CASO CLÍNICO JENIFFER BALCÁZAR DE LOS SANTOS
ANAMNESIS nombre : V.P.M
Edad: 7 días
FECHA DE NACIMIENTO :6/04/15 HORA :16 :50
SEXO MASCULINO PROCEDENCIA :FERREÑAFE
LUGAR DE NACIMIENTO : CHICLAYO HDLM
Filiacion madre
Nombre de la madre : J.P.S edad: 25 años/ padre :33 años
Direccion :
Casada
Secundaria
Filiación
ANTECEDENTES FAMILIARES
NO DIABETICA
NO HIPERTENSION
NO CARDIOPATIA
NO HIPERTIROIDISMO
No anemia
ANTECEDENTES PREGESTACIONALES EDAD DE LA MADRE :25
Historia obstétrica: número de embarazos nulípara
abortos espontáneos niega
Numero de hijos :0
Consumo de sustancias toxicas alcohol ,tabaco,drogas : niega
Talla? Peso?
ANTECEDENTES PRENATALES Grupo y Rh de la madre: no refiere
Control prenatal: 7 controles
Alteraciones detectadas durante el embarazo: Oligohidramnios _____ Polihidramnios niega
ITU EN la 3 trimestre tratada con ceftriaxona
Patologías durante el embarazo: Rubeola no Toxoplasmosis no Citomegalovirus
Pre eclampsia ,Eclampsia niega.
Diabetes Gestacional NO
Fármacos durante el embarazo: niega otro aparte ceftriaxona
No hemorragias agudas
ANTECEDENTES INTRANATALES
PRIMIGESTA 38 semanas
Parto vaginal POSICION CEFALICA
no hemorragias
Uso de drogas durante parto : niega
Duración 9 am -1pm dilatación
Expulsivo 2pm- 4 pm (expulsivo prolongado)+ 3 horas
DISTOCIA? DE HOMBROS? Maniobras ?
Atención hospitalaria si, HDRLM
MEDICO? RECIDENTE ?
OBSTETRA
Lloro al nacer: no
Peso al nacimiento :3250 kg
Apgar 1 ,3,5 (1,5,10)’
CPAP ,,,?
convulsiones (por aplicar fenobarbirtal .NO refieren inicio el tipo de convulsiones)
ENFERMEDAD ACTUAL
TE :7H DIA DE INGRESO :06/04/15 HORA :23:50
Motivo de ingreso : hipotonía ,convulsiones .
Paciente al nacer presenta dificultad respiratoria es asistido con CPAP , se evidencia convulsiones por lo que se administra fenobarbital , disminución del tono muscular , pobre succión ; es referido a este hospital por contar con seguro social.
EXAMEN FISICO
PESO: 3400 g
LOG: 52 cm PC: 34 cm PT: 32 cm
TEMPERATURA 36.ºC
SPO2 FIO 97% 21%
Frecuencia Respiratoria 46 x min
FCFR
14444
SIGNOS VITALES
ASPECTO GENERAL
Cefalohemtomaparietal d
GENERAL : BEG BEN, REH . Despierto con tendencia al sueño, reactivo al estímulo, buen llenado capilar menor a 2 s, ventila espontáneamente sin apoyo oxigenatorio.
REGIONAL:
Piel y TCSC: normotérmica, no ictericia, no edemas , no signo de pliegue .
Cráneo: normocéfalo , fontanelas 3x 2 cm, normotensas,no cabalgamiento , tumoración blanda de 4 cm en región parietal derecha
Ojos: pupilas isocóricas, fotorreactivas.
Nariz: fosas nasales permeables.
Boca: Mucosa oral (+++/+++).
Faringe: no edematosas, no hipertrofia
Cuello: corto ,Simétrico, cilíndrico ,, se evidencia pequeña tumoración de 2cm en clavícula izquierda , no hay signo de la tecla
Examen Regional: ApCv: RCRítmicos, no soplos , no choque de punta . ApResp: respiración espontanea no se observa tiraje
sub costal ni intercostal Tórax simétrico , MV audible en ambos hemitórax, amplexación conservada. No ruidos agregados.
