SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ ............................................................... 1519
CERRAHİ HASTADA BESLENME ......................................................... 1524
ŞOK..................................................................................................... 1528
YARA İYİLEŞMESİ................................................................................ 1533
YANIK.................................................................................................. 1536
TRAVMA.............................................................................................. 1542
MEME HASTALIKLARI ........................................................................ 1545
GIS HASTALIKLARI ............................................................................. 1554
PERİTONİT ve İNTRAABDOMİNAL ENFEKSİYONLAR ......................... 1583
TİRİOİD HASTALIKLARI ...................................................................... 1584
PARATİRİOİD HASTALIKLARI.............................................................. 1590
KARIN DUVARI, MEZENTER, OMENTUM............................................ 1593
VASKÜLER HASTALIKLAR .................................................................. 1597
KARIN DUVAR FITIKLARI.................................................................... 1602
CERRAHİ ENFEKSİYONLAR................................................................. 1604
YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI ................................................... 1607
MALİGN DERİ TÜMÖRLERİ................................................................. 1609
CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR............................................................ 1612
TRANSPLANTASYON........................................................................... 1614
DALAK ................................................................................................ 1621
GENEL CERRAHİGENEL CERRAHİİÇİNDEKİLER
1519
CERRAHİ
1519
CERRAHİ
SIVI - ELEKTROLİT TEDAVİSİ
VÜCUT SIVILARINDAKÝ DEÐÝÞÝKLÝKLER
Bu deðiþiklikler üç grup altýnda incelenir:
1. Volüm deðiþiklikleri
a) HipovolemiNormalde böbrekler ile 40-60 mEq/gün sodyum atýlmaktadýr. Sodyum alýmý kýsýtlandýðýnda böbrek tarafýndan atýlan sodyum miktarý 0’a kadar düþürülebilir.
b) HipervolemiEkstrasellüler sývý hacim artýþlarý genellikle iyatrojenik veya böbrek yetmezliði, siroz veya konjestif kalp yetmezliði gibi hastalýklara sekonder geliþir.
HİPOVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI
Hafif Þiddetli
SSS Uyku haliDurgunluk
KomaDTR azalmýþtýr
Doku Deri turgoru azalýr Atonik kaslar
KVS Ortostatik hipotansiyonTaþikardi
ÞokPeriferik dolaþým bozukluðu
Kollabe venler Yüzeyel nabýz
Vücut Isýsý Düþük
Renal Oligüri Böbrek yetmezliği
RENAL YETMEZLİK BULGULARI
Prerenal Renal
Ýdrar ozmolalitesi (mOsm/kg-H2O) >500 <350
Ýdrar Na (meq/L) <20 >40
BUN/serum kreatinin >15 <10
Ýdrar/plazma üresi >8 <3
Ýdrar/ plazma kreatinin >40 <20
1520
CERRAHİ
1521
CERRAHİ
HIPERVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI
Hafif Þiddetli
GIS Mide, kolon, küçük ve büyük kurvatur, omentum ve ince barsakta ödem Pulmoner ödem
KVS
Yükselmiþ santral venöz basýnçPeriferik venlerde belirginleþmeArtmýþ kalp debisiFonksiyonel üfürümlerYüksek nabýz basýncý
Kusma, diare
Doku Gode býrakan ödem Krepitan raller
2. Konsantrasyon deðiþiklikleri Ekstrasellüler sývýnýn osmolaritesinden primer olarak Na+ sorumludur. Bunun azalmasý ya da artmasý vücut sývýlarýnýn konsantrasyonunu deðiþtirir.
HiponatremiSerum Na+ düzeyinin < 130 mEq/L olmasýdýr..
Cerrahi sonrasý dönemde hastalarda sodyum içeren sývý kayýplarýnýn düz su ile karþýlanmasý ya da sodyum içermeyen sývýlarýn (%5 dekstroz gibi) fazla miktarlarda verilmesi sonucu dilüsyonel hiponatremi geliþebilir. Hiperglisemik durumlarda her 100 mg/dL’lik gkukoz artýþý serum sodyum konsantrasyonunda 1.6-3 mEq düþmeye neden olur.
Dilüsyonel hiponatreminin bir nedeni de uygunsuz antidiüretik hormon salýnýmý sendromudur. Aðrý, korku, infeksiyon, hipoksi, hipoglisemi, santral sinir sistemi ve akciðer patolojilerinin yanýsýra postoperatif dönemde pekçok hastada gözlenebilir. Fazla miktarda antidiüretik hormon salýnýmýna baðlý idrarla serbest sývý atýlýmý azalýr. Vücuttaki sodyum miktarý normal olmasýna raðmen artan sývýya baðlý olarak dilüsyonel hiponatremi ve düþük serum osmolalitesi saptanýr. Hiperglisemiye baðlý dilüsyonel hiponatremide ise serum osmolalitesi yüksektir.
HİPONATREMİNİN KLİNİK BULGULARI
Hafif Þiddetli
SSSKas seðirmeleriHiperaktif DTR Artmýþ inrakaraniyal basýnç
KonvülzyonRefleks kaybýArtmýþ inrakaraniyal basýnç
KVS Kan basýncý ve nabýzda KÝBAS’a baðlý deðiþiklikler
DokuTükrük ve gözyaþý artýmýSulu ishalDeride gode býrakan ödem
Böbrek Oligüri Anüri
1520
CERRAHİ
1521
CERRAHİ
HİPERNATREMİNİN KLİNİK BULGULARI
Hafif Þiddetli
SSS HuzursuzlukYorgunluk
DeliryumManik reaksiyonlar
KVS TaþikardiHipotansiyon
Doku Kuru, yapýþkan mukus membranlarKýrmýzý, þiþ dil
Böbrek Oligüri Anüri
Metabolik Ateş
HipernatremiSerum Na+ düzeyinin >150 mEq/L olmasýdýr.
Genellikle eþit ve orantýlý miktarlarda Na+ kaybý olmadan geliþen yoðun sývý kaybý sonucu oluþmaktadýr. Temelde total vücut Na+’u ile sývý arasýnda oluþan bir dengesizliði gösterir.
3. Bileþimindeki deðiþiklikler
Asit-baz deðiþiklikleri:
Tampon sistemleri:Proteinler ve fosfatlar ⇒ intrasellüler sývýnýn pH tamponlanmasýnda,
Bikarbonat-karbonik asit ⇒ ekstrasellüler sývýnýn pH tamponlanmasýnda etkilidir.
PH = pK + log HCO3 / H2CO3 = 27/ 1.33 = 7.4
Formüldeki HCO3 iyonlarý böbreklerin, H2CO3 (CO2) akciðerlerin fonksiyonu ile düzenlenir. Bu nedenle formül pH = böbrek / akciðer olarak da yorumlanabilir.
Asit baz incelemesinde bulgularýn yorumlanmasý: • pH < 7.40 ise asidoz• pH > 7.40 ise alkaloz• pH bozukluðun kompanse ya da dekompanse durumda olduðunu
belirler.• pH < 7.34 dekompanse asidoz• pH > 7.46 dekompanse alkaloz• pH 7.35 - 7.39 arasýnda ise kompanse asidoz• pH 7.41 - 7.45 arasýnda ise kompanse alkaloz olarak yorumlanmalýdýr.
Baz fazlalýðý (BE): Bu terim metabolik deðiþiklikler sonucu bir litre kanda artmýþ ya da azalmýþ toplam asit ve bazlarýn düzeyini belirlemek için kullanýlýr. Normal deðerleri ±2.5’dir. Baz fazlalýðýndaki deðiþiklikler metabolik olaylarý yansýtmaktadýr. Negatif baz fazlalýðý metabolik asidozu, pozitif baz fazlalýðý metabolik alkalozu gösterir. Bu normalse olay solunumla ilgilidir.
Bikarbonat (HCO3): Normal deðeri 22-26 mEq/L’dir.
1522
CERRAHİ
1523
CERRAHİ
Bikarbonat düþükse metabolik asidoz
Bikarbonat yüksekse metabolik alkaloz olarak yorumlanýr.
Parsiyel karbondioksit basýncý (pCO2): Normal deðeri 40 mmHg’dýr.
Parsiyel oksijen basýncý (pO2): Normal koþullarda arteriyel kanda 95-100 mmHg, venöz kanda 40 mmHg kadardýr. Plazma pO2’si alveolar pO2’sine eþittir.
POTASYUM BOZUKLUKLARI
Hiperpotasemi (Hiperkalemi)Plazma K+ düzeyinin 5.5 mEq/L’nin üzerinde olmasýna denir.
Nedenleri:• Akut ve kronik böbrek yetmezlikleri• Addison hastalýðý• Asidozis• Aþýrý K+ alýmý• Endojen kaynaklý K+ artýþý (hücre yýkýmý, travma, hemoliz, hiperkatabolizma,
hematom resorbsiyonu)• Banka kanlarýnýn massif transfüzyonu
TedaviÖncelikle hiperpotaseminin önlenmesi için tedbirler alýnmalýdýr. Aritmi, A-V blok varsa hiperkaleminin kalp iletim sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hýzla antagonize etmek için % 10’luk kalsiyum glukonattan 10-30 ml 1 saat süreyle infüzyon þeklinde verilir. NaHCO3 ve glukoz-insülin infüzyonu yapýlabilir. Acil tedavi giriþimleri, kardiyak toksisiteyi önlemek için Potasyumun hücre içine girmesine yöneliktir. Asýl tedavi potasyumun vücuttan atýlmasýna yöneliktir. Bu amaçla diüretikler (furosemid) ve iyon deðiþtirici reçineler (kayeksalate) kullanýlabilir. En son çare hemodializdir.
Hipopotasemi (hipokalemi)Plazma K düzeyinin 3.5 mEq/L’nin altýna düþmesidir.
AKUT (DEKOMPANZE) KRONIK (PARSIYEL KOMPANZE)
pH PCO2 Plazma HCO3 pH PCO2 Plazma HCO3
Respiratuar asidoz ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑↑ ↑
Respiratuar alkaloz ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓↓ ↓
Metabolik asidoz ↓↓ N ↓↓ ↓ ↓ ↓
Metabolik alkaloz ↑↑ N ↑↑ ↑ ↑ ↑
1522
CERRAHİ
1523
CERRAHİ
Nedenleri: • Böbreklerden aþýrý K kaybý• K’un hücre içine girmesi• K’umdan fakir sývýlarýn uzun süre verilmesi• K eklenmeksizin TPN yapýlmasý• Gastrointestinal kayýplar
TedaviTedaviye baþlamadan önce nedenin saptanmasý gereklidir. K sadece hücre içine girmiþ ve total vücut K’u azalmamýþsa K vermek tehlikeli olacaktýr.
Hipokaleminin nedeni total vücut K’undaki azalma ise, bir yandan K verilmeli bir yandan da kayba yol açan hastalýk tedavi edilmelidir.
K verilirken dikkat edilecek kurallar: 1- Verilen çözeltide 40 meq/l’den fazla K olmamalý2- Günlük total doz 160 meq’ý geçmemeli3- 40 meq/saat hýzý EKG monitarizasyonu olmadýkça aþýlmamalý4- Oligüri ve anürisi olanlara verilmemeli
KALSÝYUM BOZUKLUKLARI
Bir yetiþkinde yaklaþýk 1000-1200 gr kalsiyum bulunur. Bunun % 99’u kemiklerde fosfat ve karbonat tuzlarý þeklindedir.
Normal serum düzeyi 8.5-10.5 mg/dl’dir. Yaklaþýk olarak % 50’si non-iyonize durumda ve plazma proteinlerine baðlý olarak bulunur. Non-iyonize Ca’un % 5’ i de baþka maddelere baðlýdýr. Kalan % 45’lik kýsým iyonize kalsiyum olarak nöromusküler stabiliteden sorumludur.
HipokalsemiTotal plazma kalsiyumunun 8 mg/dl’nin altýna düþmesidir.
Nedenleri• Akut pankreatit• Massif yumuþak doku infeksiyonlarý• Akut ve kronik böbrek yetmezliði• Hipoparatiroidizm• Ciddi hipomagnezemi• Hipoproteinemi ( total kalsiyum düþer, iyonize kalsiyum normaldir)• Ciddi alkalozis ( iyonize kalsiyum düþer)
Belirtiler• Aðýz çevresinde ve parmak uçlarýnda parestezi• Chvostek bulgusu• Trousseau bulgusu• Kas kramplarý• Laringeal stridor• Tetani• Konvülzyon• Q-T uzar
1524
CERRAHİ
1525
CERRAHİ
• Ventriküler fibrilasyon• Kemik aðrýsý• Kemik kýrýklarý• Diþ bozukluklarý
HiperkalsemiTotal plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dl’nin üzerine çýkmasýdýr.
En sýk görülen nedeni primer hiperparatiroidizmdir. Sadece hastanede yatan hasta grubu dikkate alýndýðýnda malign hastalýklarýn kemik metastazlarý daha sýktýr.
CERRAHÝ HASTADA BESLENME
CERRAHÝ HASTADA BESLENMEBir grup cerrahi hastada yeterli beslenme desteði sonucun baþarýlý olmasý için kritik öneme sahiptir:
• Ameliyat öncesi hastalýðýna baðlý düþkünleþmiþ hastalar• Malnütrisyonlu hastalar• Travma hastalarý• Sepsisli hastalar• Cerrahi komplikasyonlar geliþen hastalar• Yeterli kalori alamayan hastalar
Özel beslenme desteði enteral; enteral + periferik ven yolu ile destek veya santral ven yolu ile verilebilir.
Enteral yol ilk düþünülmesi ve mümkün olduðunda kullanýlmasý gereken yoldur.
• Uygulanmasý basittir, daha ekonomiktir, hastalar tarafýndan daha iyi tolere edilir.
• Relatif olarak normal gastrointestinal sisteme sahip olduðu halde aðýzdan yemek alamayan veya almayacak hastalarda tercih edilir.
• Enteral beslenme için nazofaringeal, gastrostomi ve jejunostomi ile tüp beslenmesi kullanýlabilir.
• Hastanýn enteral beslenmeyi tolere etmesi infüzyon hýzý, ozmolalite ve verilen solüsyonun kimyasal yapýsýna baðlýdýr.
Enteral beslenmenin komplikasyonlarý• Bulantý-kusma• Aspirasyon• Diare• Barsak duvarýnda nekroz ve pnömotosis sistoides intestinalis• Sývý elektrolit dengesizlikleri• Hiperozmolar non-ketotik komaParenteral yol ise sýnýrlý oral alýmý olan ya da hiç aðýzdan beslenemeyen hastalarda
kullanýlýr.
Parenteral beslenme gastrointestinal sistemin anatomik veya fonksiyonel bütünlüðünün bozulmasý sonucu enteral beslenmenin yapýlamadýðý durumlarda hasta için gerekli karbonhidrat, protein, yað ve diðer besin elamanlarýný içeren hiperosmolar solüsyonlarýn vena kava süperiora yerleþtirilen bir katater yolu ile sürekli infüzyonudur.
1524
CERRAHİ
1525
CERRAHİ
EndikasyonlarýGenel olarak bir hasta 7 gündür aðýzdan beslenemiyorsa, gelecek 7 gün içerisinde aðýzdan beslenmeye geçilemeyecekse ya da son 2 haftada %7 kilo kaybetmiþse total parenteral beslenme (TPN) düþünülmelidir.
TPN Endikasyonlarý• Ýntestinal obstruksiyonlar• Uzamýþ paralitik ileuslu hastalar• Barsak uzunluðu yeterli olduðu halde malabsorbiyonu olan hastalar• Geniþ tam kat yanýk, majör kemik kýrýklarý veya yumuþak doku yaralanmasý
gibi ciddi travmaya baðlý metabolik gereksinimleri aþýrý derecede artan hastalar
• Masif ince barsak rezeksiyonuna baðlý kýsa barsak sendromu geliþen hastalar veya enteroenterik, enterokolik, enterovezikal ya da enterokutan fistülü olan hastalar.
• Serebrovasküler olaylardan sonra ösefagus diskinezisi, idiopatik diare, psikojenik kusma veya anoreksiya nervoza gibi hastalýðý olan yetiþkinler
• Orofaringeal travma• Gastrointestinal stenozlar
Kontrendikasyonlarý• Gastrointestinal sistemden beslemek mümkünse• Beslenme durumu iyi olan, parenteral beslenmenin kýsa süreceði hastalar• Deserebre hastalar
TPN’de kalorinin çoðu glukoz olarak verilir. Ancak lipidlerin de verilmesi gerekmektedir. Çünkü lipidler konsantre enerji kaynaðý olup, küçük hacimlerle fazla enerji verebilmeyi olanaklý kýlar. Ayrýca lipid solüsyonlarý essensiyel yað asitleri ve yaðda eriyen vitaminlerin de verilmesini saðlar. Bu nedenle TPN uygulamasýnda enerji kaynaðý olarak hem karbonhidrat hem de yað verilmelidir. Karbonhidrattan saðlanan enerji / yaðdan saðlanan enerji oraný olarak genellikle 70/30 veya 60/40 tercih edilmektedir.
Protein gereksinimiBeslenme desteði verilen hastalarda proteolizis sonucu kaybedilen proteinlerin yerine konmasý ve günlük protein sentezinin devam edebilmesi için amino asit solüsyonlarýnýn kullanýlmasýna ihtiyaç vardýr.
Vücut proteinlerinin korunabilmesi için alýnmasý gerekli günlük protein miktarý 0.8-1gr/kg, ortalama 56-70 gr’dýr.
Maksimum faydayý saðlamak için • Verilen kalorinin nitrojene oraný en azýndan 100-150 kalori/gr nitrojen
olmalýdýr ve bunlar birlikte infüze edilmelidir. Protein ve karbonhidratlar farklý zamanlarda verildiðinde nitrojen kullanýmýnda belirgin azalma olmaktadýr. Deðiþik hastalýklarda non-protein kalori / nitrojen oraný farklý olabilir. Sepsiste nitrojenin arttýrýlmasý ve non-protein kalorinin azaltýlmasý ile 100:1; üremide ise 300:1-400:1 gibi oranlar önerilmektedir.
• Dekstroz infüzyon hýzý 7 mg/kg/dak olmalýdýr
1526
CERRAHİ
1527
CERRAHİ
• Parenteral beslenme sýrasýnda A, B, C ve D vitaminlerinin yanýsýra haftada bir kez K vitamini ve folik asit intramusküler olarak verilmelidir. Vitamin B12 ve demir enjeksiyonu da ayda bir kez yapýlmalýdýr.
• Belirli organ bozukluklarýnda, hastanýn karbonhidrat, protein veya yað kullanma yeteneði bozulabilir. Buna baðlý olarak TPN uygulamalarýnda tutulan organa ve stres durumuna göre deðiþiklikler yapýlmalýdýr.
• Karaciðer bozukluklarýnda: Dallý zincirli amino asitlerden zengin, aromatik amino asitlerden fakir, düþük proteinli; yüksek karbonhidratlý; düþük yaðlý rejimler kullanýlmalýdýr.
• Böbrek bozukluklarýnda: Essensiyel amino asitlerden zengin, düþük proteinli; yüksek karbonhidratlý; elektrolit dengeli rejimler kullanýlmalýdýr.
• Akciðer bozukluklarýnda: Düþük karbonhidratlý; yaðdan fakir; orta proteinli rejeimler kullanýlmalýdýr.
• Ciddi stres varlýðýnda: Dallý zincirli amino asitlerden zengin, yüksek proteinli; orta karbonhidratlý; orta yaðlý rejimler kullanýlmalýdýr.
Paranteral Nütrisyonun Komplikasyonları
Teknýk KomplikasyonlarKateterin yerleþtirilmesi sýrasýnda geliþen sorunlar. Pnömotoraks, hemotoraks, hidrotoraks, subklavian arter yaralanmasý, kardiyak aritmiler, hava embolisi, brakiyal pleksus yaralanmasý
Metabolik KomplikasyonlarElektrolit anormallikleriTPN alan hastalara günde en az 50 mEq sodyum, 40 mEq potasyum, 90-100 mEq fosfor, 28-32 mEq magnezyum ve kalsiyum verilmelidir. Anabolik dönmeme geçen hastalarda ek potasyum, fosfor ve magnezyum gerekebilir.
Eser mineral eksiklikleri Çinko eksikliði. Parenteral beslenme sýrasýnda en sýk görülen eser mineral eksikliðidir. Diffüz ya da parmaklar arasýnda görülen ekzamatoid rash, deri pililerinin koyulaþmasý ve nörit ile karakterizedir.
Essensiyel yað asitlerinin eksikliði Yaðsýz parenteral beslenmeler uzun sürerse essensiyel yað asitlerinin, özellikle de linoleik asit eksiklikleri geliþebilir. Deride kuruma, pulpul soyulma ve saçlarda dökülme ile karakterizedir. Total kalorinin %10-15’inin yaðlarla saðlanmasý ile önlenebilir.
Glukoz metabolizmasý bozukluklarýHiperglisemi. En tehlikeli metabolik komplikasyonu olup, genellikle glukoz infüzyonuna hýzlý baþlanmasý nedeni ile geliþir. Bunun dýþýnda en sýk neden sepsistir. Sepsisin en erken bulgusu olup diðer bulgulardan 24 saat önce geliþir.
Hiperozmolar nonketotik koma. Kan þekerinin çok yüksek düzeylere çýktýðý, buna baðlý geliþen ozmotik diürez sonucu dehidratasyon, ateþ ve komaya neden olarak fatal seyredebilen bir komplikasyondur.
1526
CERRAHİ
1527
CERRAHİ
Karaciðer fonksiyon testlerinde bozulma. Ýçeriðine baðlý olmaksýzýn TPN alan hastalarda ALT, AST, GGT ve AP düzeylerinde artýþ görülür. Hiperbilirubinemi nadiren görülür ve genellikle sepsise ikincil geliþir. TPN’ye baðlý olarak karaciðerde yaðlanma da geliþir.
Septik KomplikasyonlarKateter infeksiyonu. TPN alan hastalarda potansiyel olarak en öldürücü komplikasyon kateter sepsisidir. Bakteriyel kateter sepsisleri direk olarak kateter bakýmý ile ilgilidir ve iyi ve uygun bakýmla %1’in altýna indirilebilir. Fungal kateter sepsisleri daha ciddi patolojilerdir. Kandida en sýk karþýlaþýlan fungal patojendir. Kateter sepsisi, kateter çevresindeki derinin kolonizasyon derecesi ile iliþkilidir. Çevresindeki deride 103’ten fazla mikroorganizma kolonize olan kateterler sepsise neden olur. Gram pozitif bakteriyemiler sýrasýnda, kateterde kolonize olabileceðinden, kateter çýkarýlmalýdýr. Gram negatif organizmalar katetere kolay implante olmadýklarý için, kateteri sterilize etmek için antibiyotik tedavisi yeterlidir. Kandida infeksiyonu saptanacak olursa intravenöz beslenme durdurulmalý ve enteral beslenme baþlanmalýdýr.
