CARACTERÍSTICAS DA CIRCULAÇÃO DOENTE
R3 UTI HC: Angela N Dal Moro
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA
● VE normal: sensível a alterações na pré-carga, insensível a alterações na pós-carga
● VE doente: características opostas
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA
● Peptídeo atrial natriurético (PAN) e peptídeo natriurético tipo B (BNP) são liberados durante a hiperdistensão do tecido miocárdico em resposta à sobrecarga. Reduzem os níveis de vasoconstrictores endógenos (angiotensina 2, aldosterona..) fazendo vasodilatação arterial e venosa, aumentando a diurese pela menor reabsorção de Na.
● PAN: armazenado em grânulos nos átrios e ventrículos. Liberado em qualquer pequeno aumento na distensão (p ex exercício).
● BNP: produzido nos ventrículos e pouco armazenado. ESPECÍFICO para as doenças cardíacas. Diagnóstico da dispnéia, prognóstico
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia)
● 1: O débito é adequado para perfundir órgãos vitais?
● 2: Há evidência de disfunção sistólica? Clinicamente difícil avaliar Perfusão adequada não é significado de função
sistólica adequada; o débito pode estar sendo mantido as custas de altas pressões de pré-carga e congestão pulmonar
Se boa perfusão com válvulas e miocárdio intactos, pode ser apenas manifestação de sobrecarga de volume ou disfunção diastólica.
Ecocardio ajuda nessa abordagem
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia)
● 3: Qual o tamanho do VE? VE dilatado: processo crônico (pós IAM,
cardiomiopatia, insuf Ao ou Mi) VE normal: estenose Mi, tamponamento, pericardite
constritiva, disfunção diastólica.● 4: O VE apresenta hipocinesia?
Hipocinesia local: isquemia Generalizada com tamanho normal: miocárdio
atordoado, overdose de drogas ou toxinas.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia)
● 5: Há evidência de disfunção valvular? E Ao: pode reduzir o DC por causar pós carga
aumentada, isquemia miocárdica ou prejuízo do enchimento ventricular por hipertrofia
Insuf Mi: reduz o débito por permitir refluxo do volume ejetado
● 6: Há evidência de aumento da permeabilidade capilar ou hipoalbuminemia?
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO
● Terapia ajustada para fisiopatologia documentada● Arritmias agudas devem ser tratadas● DIURÉTICOS: costumam ajudar● IECA e VASODILATADORES: úteis se houver
aumento da RVS ou insf valvular com pré carga e PA adequadas. “Reduzem o número de sacos”
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO
● B-BLOQUEADORES: diminuem o consumo de o2 pelo miocárdio por diminuir a FC e contratilidade. (potencial de precipitar ICC, arritmias e broncoespasmo)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO
● INOTRÓPICOS: devem ser reservados para disfunções miocárdicas refratárias ao ajuste da pressão de enchimento, pH e eletrólitos.
● NITRATOS: podem evitar isquemia miocárdica, mas pode causar hipotensão em pacientes com pressão de enchimento inadequada ou limítrofe.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO
● BLOQ DE CANAIS DE CÁLCIO: controlam HAS, FC e pode reverter espasmo coronário, mas deprimem contratilidade cardíaca e prejudicam a condução. Pacientes selecionados
● NESIRITIDE (hBNP): novo tto para descompensação aguda de ICC. Potente efeito vasodilatador com aumento da natriurese.
Em modelos animais limita a fibrose e remodelamento. Diminui a pré carga e a RVS sem a alt na FC vista com os agentes inotrópicos.
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(INFARTO DE VD)
● Suspeita: hipertensão venosa sistêmica, ST elevado ou onda Q em V4R, Rx inexpressivo
● Pode haver Requerimento do VE para compensar o trabalho de bombear o sangue para a circulação pulmonar através da interdependência ventricular (a dilatação de VD e a carga sanguínea apertam o acoplamento ventricular empurrando-os contra o saco pericárdico, estirando as fibras musculares circunferenciais e deslocando a parte móvel do septo)
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(INFARTO DE VD)
● O prognóstico depende: tamanho da isquemia, Presença ou não de doença cardiovascular
concomitante Presença ou não de aumento na resistência
vascular pulmonar
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)
● DEFINIÇÃO: hipertrofia, dilatação ou falência de VD secundária ao aumento da resistência vascular pulmonar (exclui hipertensão venosa pulmonar ou falência de VE)
● CAUSAS:
Leito capilar pulmonar restrito Hipóxia alveolar crônica Acidose
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)
● PATOGÊNESE: VD normal não sustenta DC adequado em PAP >35 Ocorre hipertrofia das paredes do VD ao longo do tempo
para gerar pressões gradativamente maiores Com a hipoxemia crônica ocorre hipertrofia da
musculatura lisa arterial, intensificando a resposta à própria hipoxemia e aos vasoconstrictores.
Agudo: TEP maciço (ppal causa). Até 50% do leito capilar pulmonar pode ser obstruído sem causar aumento da PAP além dos valores normais.