Abdomen: No hay cordón umbilical ,ombligo con pequeños
rasgos de sangre no se observa inflamación . Abdomen globoso , blando depresible , RHA (+),
simétrico, B/D , no visceromegalias. Genitourinario : sin alteraciones y evidencia de
malformaciones externas. Ano y Recto: permeables.
Extremidades:
4 extremidades en extensión ,tono y Movilización disminuidos,
Barlow y Ortolani : negativos.
Neurológico:, Hipoactivo , reactivo a estímulos táctiles
Reflejo de succión (disminuido),,
Reflejo de Moro incompleto por caída de brazo izquierdo
PP :presente
Reflejos de apoyo y marcha?
PP
Datos Básicos Madre nulípara
Talla baja
Parto a termino
Parto vaginal ,cefálica
38 semanas
Duracion de explusivo +3 horas
No lloro al nacer
Apgar bajo 1,3,5
Uso de VPP
Convulsiones
Cefalohematoma
Tumoracion clavicula izquierdo
Hipoactividad
Disminucion de los movimientos en extremidades , postura en extencion
Reflejos disminuidos
DIAGNOSTICO
RNT AEG
HIPOXIA PERINATAL
EHI Leve …sarnat 1
Cefalohematoma
d/FRACTURA CLAVICULAR IZQUIERDA
Lesion del plexo braquial
EXAMENES QUE PEDIRIA Gases arteriales
Hemograma
Hb ,Ht
Hgt cada hora .
Elctrolitos
Pruebas de coagulación .
Ppt ,pt
Examen de orina completo
Urea ,creatinina
Radiografía de torax
Isoenzimas cardiacas y cerebrales
Ecografia transfontanelar
TAC…72h
Exámenes Auxiliares 07/04/2015
HEMOGRAMA COMPLETO
Leucocitos : 11050.00/mm3 N
Glóbulos rojos: 5.11 mill / Nmm3
Hematocrito: 54% N
Hemoglobina: 18.4 g/dlN
Plaquetas :115.000.00 il/m3 D
Grupo sanguíneo : O Rh +
BIOQUIMICA
Glucosa: 85 mg/dl
FIBRINOGENO :220 NTIEMPO PARCIAL DE TROMBO PLASTINA ACTIVA 120 ATIEMPO DE PROTO 34 INR 4.08 A
Metamielocitos 0.00% Segmentados 64.00%A Basófilos 0.00%B Monocitos 2.00%B Mielocitos 0.00 %B Abastonado :0.00% Eosinofilos :4 .00 %A Linfocitos: 30.00 % B
FORMULA DIFERENCIAL
Mielocitos 0% Cayados 3-5% Segmentados 54-62% Linfocitos 25-33% Monocitos 3-7% Eosinofilos 1-3% Basofilos 0-0,75%
Fractura clavícula izquierda
ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR
Estructuras supra e infratentoriales conservadas no hemorragias .Sistema ventricular simétrico , no dilatado Cisura interhemisferica central
Conclusión caracteres conservados
TAC
hemorragia subaracnoidea , focos hemorrágicos bilaterales.
PLAN DE TRABAJO
NPO.
DX al 10% 60 cc/kg / día.
Volumen total 204 cc al día.
Vig 4 ml /kg /min.
Gluconato de calcio 10% 3.4 cc suspender si fc es menor a 100 lpm
Fenobarbital 6 mg cada 12
C.hipotermia
CFV
Hgt
BHE
ASFIXIA PERINATAL
La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido (RN) por la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada. Esta definición patogénica no es operativa en la clínica. Desde el punto de vista obstétrico, en el pasado, la presencia de alteraciones del registro cardiotocográfico fetal y/o acidosis fetal establecía la categoría diagnóstica de "distrés fetal" o "sufrimiento fetal".