Beslenme durumunun deðerlendirilmesi ve nütrisyonun takibi
Beslenme gereksinimi duyan hastalarýn belirlenmesi ve nütrisyonun deðerlendirilmesinde yað dokusu, kas dokusu ve visseral protein olmak üzere, nütrisyonel açýdan anlamlý, 3 vücut bölmesine yönelik ölçümler yapýlýr. Yað dokusu organizmanýn enerji deposudur. Vücuttaki proteinin %75’ini barýndýran kaslar ise protein deposudur. Visseral protein bölmesini ise serum proteini oluþturur.
Aðýrlýk-Boy indeksi. Boy ve aðýrlýðý ideal deðerlerle karþýlaþtýrarak nütrisyonel durumu hakkýnda fikir edinilebilir. Son 6 ayda vücut aðýrlýðýnýn %10’unu -irade dýþý- kaybetmiþ olma malnütrisyon tanýsýnda yardýmcý bir kriterdir.
Kreatinin-Boy indeksi. 24 saatlik idrarla atýlan kreatinin miktarýnýn normal deðerle karþýlaþtýrýlmasý esasýna dayanýr. Ýdrarla atýlan kreatinin miktarý toplam kas yapýsý ve toplam vücut nitrojeni ile orantýlýdýr.
Triseps deri kalýnlýðý. Deri altý yað dokusu, vücuttaki yað dokusunun ve beslenme durumunun güvenilir bir göstergesi olduðundan kol orta kýsmýn derisi kalýnlýðý beslenme durumu hakkýnda fikir verebilir.
Kol çevresi ölçümü. Deri ile birlikte kas kalýnlýðýnýnda ölçümü yapýlmýþ olur.
Serum albumin düzeyi. Serum proteininin önemli kýsmýný albumin oluþturur. yarýömrünün uzun olmasý nedeni ile akut durumlarda beslenme dengesi için iyi bir parametre deðildir.
Serum prealbumin düzeyi. Yarýömrü kýsa olduðu için akut deðiþiklikleri göstermede ve beslenme desteðinin takibinde faydalýdýr.
Serum transferrin düzeyi. Beslenme durumunun deðerlendirilmesinde serumdaki miktarýnýn az olmasý nedeni ile avantajlý bir parametredir.
Retinol baðlayan protein. Kýsa yarý ömrü nedeni ile vücuttaki protein deðiþikliklerini en kýsa sürede yansýtabilen, malnütrisyonun en özgün parametrelerinden biri olarak kabul edilmektedir.
1528
CERRAHİ
1529
CERRAHİ
Ýmmünolojik testler. Malnütrisyon immün sistemi, özellikle de hücresel immüniteyi baskýladýðý için tüberkülin, kandida ve streptokinaz antijenlerine karþý deri testleri nütrisyonun deðerlendirlmesi için kullanýlabilir.
Nitrojen dengesi. Hastanýn nütrisyonel durumunun deðerlendirilmesinde ve saðlanan desteðin takibinde altýn standart, protein olarak alýnan azot miktarýndan kaybedilen azot miktarýnýn çýkarýlmasý esasýna dayanan nitrojen dengesidir.
ÞOK
Þok, en basit ve genel tanýmý ile periferik dolaþým yetmezliði ya da yetersiz doku perfüzyonudur. Temel sorun, dolaþým sistemi yolu ile hücrelerin metabolik gereksinimlerini karþýlayabilecek yeterli perfüzyonun saðlanamamasýdýr. Bu nedenle normal hücresel metabolizma gerçekleþtirilememekte, ilerleyen metabolik dengesizlik hücre membran iþlevlerini bozmakta ve sonuçta hücre ölümü ortaya çýkmaktadýr.
Þok 4 ana tipe ayrýlabilir:1- Hipovolemik þok2- Septik þok3- Kardiyojenik þok4- Nörojenik þok
HÝPOVOLEMÝK ÞOK
Nedenleri• Ani ve aþýrý kanama: aðýr gastrointestinal kanamalar, travmatik dýþ
kanamalar,aort anevrizmasý yýrtýlmasý, retroperitoneal kanamalar gibi.• Aþýrý sývý kayýplarý: geniþ yanýklar; peritonit, pankreatit, intestinal
obstruksiyonlar gibi hastalýklara baðlý; aþýrý kusma ve ishale baðlý sývý kayýplarý.
Klinik bulgular• Nabýz hýzlý ve yüzeyeldir.• Ekstremiteler soðuk ve soluktur.• Solunum hýzlý ve yüzeyeldir.• Vücut sýcaklýðý düþmüþtür.• Susuzluk hissi görülür.
Þok üç evreye ayrýlarak incelenebilir: 1. Kompanse þok dönemi: kalp debisi ve kan basýncýndaki ilk düþüþ
sempatoadrenerjik etki ile dengelenmiþtir. Belirti ve bulgular þiddetli deðildir. Bu dönemde organ iþlev bozukluklarýna iliþkin bulgu yoktur, anksiyete dikkati çekebilir.
2. Dekompanse þok dönemi: organizma vital organlarýn perfüzyonunu saðlamakta yetersiz kalmaya baþlar. Kan basýncý düþmüþ, nabýz filiform hale gelmiþtir. Deri terli, soðuk ve soluktur.
3. Ýrreversibil (geç) þok dönemi: ileri derecedeki vasokonstriksiyon ve kalp debisi düþüklüðü, doku perfüzyonunu hücre membranýnýn iþlevlerini bozacak düzeye getirmiþtir. Ayrýca akým düþüklüðü kanýn hücresel elemanlarýnýn agregasyonuna ve sonuçta yer yer akýmýn durmasýna neden olmuþtur. Hipoksinin, asidozun, toksik
1528
CERRAHİ
1529
CERRAHİ
maddelerin, serbest lizozomal enzimlerin etkisiyle kompanzasyon mekanizmalarý -bu aþamada- arter basýncýný vital organ perfüzyonlarýný saðlayacak düzeyde tutamaz hale gelmiþtir. Böbrek dolaþýmýnýn bozulmasý akut tübüler nekroza, gastrointestinal iskemi mukozal kanama ve bakteri translokasyonuna, miyokardiyal iskemi ise kontraktilitenin azalmasý ile hipotansiyon ve kalp debisi düþüklüðü açýsýndan kýsýr döngüye neden olmuþtur. Bu aþamada artýk organizmada geriye dönmez hasarlar ortaya çýkmaya baþlamýþtýr.
Yerleþmiþ Hipovolemik Þokta Hemodinamik Parametrelerdeki deðiþiklikler:
1. Nabýz hýzýnda artma.2. Arteriyel kan basýncýnda düþme.3. Ortalama arteriyel basýnçta düþme.4. Santral venöz basýnçta düþme.5. Pulmoner arter ve pulmoner arter ortalama basýncýnda düþme6. Pulmoner arter köþe basýncýnda düþme.7. Kalp debisinde azalma.8. Sistemik vasküler dirençte artma.9. Arteriyel-venöz oksijen içeriðinin farkýnda (a-v o2) artma.10. Total oksijen tüketiminde azalma.
Hipovolemik Þokta Tedavi1. Sývý tedavisi. Baþlangýçta ne verilmesi gerektiði tartýþmalýdýr. Ancak genel
kural hasta ne yitirdi ise replasmaný da ayný sývý ile yapýlmalýdýr. Baþlangýçta ekstrasellüler sývý kaybý elektrolit solüsyonlarý ile karþýlanmalýdýr.
Ringerli laktat solüsyonu. Þokta sývý resüsitasyonu için en sýk kullanýlan dengeli tuz solüsyonudur (kristalloid). Ýçeriðindeki laktat karaciðerden ilk geçiþte hýzlýca bikarbonata dönüþtüðü için serum pH’sýnýn normale daha hýzlý dönmesini saðlar.
Kolloid solüsyonlar. Yapýlan pekçok çalýþmada kolloid solüsyonlarýn resüsitasyon, sývý gereksinimi, komplikasyonlar, hastanede kalma süresi ve mortalite açýsýndan kristalloid solüsyonlara üstünlüðü gösterilememiþtir.
2. Vasoaktif ilaçlar. Hipovolemik þokta kan basýncýný yükseltmek için erken dönemde vazokonstriktör ilaç kullanýlmasý kontrendikedir. Özellikle de sývý tedavisi yapýlmadan ve yeterli intravasküler volüm saðlanmadan bu ilaçlarýn kullanýlmasý prognozu kötüleþtirir. Yeterli sývý replasmaný ile intravasküler volüm doldurulduktan sonra arteriyel kan basýncý ve periferik dolaþým yeterli hale gelmemiþse, kalbin kontraktilitesini arttýran dopamin, dobutamin, izoproterenol gibi inotropik ilaçlar kullanýlabilir.
3. Pulmoner destek ve oksijen tedavisi. Eðer akciðer patolojisi yoksa ve hastanýn yeterli solunumu varsa arteriyel O2 yeterlidir. Ancak inspiryum havasýndaki O2 oranýný (FiO2 ) arttýrmakla kanýn oksijen içeriði arttýrýlabileceði için þoktaki tüm hastalara maske ile O2 verilmelidir.
Oksihemoglobin dissosiasyon eðrisini saða kaydýran (P50 deðerini arttýran) faktörler:
• pH’nýn azalmasý• Vücut ýsýsýnýn artmasý• PCO2’nin artmasý
1530
CERRAHİ
1531
CERRAHİ
• 2,3-DPG’nin artmasý• Kortizol• Aldosteron• Tiroid hormonlarý• Pirüvat kinaz eksikliði• Genç eritrositler
Oksihemoglobin dissosiasyon eðrisini sola kaydýran (P50 deðerini azaltan) faktörler:
• pH’nýn artmasý• 2,3-DPG’nin azalmasý• Vücut ýsýsýnýn azalmasý• PCO2’nin azalmasý• Karboksihemoglobin• Methemoglobin• Hekzokinaz eksikliði• Yaþlý eritrositler
SEPTÝK ÞOKÝnfeksiyon: Normal olarak steril olan konakçý dokunun mikroorganizmalarla invazyonuna verilen inflamatuar cevaptýr.
Bakteriyemi: Kanda canlý bakterilerin bulunmasýdýr.
Sistemik Ýnflamatuar Cevap Sendromu (SIRS): Çeþitli ciddi klinik tahribatlara verilen sistemik inflamatuar cevaptýr. Aþaðýdaki koþullardan iki veya daha fazlasý vardýr.
Ateþ> 38°C veya <36°CKalp hýzý>90/dkSolunum hýzý > 20/dk veya PaCO2 <32mmHgBeyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu
Sepsis: Ýnfeksiyona sistemik cevaptýr. Ýnfeksiyon ile birlikte aþaðýdaki koþullardan iki veya daha fazlasý vardýr.
Ateþ> 38°C veya <36°CKalp hýzý>90/dkSolunum hýzý > 20/dk veya PaCO2 <32mmHgBeyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu
Þiddetli (Ciddi) sepsis: Sepsisin organ disfonksiyonuna, hipoperfüzyona veya hipotansiyona eþlik etmesidir.
Septik þok: Sepsiste, yeterli sývý resüsitasyonuna raðmen hipotansiyonun ve perfüzyon bozukluklarýnýn devam etmesidir.
En sýk etkenler gram (-) bakterilerdir. Gram (-) sepsisin en sýk nedenleri ise sýrasýyla genitoüriner sistem infeksiyonlarý, solunum yollarý infeksiyonlarý ve intraabdominal infeksiyonlardýr.
En sýk etken olan gram (-) bakteri E.coli’dir. Klebsiella, psödomonas, proteus, serratia ve enterobakter de sýk saptanan etkenlerdir. Bacteroides türleri en sýk karþýlaþýlan anaerobik bakterilerdir.
Septik þokun fizyopatolojisi, hiperdinamik ve hipodinamik dönem olmak üzere iki dönemde incelenebilir. Erken dönemde kalp debisi artmýþ veya normaldir ve vasküler direnç azalmýþtýr. Bu dönemde a-v O2 farký da daralmýþtýr. Bu azalma patolojik arteriyo-venöz þantlardan dolayý O2 kullanýmýnýn düþmesine baðlýdýr.
1530
CERRAHİ
1531
CERRAHİ
DEÐIÞIK ÞOK TİPLERİNİN FİZYOLOJİK ÖZELLİKLERİ
Şok tipiCVP ve PAKB Kalp debisi
Sistemik vasküler direnç
Venöz O2 saturasyonu
Hipovolemik ⇓ ⇑ ⇓ ⇓
Kardiyojenik ⇑ ⇓ ⇑ ⇓
Septik
Hiperdinamik ⇑ ⇑ ⇓ ⇑
Hipodinamik ⇓ ⇓ ⇑ ⇑⇓
Nörojenik ⇓ ⇓ ⇓ ⇓
Daha sonraki dönemde miyokard depresan faktör ve bilinmeyen baþka nedenlerle kalp debisi düþmeye ve periferik direnç artmaya baþlar. Hastalarda tipik olarak hipotansiyon, düþük nabýz basýncý ve oligüri geliþir. Bu dönem hipodinamik dönem olarak adlandýrýlýr.
ARDS
ARDS’ye Neden Olan OlaylarTravmaSepsis Yað embolisiPankreatitMultiple transfüzyonlarDICYanýklarMilier tüberkülozÝlaç aþýrý dozlarý: Eroin, asetilsalisilik asit, metadonMide içeriðinin aspirasyonuDiffüz pnömoniBoðulma
HEMORAJİK ÞOKTAKİ FİZİK BULGULAR
Hafif (Kan hacmi<%20) Orta (Kan hacmi %20-40) Ciddi (Kan hacmi >%40)
Solukluk Solukluk Solukluk
Soðuk ekstremiteler Soðuk ekstremiteler Soðuk ekstremiteler
Kapiller doluþun azalmasý Kapiller doluþun azalmasý Kapiller doluþun azalmasý
Terleme Terleme Terleme
Kollabe derialtý venler Kollabe derialtý venler Kollabe derialtý venler
Taþikardi Taþikardi
Oligüri Oligüri
Postural hipotansiyon Hipotansiyon
Mental durum deðiþikliði
1532
CERRAHİ
1533
CERRAHİ
Ýritan gaz inhalasyonu: NO2, CI2, SO2, NH3
Duman inhalasyonuOksijen toksisitesiAkciðer kontüzyonuRadyasyonYüksek basýnç
ARDS’nun Klinik KriterleriMajör Kriterler• Tedaviye cevap vermeyen hipoksemi• Azalmýþ akciðer kompliansý• Fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalmasý • Akciðer grafisinde diffüz, bilateral infiltrasyon görünümü (atýlmýþ pamuk
manzarasý)
• Ölü alan ventilasyonunun artmasý
Minör kriterler:• Kardiyak debinin artmasý• Hiperventilasyon• Kardiyojenik pulmoner ödemin ekarte edilmiþ olmasý
TanýARDS tanýsý klinik þüphe ile baþlar, hipoksinin gösterilmesi, anormal akciðer grafisinin görülmesi ve azalmýþ akciðer kompliansýnýn ölçülmesi ile taný konur.
PULMONER FONKSİYONLARIN SAPTANMASI
Fonksiyon Normali Tedavi Gerekir
Oksijenizasyon:
PaO2 (FI O2 = % 40) > 90 mmHg < 90 mmHg
PaO2 / FI O2 > 250 < 250
PaO2
Alveoler-arteriyal oksijen farký(% 100 O2 10-15 dk solunurken)
60-100 mmHg50-200 mmHg
< 60 mmHg
> 200 mmHg
Ventilasyon:
Pa CO2
Pa CO2
Dakika volümü
35-40 mmHg
< 12 L/dk
< 30 mmHg> 60mmHgArtmış
Mekanik:
Hýz 12-25/dk > 25/dk
Komplians 50 cm3/cmH2O <50 cm3/cmH2O
VD/VT > 0.6
Vital kapasite <10-15ml/kg
1532
CERRAHİ
1533
CERRAHİ
YARA ÝYÝLEÞMESÝ
YARA KAPANMASI TİPLERİ• Primer kapatma (onarým): Oluþan yaralarýn sutür, stapler veya tape ile akut
olarak yaklaþtýrýlmasýdýr.• Gecikmiþ primer kapatma: Yaranýn oluþtuktan birkaç gün sonra kapatýlmasýdýr.
Gecikme aþýrý doku nekrozu, yabancý cisim ve belirgin bakteriyel kontaminasyon bulunan yaralarda infeksiyon geliþmesini önlemek için gerekli olabilir. Yara açýk kaldýðý sürece bakteriyel kolonizasyon þansý daha az olur. Açýk yaralarda da normal onarým süreci devam eder. Gecikmiþ primer kapatýlan yaralardaki gerilim kuvveti primer kapatýlan yaralar ile aynýdýr.
• Spontan (sekonder) kapanma: Açýk býrakýlan yara kenarlarýnýn, fizyolojik bir olay olan yara kontraksiyonu ile birbirlerine doðru hareket etmesi sonucu yaranýn kendiliðinden kapanmasýdýr.
YARA İYİLEÞMESİÝyileþme sürecinde 3 ayrý biyolojik mekanizma katkýda bulunur:1- Epitelizasyon: Deri veya mukozada tam kat olmayan (partial-thickness)
yaralanmalarda keratinositlerin migrasyonu ve çoðalmasý ile defektif yüzeyin kapatýlmasýdýr.
2- Kontraksiyon: Tam kat deri yaralanmalarýnýn veya koledok, ösefagus gibi tübüler organlarýn onarýmlarýnda rol oynayan mekanizmadýr. Doku kaybý olan yaralarda, yara bölgesinin büyüklüðü çevre dokunun merkeze doðru hareket etmesi ile küçültülmeye çalýþýlýr. Yaranýn meydana gelmesinden itibaren 5-7. günde baþlayan kontraksiyon hareketi, yaranýn geniþlik ve þekline baðlý olmaksýzýn sabit bir hýzla 39. güne kadar devam eder. Yara kontraksiyonu, bir kontraktil protein olan aktin flamentlerinden zengin myofibroblastlarla saðlanýr.
YARADA KONNEKTİF DOKU MATRİKS BİRİKİMİ
1534
CERRAHİ
1535
CERRAHİ
3- Konnektif doku matriks birikmesi: Fibroblastlar travma bölgesine göç eder ve burada yeni konnektif doku matriksini üretirler. Primer yara onarýmýnda temel önem taþýyan mekanizmadýr. Kollajen tüm yumuþak doku, tendon, ligament ve kemiklerde ekstrasellüler matriksin majör komponentidir.
Yaranýn tipine baðlý olarak her mekanizmanýn katkýsýnda farklýlýklar olabilir.
Yara iyileþmesi 4 döneme ayrýlýr:1- Koagülasyon2- Ýnflamasyon3- Fibroplazi4- Remodeling
KoagülasyonYaralanmayý takiben hasar gören damardan kanama olur. Buna refleks olarak vasokonstriksiyon geliþir. Trombositler ilk týkacý oluþturduktan sonra pýhtýlaþma faktörleri salgýlayarak fibrin oluþumunu baþlatýrlar. Fibrin hem hemoastatik iþlev görür hem de yaralanma bölgesine gelecek inflamatuar hücreler için bir iskelet fonksiyonu görür. Trombositler ayrýca yara iyileþmesini düzenleyen sitokinlerin üretiminden de sorumludur.
ÝnflamasyonBu dönem lökositlerin yara içine migrasyonu ile karekterizedir. 24 saat içinde PMN lökositler yarada hakim olurlar. Bunlar yara bölgesindeki doku artýklarýný sindirirler. Daha sonra makrofaj hakimiyeti baþlar. Makrofajlarýn yara bölgesinde bulunmasý iyileþme olayý için esastýr. Makrofajlardaki artýþ baþlangýçta ortamdaki hücre artýklarýnýn fagositozuna yöneliktir. Daha sonra makrofajlar, fibroblastik proliferasyonu uyaran bazý mitojen maddeler de salgýlamaktadýrlar.
Bu dönemde rol alan inflamatuar hücreler konnektif doku matriks üretimini düzenlemek için eskiden büyüme faktörü olarak isimlendirilen deðiþik sitokinler salgýlarlar.
FibroplaziFibröz protein kollajenin sentez edildiði dönemdir. Bu dönemde yara gerginliði artar, doku bütünlüðü onarýlmaya baþlar. Yaralanmadan sonra 10 saat içinde kollajen sentezi artmaya baþlar. 5-7 günlerde kollajen sentezi pik yapar ve daha sonra tedricen azalýr.
RemodelingBu dönemde akut ve kronik inflamatuar hücreler tedrici olarak azalýr. Angiogenezis azalýr ve fibroplazi sonlanýr. Kollajen sentezi ile yýkýmý arasýnda bir denge oluþur.
Yara iyileþmesinde sitokinlerSitokinlerden bazýlarý yara iyileþmesinde büyük önem taþýrlar:
PDGF ( platelet-derived growth factor): trombositlerden salgýlanan, yara iyileþmesindeki pekçok olayý baþlatan ve diðer bazý sitokinlerin de salýnmasýný uyaran bir sitokindir. Fibronektin ve hyaluronik asit üretimini ve yara kontraksiyonunu uyarýr. Remodelling döneminde fibroblastlardan kollajenaz sentez ve sekresyonunu uyarýr.
1534
CERRAHİ
1535
CERRAHİ
TGF-β (transforming growth factor): Esas olarak trombosit, makrofaj ve fibroblastlardan salgýlanýr. Fibroblastlarda kollajen ve diðer matriks yapýlarýnýn sentezini arttýran bir sitokindir. Kollajenazý inhibe eder, anjiogenezisi arttýrýr. Normal yara iyileþmesi için gereklidir.
FGF (fibroblast growth factor): güçlü bir angiogenik faktördür, anjiogenezisi, epitel hücrelerinin migrasyonunu ve yara kontraksiyonunu arttýrýr.
EGF (epidermal growth factor): Keratinostlerden salgýlanýr ve otokrin mekanizma ile epitelizasyonu arttýrýr.
KGF (keratinosit growth factor): Fibroblastlardan salgýlanýr veparakrin olarak keratinosit çoðalmasýný arttýrýr.
Ýyileþme dokusunun fiziksel özellikleriCerrahi biyoloji açýsýndan yara iyileþmesinde meydana gelen bütün morfolojik ve kimyasal olaylarýn en önemli sonucu, yara gerilim kuvvetinin normal doku düzeyine gelmesidir. Yara iyileþmesinin erken döneminde gerilim kuvvetine katkýda bulunan en önemli faktörler epitel hücreleri, fibroblastlar ve endotel hücreleri ile fibrin-fibronektin kompleksi arasýndaki kohezyon kuvvetidir. Kollajen fibrillerin ortaya çýkmasý ile yara gerilim kuvvetinin kazanýlma oraný hýzlanýr.