Descompensação aguda: DPOC (com a correção do broncoespasmo, hipoxemia e acidose a pós carga do VD cai consideravelmente)
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)
● DIAGNÓSTICO: CLÍNICA: hipoperfusão, galope, hiperfonese P2. Pode
hepatomegalia, congestão venosa sistêmica, edema.● * A respiração profunda pode acentuar os sinais, pois o aumento
do retorno venoso durante a inspiração aumenta a PAP e estressa o VD comprometido. *
PVC, PAPO, RVP ajudam a diferenciar doença de coração D e E
ECOCARDIO: indispensável (além de estimar a PAP, traz detalhes anatômicos e função dos ventrículos)
ECG: pouco sensível e específico. Decréscimo progressivo da proporção R/S nas precordiais, padrão S1Q3T3, proporção R/S em V5 ou V6 >1, padrão QR em V1.
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)
● MANEJO: objetivos Manter enchimento e pressão de perfusão de VD
adequados Reverter hipoxemia e acidose Estabelecer ritmo cardíaco coordenado Tratar doença de base
● Se DPOC – usar O2! (apesar de exigir cuidado)
● A acidose acentua o efeito da hipoxemia na resistência vascular pulmonar, enquanto a hipercapnia sem acidose exerce menos efeito. Considerar tamponamento do pH na hipercapnia permissiva.
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)
● Se policitemia secundária à hipoxemia: considerar diminuir o Ht para < 55% - diminui a viscosidade sangüínea, a pós carga de VD e melhora a perfusão miocárdica.
● Digitais, inotrópicos e diuréticos têm efeitos variáveis.
Diuréticos:● Alivia a congestão sintomática das extremidades, intestinos e
circulação porta● Diminui a distensão ventricular e a tensão miocárdica
melhorando a pós carga e perfusão● A redução do DC decorrente de diurese diminui a PAP● Diurese vigorosa pode ter efeitos adversos em pacientes que
dependam da distensão ventricular e da interdependência ventricular – Monitorar a PVC!
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)
Digitais: ● No VD sem hipertrofia têm pouco efeito na
performance● Nos casos crônicos pode ser útil
Inotrópicos (dopa/dobuta):● Podem melhorar a função de VE e impulsionar o VD
pela interdependência ventricular● Arritmogênicos
Outras terapias:● Óxido nítrico inalado● Epoprosterenol e análogos (ex: sildenafil)
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
● MECANISMOS DE DANO CIRCULATÓRIO NA SARA
O DC aumenta na fase inicial (estresse). Na fase avançada há deterioração da função ventricular – colabora para queda na oferta de O2.
A pré carga efetiva pode ser diminuída pela PEEP, vazamento capilar e endurecimento miocárdico secundário à isquemia.
A contratilidade pode ser prejudicada por: hipotensão, isquemia, alt hidroeletrolíticas, fatores cardiodepressores liberados em condições inflamatórias.
A vasoconstricção hipóxica da vasculatura pulmonar impede a ejeção do VD
INSUFICIÊNCIA RASPIRATÓRIA AGUDA
● MELHORANDO A PERFUSÃO NA SARA
Melhorar o DC e o conteúdo arterial de O2: transfusão, DVA....
Reduzir a demanda metabólica● Controle da sepse e febre● Controle a ansiedade e agitação● Diminuição do trabalho respiratório
PERICARDITE AGUDA
● Várias causas● Características:
Dor torácica (melhora sentado e inclinado pra frente; agravada pela posição supina, tosse, inspiração profunda, movimento de engolir)
Dispnéia, sensação de pressão abdominal e torácica Dor ombro referida Atrito pericárdico no início
PERICARDITE AGUDA
● ECG Fase inicial: supra ST com concavidade pra cima;
presente em quase todas as derivações, menos em V1
Ondas T apiculadas nas derivações com supra ST PR curto ST volta à linha de base em alguns dias e as ondas
T se achatam ST normaliza antes das ondas T inverterem (≠ IAM)
PERICARDITE AGUDA
TAMPONAMENTO
● Pelo menos 250ml de fluido devem ser coletados para causar alargamento perceptível da sombra cardíaca
● ECG: inespecífico, baixa voltagem do QRS, onda T achatando
● ECOCARDIO: quantificação de líquido é imprecisa, porém técnica rápida e disponível, colapso diastólico das câmaras D sugere grau crítico
● TC com contrate EV / MRI scan são alternativas no diagnóstico
DERRAME PERICÁRDICO
TAMPONAMENTOFISIOLOGIA
● Em situação normal a pressão intrapericárdica é similar à pressão intrapleural e menor que as pressões diastólicas de VD e VE.
● O tamponamento modifica a dinâmica do sistema venoso e enchimento cardíaco: Como o volume cardíaco diminui durante a ejeção, a
pressão intrapericárdica cai, resultando em uma onda X proeminente na curva da pressão venosa
No tamponamento o enchimento ventricular inicial está atenuado e a onda Y fica suprimida
TAMPONAMENTOFISIOLOGIA
O pulso paradoxal pode aparecer simultâneamente● Durante a inspiração normalmente há um aumento do retorno
venoso e das dimensões diastólicas do VD e de uma pequena diminuição no volume do VE. Isso reduz a ejeção de VE e a PA sistólica durante a inspiração.
● O tamponamento acentua essa flutuação e produz pulso paradoxal
● O pulso paradoxal pode ser percebido na PAM durante os ciclos da ventilação mecânica
● O pulso paradoxal pode estar ausente se houver doença cardíaca de base que aumente a pressão diastólica do VE ou se este recebe suprimento suficiente por mecanismo independente da variação respiratória (ex: regurgitação Ao)