Riesgo Intraparto Fiebre materna
Posición occipito-posterior persistente
Eventos intrauterinos agudos
Presentación fetal, diferente a la cefálica
RPM prolongada
Prolapso de cordón
Ruptura uterina
Trabajo de Parto prolongado
Riesgo Anteparto Estatus socioeconómico
Historia familiar de convulsiones
Embarazo posterior a tratamiento de infertilidad
Enfermedad Tiroidea materna
Preeclampsia severa
Hemorragia vaginal
Infección viral
Placenta anormal
Retardo del Crecimiento Intrauterino
Posmadurez
Edad Materna avanzada y baja talla
Ausencia de control prenatal
Primigestantes
Embarazo Múltiple
Manifestaciones Clínicas
Examen neurológico permite establecer la presencia o ausencia de encefalopatía aguda.
Cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, mas grave es la lesión cerebral.
Clasificación de Sarnat
Clasificación de Sarnat
98% de los neonatos con compromiso leve (estadio I), tienen buen resultado.
Pronostico difícil de establecer en neonatos con encefalopatía moderada (Estadio II).
96% de los que muestran compromiso severo (Estadio III) tienen un mal pronostico.
Compromiso
Aproximadamente el 20% de los neonatos asfixiados no manifiesta compromiso orgánico.
Afectación anatómica:
SNC: 60-70% de las veces
Riñones: 42% de las veces
Cardiacas: 29% de las veces
Gastrointestinales: 29% de las veces
Pulmonares: 26% de las veces
Al evaluar a los recién nacidos asfixiados:
valorar la presencia de otros factores que puedan alterar el estado neurológico:
Medicación analgésica-sedante y/o antiepiléptica
Hipotermia
Acidosis
Valorar factores que dificulten la evaluación:
Incapacidad de abrir los parpados por edema
Intubación
Convulsiones
Parálisis Muscular
Cuadro Clínico y Evolución
En la asfixia perinatal leve y moderada, el cuadro clínico comienza a mejorar progresivamente después de las 72 horas de vida.
Sintomatología de las primeras 12 horas, secundaria a depresión cerebral. Mínima o ausente respuesta a estímulos
sensoriales
Respiración periódica a falla respiratoria
Hipotonía generalizada, movimientos espontáneos mínimos
Tono muscular aumentado (compromiso de los ganglios basales)
Tamaño y respuesta pupilar, dependiente del grado de afección.
Cuadro Clínico y Evolución
Entre el 50-60% de los pacientes severamente afectados sufren convulsiones de inicio en las primeras 6 a 12 horas de vida.
Apneas
Clonus
Parpadeos
Chupeteo
Movimientos de la lengua
Cerca del 80% de los neonatos con infartos cerebrales focales, padecen convulsiones focales durante las siguientes 12 a 24 horas.
Cuadro Clínico y Evolución
Apnea en el 50% de los neonatos.
Reflejos tendinosos profundos y Reflejo de Moro pueden estar aumentados.
En las 24 a 72 horas después de la lesión, el neonato presenta frecuentemente deterioro clínico.
La muerte celular tardía (apoptosis) se postula como responsable de la lenta progresión de la lesión cerebral.
Cuadro Clínico y Evolución
Lesiones en los pares craneales V, VII, IX y XII afectan los procesos de succión, deglución y reflejo nauseoso.
Necrosis neuronal selectiva que involucra los ganglios de la base y el tálamo, se manifiestan por hipotonía generalizada.
Diagnostico
Historia Clínica:
Conocimiento de la historia clínica materna
Complicaciones Intrauterinas (90% de las causas)
Insuficiencia útero-placentaria
Alteraciones durante el trabajo de parto y el parto que modifiquen:
Intercambio gaseoso
Flujo sanguíneo fetal
Diagnostico
Hipoxemia e Hipercapnia con acidosis metabólica.
La afectación de múltiples órganos se realiza en forma secuencial debido a la redistribución del gasto cardiaco fetal, que disminuye en estructuras básicas y vísceras no vitales, hacia corazón, cerebro y suprarrenales.
Disfunción Orgánica Múltiple
Anormalidades neurológicas neonatales y de alteración de 2 o mas órganos.