Doku iyileþme hýzlarý dokunun tipine baðlý olarak deðiþir. Örneðin fasya, deriye göre çok daha yavaþ iyileþmektedir. Postoperatif ilk 4-6 günden sonra gerilim kuvveti gittikçe artarak 14- 16 günde en yüksek deðere eriþir. Oysa fasyada, orjinal gerilim kuvvetinin % 50’sine 50 günde, % 80’ine 6 ay-1 yýlda ulaþýr.
Yara iyileþmesini etkileyen faktörler
Lokal faktörler• Kan akýmý• Denervasyon• Hematom• Ýnfeksiyon (lokal)• Mekanik stres• Koruma• Cerrahi teknik• Sütür materyali ve tekniði• Doku tipi
Genel faktörler• Yaþ• Anemi• Kortikosteroidler: Baþlangýçtaki inflamatuar hücre sayýsýný azaltýrlar. Epitel
ve kapiller proliferasyonu yavaþlatýr, kontraksiyonu inhibe ederler. Bu etkileri, travmadan hemen önce veya iyileþmenin erken döneminde verildiðinde görülür. 3. günden sonra yara iyileþmesinde inhibitör etkileri saptanmamýþtýr.
• Sitotoksik ilaçlar: Kemoterapötik ilaçlar hücresel proliferasyonu inhibe ederek yara iyileþmesini bozarlar. Deneysel modellerde pekçok ilaç çalýþýlmýþ, hemen hepsinin yara iyileþmesini bozduðu gösterilmiþtir. Nitrojen mustard, siklofosfamid, metotreksat, karmustin (BCNU) ve doksorubisin yara iyileþmesini en fazla bozan ilaçlardýr.
1536
CERRAHİ
1537
CERRAHİ
• Diabet: Yara iyileþmesinin erken inflamasyon aþamasýnda bozukluk olmaktadýr. Ýnsülin eksikliðine baðlý inflamatuar cevapta meydana gelen bozukluklar sonucu gerilim kuvvetinde ve kollajen birikimindeki azalma insülin tedavisi veya A vitamini ile düzeltilebilir.
• Malnütrisyon: Hipoproteinemi sürecinde ortalama 7 hafta sonra yara iyileþmesi bozulmaktadýr. Hidroksiprolin verilmesinin iyileþmenin düzelmesinde etkisi yokken, metionin önemli bir düzelme saðlamaktadýr. Arjinin de posttravmatik dönemde, kastan amino asit mobilizasyonunu önleyerek iyileþme olayýný olumlu etkilemektedir. Malnütrisyon söz konsu olduðunda infeksiyon ve yara iyileþmesi sorunlarýnýn çözümünde en iyi yol, enteral veya parenteral beslenme ile, pozitif nitrojen dengesinin korunmasýdýr.
• Sarýlýk• Obezite• Kompanze oligemi ve hipoksi: Anemi tek baþýna yara gerilim kuvvetinde
azalmaya sebep olmaz. Kanamaya baðlý geliþen hipovolemi replase edilirse hematokrit feðeri %50’den fazla düþse bile yara gerilim kuvveti normal sýnýrlarda kalmaktadýr. Parsiyel oksijen basýncýnýn normal olmasý hücre hareketi, replikasyonu ve protein sentezi için gereklidir. Ayrýca moleküler oksijen prolin ve lizin hidroksilasyonunda zorunlu kofaktördür. Yara dokusunda oksijen konsantrasyonunun arttýrýlmasý kollajen sentezini ve yara gerilim kuvvetini arttýrýr.
• Malign hastalýklar• Ýnfeksiyon (genel)• Vitamin eksiklikleri: C vitamini kollajen sentesindeki pek çok
basamakta zorunlu kofaktör olduðu için, eksikliðinde prolin ve lizin hidroksilasyonunda bozulma sonucu kollajen sentezinde ve gerilim kuvvetinde azalma meydana gelir. Ýnflamatuar hücrelerin yara içine göçünde A vitaminin rolü vardýr. Ýnflamasyon fazýnda glukokortikoidlerin veya insülin eksikliðinin meydana getirdiði inhibitör etki A vitamini ile antogonize edilebilir. E vitamini membran yapýlarýný stabilize ettiði için kollajen sentezini inhibe eder. B1 (tiamin) ve B2 (riboflavin) eksikliðine baðlý da yara iyileþmesi bozulur. Vitamin B6 (piridoksin) eksikliði de kollajen çapraz baðlarýný inhibe eder.
• Eser element eksiklikleri: Çinko eksikliðinde epitel ve fibroblast proliferasyonu olmadýðý için yara iyileþmesi olumsuz etkilenir. Kronik iyileþmeyen yaralar geliþir.
• Genetik ve immünolojik sorunlar: Genetik veya immünolojik sorunlar sonucu ortaya çýkan keloid, hipertrofik yanýk skarlarý ve hipertrofik skarlar aþýrý kollajen birikimi ile birlikte olan yara iyileþme sorunlarýdýr.
YANIK
Sýcak su yanýklarý günlük hayatta en sýk karþýlaþýlan yanýk nedenleridir.
Yanýðýn ciddiyetini belirleyen faktörler• Geniþlik (yanýk yüzdesi): 9’lar kuralý kullanýlarak karar verilebilir. Her üst ekstremite
toplam vücut yüzeyinin (TVY) %9’unu, her alt ekstremite %18’ini, gövdenin önü %18’ini, arkasý %18’ini, baþ ve boyun %9’unu ve perine %1’ini oluþturur.
• Derinlik: Uzun dönemde yanýk hastasýnýn fiziksel ve fonksiyonel sonucunun temel belirleyicisidir.
1536
CERRAHİ
1537
CERRAHİ
Birinci derece yanýklar sadece epidermisi ilgilendirir. Yaklaþýk 4 günde zedelenen epitel dökülür ve tam iyileþme saðlanýr.
Ýkinci derece yanýklar Epidermis ve dermisin bir kýsmýný ilgilendiren yanýklardýr. Karakteristik olarak epidermis dermis arasýnda içi plazma ve A vitamininden zengin sývý ile dolu büller gözlenir. Ýnfeksiyon geliþmesi önlenirse bu yanýklar 3-9 haftada iyileþir.
Üçüncü derece yanýklar (Tam kat yanýklar) Deri bütün tabakalarý ile yanmýþ, elastikiyeti kaybolmuþ, aðrýsýz, kahve veya beyaz bir renk almýþ, damarlar tromboze olmuþtur. Bu yanýklarda klasik olarak eskar (tamamen yanarak elastikiyetini, canlýlýðýný kaybeden ama yapýsal bütünlüðü bozulmamýþ deri) geliþir.
Dördüncü derece yanýklar Sadece derinin tüm tabakalarýný deðil, subkutan yað dokusunu ve daha derindeki yapýlarý da tutan yanýklardýr. • Lokalizasyon: Yüz, perine, el ve eklem yanýklarý daha ciddi yanýklardýr.• Yaþ genel durum: Çucuklarda ve yaþlýlardaki yanýklar daha ciddidir. • Yanýk nedeni: Elektrik yanýðý, kimyasal yanýklar gibi bazý nedenler daha ciddi yanýklara
neden olur.Yanýklý hastalarda yatýþ endikasyonlarý• 10 yaþ altý ve 50 yaþ üstü hastalarda toplam vücut yüzeyinin % 10’undan daha geniþ
ikinci ve üçüncü derece yanýklar • Diðer yaþ gruplarýnda toplam vücut yüzeyinin % 20’sinden daha geniþ ikinci ve üçüncü
derece yanýklar• El, yüz, genital bölge ve eklem yanýklarý• Elektrik yanýklarý• Ýnhalasyon hasarý olan yanýklar• Kimyasal yanýklar• Tedaviyi zorlaþtýracak, iyileþmeyi geciktirecek veya morbidite ya da mortaliteyi
arttýracak medikal hastalýðý olan hastalarda geliþen yanýklar• Eþlik eden travmanýn (kemik kýrýðý gibi) bulunduðu yanýk hastalarý
Yanýk komplikasyonlarý• Curling ülserleri: Duodenum ve midede görülen stres ülserleri. • Akalkuloz kolesistit• Akut pankreatit• Superior mezenterik arter sendromu• Nonokluzif iskemik enterokolit• Sellüler ve hümoral immünite baskýlanýr• Miyokard infarktüsü• Ýnfeksiyöz komplikasyonlar
♦ pnömoni: yanýklý hastalarda en sýk karþýlaþýlan infeksiyon odaðý solunum sistemidir.
♦ invazif yanýk yara sepsisi♦ süpüratif tromboflebit♦ bakteriyel endokardit♦ idrar yolu infeksiyonlarý♦ kulakta kondirit♦ parotit♦ sinüsit
• Marjolin ülseri: Eski yanýk skarlarýnýn kronik ülserasyonu malign dejenerasyona yol açabilir. En sýk skuamöz karsinom görülür.
1538
CERRAHİ
1539
CERRAHİ
Tedavi• Hava yolunun açýk tutulmasý • Sývý tedavisi• Tetanoz profilaksisi• Analjezi• Antibiyotik tedavisi• Yara bakýmý • Antiülser tedavi
Sývý tedavisinde önemli olan hemodinamik dengenin korunmasý, organ ve doku perfüzyonlarýnýn saðlanmasýdýr. Verilecek sývýnýn miktarý, vücut aðýrlýðýna ve yanýk yüzeyinin geniþliðine dayanarak hesaplanabilir (Parkland formülü):
Verilecek toplam sývý = 4 X Vücut aðýrlýðý X Yanýk yüzdesi
Bu formülle hesaplanan miktarýn yarýsý ilk sekiz saatte, ikinci yarýsý sonraki onaltý saatte verilir. Ýlk 24 saatte kullanýlacak sývý genellikle ringer laktat solüsyonudur. Bu dönemde dekstroz verilmemelidir.
Ýkinci 24 saatte kolloid sývýlarýn yanýsýra normal idrar akýmýný saðlayacak kadar idame sývý tedavisi de %5 dekstroz olarak verilir.
Kolloid ihtiyacý 0.5 X Vücut aðýrlýðý X Yanýk yüzdesi formülüyle hesaplanabilir. Bu intravasküler onkotik basýncýn yükselmesini saðlar.
Resüsitasyonun yeterliliðinin takibinde en yararlý parametre idrar çýkýþýdýr. Renal perfüzyonun düzelmesi, diðer organlarýn perfüzyonlarýnýn düzelmesinden sonra olduðu için yeterli idrar çýkýþý hemodinamik stabiliteyi gösterir. Arzulanan idrar çýkýþý yetiþkinlerde 40-60 ml/saat, 30 kg’a kadar olan çocuklarda 1 ml/kg/saat’tir.
Elektrik yanýðý olan hastalarda, miyoglobinüri geliþtiði için durum daha farklýdýr. Serbest myoglobin böbrek tübüllerine toksik etki yaparak akut tübüler nekroza ve anüriye yol açar. Bu toksik pigmentin hýzlýca atýlýmýný saðlamak için, idrar çýkýþýný 100-150 ml/saat hýzýna getirecek þekilde intravenöz hidrasyon arttýrýlýr. Bu hastalarda idrar rengi pembe, kýrmýzý veya kahverengi olur, bu renk düzelene kadar bol sývý hidrasyonuna devam edilir. Eðer renk deðiþikliði çok koyu ise, yani atýlmasý gereken pigment miktarý fazla ise tek baþýna hidrasyon yetmeyebilir. Bu hastalara sodyum bikarbonat vererek idrar pH’sý 5.6’nýn üzerine çýkarýlýr. Böylece myoglobinin çözünebilirliði arttýrýlýr.
YARA BAKIMIHava yolunun açýk olduðundan emin olduktan ve sývý resüsitasyonuna baþladýktan sonra yanýk yarasýnýn lokal bakýmý baþlar.
Yanýktaki mortalite ve morbiditenin en önemli nedeni infeksiyondur. Bu nedenle yanýk yara bakýmýnýn topikal antimikrobiyal ajanlarla yapýlmasý ve yaranýn kapatýlmasý infeksiyon tehlikesini azaltabilir.
Yanýk yarasý antibakteriyel deterjan ile yýkanmalýdýr. Klorheksidin yarayý temizleme ve dekontamine etmede en etkili maddedir.
Yanýk yara infeksiyonuYanýklý hastalarda ölümcül yara infeksiyonlarýnýn en sýk sorumlusu gram negatif bakteriler primer olarak da psödomonas suþlarýdýr.
Yanýk sonrasý kýsa sürede tüm yaralar kontamine olur. Yanýk bölgesinde ilk 24 saat içinde Gram (+) koklar, 3-7 günde aerobik Gram (-) bakteriler görülür.
1538
CERRAHİ
1539
CERRAHİ
Yara yüzeyinde kolonize olan mikroorganizmalar avasküler eskarý da penetre edebilirler. Fakat bunun klinik önemi yoktur. Eskarýn altýnda canlý-cansýz doku sýnýrýnda da bakteriler çoðalarak bu bölgede süpürasyona ve eskarýn ayrýlmasýna neden olabilirler. Bazen mikroorganizmalar alttaki canlý dokuyu da invaze ederek sistemik sepsise neden olurlar. Yanýk sepsisinin esas patolojik özelliði, mikroorganizmalarýn canlý dokulara invazyonunun gösterilmesidir. Mikroorganizmalar perivasküler yapýlara yayýlýr, sonra damar duvarýný invaze eder ve damarýn oklüzyonuna neden olarak çevre dokularda hemorojik nekroza neden olur. Daha sonra kan dolaþýmýna geçen mikroorganizmalar metastatik lezyonlara neden olurlar. P. aeuroginosa’nýn yanýk olmayan dokulardaki metastatik lezyonu ektima gangrenozum’dur.
TVY’nin %20’den fazlasýný tutan infeksiyon olduðunda sepsis olasýlýðý artmaktadýr. Etkili topikal antibiyotiklerin kullanýlmasý sonucu fungal yanýk infeksiyonlarý artmýþtýr. Bu infeksiyondan primer olarak yüksek oranda invazif olan Phycomycetes ve Aspergillus sorumludur. Candida yara yüzeyinde sýklýkla kolonize olmakla birlikte, invazif potansiyeli çok az olduðu için yanýk sepsisine nadiren neden olur.
Yanýk yarasýnda infeksiyonunun kesin tanýsý biopsi ile konulur. Kantitatif yüzey kültürleri doðru deðildir ve yanýltýcýdýr. Histolojik taný elde edilemediði zaman bakteri yoðunluðunun her gram dokuda 105 ‘ten fazla olmasý ve ayný bakteri ile eþ zamanlý pozitif kan kültürü yanýk yara sepsisinin relatif olarak güvenli bir göstergesidir.
Topikal antimikrobiyal kemoterapiGümüþ nitrat, gümüþ sülfodiazin ve mafenid asetat geniþ spektrumlu, etkinliði ispatlanmýþ, yaraya topikal olarak uygulanan ajanlardýr. Aðýr kolonizasyon geliþmeden uygulanýrlarsa yara infeksiyonunu kontrol etmede hepsi eþit derecede etkilidir. Bunlardan sadece mafenid asetat eskara penetre olabilir ve eskar yüzeyinin altýnda yoðun bakteriyel proliferasyonu önleyebilir. Mafenid asetat özellikle klostridiuma karþý etkilidir. Önemli bir dezavantajý ise karbonik anhidraz enzimini güçlü bir þekilde inhibe ettiði için böbrek tampon sistemini bozarak metabolik asidoza neden olmasýdýr.
HEMOSTAZ
Trombosit fonksiyonlarýTrombositler 2µm çapýnda, megakaryosit fragmanlarýdýr. Normal sayýsý 200000-400000/mm3’tür. Damar yaralanmasýndan sonra subendotelyal kollajene ve birbirlerine 15 sn içinde yapýþmaya baþlarlar. Bu olay von Willebrand faktör (vWF) varlýðýnda olur. Bu faktörün eksikliðinde von Willebrand hastalýðý geliþir. Böylece yumuþak bir trombosit týkacý oluþur. Olay bu aþamaya kadar reversibledýr. Bu süreç primer hemostaz olarak bilinir ve heparin verilmesinden etkilenmez. Bu da heparinize hastalarda da niçin hemostazýn geliþebildiðini açýklar.
Vasküler kontraksiyon ve trombosit týkacýnýn oluþmasý için geçen süre, klinikte kanama zamaný olarak deðerlendirilir.
Trombosit fonksiyonlarý aspirin ile bozulur, kanama zamaný uzar.
1540
CERRAHİ
1541
CERRAHİ
PýhtýlaþmaPýhtýlaþma fibrinojenin fibrin haline dönüþtürülmesi iþlemidir. Pýhtýlaþmadaki iþlemler dizisi iki yol izler: 1. Faktör XII (Hageman Faktör) ile baþlayan intrinsik yol, 2. Faktör VII ile baþlayan ekstrinsik yol.
Sonuçta bu iki yol, faktör X, V ve II’yi de içine alan ortak bir yolda birleþir.
Tromboplastin (Faktör III), Ca (Faktör IV) ve Faktör VIII hariç tüm koagülasyon faktörleri karaciðerde sentezlenir. Faktör II, VII, IX ve X’un sentezi için K Vitamini gereklidir.
Protrombin zamaný (PTZ)Ekstrinsik yol hakkýnda fikir verir. Faktör II, V, VII, X ve fibrinojenin eksikliðini gösterir. Kumadin ile yapýlan antikoagülasyonun kontrolünde tercih edilen testtir.
Parsiyel tromboplastin zamaný (PTT)Ýntrinsik yol hakkýnda fikir verir. Faktör VIII, IX, XI, XII eksikliklerinde uzadýðý gibi PTZ’nin gösterdiði faktörlerin eksikliðinde de uzar. PTZ ile birlikte kullanýldýðý zaman hangi faktörlerin eksik olduðu tahmin edilebilir. PTZ normal, PTT uzamýþ ise Faktör VIII, IX, XI veya XII eksikliði var demektir. PTT normal PTZ uzamýþ ise Faktör II, V, VII, X veya fibrinojen eksikliði olabilir.
KLÝNÝKTE GÖRÜLEN HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI
1-Konjenital Hemostaz BozukluklarıHemofili AEn sýk görülen konjenital hemostaz bozukluðudur. X’e baðlý resesif geçiþ gösterdiði için erkeklerin hastalýðýdýr.
2-Akkýz (Edinsel) Hemostaz BozukluklarıTrombositopeniEn sýk görülen kazanýlmýþ hemostaz bozukluðu. Trombosit sayýsýnýn 100000/mm3 altýnda olmasý trombositopeni olarak kabul edilir. Trombosit sayýsýnýn 60000/mm3 olmasý normal bir hemostaz için yeterlidir. 50000/mm3‘in üzerindeki deðerler tedavi gerektirmez. 10000-20000/mm3 arasýnda spontan kanama geliþebilir. Özellikle 10000/mm3‘ün altýnda spontan kanama sýk ve ciddidir.
K vitamini antagonistlerine baðlý hemostaz bozukluklarýVarfarin grubu ilaçlara (kumadin) baðlý geliþir. K vitaminine baðlý koagülasyon faktörlerini (F II, VII, IX, X) bloke eder. Kumadinin etkisi verildikten iki gün sonra baþlar. Kesildikten sonra da iki gün devam eder. Etkilerini antogonize etmek için K vitamini parenteral olarak verilir. Ancak bu etki 6 saatten önce baþlamayacaðý için acil durumlarda taze donmuþ plazma veya taze kan kullanýlýr.
Heparine baðlý hemostaz bozukluklarýHeparin antitrombin III ile birleþerek etki yapar ve daha çok antitrombin III’ün etkisini arttýrýr. Sonuçta PTT ve aPTT uzar. Acil durumlarda etkisini antagonize etmek için protamin sülfat (her 100 Ü heparin için 1 mg ) kullanýlýr.
Hipofibrinojenemi:Dissemine Intravasküler Koagülasyon (DIC): Tüketim koagülopatisi veya defibrinasyon sendromu olarak da tanýmlanan bu sendrom, akkiz hemostaz bozukluklarýnýn en önemli ve en ciddi sorunlar yaratan patolojilerinden biridir.
1540
CERRAHİ
1541
CERRAHİ
DIC geliþtiðinde bir yandan pýhtýlaþma bir yandan da bunun sonucu fibrinolizis olmaktadýr. Koagülasyon elemanlarý ve trombositler süratle tüketilir. Fibrin ve fibrinojen yýkým ürünleri kanda artar. PTZ ve aPTT uzar, fibrinojen ve trombosit sayýsý azalýr. Fibrin yýkým ürünleri ve D-dimer sýklýkla yüksektir. Periferik yaymada eritrositlerin fragmente olduðu gözlenir.
TRANSFÜZYONKan transfüzyonu öncesinde alt gruplarýn tek tek tayin edilmesi yerine Crossmatch yapýlýr. Bu testte verici eritrositleri ile alýcýnýn serumu karþýlaþtýrýlýr. (Majör crossmatch) Ayrýca vericinin serumu ile alýcýnýn eritrositleri de karþýlaþtýrýlýr. (Minör crossmatch) Bu iki testte de eritrosit aglutinasyonu oluþmuyorsa subgrup uyuþmazlýðý yok demektir.
Depolanan kanda þu deðiþiklikler gözlenir:• ATP ve 2,3 difosfogliserat (2,3DPG) azalýr• O2 taþýma kapasitesi azalýr• Ozmotik frajilite artar• Trombositler 24 saatten sonra kaybolur• Potasyum miktarý yükselir• Laktik asit birikir• pH azalýr • Amonyak birikir• Faktör V ve VIII azalýr• Faktör II, VII, IX, XI stabil olarak bulunur
Transfüzyon Komplikasyonlarý• Hemolitik reaksiyon: A, B, O ve Rh grup uyuþmazlýklarýna veya teknik
hatalara baðlý olarak geliþir. Eritrositlerin yýkýmý sonucu hemoglobinemi ve hemoglobinüri geliþir. En sýk rastlanan klinik bulgular oligüri ve hemoglobinüridir. Ayrýca hipotansiyon, göðüste sýkýþma hissi ve göðüs aðrýsý, sarýlýk, bulantý, kusma, flank aðrýsý, siyanoz ve hipotermi, dispne, titreme, diffüz kanama, allerjik reaksiyonlar, yüzde flushing ve kanýn verildiði ven civarýnda aðrý ve ýsý artýþý gözlenir. Tedavisinde tübüllerde hemoglobin presipitasyonunu önlemek için idrarýn alkalileþtirilmesi ve diürez yapýlýr. Bunun için de mannitol veya furozemid ile birlikte bikarbonat verilir.
• Ateþ ve allerjik reaksiyonlar: Transfüzyonlarýn yaklaþýk % 1’inde görülen en sýk komplikasyonudur.
