la fase aguda de la infección por el VHD.
• Surgen de forma temprana después de la aparición del AgVHD
• En los pacientes que desarrollan infección crónica persisten positivos a títulos altos durante largos
períodos y guardan correlación con el grado de replicación del VHD, así como con la gravedad de la
enfermedad hepática.
IgG anti-VHD
• Suelen ser de aparición algo más tardía
• Se mantienen (+) a títulos altos de forma prolongada en la infección crónica por el VHD.
Sintomatología
• Fatiga• Anorexia• Fiebre• Vómito• Artralgia• Ronchas• Densidad de orina• Ictericia
Sintomatología
Exacerbación Cirrosis Asintomático de AgsHB
Cronicidad Cirrosis fulminante
VHD + VHC = VHB
TRATAMIENTO
• Interferón alfa en altas dosis.
• 9 millones de UI tres veces a la semana durante por lo menos un año
Reduce la multiplicación del
virus
A una concentración que
no causa daño
Nunca erradica al virus
Trasplante de hígado
En pacientes
con hepatopatía
terminal
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
No existe vacuna contra hepatitis D
Se puede evitar si se previene
hepatitis B con vacunación
HEPATITIS E
• Ávila Arellano Hugo• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan• Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez L. Vianey• Reyes M. Javier
Características del Virus
Virus con una hebra simple de RNA de sentido positivo
Tiene forma icosaédrica
Mide entre 27 y 34 nm de diámetro
Estructuralmente parecido a los virus
de la familia Caliciviridae
Epidemiología
Alta Endemia
Menos endemia
1986 y 1987
2 Brotes
Transmisión
Contaminación de alimentos y agua con heces de infectados
Transmisión Vertical
Detección de virus
IgM anti-VHE
• Desarrollan de forma temprana
• Disminuyen rápidamente tras la infección aguda
• Alcanzan valores muy bajos al cabo de los 9-12 meses siguientes.
IgG anti-VHE
• Sus títulos persisten elevados durante períodos prolongados
• Indicadores de infección aguda.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• 15- 50 días Periodo de incubación
• Dura 1-10 días • Dolor en epigastrio• Nauseas • Vomito
Fase preictérica
• Ictericia • Orina oscura • Heces color arcilla• Dura 12-15 días
Fase ictérica
• Suele tener lugar en un mes
Recuperación
OTROS SÍNTOMAS
Fiebre Anorexia
Prurito artralgias
Diarrea
PCR
Detección de IgG e IgM (aguda) anti
VHE
Inmunomicroscopia electronica
No hay tratamiento específico
La mayoría de los pacientes no
hospitalización
No es esencial el descanso forzado y prolongado en cama para la completa
recuperación
Alivio de los síntomas que, a veces, son altamente
estresantes
Reposo absolutoAlimentos bajos de grasa
Evitar sustancias que dañan el hígado (alcohol,
drogas).
Hepatitis no complicadas
Rápida recuperación
• Mantener las funciones vitales del paciente con la ayuda de la medicina intensivista
• Trasplante: complicaciones.• No hay método curativo verdadero.
Insuficiencia hepática fulminante
Profilaxis
• Lavado de manos
• Control de agua
• Control de las heces
• Manejo del enfermo y portador
Vacuna contra la infección por VHE
• En la actualidad no existen vacunas disponibles en el mercado para la
prevención de la Hepatitis E.
• Muchos estudios para el desarrollo de una vacuna efectiva contra la Hepatitis E
se encuentran en progreso:
– Vacunas recombinantes
– Vacunas con subunidades VHE
Una vacuna a base de proteínas virales recombinantes se ha desarrollado recientemente y ha sido probada
en poblaciones de alto riesgo (personal militar). La vacuna parece ser segura y efectiva, sin embargo
se necesitan mayores estudios para comparar la protección a largo plazo contra el costo beneficio que
implica la vacunación contra Hepatitis E
• Ávila Arellano Hugo• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan• Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez L. Vianey• Reyes M. Javier
GRACIAS !!!