Bajo Puntaje en el Apgar a los 5 minutos y acidosis neonatal.
Evaluaciones Suplementarias
EEG
Estudios de imágenes como:
Ecografía
Tomografía Computarizada.
Resonancia magnética nuclear y ayudas de laboratorio.
Electroencefalograma
La presencia de un EEG normal en los primeros días de vida se asocia a un buen pronostico.
Alteraciones en el EEG:
Bajo voltaje mantenido
Trazado Brote-supresion
Trazado isoeléctrico
Ecografía Transfontanelar
Incremento difuso y generalmente homogéneo, de la presencia de unos ventrículos colapsados, hallazgos que probablemente representan edema cerebral
Tomografía Computarizada
Hipodensidad cortico-subcortical bilateral difusa con perdida de diferenciación la corteza y la sustancia blanca.
Encefalomalacia multiquistica con ventrículomegalia secundaria.
Aumento en los ganglios basales y el tálamo que evoluciona a Hipodensidad y ocasionalmente a calcificaciones meses mas tarde.
Resonancia Magnética Nuclear
Perdida de la diferenciación corteza-sustancia blanca (T1,T2).
Aumento de la densidad de señal (T1).
Incremento de la intensidad de señal en el área ganglio talamico.
Estudios de Flujo Sanguíneo Cerebral
Patrones anormales son el aumento de la VFSC, la diminución de los IR, la ausencia de flujo diastólico o la presencia de un flujo diastólico invertido.
Un IR<0,55 primeras 72 horas de vida, predice el pronostico adverso con una sensibilidad del 100& y una especialidad del 81%
Diagnostico
El ACOG y su par de pediatría han definido asfixia como un cuadro caracterizado por todos los cuatro siguientes:
Acidosis Metabólica (Ph<7)
Apgar entre 0-3 después del quinto minuto.
Signos neurológicos en el periodo neonatal
Complicaciones Sistémicas en diferentes órganos en el periodo neonatal.
Mecanismos Principales de Asfixia
1. Interrupción de la circulación umbilical
2. Alteración del Intercambio de gases en la placenta.
3. Alteración de la circulación hacia la placenta.
4. Deterioro de la oxigenación materna.
5. Incapacidad del recién nacido para la inflamación pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar.
Tratamiento
Adecuada reanimación (de necesitarse) en aras de una disminución en complicaciones y secuelas.
El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños generados en los diferentes órganos.
Mantener una adecuada temperatura, ventilación, oxigenación, que determinen un normal estado metabólico.
Tratamiento
Evitar la hipotensión sistémica, porque puede generar hipoperfusion cerebral.
Hipotensión se debe en la mayoría de los casos a un compromiso cardiaco con isquemia de los músculos papilares, subendocardica y miocárdica.
Tratamiento
Fenobarbital como medicamento de primera línea.
Riesgo de No tratar las convulsiones:
Hipoglucemia
Hiperlactatemia
Disminución de fosfatos de alta energía
Mayor Hipoxemia
Hipercapnia
Hipertensión arterial
Incremento en la posibilidad de hemorragias en el SNC
LESION DEL PLEXO BRAQUIAL RELACIONADA CON EL NACIMIENTO
A pesar de los avances contemporáneos en el estudio prenatal y en el seguimiento del embarazo, la parálisis braquial obstétrica (PBO) continúa siendo una consecuencia desafortunada tras un parto difícil. La parálisis del miembro superior constituye uno de los traumatismos obstétricos más frecuentes. Su incidencia varía según las series entre 0,5 y 3‰ de los recién nacidos vivos. Habitualmente se ha considerado como consecuencia de un daño por tracción del plexo braquial durante las maniobras del parto. Clásicamente la PBO se ha clasificado en tres tipos: superior o de Erb-Duchenne (que afecta a las ramas C5-C6, y en ocasiones a C7), inferior o de Dejerine-Klumpke (que involucra a las ramas C8-T1) y total (cuando se afectan, tanto las ramas superiores, como inferiores del plexo).