• Bakteriyel sepsis: Gram (-) organizmalar, özellikle de pseudomonas suþlarý en sýk sebeptir.
• Emboli: • Trombofilebit: • Fazla transfüzyon ve pulmoner ödem:• Hastalýk bulaþmasý: CMV kan transfüzyonu sonrasý en sýk bulaþan viral
ajandýr. Posttransfüzyon viral hepatit, kan transfüzyonunun en sýk görülen fatal komplikasyonudur.
Massif TransfüzyonBir defada 2500 mL’den daha fazla ya da 24 saat içinde 5000mL’den daha fazla kan transfüzyonudur.
1542
CERRAHİ
1543
CERRAHİ
Komplikasyonlarý:
• Dilüsyonel trombositopeni • Hipervolemi• Trombosit fonksiyonlarýnda bozulma• Faktör V, VIII eksikliði görülür. Faktör XI eksikliði de olabilir.• Sitrat intoksikasyonu• Asidoz• Hiperpotasemi• Hipotermi• Oksijen transportunun bozulmasý
ABDOMÝNAL TRAVMALAR
Karýn travmalarý sonucu en sýk yaralanan organlar dalak, böbrek, barsaklar ve karaciðerken; en az yaralanan organlar mezenter, pankreas ve diafragmadýr.
KÜNT KARIN TRAVMALARIDalak ve karaciðer künt karýn travmalarý sonucu en sýk yaralanan organlardýr.
Künt karýn travmalý hastalarýn çoðunda eksplorasyon gereði açýk deðildir. Ayný cerrah tarafýndan yapýlan seri fizik incelemeler periton iritasyonunu erken dönemde saptayabilir ve ciddi infeksiyon veya hemorajik komplikasyonlar geliþmeden laparotomi kararýný verdirebilir.
Bilinci kapalý hastada parasentez oldukça yardýmcýdýr. Pozitif olmasý (0.1 ml pýhtýlaþmayan kan veya gastrointestinal içerik) anlamlýdýr. Fakat negatif olmasý karýn içi olayýn varlýðýný ekarte ettirmez.
Diagnostik peritoneal lavaj intraabdominal yaralanmanýn saptanmasýnda en duyarlý taný yöntemi olmaya devam etmektedir. Güvenilirliði % 98’dir. Ancak invazif bir yöntemdir, karýn içine umblikus altýndan yapýlan bir insizyonla katater yerleþtirilir. Kataterin yerleþtirilmesinden sonra karýn içinden 10 mL’den fazla serbest kanýn aspire edilmesi diagnostik peritoneal lavajýn pozitif olduðu anlamýna gelir. Eðer 10 mL’den az kan aspire edilirse 1 L serum fizyolojik karýn içine verilir. Hasta saða sola ve aþaðý yukarý hareket ettirildikten sonra verilen solüsyon geri alýnýr ve eritrosit sayýmý, amilaz ve alkalen fosfataz düzeyleri saptanýr.
Karýn travmalarýnda peritoneal lavaj endikasyonlarý• Bilinci kapalý hastalar• Spinal kord travmasý olan hastalar• Þüpheli karýn bulgularý olan hastalar• Parasentezi negatif olan hastalar• Açýklanamayan hipotansiyon• Abdomenin seri fizik incelemesinin yapýlamayacaðý durumlar
Karýn travmalarýnda peritoneal lavajýn önerilmediði durumlar• Ateþli silah yaralanmalarý• Parasentezi pozitif olan hastalar• Barsaklarýn dilate olmasý• Geçirilmiþ karýn ameliyatý olmasý• Gebelik
1542
CERRAHİ
1543
CERRAHİ
Pozitif peritoneal lavajýn kriterleri• Hücre sayýmýnýn >100000 eritrosit / mm3 olmasý• > 500 beyaz küre / mm3 olmasý• Safra, bakteri, yemek artýklarý veya serum düzeyinden daha yüksek amilaz
saptanmasý
Peritoneal lavaj retroperitoneal yaralanmalar için çok güvenilir bir metot deðil.• Pankreatik yaralanmalarda• Duodenal yaralanmalarda• Ürolojik yaralanmalarda• Büyük damar yaralanmalarýnda
Ultrasonografi 250 mL’den daha fazla inraperitoneal sývý kolleksiyonlarýnýn saptanmasýnda çok duyarlýdýr, fakat solid organ yaralanmalarýnýn deðerlendirilmesinde görece daha baþarýsýzdýr.
Künt karýn travmalarýnýn tanýsýnda abdominal tomografi kullanýmý çok yaygýnlanmýþtýr. Özellikle karaciðer, dalak ve böbrek yaralanmalarý bu yöntemle büyük bir doðruluk oraný ile saptanabilir.
Tomografi konservatif tedaviye aday, hemodinamik olarak stabil hastalarda primer olarak endikedir.
Ayrýca hemodinamik olarak stabil ama fizik muayene bulgularý güvenilir olmayan hastalarda veya kafa travmasý gibi tomografi deðerlendirmesi gereken hastalarda da endikedir. Bazý dezavantajlarý ve sýnýrlamalarý olmasýna raðmen özellikle karaciðer,dalak ve böbrek yaralanmalarýnýn deðerlendirilmesinde önemli bir tanýsal testtir. Retroperitoneal travmalarýn deðerlendirilmesini de saðlar.
Bütün bunlara raðmen bazý durumlarda travmanýn durumunu anlamak için hemodinamik olarak stabil hastalarda tanýsal laparoskopi yapýlabilir. Özellikle karaciðer ve ön diafram hakkýnda mükemmel bilgi saðlar.
Künt karýn travmalý hastalarda laparotomi endikasyonlarý:• Akut karýn bulgularý olmasý• Peritoneal lavajýn pozitif olmasý• Parasentezin pozitif olmasý• Açýklanamayan þok
PENETRAN (DELİCİ) KARIN TRAVMALARIGenellikle ateþli silahlar veya delici, kesici aletlerle olan yaralanmalardýr.
Penetran karýn travmalarý sonucu en sýk yaralanan organlar:1- Ýnce barsaklar2- Karaciðer3- Mide4- Kolon
Kesici aletlerle olan yaralanmalarda yaranýn derinliði önemlidir. Yaranýn derinliði, yaralanan yere radyoopak madde vererek veya lokal eksplorasyon yapýlarak deðerlendirilmeye çalýþýlýr. Penetran karýn travmalarýnda eksploratif laparotomi endikasyonlarý:
1544
CERRAHİ
1545
CERRAHİ
• Peritoneal iritasyon bulgularý• Açýklanamayan þok• Barsak seslerinin kaybý• Omentum veya organ evisserasyonu• Peritoneal kaviteye yakýn geçen tüm kurþun yaralanmalarýnda eksploratif
laparotomi endikasyonu vardýr. Bu ifade alt göðüs, abdomen, flank ve sýrt bölgesini kapsamaktadýr.
• Mide, rektum, veya mesanede kan görülmesiBu bulgular yoksa 24-48 saat yakýn gözlem altýnda tutulur. Eðer genel durumu bozulursa veya bu bulgular ortaya çýkarsa ameliyata alýnýr.
RETROPERÝTONEAL HEMATOMLAREn sýk nedeni pelvik kemik kýrýklarýdýr(% 60).
1544
CERRAHİ
1545
CERRAHİ
MEME HASTALIKLARI
BENİNG MEME HASTALIKLARI
JinekomastiErkekte meme dokusunun tek ya da iki taraflý olarak büyümesine denir. Jinekomasti meme kanseri geliþme riskini arttýrmaz. Ancak Klinefelter Sendromundaki primer testiküler yetmezlikte meme kanseri riski artar.
Jinekomastinin fizyopatolojik mekanizmalarý1- Östrojenin arttýðý durumlar
A) Gonadal orjina. Gerçek hermafroditizmb. Testisin gonadal stromal neoplazmlarý
i. Leydig hücreliii. Sertoli hücreliiii. Granüloza-theca
c. Germ hücreli tümörleri. Koryokarsinomii. Seminom, teratomiii. Embriyonel karsinom
B) Non-testiküler tümöra. Deri- nevüsb. Adrenal kortikal neoplazmc. Akciðer kanserlerid. Hepatosellüler karsinom
C) Endokrin bozukluklarD) Karaciðer hastalýklarý (Siroz)E) Beslenme deðiþikliði ile iliþkili durumlar
2- Androjenin azaldýðý durumlarA) Yaþlanmaya baðlý (Senil)B) Hipogonadizm
a. Primer testiküler yetmezliki. Klinefelter sendromu (XXY)ii. Reifenstein sendromu (XY)iii. Rosewater, Gwinup, Hamwi familyal jinekomasti (XY)iv. Kallmann sendromuv. Jinekomasti ile iliþkili Kennedy hastalýðývi. Konjenital anorþivii. Androjen biyosentezindeki konjenital defektlerviii. ACTH eksikliði
b. Sekonder testiküler yetmezliki. Travmaii. Orþitiii. Radyasyoniv. Hidroselv. Varikoselvi. Spermatosel
c. Böbrek yetmezliði
1546
CERRAHİ
1547
CERRAHİ
3- Ýlaçla iliþkili jinekomasti4- Sistemik hastalýklar
A) Akciðerin non-neoplastik hastalýklarýB) Göðüs duvarýna travmaC) Anksiyete, stres gibi SSS ile iliþkili nedenlerD) AÝDS
Kistik hastalýkMemede en sýk rastlanýlan hastalýktýr. Tek bir kistin ya da birçok küçük kistin meydana getirdiði palpabýl bir kitledir. Makroskobik kistik hastalýk ve mikroskobik kistik hastalýk olmak üzere ikiye ayrýlýr. Meme kanseri riski ancak displazi ile birlikte bulunan olgularda artar.
Makroskobik kistin ilk tedavisi aspirasyondur. Aspirasyon ile tedavi edilen bir kistin açýk biyopsi endikasyonlarý:• Aspirasyondan sonra kaybolan kitle, 2 haftadan daha kýsa sürede tekrarlýyorsa• 2 aspirasyondan daha fazla yapýlmasýna raðmen ayný bölgede tekrarlýyorsa• Kist sývýsý koyu renkli, kývamlý ve kanlý ise• Aspirasyona raðmen kitle kalýyorsa• Hiç sývý gelmez ve solid olduðu tespit edilirse
Adenofibroma (Fibroadenoma)Kistik hastalýktan sonra en sýk görülen ikinci meme hastalýðýdýr. Genellikle genç kýz ve kadýnlarda görülür. En sýk görüldüðü yaþ grubu 20-30’lu yaþlardýr. Klinikte keskin sýnýrlý, mobil, sert bir kitle olarak ele gelir. Eksizyonel olarak çýkarýlmasý hem tedavi hem taný aracýdýr.
Sistosarkom FilloidesAdýndaki ‘sarkom’ kelimesi karýþýklýða neden olmaktaysa da çoðunlukla benign tümörlerdir. Malign sistosarkom filloides’lere nadir rastlanýr. Benign filloid tümörler histolojik olarak büyük fibroadenomlardan çok zor ayýrt edilir. Klinikte keskin sýnýrlý, mobil, sert, düzgün yüzeyli kitle olarak ele gelir. Herhangi bir boyutta olabilmekle beraber genellikle 4-5 cm’ye ulaþan ve fibroadenoma göre biraz daha ileri yaþlarda görülen lezyonlardýr. Lokal rekürens riski nedeni ile geniþ lokal eksizyonlarý uygun tedavi yaklaþýmýdýr. Ancak lokal rekürens riskine karþý yakýndan takip edilmelidir. Histopatolojik olarak malign þüphesi olan tümörler, daha büyük boyutlu tümörler total mastektomi ile tedavi edilir. Aksiller metastaz oraný %0.9 gibi çok düþük oranlarda görüldüðünden aksiller diseksiyon gerekli deðildir.
BENİGN MEME LEZYONLARININ KLİNİK ÖZELLİKLERİ
Taný Yaþ Palpabýl kitle Mammografik özelliði
Fibrokistik hastalýk+ atipi olmaksýzýn proliferatif hastalýk
35-50 (premenapozal) Olabilir Olabilir
Atipik duktal hiperplazi Menapozdan sonra artar Rastlantýsal Nadir
Atipik lobüler hiperplazi Menapozdan sonra azalýr Rastlantýsal Nadir
Sklerozan adenozis 25-50 (premenapozal) Sýk Sýklýkla benign kalsifikasyon
Fibroadenom 20-30 Sýk Yaþlýlarda daha belirgin
1546
CERRAHİ
1547
CERRAHİ
Ýntraduktal papillomMeme baþý akýntýsýnýn en sýk sebebidir. Areolanýn hemen altýndaki laktifer duktuslarýn içinde oluþur. Çok küçük olduðu için palpe edilemez.
Duktal ektaziAreolanýn altýndaki meme dokusunda ele gelen küçük kitleler ile karakterizedir. Meme baþý akýntýsý sýk rastlanan bir klinik bulgudur. Olay periduktal inflamasyonla baþlar, olay ilerledikçe duktuslarda destrüksiyon ve dilatasyon geliþir.
Yað nekrozuGöðüs veya meme travmasýný takiben geliþebilir. Klinik ve radyolojik olarak meme karsinomu ile en sýk karýþan hastalýktýr.
MEME KANSERİ
Sporadik meme kanseri: Ailede iki kuþakta meme kanseri öyküsü olmadan geliþen meme kanseridir.
Familyal meme kanseri: Bir veya daha fazla birinci veya ikinci derece akrabalarda meme kanseri öyküsü olan bir hastada geliþen meme kanseri, diðer özellikler herediter meme kanseri tanýmýna uymuyor.
Herediter meme kanseri: Pozitif aile öyküsü olan meme kanserli bir hastada over ve kolon gibi baþka kanserler de görülüyorsa, otozomal dominant geçiþ varsa, premenapozal dönemde ve genç yaþta görülüyorsa, bilateral olma eðiliminde ise herediter meme kanseri terimi kullanýlmaktadýr.
Meme kanseri risk faktörleri
Meme kanseri açýsýndan en önemli risk faktörü kadýn cinsiyette olmaktýr. • Ýleri yaþ• Yüksek sosyoekonomik durum• Evlenmemiþ olmak• Þehirde yaþamak• Doðurmamýþ olmak• Ýlk tam gebelik yaþý ≥30 olmak • Erken menarþ• Geç menapoz• Obezite• Yaðdan zengin diet• Bir memede kanser öyküsü olmasý • Benign proliferatif lezyon öyküsü olmasý • Non-invazif karsinom öyküsü olmasý• 1° akrabada meme kanseri öyküsü olmasý • Endometrium ve over kanseri öyküsü olmasý• Yüksek doz radyasyon öyküsü olmasý
Premenapozal dönemde ooferektomi veya cerrahi olarak menapoza girmek meme kanseri riskini azaltýr.
Klinikte meme kanserinin ilk belirtisi genellikle bir kitledir. En çok memenin üst dýþ kadranýndan geliþir. Daha sonra sýrasýyla santral bölge, üst iç kadran ve alt kadranlar gelir.
1548
CERRAHİ
1549
CERRAHİ
Meme Kanserinin Histolojik Sýnýflandýrmasý• Meme baþý
Paget hastalýðýPaget hastalýðý+intraduktal karsinomPaget hastalýðý+invaziv duktal karsinom
• Duktal orjinli karsinomlar DKÝS (Ýntraduktal karsinom) Ýnvaziv (Ýnfiltratif) duktal karsinom
Skirröz, Komedo, Ýnflamatuar, Medüller, Musinöz (Kolloid), Papiller, Tübüler
• Lobüler orjinli karsinomlarLKÝSÝnvaziv lobüler karsinom
• Nadir görülen meme kanserleri Skuamöz hücreli (Epidermoid) karsinom
• Meme sarkomlarý
Histolojik inceleme sonuçlarýna göre invazif meme kanseri riskleri
Riski arttýrmayan lezyonlar• Apokrin deðiþiklikler• Duktal ektazi• Hafif epitelyal hiperplazi
Az riskli lezyonlar (1.5-2 kat)• Orta derecede hiperplazi• Sklerozan adenozis• Papillom
Orta riskli lezyonlar (4-5 kat)• Atipik duktal hiperplazi• Atipik lobüler hiperplazi
Yüksek riskli lezyonlar (8-10 kat)• Lobüler karsinoma in situ (LKÝS)• Duktal karsinoma in situ (DKÝS)
Memenin görüntülenmesinde mamografi ve ultrasonografi (USG) rutin olarak kullanýlmaktadýr. Mamografi ile saptanan meme kanserlerinin %10-50’si palpe edilmemektedir, tersine palpe edilebilen lezyonlarýn %10-20’si mamografi ile gösterilememektedir. Amerikan Kanser Birliðinin önerilerine göre 40-50 yaþ arasýnda her 1-2 yýlda bir, 50 yaþýndan sonra ise yýlda bir mamografi istenmelidir. Mamografinin duyarlýlýðý yüksek olmasýna karþýn özgüllüðü düþüktür.
Mamografide • spiküler lezyon, • saçýlmýþ mikrokalsifikasyon, • asimetrik dansite, • duktal asimetri, • normal meme yapýsýnýn distorsiyonu meme kanseri lehine bulgulardýr.
1548
CERRAHİ
1549
CERRAHİ
Meme kanserinin yayýlýmýKanser hücreleri öncelikle lenfatik akýmla lenf nodlarýna giderler. Meme lenfatiðinin döküldüðü 2 lenf nodu grubu vardýr. 1- Meme lenfatiðinin büyük bölümünün döküldüðü aksiller lenf nodlarý 2- Mammaria interna lenf nodlarý
Bölgesel lenf nodlarýnýn metastazla tutulmasý ya da bu nodlara giden lenfatik damarlarýn bloke olmasý memenin lenfatik akýþýný zorlaþtýrýr. Rahatlýkla drene olamayan lenf meme derisinde birikir. Böylece deride (peau d’orange) portakal kabuðu görünümü ortaya çýkar.
Meme kanserinin, özel bir lenfatik yayýlma yolu da permeasyon yayýlmasýdýr. Kanser hücreleri lenfatik damar duvarýna tutunarak, lenfatik akýmýn ters yönünde hareket ederek deride satellit deri nodülleri oluþtururlar.
Meme kanseri hematojen yayýlým ile kemiklerde ve yumuþak dokularda metastaz yapar. En çok metastaz yaptýðý yerler: Kemik, akciðer, karaciðer ve plevradýr. Overler de meme kanserinin sýk metastaz yaptýðý yerlerdir.
Kemiklerde en sýk yerleþtiði bölgeler: • Vertabralar: Özellikle lomber vertabralar• Pelvis kemikleri• Femur üst ucu• Kostalar• Kafatasý kemikleri
Meme Kanserinin Klinik EvrelendirmesiColumbia EvrelendirmesiA Grubu: Memede kitle var. Aksilla lenf nodlarý klinik olarak tutulmamýþ. Grav
belirti yok.B Grubu: Memede kitle var. Aksillada çapý 2.5 cm’den küçük lenf nodu var.
Grav belirti yok.C Grubu: Aþaðýdaki grav belirtilerden sadece biri var.
1- Meme derisinin 1/3’ünden az bölgeyi tutan ödem2- Meme derisinde ülserasyon3- Tümörün göðüs duvarýna solid fiksasyonu4- Aksilla lenf nodlarýnýn ileri derecede tutulmasý
a) çapý> 2.5 cmb) çapý < 2.5 cm fakat birkaç lenf nodu olmasý
5- Aksilla lenf nodunun çapý ne olursa olsun deriye ya da çevre dokulara fikse olmasý
D Grubu: Aþaðýda sýralanan ilerlemiþ olgular.1- C Grubundaki grav belirtilerden 2 ya da daha fazlasýnýn birlikte
bulunmasý2- Meme derisinin 1/3’ünden çoðunu tutan ödem3- Satellit deri nodülleri4- Ýnflamatuar meme kanseri5- Supraklaviküler lenf nodu metastazý6- Parasternal metastaz7- Kol ödemi8- Uzak metastaz
1550
CERRAHİ
1551
CERRAHİ
TNM Evrelendirmesi
PRÝMER TÜMÖR (T)TX : Primer tümör saptanamadýT0 : Primer tümör yokTis : Karsinoma in situT1 : Tümör < 2 cm
T1mic: Mikroinvazyon < 0.1 cmT1a: Tümör > 0.1 cm - < 0.5 cmT1b: Tümör > 0.5 cm - < 1 cmT1c: Tümör > 1 cm - < 2 cm
T2 : Tümör 2-5 cm arasýndaT3 : Tümör > 5 cm T4 : Göðüs duvarýna veye deriye direk yayýlým gösteren tümör
T4a : Göðüs duvarýna yayýlým (pektoralis kasý hariç)T4b : Ödem, ülserasyon, satellit nodülT4c : T4a veT4bT4d : Ýnflamatuar meme kanseri
LENF NODLARI (N)NX : Regional lenf nodu metastazý saptanamadýN0 : Regional lenf nodu metastazý yokN1 : Ayný taraf aksillada, mobil lenf nodu metastazýN2 : Ayný taraf aksillada fikse lenf nodu metastazý veya ayný tarafta klinik
olarak saptanmýþ internal mammaria lenf nodu metastazýN2a: Ayný taraf aksillada fikse lenf nodu metastazýN2b: Ayný tarafta sadece klinik olarak saptanmýþ internal mammaria
lenf nodu metastazý ve klinik olarak aksiller lenf nodu metastazý yok
N3 : Ayný tarafta infraklaviküler lenf nodu metastazý, veya ayný tarafta klinik olarak saptanmýþ internal mammaria lenf nodu metastazý ve klinik olarak aksiller lenf nodu metastazý, veya supraklaviküler lenf nodu metastazýN3a: Ayný tarafta infraklaviküler lenf nodu metastazýN3b: Ayný taraf internal mammaria lenf nodu metastazý ve aksiller lenf
nodu metastazýN3c: Ayný taraf supraklaviküler lenf nodu metastazý
UZAK METASTAZ (M)MX: Uzak metastaz varlýðý saptanamadýM0 : Uzak metastaz yokM1 : Uzak metastaz var
MEME KANSERÝNDE TNM EVRELENDÝRMESÝ
Evre 0: Tis N0 M0Evre I: T1 N0 M0Evre IIA: T0 N1 M0 T1 N1 M0 T2 N0 M0Evre IIB: T2 N1 M0 T3 N0 M0
1550
CERRAHİ
1551
CERRAHİ
Evre IIIA: T0 N2 M0 T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N1 M0 T3 N2 M0Evre IIIB: T4 N0 M0 T4 N1 M0 T4 N2 M0Evre IIIC: Herhangi bir T N3 M0Evre IV: Herhangi bir T Herhangi bir N M1
Meme kanserinde inoperabilite kriterleri (Columbia’ya göre)• Columbia C Grubundaki grav belirtilerden 2 ya da daha fazlasýnýn birlikte
bulunmasý• Meme derisinin 1/3’ünden çoðunu tutan ödem• Satellit deri nodülleri• Ýnflamatuar meme kanseri• Supraklaviküler lenf nodu metastazý• Parasternal metastaz (internal mammaria lenf nodu metastazý)• Kol ödemi• Uzak metastaz
Meme kanserinde inoperabilite kriterleri (TNM’ye göre)• Göðüs duvarý invazyonu• Ödem, ülserasyon, satellit nodül þeklinde deri invazyonu• Ýnflamatuar meme kanseri• Ayný tarafta internal mammaria lenf nodu metastazý• Evre IV meme kanseri
Erken evre meme kanserinin lokal tedavisinde klasik yöntem mastektomi olmasýna raðmen meme koruyucu (konservatif) cerrahi giderek daha sýk kullanýlmaktadýr.
Meme koruyucu cerrahi (MKC)Özgün bir komplikasyon olmadýkça (tümörün çapý ve yeri, multifokal olmasý, diffüz mikrokalsifikasyon varlýðý, radyoterapiye kontrendikasyon varlýðý gibi) her kadýna meme koruyucu cerrahi uygulanabilir. Her meme koruyucu cerrahiye radyoterapi ve aksilla diseksiyonu eklenir.
MastektomiBasit, modifiye radikal veya radikal mastektomi þeklinde yapýlabilir. Genellikle evre I ve II hastalarda (operable meme kanseri) uygulanýr. Evre III ve IV kanserlerde lokal kontrol için uygulanabilir. Ancak evre III ve IV’te primer tedavi mastektomi olmamalýdýr.
Mastektomiye aksilla lenf nodu diseksiyonu ya evrelendirme ya da klinik olarak palpable lenf nodlarýnýn çýkarýlmasý amacý ile eklenir.
Cerrahi sonrasý hormonal tedavi ve kemoterapi Meme kanserinin, lokal ve bölgesel kontrolü saðlayacak, tedavisinden sonra belli endikasyonlarla, okült metastazlarý kontrol etmek, rekürensleri azaltmak ve saðkalýmý arttýrmak amacý ile hormonal tedavi ve kemoterapi verilir (Tablo 1).
1552
CERRAHİ
1553
CERRAHİ
Meme kanseri hücresinde östrojen reseptörleri (ÖR) ve progesteron reseptörleri (PR) bulunabilir. Östrojen reseptörünün pozitifliði tümörün tedaviye daha iyi cevap vereceðini ifade eder. Postmenapozal hastalar, premenapozal hastalara göre daha yüksek olasýlýkla ÖR pozitifliðine sahiptirler.Tamoksifen, östrojenin kompetetif antagonisti olup, östrojenin reseptörlere baðlanmasýný önler. Postmenapozal, ÖR (+), aksilla metastazý olan hastada tamoksifen standart tedavidir. Kemoterapiden sonra baþlanýr ve en az 2 yýl süre ile (genellikle 5 yýl) verilir.
Düþük risk: T < veya = 1 cm, ÖR veya PR(+), yaþ ≥ 35 (tüm faktörler olacak)Orta risk: T = 1-2 cm, ÖR veya PR(+), grade 1-2Yüksek risk: T > 2 cm, ÖR ve PR (-), yaþ < 35 (en azýndan biri olacak)Cerrahi sonrasý radyoterapi endikasyonlarý
• Tüm memeye 4500-5000 cGy radyoterapi uygulanýr.• Lumpektomi yapýlmasý (radyoterapi her hastada eklenmelidir) • Mastektomi sonrasý radyoterapi ise 4’den fazla lenf nodunun metastatik
tutulumu varsa• Lenf nodlarýnýn ekstrakapsüler yayýlýmý varsa• Lokal olarak ileri meme kanserlerine
LOKAL İLERİ VE İNFLAMATUAR MEME KANSERİ TEDAVİSİ
Lokal ileri meme kanserini kesin olarak tanýmlamak güçtür fakat bu terim genellikle Evre IIIA ve Evre IIIB’yi ifade eder. Ýlerlemiþ meme kanserinde lokal-bölgesel tedavi tek baþýna yeterli olmamakta, dolayýsý ile sistemik tedavinin de lokal-bölgesel tedaviye eklenmesi gerekmektedir. Kemoterapi ile (özellikle doksorubisin içeren) hastalýðýn operable hale gelmesinden (evresinin küçültülmesinden) sonra mastektomi yapýlmaktadýr. Hastalýðýn evresi küçültülemezse memeye radyoterapi uygulanýp daha sonra mastektomi yapýlmasý önerilmektedir. (Þekil 1)Ýnflamatuar meme kanseri inflamasyon bulgularý ile karakterize meme kanseri olup, 9-12 aylýk ortanca saðkalým süresi ile fatal bir hastalýktýr. Dramatik bir klinik tablo yaratýr. Karakterisitik patolojik özelliði dermal lenfatik permeasyonudur. Sýklýkla aksiller nodal metastaz vardýr. Taný konduðunda kemik sintigrafisi ve tomografi gibi radyolojik yöntemlerle uzak metastaz araþtýrýlmalýdýr. TNM evrelendirmesinde T4d olarak sýnýflandýrýlýp hastayý IIIB’ye sokmaktadýr.
Metastatik meme kanserinin tedavisiMetastatik meme kanserinde tedavi semptomlara yönelik olmalýdýr. Bu amaçla 3 tedavi uygulanabilir:
a) Sistemik kemoterapib) Hormonal tedavic) Lokal radyoterapi
KemoterapiGenç, östrojen reseptörü negatif ve visseral organ metastazý olan hastalara uygulanabilir. Bu amaçla tek ajan kullanýlacaksa doksorubisin uygundur. Ayrýca siklofosfofamid, metotroxate, vincristine, paclitaxel (Taxol) ve 5-fluorouracil de kullanýlabilir.
Hormonal tedaviÖstrojen reseptör pozitif metastatik meme kanseri olan hastalarda ilk seçenek endokrin tedavi olmalýdýr. Bu amaçla tamoksifen kullanýlabilir. Tamoksifen tedavisinin yan etkileri sýcak basmasý, sývý retansiyonu ve daha az olasýlýkla tromboemboli ve katarakt oluþumudur.
1552
CERRAHİ
1553
CERRAHİ
TEDAVİ
Düþük risk Orta risk Yüksek risk
NODE NEGATÝF HASTALAR
Premenapozal, ÖR veya PR (+) ±Tmx Tmx ± KT KT + Tmx
Premenapozal, ÖR ve PR (-) -- -- KT
Postmenapozal, ÖR veya PR (+) ±Tmx Tmx ± KT Tmx + KT
Postmenapozal, ÖR ve PR (-) -- -- KT
NODE POZÝTÝF HASTALAR
Premenapozal, ÖR veya PR (+) KT + Tmx
Premenapozal, ÖR ve PR (-) KT
Postmenapozal, ÖR veya PR (+) Tmx + KT
Postmenapozal, ÖR ve PR (-) KT
Radyoterapi
Metastatik meme kanserinde radyoterapinin yeri sýnýrlýdýr. Kemik metastazlarýna baðlý aðrýyý azaltmak ve kemik kýrýklarýný önlemek amacý ile uygulanmaktadýr. Beyin, spinal kord veya meningslere metastaz varsa radyoterapi ile palyasyon saðlanabilir.
Meme kanserinde prognostik faktörler
• Tümörün büyüklüðü • Aksiller lenf nodlarýnýn durumu • Tümörün histolojik tipi• Tümörün grade’i • Östrojen-progesteron reseptör durumu• Tümörün proliferatif hýzý (düþük s-faz) • Hastanýn yaþýna (premenapozal-postmenapozal)• Gebelik-laktasyon gibi endokrin durumu• 11 nolu kromozomda defekt• c-erb-B-2 (HER2/neu) gibi protoonkogenlerin bulunmasý, • EGF, TGF-α, TGF-β gibi bazý büyüme faktörlerinin bulunmasý
Tümör boyutu ve aksiller lenf nodu durumu prognozu belirleyen en önemli prognostik faktörlerdir.
DKIS’nun tedavisinde “total mastektomi” altýn standart olsa da meme koruyucu cerrahinin de uygulanýrlýðý hýzla artmaktadýr.
Lobüler karsinoma in situ (LKÝS) invazif hastalýðýn kaçýnýlmaz prekürsörü olmaktan çok invazif hastalýk için artmýþ riski gösterir. Riskin az olmasý nedeniyle hastalar gözlenmekle yetinilir. Hastalýðýn memede yaygýn ve bilateral olma eðilimi nedeniyle cerrahi yapýlacaksa, en azýndan bilateral mastektomi yapýlmalýdýr. Aksiller lenf nodu metastazý oraný % 1’den az olduðu için rutin aksiller diseksiyon da önerilmez. Temiz cerrahi sýnýrlara ulaþacak þekilde geniþ rezeksiyonlar, hastalýk memede diffüz tutulum gösterdiði için gereksizdir. Rutin bilateral mastektomi bu kadar düþük riskli bir lezyon için agresif radikal bir iþlem gibi gözükmektedir.
1554
CERRAHİ
1555
CERRAHİ
GIS HASTALIKLARI
ÖSEFAGUS HASTALIKLARI
Gastroösefagial reflü hastalýðýKomplikasyonlarý• Ösefajit• Striktür• Barret ösefagusu• Progresif pulmoner fibrozis
Taný24 saat pH monitarizasyonu Doðruluk oraný %96’dýr. Gastroösefageal reflü hastalýðýnýn tanýsýnda altýn standart olarak kabul edilmektedir.
TedaviHastalarýn çoðunda sosyal ve diet alýþkanlýðýnýn düzenlenmesi ve alginik asit-antiasit konbinasyonu ve asit supresyonunu içeren medikal tedavi yeterli olmakta, cerrahi tedaviye gerek kalmamaktadýr. Yaklaþýk %25-50 hastada ise düzelmeyen veya ilerleyen hastalýk nedeni ile cerrahi tedavi gerekebilir. Medikal tedavinin baþarýsýz olmasýnda en önemli faktör alt ösefagus sfinkterinin yapýsal olarak bozuk olmasýdýr.
Barret ösefagusuÖsefagusun normal skuamöz epitelinin kolumnar epitel ile yer deðiþtirmesidir. Gastroösefagial reflü olan hastalarýn %7-10’nunda geliþir. Bu hastalýðýn doðal seyrindeki son aþamayý oluþturan premalign bir lezyondur.
NONİNVAZİV MEME KANSERLERİNİN ÖZELLİKLERİ
LKÝS DKÝS
Yaþ 44-47 54-58
Klinik belirti Yok Kitle, aðrý, akýntý
Mammografik belirti Yok Mikrokalsifikasyon
Premenapozal 2/3 1/3
Senkron invazif karsinom %5 %2-46
Multisentrisite %60-90 %40-80
Bilateralite %50-70 %10-20
Aksiller metastaz %1 %1-2
Takiben geliþen karsinom
Ýnsidansý %25-35 %25-70
Lateralite Bilateral Ýpsilateral
Tanýya kadar geçen süre 15-20 yýl 5-10 yýl
1554
CERRAHİ
1555
CERRAHİ
Komplikasyonlarý• Ülserasyon • Kanama • Striktür• Malignensi geliþimi
Displazi geliþmeden antireflü ameliyatý yapýlmalýdýr. Antireflü cerrahi giriþim hastalýðýn gerilemesini saðlamaz ancak ilerlemesini durdurur. Eðer “high grade displazi” varsa rezeksiyon önerilmektedir.
Faringoösofageal divertikül (Zenker divertikülü): Krikofaringeus kasýnýn transvers lifleri ile inferior faringeal konstriktör kasýnýn oblik lifleri arasýnda, arkada ve genellikle solda oluþur. Erkeklerde ve 50 yaþ üzerinde daha sýk görülür. Bir pulsiyon divertikülüdür. Üst ösefagus motilite bozukluðu sonucu geliþtiði ileri sürülmektedir.
En sýk semptomu yiyeceklerin üst ösefagusta takýlma hissidir. Nadiren içinde skuamöz hücreli karsinom geliþebilir.
AKALAZYAAlt ösefageal sfinkterin primer bozukluðudur. Nörojenik dejenerasyon nedeni ile
gevþeyemeyen alt ösefageal sfinkter ösefagus içindeki intralüminal basýncýn yükselmesine yol açar. Bu da progresif olarak peristaltizmin azalmasýna ve ösefagus gövdesinin geniþlemesine neden olur.
Disfaji karakteristik olarak baþlangýçta soðuk ve sulu gýdalara disfaji daha fazladýr.Aðrý hastalýðýn baþlangýcýnda daha fazladýr ve dilatasyon arttýkça azalýr. Aðrýnýn nedeni
alt sfinkterdeki atmýþ basýncý yenmek için peristaltizmin artmýþ olmasýdýr. Akalazyanýn kesin tanýsý manometrik çalýþmalarla konulur.
Akalazyanýn manometrik özellikleri:• Alt ösefagus sfinkterinin (AÖS) relaksayonunu tam olamaz (<%75 relaksasyon)• Ösefagusta peristaltizm olmamasý• AÖS basýncý artmýþtýr (> 26 mmHg)• Ýntraösefageal basýnç artmýþtýr
Komplikasyonlarý:• Aspirasyon pnömosi• Kandida ösefajiti
• Ösefagus karsinomu: ösefagus karsinomu geliþme riski 7 kat artar.Baryumlu ösefagus grafisinde alt uçta kuþ gagasý þeklinde, giderek daralan ösefagus
görünümü vardýr.
TedaviÖncelikle dilatasyon sonra ösefagomiyotomidir.
ÖSEFAGUS TÜMÖRLERÝ
MALİGN TÜMÖRLERİEn sýk karþýlaþýlan malign tümörü skuamöz hücreli karsinomdur (% 90). Adenokarsinomlarý giderek artan sýklýklarda görülmektedir. Bunun en önemli nedeni Barret ösefagusudur.
1556
CERRAHİ
1557
CERRAHİ
Risk faktörleri: • Alkol, sigara• Benzipiren ve deðiþik nitrozaminler• Riboflavin ve çinko eksiklikleri• Yüksek ýsýda alýnan yiyecek ve içecekler• Human papilloma virüs• Premalign durumlar
♦ Barret ösefagusu♦ Uzun süreli akalazya♦ Korozif striktürler♦ Plummer-Vinson sendromu: Atrofik oral mukoza, disfaji, kolay kýrýlan
kaþýk týrnaklar ve kronik demir eksikliði anemisi ile karakterize nadir görülen bir sendromdur. Disfajinin nedeni krikofaringeus kasýnýn hemen altýndaki fibröz veb’tir. Yeterince uzun takip edilen hastalarýn % 100’ünde oral mukoza, hipofarinks ve ösefagusa ait malignensiler geliþir.
♦ Tylosis: El ve ayaklarda derinin kalýnlaþmasý ile karakterize otozomal dominant bir hastalýk.
En sýk karþýlaþýlan septomlar disfaji (yutma güçlüðü) ve kilo kaybýdýr.
BENİGN TÜMÖRLERİÖsefagusun en çok karþýlaþýlan bengin tümörü leiomyomdur.
ÖSEFAGUS PERFORASYONLARIÝatrojenik perforasyonlar: En sýk karþýlaþýlanýdýr.
Spontan perforasyon: (Boerhaave sendromu) Genellikle postemotojeniktir. Ösefagogastrik bölgedeki yýrtýk, mukoza ve submukoza seviyesinde ise üst gastrointestinal kanama nedenlerinden Mallory-Weiss sendromuna yol açar. Eðer yýrtýlma tüm duvarý tutuyorsa perforasyona neden olur. Perforasyon genellikle gastroösefageal bileþkenin hemen üzerinde ve sol lateral duvardadýr.
Subkutan veya mediastinal amfizemin görülmesi tanýyý kesinleþtirir.
KOROZÝF MADDE TRAVMASIKorozif maddelerin neden olduðu lezyonlar 3 dönemde incelenir:
1.dönem: Akut nekrotik faz: Travmadan sonra 1-4 gün sürer.
2.dönem: Ülserasyon ve granülasyon fazý: Travmadan 3-5 gün sonra baþlar. Nekrotik doku dökülür ve yerini granülasyon dokusu doldurmaya baþlar. 10-12 gün sürer ve ösefagusun en zayýf olduðu dönemdir.
3.dönem: Skatrizasyon fazý: Travmadan sonra 3.haftada baþlar. Oluþan bað dokusu kontrakte olmaya ve ösefagusu daraltmaya baþlar.
Klinik. Erken dönemde aðýzda ve substernal bölgede aðrý, hipersalivasyon, disfaji
Emetiklerin kullanýlmasý ve hastayý kusturma iþlemleri kontrendikedir. Hipovolemi düzeltilir. Geniþ spektrumlu antibiyotik baþlanýr. Erken dönemdeki disfaji geçtikten sonra oral beslenme baþlatýlýr.
Steroid kullanmanýn hayvanlarda etkili olduðu gösterildiði halde insanlarda faydasý tartýþmalýdýr.
1556
CERRAHİ
1557
CERRAHİ
HÝATAL HERNÝLER3 tip ösefageal hiatal herni saptanmýþtýr:
1- Sliding (kayýcý) (tip I) herni: 2- Paraösefageal herni (tip II): 3- Kombine veya miks tip herniler (tip III):
Paraösefageal hiatal hernilerin klinik bulgularý sliding hernilerden farklýdýr. Paraösefageal hernilerde disfaji ve postprandial dolgunluk daha yüksek oranda gözlenirken, sliding hernilerde retrosternal yanma hissi, regürjitasyon ve disfaji görülmektedir. Sliding hernilerdeki semptomlar genellikle gastroösefageal reflüye baðlý fonksiyonel anormalliklerden dolayý geliþir. Sliding hiatal hernisi olan bir grup hastada gastroösefageal reflü olmamasýna raðmen disfaji olabilir.
Paraösefageal herniler asemptomatik veya çok az semptomatik olmasýna raðmen aþýrý kanama, volvulus nedeniyle akut gastrik obstruksiyon veya iskemi gibi katastrofik olaylara neden olabilirler.
TanýHasta dik dururken çekilen akciðer grafilerinde kalp gölgesi arkasýnda hava-sývý seviyesi görülmesi paraösefageal herni tanýsýný koydurur. Ayrýca ösefagografi ve ösefagoskopi ile taný konabilir.
TedaviParaösefageal herni saptandýðýnda elektif olarak ameliyat edilmelidir. Çünkü hastalýðýn doðal seyrinde % 25 oranýnda kanama, perforasyon, nekrozis gibi yaþamý tehdit edici komplikasyonlarýn geliþme riski vardýr.
Sliding hernide cerrahi tedavi kararý, gastroösefageal reflüye baðlý semptom ve komplikasyonlarýn þiddetine baðlýdýr.
MÝDE HASTALIKLARI
PEPTÝK ÜLSER Ösefagus, mide, duodenum, jejunum ve Meckel divertikülünde görülebilen bir hastalýktýr. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser patofizyolojisinde mukozal savunma faktörleri daha ön planda görülmektedir. Duodenal ülserli hastalarýn çoðunda asit salgýsý normalden fazla iken, gastrik ülserlilerde normal veya normalden azdýr.
Duodenal Ülser: Genellikle pilordan sonraki ilk 1-2 cm içinde proksimal duodenumda görülür.
Klinik• En önemli belirti epigastrik aðrýdýr. Aðrýnýn yanýsýra ülserin komplikasyonlarýna ikincil belirtiler gözlenebilir. • Kanama. Peptik ülsere baðlý geliþen en sýk komplikasyondur. Peptik
ülserlilerin %15-20’sinde bir dönemde masif kanama geliþebilir. Kanama genellikle duodenum arka yüzüne yerleþik ülserlerin gastroduodenal arter duvarýný erode etmesine baðlý geliþir.
1558
CERRAHİ
1559
CERRAHİ
• Perforasyon ve penetrasyon. Ülser gastroduodenum duvarýnýn tüm katlarýný erode ederse perforasyon veya çevre yapýlara penetrasyon geliþir. Peptik ülserlilerin %5-10’unda görülür. Asidik içeriðin peritonu irite etmesine baðlý ani baþlangýçlý karýn aðrýsý, “tahta karýn” bulgusu olarak ifade edilen akut karýn bulgularý ve paralitik ileus geliþir. Perforasyona baðlý pnömoperitoneum hastalarýn %75’inde bulunur. Akciðer grafilerinde diafram altýnda serbest hava görülür.
• Obstruksiyon. Kronik ülsere baðlý geliþen ödem ve skar dokusu sonucu lümen daralmasý %5 olguda gözlenebilir. Sinsi baþlangýçlýdýr. Bulantý, kusma ve karýnda distansiyon geliþebilir. Kusmaya baðlý dehidratasyon ve metabolik alkaloz saptanabilir.
Tedavi. Medikal tedavi.Cerrahi tedavi. Klasik olarak intraktabilite ve ülser komplikasyonlarýnýn (kanama, perforasyon, obstruksiyon) tedavisinde cerrahi endikasyonu vardýr. Ancak reküren ülser ve intraktabýl aðrýda H. pylori eradikasyonunun %90’nýn üzerinde baþarýlý olmasý, burdaki cerrahi gereðini de sorgulamamýza neden olmaktadýr.
Cerrahi yöntemler:• Proksimal gastrik vagotomi (PGV) (Yüksek selektif, süperselektif, paryetal
hücre vagotomisi) ⇒ morbiditesi ve mortalitesi en düþük, rekürensi en yüksek ameliyat tipidir.
• Selektif vagotomi + drenaj ameliyatý• Bilateral trunkal vagotomi (BTV) + drenaj ameliyatý• BTV + antrektomi⇒ rekürensi en düþük, morbidite ve mortalitesi en yüksek
ameliyat tipidir.
VagotomiVagotominin rasyoneli asit-pepsin sekresyonunun kolinerjik uyarýmýný ortadan kaldýrmaktýr. Kolinerjik uyarýnýn kaldýrýlmasý, aralarýndaki etkileþimden dolayý, paryetal hücrelerin histamin ve gastrine olan duyarlýlýðýný da azaltýr.
Vagotomi sonrasý:• Bazal asit salgýsý %80 azalýr• Stimule edilmiþ asit salgýsý %50 azalýr• Gastrin düzeyleri artar• Sývý gýdalarýn boþalmasý hýzlanýr
• Katý gýdalarýn boþalmasý belirgin olarak gecikir
PGV sonrasý:• Bazal asit salgýsý %75’ten daha çok azalýr• Stimule edilmiþ asit salgýsý %50 azalýr• Bazal gastrin düzeyleri artar, yemeðe oluþan cevap azalýr• Sývý gýdalarýn boþalmasý normalden hýzlýdýr• Sfinkter fonksiyonu ve peristaltizm korunur• Katý gýdalarýn boþalmasý normaldir
1558
CERRAHİ
1559
CERRAHİ
GASTRİK ÜLSERDuodenal ülsere benzer klinik bulgular vardýr. En önemli semptom ezilme veya yanma tarzýnda epigastrik aðrýdýr.
TedaviBugün için önerilen, tedaviye H2 reseptör blokörleri ile baþlanmasýdýr. Eðer H.pylori de varsa buna yönelik üçlü tedavi baþlanýr. Tedavinin 8.haftasýnda kontrol radyolojik inceleme veya endoskopi yapýlmalýdýr. Eðer ülser tamamen iyileþmemiþ ise tedaviye devam edilmeli ve kontrol çalýþmalarý 12 ve 15. haftalarda da tekrarlanmalýdýr. Bu süreye kadar iyileþmeyen ülser hastalarýna cerrahi tedavi uygulanmalýdýr. Cerrahi tedavi endikasyonu duodenal ülsere göre daha çabuk konulmaktadýr. Bunun nedenleri malignensi riski ve gastrik ülserin daha yüksek komplikasyon hýzýna sahip, daha virülan bir hastalýk olmasýdýr.Cerrahi tedavi olarak ülseri de içerecek þekilde distal gastrik rezeksiyon -vagotomili ya da vagotomisiz- etkili bir tedavi yöntemidir.
MÝDE NEOPLAZMLARIMide tümörlerinin çoðunluðu maligndir. Bunlarýn da yaklaþýk % 95’i adenokarsinomdur.
Benign tümörlerTüm mide tümörlerinin % 5-10’ununu oluþtururlar. En sýk görülenleri polipler ve leiomyomlardýr.
PoliplerGastrik epitelin papiller uzaným tarzýnda büyümesi ile karakterize olan bu lezyonlar, midenin en sýk görülen benign tümörüdür.
Malign tümörler% 95 adenokarsinom% 4 lenfoma% 1 leiomyosarkom
Mide karsinomuEtyoloji
• Diyet: Mide kanseri için üzerinde en çok durulmuþ risk faktörüdür. Yüksek oranda nitrit içeren tütsülenmiþ yiyecekler, konserve, tuzlu kurutulmuþ balýk tüketenlerde risk artmaktadýr. Aklorhidrik midede kolonize olan bakteriler de, dietle alýnan nitratlarý nitritlere ve yine gýdalarla alýnan aminleri de, nitritlerin varlýðýnda, karsinojenik N-nitrozo bileþiklerine dönüþtürürler. Vitamin C ve diðer antioksidanlar da nitiritlerden mutajenik bileþikler oluþmasýný önler. Ayrýca taze meyva ve sebzeler de koruyucudur.
• H. pylori • Genetik ve herediter faktörler• A kan grubu• Adenomatöz polipler• Pernisiyöz anemi ile birlikte aklorhidri ve atrofik gastrit• Parsiyel gastrektomi. Safra reflüsü ve bakteriyal kolonizasyon sonucu
nitrozamin oluþumuna baðlanýr.
1560
CERRAHİ
1561
CERRAHİ
KlinikÝþtahsýzlýk ve kilo kaybý en sýk rastlanan semptomlardýr. Karýn aðrýsý geç ve nadir bir semptomdur. Massif hematemez nadir görülmekle birlikte gaytada gizli kan sýktýr. Karýnda kitle palpe edilebilir. Bazý hastalarda hepatomegali, asit veya sarýlýk gibi metastaz bulgularý ile baþvururlar.Mide karsinomlarý direk, implantasyon, hematojen ve lenfatik yolla yayýlým gösterir. Direk yayýlým ile omentuma, karaciðere, pankreas ve kolona invazyon yaparlar. Ýmplantasyon yolu ile periton içinde yayýlabilirler. Mide karsinomlarýnýn peritoneal yolla overlere metastaz yapmasýna Krukenberg tümörü, rektouterin fossaya metastaz yapmasýna Blumer Shelf, yaygýn peritoneal tutuluma iþaret eden umblikusta kitleye Sister Joseph nodülü, duktus torasikus yoluyla sol supraklaviküler fossaya metastaz yapmasýna Virchow nodülü, sol aksiller lenf nodunu tutmasýna Irish Nodu adý verilir. Mide kanserinin primer yayýlým yolu lenfatiklerdir.Hematojen yolla en sýk karaciðerde metastaz geliþir. Akciðer, kemik, adrenal ve deri metastazlarý da görülür.Mide karsinomlarý mide duvarýnda invazyon derecesine göre 2’ye ayrýlýr:
1- Erken mide karsinomlarý. Lenf nodu metastazý olsun ya da olmasýn mukoza ve submukozayý tutan karsinomlardýr.
2- Ýlerlemiþ mide karsinomlarý. Kas tabakasý ve serozaya kadar ulaþan ya da çevre dokulara invazyon gösteren mide kanserleridir.
MAKROSKOBÝK GÖRÜNÜME GÖRE PATOLOJÝK SINIFLANDIRMA ÝKÝ TÜRLÜ YAPILABÝLÝR:
I- Bormann sýnýflandýrmasý Tip 1: Polipoid tümörlerTip 2: Keskin sýnýrlý, ülsere karsinomlarTip 3: Çevre dokuyu infiltre eden ülsere karsinomlarTip 4: Diffüz infiltratif karsinomlar
II- Lauren sýnýflandýrmasýa) Ýntestinal tip. Ýntestinal metaplazi vardýr. Ýntetinal metaplazi
mide epitelinin Goblet ve Panet hücreleri ile yer deðiþtirmesidir. Glandüler yapýlardan zengindir. H.pylorinin süperfisyel gastrit, atrofik gastrit, intestinal metaplazi, displazi, karsinoma in situ ve en sonunda invazif kanser dizisini baþlattýðýna inanýlmaktadýr. Ciddi displazi mide kanserinin habercisidir ve mutlaka mide rezeksiyonu gerektirir. Epidemik bölgelerde ve erkeklerde daha sýk görülür. Daha çok Borman tip 1 ve 2 lezyonlardýr.
b) Diffüz tip. Glandüler yapýlardan fakirdir. Çevresel faktörlerle daha az iliþkili mide kanseridir. Endemik bölgelerde, kadýnlarda ve gençlerde daha sýk görülür. Daha çok Borman tip 2, 3 ve 4 lezyonlardýr.
Ýlerlemiþ mide kanserinin duvar içinde diffüz yayýlýmý sonucu linitis plastika (matara mide) oluþur.
TedaviMide karsinomlarýnýn tedavisi cerrahidir. RT ve KT’nin çok etkili olduklarý söylenemez.
1560
CERRAHİ
1561
CERRAHİ
POSTGASTREKTOMÝ SENDROMLARIGastrektomiye ait komplikasyonlar erken ve geç komplikasyonlar olmak üzere iki grup altýnda incelenir.
Geç komplikasyonlarMide cerrahisinden sonra ilk aylarda hastalarýn yaklaþýk % 20’sinde görülür. Zamanla ve diyet düzenlemeleri ile hastalarýn çoðunda kaybolurken, yaklaþýk % 5 hastada kalýcý olur.
Dumping sendromuErken ve geç dumping olmak üzere iki tipi vardýr. Pilorun kesilmesi ya da bypass edilmesi sonucu mideden jejunuma hýzlý, sürekli ve kontrolsüz boþalma nedeni ile olur. Fazla miktarda karbonhidrat içeren hiperosmolar gýdalarýn jejunuma aniden gelmesi, intravasküler kompartmandan intestinal lümene hýzlý sývý geçiþine neden olur. Ýntravasküler volüm kaybýna ek olarak erken dumping sýrasýnda serotonin, GIP (gastrik inhibitör polipeptid), VIP (vazoaktif inhibitör peptid) ve nörotensin gibi bazý enterik hormonlar da salgýlanýr. Bunlar erken dumpingdeki vazomotor semptomlardan sorumludur.Geç dumping, fazla miktardaki karbonhidrata cevap olarak salgýlanan, enteroglukagon sonucu geliþir. Erken dumpingin aksine semptomlar glukoz alýnýmýndan sonra geriler. Hastalarýn çoðunda semptomlar konservatif olarak diyet düzenlenmesiyle kontrol edilebilir. Alkalen gastritPilor fonksiyonunun bozulmasý sonucu safralý duodenal içeriðin mideye kontrolsüz geçiþi gastrite neden olmaktadýr. En çok Billroth II ameliyatýndan sonra görülür. Medikal tedavinin baþarýlý olmadýðý durumlarda Roux en Y gastrojejunostomi yapýlmaktadýr. Marjinal ülser (reküren ülser, anastomotik ülser, stomal ülser)Genellikle anastomozun hemen yakýnýnda, efferent jejunal loop tarafýnda olurlar.
Afferent loop sendromuKusma gýda artýklarý içermez.
Eferent loop sendromuSafralý ve gýda artýklarý içeren kusma vardýr.
DiareBütün mide ameliyatlarýndan sonra diare geliþebilir. Ancak trunkal vagotomiden sonra en fazladýr(% 20).
Kronik gastrik atoni
AnemiEn sýk karþýlaþýlan demir eksikliði anemisidir. Vitamin B12 ve folat eksikliðine baðlý megaloblastik anemi daha seyrektir.
Kalan mide dokusunda karsinomGastrektomi yapýlan hastalarýn yaklaþýk %3’ünde geç dönemde (15 yýl veya daha uzun) mide karsinomu geliþebilir.
1562
CERRAHİ
1563
CERRAHİ
GASTROÝNTESTÝNAL SÝSTEM KANAMALARI
Üst gastrointestinal sistem kanamalarýTreitz ligamentinin proksimalinden (genellikle ösefagus, mide veya duodenumdan); alt gastrointestinal sistem kanamalarý Treitz ligamentinin distalinden (genellikle kolon, rektum veya terminal ileumdan) kaynaklanan kanamalardýr.
HematemezGenellikle ligamentum Treitz’ýn proksimalindeki bir kanama nedeni ile meydana gelen kanlý kusmadýr. Kahve telvesi görünümünde olmasý daha yavaþ bir kanamaya iþaret eder
MelenaSiyah, kötü kokulu, cývýk, katran gibi gayta çýkarýlmasýdýr. Melena geliþmesi için 50 ml kan yeterlidir. 1000 ml’lik kanama 5 gün süren melenaya neden olabilir. Günde 10 ml kan kaybý gaytada gizli kan testini pozitif hale getirmeye yeterlidir.
HematokezyaRektumdan taze kan gelmesidir. Genellikle alt gastrointestinal sistem kanamalarýný göstermekle birlikte masif üst gastrointestinal sistem kanamalarýnda da olabilir.
Gastrointestinal kan kaybý olanlarda azotemi geliþir. 30-50 mg/dl gibi Kan üre azotu seviyelerine üst gastrointestinal sistem kanamalý hastalarda, özellikle de ösefagus varis kanamasý olanlarda sýk rastlanýr. Kan üre azotu/serum kreatinin oraný 36’dan büyükse kanamanýn üst gastrointestinal sistemden kaynaklandýðýný gösterir.
ÜST GASTROÝNTESTÝNAL SÝSTEM KANAMALARIMortalite % 10-20 arasýnda deðiþir. Mortaliteyi etkileyen faktörler:
• Yaþ (> 60)• Yandaþ organ hastalýðý (özellikle hepatik, pulmoner)• Transfüzyon gereksinimi (>5 ünite)• Stres durumu (cerrahi, travma, sepsis)
Üst gastrointestinal sistem kanama insidansý ve nedenleri toplumdan topluma farklýlýk gösterir. Peptik ülser insidansý, alkolizm oraný, NSAÝ kullaným oraný ve yaþa baðlý olarak deðiþir.
Kentsel bölgelerde varis ve akut mukozal lezyonlar ilk sýrada yer alýr. Kýrsal kesimde ise peptik ülser ilk sýrayý alýr.
Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarýnýn nedenleri:1. Peptik ülser %30-602. Akut mukozal lezyonlar % 15-303. Ösefagogastrik varisler % 104. Mallory-weiss yýrtýklarý %5-105. Reflü ösefajit % 2
6. Gastrik neoplazmlar %3
Duodenal ülserler gastrik ülserlere göre daha sýk kanamaya neden olurlar.
Kronik benign gastrik ülserler sýklýkla antrum ve küçük kurvaturda bulunurken, akut mukozal lezyonlar korpus ve fundusta yerleþirler. Her iki kurvatur üzerinde de olabilirler.
1562
CERRAHİ
1563
CERRAHİ
Tedavi 1. Sývý tedavisi. Þoku tedavi etmek ve kan volümünü yeterli hale getirmek
amaçlanýr.2. Kanama yerinin lokalizasyonu3. Müdahale planýHastalarýn çoðunluðunda melena bulunduðu için nasogastrik tüp takýlmasý önemlidir. Nasogastrik aspirasyonun temiz olmasý Treitz ligamentinin proksimalindeki bir kanamayý ekarte eder. Ýlk resüsitasyon ve stabilizasyondan sonra ilk yapýlacak iþlem ösefagogastro-duodenoskopi ile kanama yeri lokalizasyonudur. Ayrýca terapötik iþlemler de endoskopik olarak yapýlabilir.Sintigrafik incelemeler 0.1 ml/dk hýzýnda devam eden kanamalarýn lokalizasyonunda yardýmcý olabilir. Arteriografi 1-2 ml/dk’ yý aþan hýzlardaki kanamalarda % 90 doðrulukla kanama odaðýný lokalize edebilir. Üst gastrointestinal sistem kanamalarýnda acil cerrahi müdahale nadiren gerekir. Ýlk 24 saat içinde 4 ünite ve daha fazla transfüzyon gereksinimi oluyor ve kanama devam ediyorsa acil cerrahi tedavi endikasyonu vardýr.
ALT GASTROÝNTESTÝNAL SÝSTEM KANAMALARITreitz ligamentinin distalinden kaynaklanan kanamalardýr (Tablo 1). Bu kanamalarýn çoðu kendiliðinden dururken yaklaþýk %10-25 hastada kanama kontrolü için cerrahi tedavi gerekir. 24 saat içinde 3 üniteden fazla kan transfüzyonu gerektiren kanamalar masif alt gastrointestinal sistem kanamalarý olarak nitelendirilir. En sýk sebepleri divertikülosis ve angiodisplazidir. Ýnflamatuar barsak hastalýklarý, iskemik kolit ve tümörler diðer nedenlerdir. Karsinom alt gastrointestinal sistem kan kayýplarýnýn en sýk karþýlaþýlan nedenidir. Ancak bunlarda kan kaybý hýzlý ve abondan olmayýp okült kan kayýplarý söz konusudur. Divertiküllerden kaynaklanan kanamalar hastalarýn %70-90’ýnda sað kolondan kaynaklanmaktadýr.
TedaviTedavide ilk yapýlmasý gereken intravasküler volüm replasmaný ve kanamanýn yerinin saptanmasýdýr (Þekil1). Kanama yerinin saptanmasý, kanama nedeninin saptanmasýndan daha önemlidir. Kanamanýn yerinin saptanmasý için mezenterik anjiografi, kolonoskopi ve sintigrafi yapýlabilir. Sintigrafi ile en az 0.5 mL/dakika hýzýnda olan kanamalar,Mezenterik anjiografi ile en az 1 mL/dakika hýzýnda olan kanamalar saptanabilir.
ÝNCE BARSAKLAR
CROHNCrohn hastalýðýnýn en sýk geliþen intestinal komplikasyonu obstruksiyon ve perforasyondur. Perforasyonlar serbest perforasyon þeklinde olup jeneralize peritonite yol açabilir. Daha sýklýkla ise kapalý perforasyon sonucu fistül ve intraabdominal apse geliþimi olur. Fistüller hastalýklý barsak segmentleri ile ince barsak, kolon, mesane, vajina veya mide gibi çevre organlar arasýnda geliþmektedir.
1564
CERRAHİ
1565
CERRAHİ
ALT GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARININ YAÞA VE SIKLIK SIRALAMASINA GÖRE NEDENLERİ
Ýnfant ve çocuklarda Adolösan <60 yaþ yetiþkinler >60 yaþ yetiþkinler
Meckel divertikülüPoliplerÜlseratif kolit Duplikasyonlar
Meckel divertikülüÝnflamatuar barsak hastalýðýPolipler
DivertikülozisÝnflamatuar barsak hastalýðýPoliplerMalignensiAnjiodispla
AnjiodisplaziDivertikülozisMalignensiPolipler
Crohn hastalarýnda, kolonun geniþlemesi, karýnda hassasiyet, ateþ ve lökositoz ile karakterize toksik megakolon geliþebilir.
Crohn hastalýðýnýn uzun dönemde görülebilecek diðer bir komplikasyonu tutulan segmentlerde kanser geliþimidir.
Cerrahi tedaviCerrahi rezeksiyon küratif olmamasýna raðmen hastalarýn %75’i, hastalýðýn baþlangýcýndan itibaren 20 yýl içinde bir ya da daha çok ameliyat olurlar. Cerrahi tedavi sadece komplikasyonlarý tedavi etmek içindir. Cerrahiden sonra rekürens yüksektir.
Cerrahi tedavi endikasyonlarý:1. Obstruksiyon2. Apse3. Fistül4. Serbest perforasyon5. Ürolojik komplikasyonlar: En sýk görülen ürolojik komplikasyon üreter
obstruksiyonudur.6. Hemoraji7. Kanser geliþimi 8. Perianal hastalýklar9. Büyüme geriliði
NEOPLASTÝK HASTALIKLARI
Benign NeoplazmlarıEn sýk rastlananlar adenomlar, leiomyomlar ve lipomlardýr. Adenom otopsi serilerinde en sýk rastlanan benign tümörken, leiomyom semptomlara yol açan en sýk benign tümördür.
Malign NeoplazmlarıEn sýk rastlananlar: adenokarsinom, karsinoid, sarkom ve lenfomadýr.
En sýk rastlanan bulgularý: diare, obstruksiyon ve kronik kan kaybýna baðlý anemidir.
KarsinomaÝnce barsakta yerleþen malign tümörlerin yaklaþýk % 50’sini oluþturur. Adenokarsinomlar duodenum ve proksimal jejunumdan daha sýk geliþir. Duodenal adenokarsinomlarýn da yaklaþýk yarýsý ampulla vateriden geliþir. Açýlýp kapanan sarýlýk ve gaytada gizli kan poztifliði periampuller karsinomlar için karakteristiktir.
1564
CERRAHİ
1565
CERRAHİ
Ýnce barsak malign tümörlerinin prognozu kötüdür. En iyi 5 yýllýk saðkalým oranlarý % 30-40 ile periampuller karsinomlardadýr.
KarsinoidEnterokromafin hücrelerden geliþen tümörlerdir. Karsinoidler baþta serotonin ve P maddesi olmak üzere bazý hümoral faktörler salgýlarlar Karsinoidler foregut, midgut ve hindguttan geliþen bütün organlarda görülebilirler. Ancak GIS’de % 90’dan fazlasý 3 yerde bulunur:
1- Apendiks (% 46) en sýk bulunduklarý lokalizasyondur.2- Ýleum (%28)3- Rektum (%17)
En nadir görüldüðü organlar ösefagus ve pankreastýr.
Karsinoid tümörlerin malignite potansiyeli 4 faktöre baðlýdýr:1- Lokalizasyon: Lokalizasyona göre metastaz oranlarý
Apendiks % 3 Kolon % 60
2- Boyut: 1 cm’den küçük karsinoidler (tüm karsinoidlerin %75’i) % 2, 1- 2 cm arasýndaki karsinoidler (tüm karsinoidlerin %20’si) % 50 2- 2 cm’den büyük karsinoidler (tüm karsinoidlerin %5’i) % 80-90
metastaz yaparlar. 3- Ýnvazyon derinliði: Submukozaya kadar inen karsinoidler metastaz
yapmazken, serozayý tutan karsinoidlerin % 70’i metastaz yaparlar.4- Büyüme patterni: Histolojik büyüme patterni de saðkalýmla iliþkilidir
ve prognostik öneme sahiptir.
Tedavi3 faktöre baðlýdýr.1- Boyut: 1 cm’den küçük lezyonlar için segmenter rezeksiyon yeterlidir. 1
cm’den büyük, multiple lezyonlar veya lenf nodu metastazý olan lezyonlar için geniþ rezeksiyon gereklidir.
2- Lokalizasyon3- Metastatik hastalýðýn varlýðý veya yokluðuApendiks karsinoidinin tedavisi:
Apendiks karsinoidlerinin çoðunluðu apendiksin ucuna lokalizedir. 1- 1 cm’den küçük lezyon ve metastaz bulgusu yoksa sadece
apendektomi küratiftir.2- 2 cm’den büyük lezyonlar için sað hemikolektomi yapýlmalýdýr.
2 cm’den küçük lezyonlarda intramural lenfatik invazyon, serozal tutulum ve mezoapendiks içinde mikroskobik tutulum olsa bile apendektomi yeterlidir, geniþ rezeksiyona gerek yoktur. Lenf bezi tutulumu olan olgularda ise sað hemikolektomi gerekir.
Karsinoid sendrom: Malign karsinoidli hastalarýn % 5-10’unda görülen, epizodik flushing, bronkospazm, diare ve vazomotor kollaps ataklarý ile karakterize bir sendromdur.
Hepatomegali, diare ve flushing %80Sað kalp kapak hastalýklarý %50Astým %25
Malabsorbsiyon ve pellegra (demans, dermatit, diare) da bazen gözlenebilir.
1566
CERRAHİ
1567
CERRAHİ
Bu sendromun görüldüðü hastalarýn çoðunda massif karaciðer metastazlarý bulunmaktadýr. Ancak karaciðer metastazý bulunan tüm hastalarda karsinoid sendrom geliþmemektedir.
Karaciðeri by-pass eden over ve retroperitoneal karsinoidler karaciðer metastazý olmadan da karsinoid sendromuna yol açabilirler.
Karsinoid sendrom en sýk jejunoileum karsinoidlerine baðlý görülmektedir.
DÝVERTÝKÜLER HASTALIKLARIÝnce barsaklarda en sýk görülen gerçek divertikül Meckel divertikülüdür. Duodenal divertiküller ise ince barsaklarda en sýk görülen kazanýlmýþ divertiküllerdir.
Meckel DivertikülüGastrointestinal sistemde en sýk karþýlaþýlan gerçek divertiküldür.
Ýnsidansý % 2’dir. Genellikle ileoçekal valvin 60 cm proksimalinde, ileumun antimezenterik kenarýnda yerleþir. Meckel divertikülünün içinde sýklýkla heterotropik olarak gastrik veya pankreatik doku bulunur.
Komplikasyonlarý: Yaþam boyu komplike olma olasýlýðý %4’tür.1- Ýntestinal obstruksiyon: En sýk görülen komplikasyonudur. 2- Kanama: Ýkinci sýk görülen komplikasyonudur. 3- Akut divertikülit: Üçüncü sýk görülen komplikasyonudur. Klinik olarak
apendisitten ayrýlamaz. 4- Perforasyon: Ektopik gastrik mukozadan salgýlanan asit ve pepsine baðlý
peptik ülser nedeniyle geliþir.5- Herni kesesi içinde divertikül bulunabilir⇒ Littre hernisi
ÝNCE BARSAK FÝSTÜLLERÝBüyük çoðunluðu cerrahiye ikincil geliþir. % 2’den azý granülomatöz barsak hastalýklarýna veya travmaya baðlý olarak geliþebilir.
Komplikasyonlarý1- Sepsis2- Sývý-elektrolit eksiklikleri3- Eksternal drenajýn olduðu bölgede deri nekrozlarý4- Malnütrisyon
1- Proksimal fistüller;• Günlük debi daha fazladýr • Daha fazla sývý ve elektrolit kaybý vardýr • Drene olan içerik sindirim enzimleri açýsýndan daha zengindir • Fistülün distalinde önemli bir barsak segmenti, besinlerin absorbsiyonu
için kullanýlamamaktadýr.
• Spontan kapanmalarý daha zordur.
2- Distal fistüller: • Günlük debi daha azdýr• Barsak içeriði daha katý olduðu için kapanmasý daha kolaydýr.• Absorbsiyon fonksiyonu bozulmamaktadýr
1566
CERRAHİ
1567
CERRAHİ
• Sývý elektrolit kaybý daha azdýr• Bakýmý daha kolaydýr
Debiye göre;1- Yüksek debili ⇒ > 500 ml/gün2- Orta debili ⇒ 200-500 ml/gün3- Düþük debili ⇒ < 200 ml/gün
Tedavi• Oral beslenme durdurulur.• TPN baþlanýr.• Ýntestinal içeriðin karýn içine daðýlmadan dýþarýya alýnmasý yani fistülün
kontrollü hale gelmesi sepsisin kontrolünü saðlar• Sistemik antibiyotikler de sepsisin kontrol altýna alýnmasýna yardým eder. • Somatostatin, intestinal motiliteyi ve sekresyonlarý inhibe ettiði için
kullanýlabilir.
3-6 haftalýk medikal tedavi sonrasý fistül kendiliðinden kapanmamýþsa ve bu sürede sepsis kontrol altýna alýnmýþ ve yeterli beslenme desteði saðlanmýþsa fistülün cerrahi tedavisine geçilir. Fistül traktý ve fistüle dahil olan barsak segmenti rezeke edilerek çýkarýlýr.
Fistüllerin % 30’dan daha azý spontan olarak kapanýr.
Fistülün spontan kapanmasýný engelleyen faktörler:• Yüksek debili fistüller• Proksimal fistüller• Fistüle barsaðýn çevresinin % 50’sinden fazlasýnýn katýlmasý• Aktif granülomatöz barsak hastalýðý, kanser veya radyasyon enteriti olan olan bir
segmentten kaynaklanan fistüller• Fistülün distalinde obstruksiyon varsa• Fistülle iliþkili drene edilmemiþ apse kavitesi varsa• Fistül traktüsünde yabancý cisim varsa • Fistül traktüsü 2.5 cm’den kýsa ise• Fistül traktüsü epitelize olmuþsa
KÖR LOOP SENDROMUDiare, steatore, anemi, kilo kaybý, karýn aðrýsý, multiple vitamin eksiklikleri ve nörolojik bozukluklar ile karakterize nadir bir klinik sendromdur.
Öncelikle Schilling testi (60Co ile iþaretlenmiþ B12 verilir) yapýlýr. Normalde Vit B12’nin üriner atýlýmý %7-25 arasýnda olmalýdýr. Pernisiyöz anemi ve kör loop sendromunda %0-6 arasýnda bulunur.
KISA BARSAK SENDROMUÝnce barsak uzunluðunun, uygun beslenmeyi sürdürmek için yeterli olmadýðý durumlarda ortaya çýkan semptom ve bulgulardan oluþan bir sendromdur.
Klinikte temel olarak diare, sývý ve elektrolit eksiklikleri ve malnütrisyon gözlenir.
Terminal ileum ve ileoçekal valfin korunduðu durumlarda, ince barsaklarýn % 70’ine kadar rezeksiyonu tolere edilebilir. Distal ileumun 2/3’ü ve ileoçekal valv rezeke edilirse safra tuzlarý ve Vit B 12 absorbsiyonu bozulur.
1568
CERRAHİ
1569
CERRAHİ
Proksimal barsak segmentlerinin rezeksiyonu, distal segmentlere göre daha kolay tolere edilir.
Kalan enterositler hiperplazi gösterirler, villuslarýn boyu uzar, hücre yenilenmesi ve lüminal uca göçleri hýzlandýrýlýr. Barsak lümenin çapý artar, barsak duvarýnda hipertrofi geliþir, enterosit sayýsý arttýrýlýr. Nörotensin bu süreçte rol alan en kuvvetli enterortropik faktör olarak kabul edilmektedir.
Tedavi• Diarenin kontrolü• Sývý elektrolit kayýplarýnýn replasmaný• TPN
ÝNTESTİNAL OBSTRUKSİYONLARÝntestinal içeriðin normal pasajýnýn bozulmasýdýr. Ekstraluminal, intraluminal veya intramural nedenlerden kaynaklanabilir.Mekanik Ýntestinal obstruksiyon intestinal geçiþi engelleyen fiziksel engelin varlýðýný iþaret eder. Basit obstruksiyon: Barsak beslenmesinde sorun olmaksýzýn obstruksiyon olmasýdýr.Strangüle obstruksiyon: mezenterik damarlardaki týkanmaya baðlý olarak barsak duvarýnýn beslenmesinin bozulduðu obstruksiyon tipidir. Kapalý loop obstruksiyonu: barsak segmentinin her iki ucunun da obstrukte olduðu obstruksiyon tipidir. Ýntestinal obstruksiyonlar ayrýca parsiyel-komplet, akut-kronik, proksimal-distal olarak da sýnýflandýrýlýr.
Ýnce barsak obstruksiyonlarýnýn en sýk görülen nedenleri: 1. Postoperatif adhezyonlar (% 65-80)2. Herniler (% 15-25)3. Malign tümörler (% 10-15)
Çocuklarda, gençlerde ve daha önce ameliyat geçirmeyenlerde herniler daha sýk etyolojik faktör olarak görülmektedir.
Kolon obstruksiyonlarýnýn en sýk görülen nedenleri:1. Kolon kanseri (% 60)2. Divertikülit (% 15)3. Volvulus (% 15)
Ýntestinal obstruksiyonun 4 kardinal belirtisi; kramp tarzýnda karýn aðrýsý, kusma, obstipasyon ve abdominal distansiyondur.ADKG’de veya hasta ayakta duramýyorsa lateral dekübit karýn grafilerinde gaz-sývý seviyelerinin görülmesi diagnostiktir. Normalde mide ve kolonda gaz görülebilirken, ince barsakta çok minimal gaz görülebilir. Kontrastlý grafiler de tanýda yardýmcý olabilir.
Tedavi• Sývý elektrolit tedavisi• Gastrointestinal dekompresyon• Uygun zamanda cerrahi müdahale
Obstruksiyonun parsiyel veya tam olduðunun ayýrt edilmesi önemlidir. Parsiyel obstruksiyonda 48 saat süre ile medikal tedavi uygulanýp duruma göre karar verilmelidir. Tam obstruksiyonlar ise hemen cerrahi tedavi gerektirir.
1568
CERRAHİ
1569
CERRAHİ
KALIN BARSAKLAR
SİGMOİD VOLVULUSTüm volvuluslarýn yaklaþýk % 90’nýný oluþturur. Kramp tarzýnda karýn aðrýsý, distansiyon, obstipasyon vardýr.
Düz karýn grafileri taný koydurucu olabilir. Ters U görüntüsü, omega iþareti veya kahve çekirdeði görüntüsü tipiktir. Baryumlu lavman ile çekilen grafilerde baryum sütunun giderek inceldiði ve bir obstruksiyon noktasýnda sonlandýðý görülür. Bu görünüme kuþ gagasý deformitesi denir.
TedaviEðer gangrenden þüpheleniliyorsa ameliyat yapýlmalýdýr. Peritoneal iritasyon bulgularý, lökositoz, ateþ yoksa rektosigmoidoskopi ile redüksiyon denenebilir. Nonoperatif redüksiyon sonrasý rekürens % 40 gibi yüksek oranda görülür. Bu nedenle redüksiyon sonrasý mekanik barsak temizliðini takiben elektif koþullarda sigmoid rezeksiyon yapýlmalýdýr. Nonoperatif redüksiyon baþarýlamýyorsa cerrahi ile volvulus düzeltilir.
DİVERTİKÜLER HASTALÝKLARKolon divertikülleri en sýk sigmoid kolonda görülür. Olgularýn yaklaþýk % 50’sinde divertiküller sigmoide sýnýrlýdýr. Olgularýn % 40’ýnda diðer kolon segmentleri -özelliklede inen kolon-, % 5-10’unda tüm kolon tutulabilir.
Kolon divertikülleri genellikle infeksiyona veya kanamaya neden olarak klinik bulgu vermektedirler. Olgularýn %10-25’inde divertikülit, %15’inde kanama geliþmektedir.
Divertikülit
Divertikülün inflamasyonunu ifade eder. Kolon divertiküllerin en sýk görülen komplikasyonudur.
Akut divertikülit sol tarafta yerleþmiþ bir apendisit gibi bulgu verir. En sýk rastlanan semptom sol alt kadran aðrýsýdýr. Eðer divertikilütten þüpheleniliyorsa rektosigmoidoskopi ve kolon grafisi, perforasyon riski yaratacaðý için, kontrendikedir. Taný hikaye ve fizik muayeneye dayanarak konulur. Eðer tanýda þüphe varsa bilgisayarlý tomografi çok yardýmcýdýr.
Komplikasyonlarý• Apse geliþimi (%40-50)• Ýntestinal obstruksiyon (%10-30)• Serbest perforasyon (%10-15)• Fistülizasyon (%4-10)
Divertikülite baðlý olarak kolon ve mesane, vagina, ince barsaklar ve deri arasýnda fistüller geliþebilir. Divertikülit, sigmoido-vezikal fistüllerin en sýk karþýlaþýlan sebebidir. Ýkinci en sýk sebep sigmoid karsinomudur.
1570
CERRAHİ
1571
CERRAHİ
ANGİODİSPLAZİ (Vasküler Ektazi, Arteriovenöz Malformasyon, An-
giektazi)
Ýleri yaþlarda daha sýk görülen, submukozal venlerin kronik, intermitant obstruksiyonu sonucu geliþen bir vasküler anormalliktir. En sýk çekumda yerleþir.
ÝNFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARININ ÖZELLÝKLERÝ
Ülseratif kolit CrohnLokalizasyon Rektum, sol kolon Herhangi bir yerRektal kanama Sýk, sürekli Nadir, aralýklýRektal tutulum Hemen daima Yaklaþýk % 50Fistül Nadir SýkÜlser Düzensiz yapýda, yaygýn tutulum Kaldýrým taþý görünümüDarlýk Nadir (karsinom þüphesi) SýkKarsinom Ýnsidans artar Ýnsidans artarToksik kolon dilatasyonu Daha sýk Daha nadirSemptom ve bulgularDiare Sýk SýkRektal kanama Sýk NadirTenesmus Sýk Yok Karýn aðrýsý Nadir SýkAteþ Nadir Daha sýkKusma Yok SýkKilo kaybý Nadir SýkPerianal hastalýk Yok SýkKarýnda kitle Yok SýkMalnütrisyon Nadir NadirEndoskopik ayýrým Erken bulgular Ödem, eritem, Aftöz ülserler, perianal hastalýk rektal tutulum Rektum saðlamAra dönem bulgularý Granüler görünüm, Linear ülserler, kaldýrým taþý görünümü Temasla kanama Arada saðlam bölgelerGeç bulgular Ayrý ayrý ülserler, pü Temasla kanama, birleþmiþ ülserler, darlýklar
NEOPLASTÝK HASTALIKLARI
Premalign lezyonlarÜlseratif kolit: 10 yýldan sonra her yýl için % 1 karsinom geliþme insidansý vardýr.Crohn hastalýðý: Karsinom geliþme insidansý 20 yýlda % 7’dir. Karsinom geliþme riski bypass edilmiþ segmentlerde, striktür geliþen segmentlerde ve kronik fistüllerde daha yüksektir.
1570
CERRAHİ
1571
CERRAHİ
Polipler PolipozislerNon-Neoplastik Ýnflamatuar
− ÜK’teki psödopolipler − Nodüler lenfoid hiperplazi
Hamartom − Juvenil (Retansiyon) polip Ailevi juvenil polipozis
Peutz-Jeghers polipleri Cronkhite-Canada sendromu
Cowden hastalýðý Bazal hücreli nevüs sendromu
Neoplastik Adenomlar − Tübüler Familyal polipozis koli − Tubulovillöz Gardner sendromu − Villöz Turcot sendromu
Sýnýflama dýþý Hiperplastik (Metaplastik) Hiperplastik polipozis
Polip -kanser iliþkisi • Adenomatöz polipler kanser geliþimin gerekli koþulu veya prekürsörüdür• Polip sayýsý arttýkça kanser riski artar.• Adenomatöz polibin tipi kanser geliþiminde önemlidir:Ø Villöz adenomlarda kanser riski % 40 Ø Tübülovilloz adenomlarda % 22Ø Tubuler adenomlarda % 5
• Adenomatöz polibin boyutu büyüdükçe kanser geliþme riski de artar. 2 cm’den büyük villöz adenomlarda kanser geliþme riski % 53, tübülovilloz adenomlarda % 46, tübüler adenomlarda % 35’tir.
• Ciddi displazi polibin kansere doðru ilerlediðini gösterir. Muskularis mukozayý invaze eden lezyonlar invazif karsinom olarak tanýmlanýr.
• FAP’lý hastalarda kolon çýkarýlmazsa kanser geliþimi %100’dür. Bu hastalardaki adenomlar sporadik adenomlardan farklý deðildir.
Kolon KanserleriYüksek risk grubu hastalar
1) 50 yaþ üzerindeki insanlar
2) Premalign durumlar• 10 yýldan uzun süredir ülseratif koliti olanlar• Striktür formasyonu olan crohn hastalýðý• Familyal adenomatöz polipozis• Herediter nonpolipozis kolon kanser sendromu• Kolon polibi öyküsü
3) Ailede kolorektal kanser veya polip öyküsü
Kolorektal karsinomlarýn klinik bulgularý lokalizasyona göre farklýlýklar göstermektedir. Tüm lokalizasyondaki karsinomlarda gözlenebilen karýn aðrýsý en sýk rastlanan klinik belirtidir. Kolorektal karsinomlarýn ilk belirtisi dýþkýlama düzenindeki deðiþimdir.
1572
CERRAHİ
1573
CERRAHİ
Rektal kanama da sýk gözlenen, önemli bir belirtidir. Sað kolon kanserlerinde genellikle demir eksikliðine yol açan mikroskobik kanama gözlenirken, sol kolon kanserlerinde hemotokezya geliþmektedir.
Sol kolon kanserlerinde barsak çapýnýn daha dar ve bu bölgede barsak içeriðinin daha kývamlý olmasýna baðlý obstruksiyon daha sýk görülür. Obstruksiyona baðlý perforasyon ve peritonit de geliþebilir.
Ateþ etyolojisi araþtýrýlan kiþilerde Streptococus bovis bakteriyemisinin görülmesi de kolon karsinomunu düþündürmelidir.
Kilo kaybý ve karýnda kitle de geç dönemde görülebilir.
Kolorektal karsinomu olan hastalarýn %3-5’inde senkron kolorektal karsinom, %30’unda senkron polip olma olasýlýðý vardýr.
Evrelendirme ve Prognoz: Kolorektal kanserlerde kesin evrelendirme, uzak metastaz varlýðý dýþýnda cerrahi rezeksiyon ve histopatolojik deðerlendirmeden sonra yapýlýr.
Diðer solid tümörlerden farklý olarak primer lezyonun büyüklüðünün prognoz üzerine etkisi minimaldir.
Prognozu belirleyen temel faktörler:• Tümörün barsak duvarýndaki penetrasyon derinliði• Regional lenf nodu metastazý varlýðý• Uzak metastaz varlýðý• Histolojik differensiyasyon• Venöz veya perinöral invazyon• Barsak perforasyonu• Yüksek CEA seviyeleri• Aneuploid nükleus
TNM EvrelendirmesiPrimer tümör (T)T1: Submukozayý tutan tümörT2: Kas tabakasýný tutan tümörT3: Subserozaya kadar ilerleyen tümörT4: Tüm duvarý tutan veya komþu organlarý invaze eden tümör
Bölgesel lenf nodlarý (N)N0: Lenf nodu metastazý yokN1: Perikolik 1-3 lenf nodu metastazýN2: Perikolik 4 veya daha fazla lenf nodu metastazýN3: Kolonu besleyen damarlarýn çýkýþ bölgelerindeki lenf nodu
metastazlarýUzak metastaz (M)M0: Uzak metastaz yokM1: Uzak metastazEvre I T1 N0 M0 T2 N0 M0Evre II T3 N0 M0 T4 N0 M0Evre III herhangi bir T N1 M0 herhangi bir T N2,N3 M0Evre IV herhangi bir T herhangi bir N M1
1572
CERRAHİ
1573
CERRAHİ
Dukes EvrelendirmesiDukes A: Kolon duvarý içindeki tümörDukes B: Kolon duvarýný geçmiþ ama lenf nodu metastazý yapmamýþ tümörDukes C: Lenf nodu metastazý yapmýþ tümörDukes D: Uzak metastaz
Dukes Astler-Coller modifikasyonuDukes A: Mukoza-submukozayý tutan tümörDukes B1: Kas tabakasýna kadar ilerleyen tümörDukes B2: Kas tabakasýný geçmiþ tümörDukes C1: Kas tabakasýna kadar ilerleyen ama lenf nodu metastazý yapmýþ
tümörDukes C2: Kas tabakasýný geçmiþ tümör ve lenf nodu metastazý yapmýþ tümörDukes D: Uzak metastaz
KARACİĞER HASTALIKLARI
KARACİĞER APSELERİ
Piyojenik karaciðer apseleriEn sýk etyolojik neden ekstrahepatik biliyer sistemdeki taþ veya karsinoma baðlý obstruksiyonlara ikincil kolanjittir.
Ateþ en sýk rastlanan semptomdur.
Tedavi. Perkütan veya cerrahi drenaj+uygun antibiyotik tedavisi. Antibiyotik tedavisi en az iki hafta intravenöz, 4 hafta oral olmak üzere uzun süreli sürdürülmelidir.
Amebik karaciðer apseleriEn sýk komplikasyon sekonder infeksiyondur. Apsenin rüptürüne baðlý sorunlar gözlenebilir. En ciddi soruna yol açan rüptür perikarda olan rüptürdür.
TedaviAmebisidal ilaçlar kullanýlýr, gerektiðinde aspirasyon ve cerrahi drenaj ile kombine edilir. Çoðu olguda aspirasyon gerekmez ve olay medikal tedavi ile düzelir.
Perkütan aspirasyon endikasyonlarý:• Amebisidal tedaviye raðmen klinik tablo sürüyorsa• Klinik ve radyolojik olarak karaciðer apsesi düþünülüyorsa
KARACİĞER KİSTLERİ
Non Parazitik kistleriTek veya çok sayýda, lokalize veya diffüz, uniloküler veya multiloküler olabilir.
Genellikle asemptomatiktirler.
1574
CERRAHİ
1575
CERRAHİ
Parazitik kistleriKaraciðer Kist Hidatiði. Hidatik kistlerin %70’i karaciðerde yerleþir. Bu kistlerin çoðu karaciðer sað lobunda ve tektir. Karaciðerden sonra ikinci sýklýkla akciðer etkilenir (%10-30).En sýk saptanan komplikasyonu safra yollarýna rüptür olmasýdýr. Ýkinci en sýk komplikasyon sekonder infeksiyonlardýr.
TedaviKaraciðer Kist Hidatiðinin temel tedavisi cerrahidir. Temel prensip parazitin inaktive edilmesi, germinatif membranýn ortadan kaldýrýlmasý ve geride kalan kavitenin obliterasyonudur.Ýnaktive edici ajan olarak hipertonik NaCI çözeltileri, %0.5’lik gümüþ nitrat, alkol veya hibitan kullanýlabilir.Kavitenin obliterasyonu kapitonaj, omentopeksi, tüp drenaj, serum fizyolojik ile doldurulup kapatýlarak veya marsupializasyon ile gerçekleþtirilebilir.Medikal tedavi: Ameliyatýn tolere edilemeyeceði durumlarda ya da ameliyat öncesi profilaktik olarak mebendazol (35-50 mg/kg) veya albendazol (10-15 mg/kg) kullanýlabilir.
BENÝGN TÜMÖRLERÝ
HemanjiyomKaraciðerde en sýk görülen nodül hemanjiyomdur. Malign dejenerasyon gözlenmez. Lezyonlarýn çoðu 5 cm’den küçük ve asemptomatiktir. Hepatik anjiografide, hemanjiomun opak madde ile dolmasý sonucu, “pamuk yünü” görünümün gözlenmesi tanýda yardýmcýdýr.
Cerrahi tedavi endikasyonlarý:• aðrý• kitle etkisi• belirgin büyüme • trombositopeni geliþiyorsa• rüptür
Rezeksiyon en iyi tedavi seçeneðidir.
MALÝGN TÜMÖRLERÝEtyoloji• Kronik karaciðer hastalýðý en önemli rolü oynamaktadýr. Siroz, olgularýn %60’ýnda
bulunur. Hepatosellüler karsinoma yol açan en sýk tipi post-nekrotik sirozdur. Diðer tip sirozlarda da (alkol, alfa-1 antitripsin eksikliði, porfiria) risk artmaktadýr. Hepatik malignensi, sirozlu hastalarýn %4.5’inde bulunur. Ýlginç olarak primer biliyer siroz hepatsellüler karsinomla iliþkili görülmemektedir.
• HBV ve HCV infeksiyonu• Kimyasal ajanlar
− Aflatoksin: Asperjillus flavus’un yiyecek maddelerini kontamine etmesine baðlý olarak hepatosellüler karsinom insidansý Asya ve Afrika’da artmýþtýr.
− Androjenik steroidler− Oral kontraseptifler− Vinil klorid− Thorium diokside (Thorotrast)
1574
CERRAHİ
1575
CERRAHİ
• Proteinden fakir beslenme ve Kwashiorkor• Hemakromatozis• Hepatik adenom• Clonorchis sinensis infestasyonlarý kolanjiyokarsinom geliþiminde bir faktör olarak
düþünülür.
Primer karaciðer karsinomlarýnýn en sýk karþýlaþýlan tipi hepatosellüler karsinom(HCC)dur.
KlinikBu lezyonlarýn hepsi tek, büyük bir nodül olarak geliþebileceði gibi, yaygýn nodülarite veya organýn diffüz tutulumu olarak da geliþebilir.
Kilo kaybý ve halsizlik olgularýn %80’ninde bulunur.
Hepatomegali en sýk saptanan bulgudur.
HCC’lu hastalarda pekçok paraneoplastik bulgu gözlenebilir. Bunlarýn en sýk rastlananý hipoglisemidir.
Kötü prognoz kriterleri:• kolanjiokarsinom• lenf nodu metastazý• siroz• hipokalsemi• artmýþ alkalen fosfataz seviyeleri• uzamýþ PTZ
Metastatik NeoplazmlarýKaraciðerin en sýk rastlanan tümörüdür.
Karaciðere en sýk metastaz yapan primer tümör bronkojenik karsinomdur.
Cerrahi rezeksiyon ile en iyi sonuçlar kolorektal ve Wilm’s tümörü metastazlarýnda elde edilir. Metastatik karaciðer tümörü rezeksiyonunda, kolorektalden sonra, ikinci en sýk endikasyonu nöroendokrin malignensiler oluþturmaktadýr.
PORTAL HİPERTANSİYONPortal venöz sistem içinde yükselmiþ basýnca iþaret eder. Normal portal basýnç 250 mmH2O’dan azdýr. Ortalama 215 mmH2O’dur.
Nedenleri:Presinüzoidal Prehepatik Portal ven trombozu Splenik ven trombozu Artmýþ hepatopetal akým Ýntrahepatik Þistozomiazis Konjenital hepatik fibrozis
Ýnfiltratif lezyonlar (Sarkoidoz, Gaucher)Sinüzoidal Siroz Hemokromatozis Wilson hastalýðýPostsinüzoidal ÝntrahepatikVeno-oklüzif hastalýk Posthepatik Budd-Chiari sendromu Konstruktif perikardit Konjestif kalp yetmezliði
1576
CERRAHİ
1577
CERRAHİ
AsitVolüm kaybýný yerine koymak için aldosteron salýnýmý artýrýlýr. Bu da asit oluþumunda bir kýsýr döngü yaratan sodyum ve su retansiyonuna neden olur.
Tedavi
Medikal tedavi %95 hastada asiti çözer. Yüksek kalorili, karbonhidrat ve proteinden zengin diet, vitamin desteði hepatik fonksiyonlarý destekler. Sodyum alýmýnýn kýsýtlanmasý (10-20 mEq/gün) ve diüretik tedavisi esastýr. Sývý alýmý genellikle kýsýtlanmaz. Asit oluþumuna eþlik eden hipokalemiyi tedavi etmek için potasyum replasmaný yapýlýr.
Diüretik tedaviye genellikle spironolakton ile baþlanýr. Çünkü hastalarýn çoðunda sekonder hiperaldosteronizm vardýr. Eðer bu tedavi yetersiz kalýrsa hidroklortiazid veya fürosemid (lasix) eklenmelidir.
Hipersplenizm
Hipersplenizm kriterleri:
• Beyaz küre sayýsýnýn <4000• Trombosit sayýsýnýn <100000/ mm3
Splenektomi nadiren gerekir.
Ensefalopati ve koma
Nöropsikiyatrik semptom ve bulgularýn ortaya çýkmasý, doðal olarak geliþen ya da cerrahi olarak oluþturulan porto-sistemik þantlara baðlýdýr. Bu nedenle de portal-sistemik ensefalopati denir.
Hepatik komalý hastalarda kan amonyak düzeyleri 125 ng/dl’nin üzerindedir.
TedaviGünlük protein alýmý ( ≤ 50 gr) kýsýtlanýr
Diyetteki glukoz, bakterilerin amonyak üretimini inhibe eder
Katartik ve lavmanlar ile barsaklarýn boþalmasý saðlanýr
Barsaktaki bakteri sayýsýný azltmak için absorbe olmayan antibiyotikler verilir (neomisin veya kanamisin)
Laktuloz: hem katartik hem de barsaktaki pH’yý düþürerek kolon mukozasýndan amonyak absorbsiyonunu azaltýr.
Varis kanamasý tedavi planlamasýndaki basamaklar
Profilaksi Beta blokörler
Ýlk basamak Endoskopi ve farmakolojik tedavi
Ýkinci basamak Dekompresyon (TIPS veya cerrahi shunt)
Son dönem Transplantasyon
1576
CERRAHİ
1577
CERRAHİ
SAFRA KESESÝ VE EKSTRAHEPATÝK SAFRA YOLLARI
Ekstrahepatik biliyer obstruksiyonun sýk görülen nedenleri:
• Koledokolitiazis• Pankreas tümörleri• Safra yollarý tümörleri• Periampuller bölge tümörleri• Pankreatit ve sklerozan kolanjit gibi bazý inflamatuar olaylar• Kist hidatik
Sarýlýklý hastada ilk yapýlmasý gereken diagnostik yöntem ultrasonografidir. Obstruktif patolojileri non-obstruktif patolojilerden ayýrt eder. Duktuslarýn dilate olup olmadýðý ve dilatasyonun seviyesi belirlenir.
Daha kesin tanýmlamalar ise PTK veya ERKP ile saðlanýr.
KOLELÝTÝASÝSTemel olarak iki tip safra taþý vardýr: kolesterol safra taþlarý (% 70) ve pigment safra taþlarý (% 30)
Safra taþlarýnýn tanýsý
Abdominal USG. Safra taþlarýný göstermede en etkili ve güvenilir yöntemdir. Doðruluk oraný %95’in üzerindedir.Abdominal radyografi. Oral kolesistografi. Abdominal CT ve MRI.
Safra yollarý sintigrafisi. Özellikle akut kolesistit tanýsýnda güvenilir bir yöntemdir.
PTK (Perkütan transhepatik kolanjiografi). Ýnvazif bir tanýsal iþlem olup hastaneye yatýrýlarak ve öncesinde PTZ düzeyleri kontrol edilerek yapýlýr. Kanama, kolanjit, safra kaçaðý ve kateter ile iliþkili diðer komplikasyonlar gözlenebilir. Hematobilia sýklýkla geliþir, ancak kendikendini sýnýrlar.
ERKP (Endoskopik reteograd kolanjiopankreatikografi). PTK’ya kýyasla daha az invazif bir yöntem olup, hastaneye yatmadan yapýlabilir.
Biliyer kolik: Semptomatik safra taþlarýnýn en sýk belirtisidir.
Akut kolesistit: Safra taþlarýnýn en sýk karþýlaþýlan komplikasyonudur. Murphy bulgusu (sað üst kadranýn derin palpasyonu sýrasýnda solunum arresti geliþmesi) pozitiftir. Akut kolesistit tanýsý için en spesifik test hepatobiliyer sintigrafi olmasýna raðmen abdominal ultrasonografi en çok tercih edilen yöntemdir.
Akut kolesistitin komplikasyonlarý:• Perikolesistik apse. En sýk görülen komplikasyonudur.• Perforasyon. En ciddi komplikasyonudur.• Fistül. En sýk geliþen fistül kolesistoduodenal fistüldür.
1578
CERRAHİ
1579
CERRAHİ
• Perforasyon, Bilier enterik fistül ve safra taþý ileusu: Safra kesesi ile barsak arasýnda fistül en sýk duodenum düzeyinde olmaktadýr. %15 ile kolon ikinci sýrada gelmektedir. Fistül yolu ile barsaða geçen taþlar ince barsaklarýn en dar yeri olan terminal ileumda obstruksiyonlara neden olabilmektedir. Bunun dýþýnda kolesistoenterik fistül oluþumu tamamen asemptomatik olabilir.
• Kronik kolesistit: Kese duvarýnda lenfosit infiltrasyonu ve fibrozis ile karakterizedir. Safra baþlangýçta steril olmasýna raðmen sekonder olarak baþta koliform basiller, Klebsiella, streptokok ve daha nadir olarak da klostrudium ve salmonella ile enfekte olmaktadýr.
• Akut pankreatit: Semptomatik safra taþý olanlarýn yaklaþýk % 15’inde pankreatit geliþmektedir.
• Koledokolitiasis: Kolesistektomi yapýlan hastalarýn yaklaþýk % 6-12’sinde koledokta taþ saptanýr. Ýntraoperatif kolanjiografi çekme endikasyonlarý:• Alkalen fosfataz ve bilirubin deðerlerinin yüksek olmasý• Safra kesesi içinde birçok küçük taþýn bulunmasý ve sistik kanalýn
geniþlemesi• Koledoðun kalýnlaþmasý ve geniþlemesi• Safra kesesi içinde fasetli, tek taþ bulunmasý• Hastada sarýlýk veya pankreatit öyküsünün bulunmasýAmfizamatöz kolesistit: Safra kesesi lümeni ve duvarý içinde gaz varlýðý ile karakterize, fatal bir komplikasyondur. Daha çok diabetik erkek hastalarda görülür. En doðru taný yöntemi tomografidir. Direk karýn grafilerinde hava görülmesi tanýda yardýmcýdýr.Safra kesesi ve safra yollarýnda hava görülebilecek durumlar: • Sfinkterotomi• Biliyoenterik anastomoz• Kolesistoenterik fistül• Ýnkopetan oddi sfinkteri • Amfizamatöz kolesistit
KOLANJİT Charcot triadý olarak bilinen ateþ, sarýlýk ve sað üst kadran aðrýsý ile karakterize safra yollarýnýn infeksiyöz hastalýðýdýr. Bunlara þok ve santral sinir sistemi bulgularý (bilinç bulanýklýðý, koma) eklenirse Reynold pentadý’ndan söz edilir.
Safra yollarýndaki obstruksiyona infeksiyonun eklenmesi sonucu geliþir.
Nedenleri:• Koledok taþlarý• Benign biliyer striktürler: %90’dan fazlasýnýn nedeni operatif safra yollarý
travmalarýdýr. Operasyonlardan en sýk kolesistektomi, sonra safra yollarý cerrahisi ve mide cerrahisine baðlý geliþir.
• Anastomatik striktürler• Kist hidatik• Tümörler ( biliyer, ampulla, pankreas)
En sýk sorumlu mikroorganizma gr (-) bakterilerdir. Özellikle de E. coli en sýk etyolojik faktördür.
Tedavi:• Ý.V hidrasyon• Uygun antibiyotik
1578
CERRAHİ
1579
CERRAHİ
Hastalarýn çoðu baþlangýçta tek baþýna bu iki yöntem ile tedavi edilebilir. Az bir kýsmýnda acil biliyer drenaj gerekir. Kolanjitli hastanýn tedavisindeki anahtar nokta biliyer dekompresyonun ve drenajýn saðlanmasýdýr. Bu da cerrahi, endoskopik veya perkütan olarak yapýlabilir.
SKLEROZAN KOLANJİTÝntrahepatik ve ekstrahepatik safra yollarýnýn tamamýný veya bir kýsmýný tutan progresif, inflamasyon ve fibrozis ile sonuçlanan bir hastalýktýr. Baþta ülseratif kolitis olmak üzere granülomatöz barsak hastalýklarý ile retroperitoneal fibrozis ve mediastinel fibrozis ile birlikte sklerozan kolanjit görülebilmektedir. Primer sklerozan kolanjit en sýk görülen tipidir ve idiopatiktir. Týkanma sarýlýðý düþünülen bir hastada USG’de safra yollarýnda dilatasyon görülmezse sklerozan kolanjitten þüphelenilmeli ve ilk taný yöntemi olarak ERCP yapýlmalýdýr. ERCP’de “tespih boncuðu görünümü” tipiktir. Kesin taný yöntemi karaciðer biyopsisidir.
SAFRA KESESİ TÜMÖRLERİEn sýk rastlanan tümörü adenokarsinomdur.
Risk faktörleri:• Taþ: Safra kesesi karsinomu olan hastalarýn yaklaþýk %90’ýnda taþ da bulunmaktadýr.
Özellikle de 2.5 cm’den büyük taþlarýn çevresindeki mukozada ve adenomlarda displastik deðiþiklikler saptanmaktadýr.
• Adenom: Prekanseröz bir lezyon olup, ultrasonografi ile polipoid lezyonlar olarak saptanýr. Polip 1 cm’den büyükse, tekse, taþla birlikte ise veya hasta 50 yaþýndan büyükse kolesistektomi önerilir.
• Dispalstik deðiþiklikler• Porselen safra kesesi: Safra kesesi karsinomu insidansý %20’lerdedir. • Kolesistoenterik fistül: Kolesistoenterik fistülü olan hatalarda safra kesesi kanseri
insidansýnýn %15 olduðuna inanýlýr. • Konjenital safra yollarý dilatasyonu: Safra kesesi kanseri riski daha yüksektir.• Ülseratif kolit: Safra yollarý malignensileri ile iyi bilinen iliþkisi vardýr. Malignensilerin
çoðu safra yollarýný tutmakla birlikte yaklaþýk %13’ü safra kesesinden köken alýr.
Kronik kolesistitin nadir bir formu olan xantogranülomatöz kolesistit safra kesesi kanserini taklit edebilir. Ayrýca bu kolesistitler beklenenden daha yüksek safra kesesi kanseri insidansý ile iliþkilidir. Safra kesesi karsinomu tanýsý çoðu zaman, semptomatik kolelitiasis için yapýlan ameliyat sýrasýnda konur. Bunlarda kese duvarý kalýnlaþmýþ, sert bir hal almýþ ve karaciðer parankimine, mideye, duodenuma ve pankreasa direk invazyon göstermiþ olabilir. Diðer bir formunda kese içine uzaným gösteren polipoid bir lezyon söz konusu olabilir. Safra kesesi karsinomu hýzlý lokal yayýlým gösteren agresif bir karsinomdur. Lezyonlarýn çoðu unrezektabýl ve inkürabýl’dýr. Cerrah tarafýndan tanýnamayan, patolog tarafýndan tesadüfen bulunan lezyonlar en iyi prognoza sahiptir.Safra kesesi karsinomlarýnda hemen daima taþ vardýr ve taþa baðlý semptomatoloji olur. Preoperatif taný konmasý nadirdir.
TedaviKolesistektomi + karaciðer yataðýnýn wedge rezeksiyonu + regional lenfadenektomi
1580
CERRAHİ
1581
CERRAHİ
PANKREAS HASTALIKLARI
PANKREATÝTa) Akut pankreatit
Safra taþý: En sýk görülen pankreatit nedenidir. b) Alkol: c) Hiperkalsemi d) Hiperlipidemi: e) Familyal pankreatit: f) Protein eksikliði: g) Postoperatif (iatrojenik) pankreatit: h) Ýlaçlar: Akut pankreatitin nadir fakat önemli sebeplerinden biridir. En çok suçlananlar: steroidler, azotio0prin, 6-merkaptopürin, tiazid diüretikler, fürosemid, sülfonamid, tetrasiklin ve östrojenler
ý) Kanal obstruksiyonlarý:
i) Striktürler:
j) Pankreas divisum:
k) Deðiþik nedenler: • Akrep sokmasý• Ýnfeksiyon ajanlarý: kýzamýk, grup b koksaki virusler, herpes
simpleks,mononükleosis)• Antikolinesteraz insektisitler
l) Ýdiopatik pankreatit:
Ranson kriterleri Ýlk geldiðinde:
Yaþý > 55 Serum LDH > 350 IU/L
BK > 16000 SGOT (AST) > 250 IU/L
Kan þekeri > 200mg/dI
Ýlk 48 saat sonunda:Hematorit düþüþü > %10BUN artýþý > 8 mg/dISerum Ca < 8 mg/dIArteriyel PO2 < 60 mmHgBaz defisiti > 4 mEq/LHesaplanmýþ sývý sekestrasyonu > 6000 mL
Ciddi akut pankreatitte cerrahi endikasyonlarý• Ayýrýcý taný • Düzelmeyen bilier pankreatit • Ýnfekte pankreatik nekroz• Pankreatik apse
Kronik pankreatitKronik pankreatitin en sýk nedeni alkolizmdir.
Olgularýn %95’inde temel semptom karýn aðrýsýdýr.
1580
CERRAHİ
1581
CERRAHİ
Kronik pankreatitte aðrýnýn potansiyel nedenleri:• Pankreatik duktal hipertansiyon• Ýntrapankreatik sinirlerin inflmasyonu• Pankreatik sinirlerdeki koruyucu perinöral kýlýflarýn kaybý• Pankreatik iskemi• Psödokistler• Pankreatik ve peripankreatik infeksiyon• Bilier obstruksiyon• Kolanjit• Dodenal obstruksiyon
Kronik pankreatitte cerrahi endikasyonlarý• Aðrý• Koledok obstruksiyonu• Duodenal obstruksiyon• Psödokist• Pankreas kanseri þüphesi• Sol taraflý portal hipertansiyona neden olan splenik ven obstruksiyonu• Portal hipertansiyona neden olan portal ven obstruksiyonu
PANKREASIN KÝSTÝK LEZYONLARI
PSÖDOKİSTLERCT psödokist þüphesi olan hastalarýn ilk deðerlendirmesinde kullanýlmalý, takipleri USG ile yapýlmalýdýr. ERCP cerrahi öncesi yapýlacak tetkiklerden biridir. Rutin olarak yapýlmamalýdýr. Komplikasyonlarý:
En korkulan komplikasyonlarý; • Hemoraji (%6) • Rüptür (%7)• Ýnfeksiyon (%14)’dur.
PANKREAS TÜMÖRLERÝ
A) Ekzokrin pankreas tümörleriPankreas baþý karsinomlarýnýn yaklaþýk %75’inde obstruktif sarýlýk, kilo kaybý ve derin yerleþimli karýn aðrýsý mevcuttur.
Courvoisier bulgusu: sarýlýklý bir hastada distandü ve palpable safra kesesi bulunmasýdýr.
Serum markerlarý içinde, pankreas kanserleri için en güvenilir olan CA 19-9’dur.
PTK daha çok proksimal safra yolu tümörlerinde (Klatskin tümörleri) tercih edilirken, ERCP periampüller bölge lezyonlarýnda daha fazla bilgi saðlamaktadýr.
Periampuller tümörlerin prognozlarý: 5 yýllýk saðkalým oranlarý (%)pankreas 10safra yollarý 15duodenum 30ampulla vateri 35-40
1582
CERRAHİ
1583
CERRAHİ
Kistik neoplazmlarSeröz (mikrokistik) kistadenom: Ekzokrin pankreasýn en sýk görülen benign neoplazmý.
B) Adacýk hücre (Islet cell) neoplazmlarý:Ýnsülinoma. Beta hücrelerinden köken alan ve en sýk görülen adacýk hücre neoplazmýdýr. Klasik olarak Whipple triadý bulunur:
1- Açlýkta ortaya çýkan hipoglisemik semptomlar2- Semptomatik durumlarda kan þekeri 50 mg/dl’nin altýna düþer3- ÝV. glukoz verilmesini takiben semptomlarda düzelme görülür.
Açlýk hipoglisemisi pankreas dýþý tümörlerde de görülebilir ancak plazma insülin seviyeleri normaldir. Bunlar: Hemanjioperisitom, fibrosarkom gibi mezenkimal orjinli tümörler, hepatoma ve adrenokortikal karsinom’dur.
Gastrinoma (Zollinger-Ellison Sendromu) Ciddi, dirençli peptik ülserler vardýr. Olaðan dýþý lokalizasyonlarda yerleþmiþ, multiple ülserlerdir. Aþýrý gastrik asit sekresyonunun pankreatik lipazý inhibe etmesine baðlý yað malabsorbsiyonu sonucu diare gözlenir.
VIPoma (Verner-Morrison sendromu; WDHA sendromu: Watery Diare, Hipokalemi ve Aklorhidri; Pankreatik kolera)
Bu sendromun %80-90 sebebi pankreasýn VIP salgýlayan adacýk hücre tümörüdür. Geri kalaný retroperitoneal sempatik zincir veya adrenal medulladaki ekstrapankreatik tümörler ile iliþkilidir.
Ciddi diareye baðlý metabolik asidoz ve hipokalemi geliþir.
Glukagonomaα2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgýlayan adacýk hücre tümörüdür. Özellikle bacaklarda ve perinede yer deðiþtiren nekrolitik dermatit, kilo kaybý, stomatit, hipoaminoasidemi, anemi ve hafif DM ile karakterize bir sendromdur. Venöz trombozis ve pulmoner emboliye eðilim artar.
SomatostatinomaSomatostatin üreten adacýk hücre tümörüdür. DM+malabsorbsiyon ve diare+safra kesesinindilatasyonu+kolelitiasis ile karakterizedir.
1582
CERRAHİ
1583
CERRAHİ
PERÝTONÝT ve ÝNTRAABDOMÝNAL ÝNFEKSÝYONLARMOF’ta organ yetmezlikleri sýra ile geliþir. Fonksiyonlarý ilk bozulan pulmoner sistemdir. Daha sonra renal sistem, gastrointestinal sistem, hematopoetik sistem, karaciðer, santral sinir sistemi ve son olarak kardiyovasküler sistem etkilenir.
PRÝMER BAKTERÝYEL PERÝTONÝTSpontan peritonit
Önceleri nefrotik sendromlu çocuklar en sýk etkilenen grupken, þimdi siroz ve sistemik lupus’lu yetiþkinler en sýk etkilenen gruptur.
En sýk asitli hastalarda görülür. Monobakteriyel bir infeksiyondur. Sekonder peritonitler ise tipik olarak polimikrobiyaldir.
Yetiþkinlerde en sýk görülen organizma koliform basillerdir.
E coli infeksiyonlarýn %70’inden izole edilmektedir.
ÝNTRAABDOMÝNAL APSELERAbdominal CT en etkin taný yöntemidir.
Sol subfrenik apseler: Üst karýn apselerinin en sýk görülenidir.
Küçük omentum (Lesser sac) apseleriPrognozu en kötü olan apselerdir.
Ýntraabdominal apselerin tedavisiÝntraabdominal apseleri tek baþýna antibiyotik ile tedavi etmek genellikle mümkün olmamaktadýr. Çünkü antibiyotikler apse kavitesi içerisine yeterince iyi penetre olamazlar. Olan antibiyotikler ise apse içerisindeki enzimler tarafýndan yýkýlýrlar. Lokalize pürülasyon bir kez oluþunca mutlaka drene edilerek tedavi edilmelidir.
Perkütan drenaj: Ýntraabdominal apselerin çoðunun tedavisinde USG veya CT kýlavuzluðunda yapýlan perkütan drenajlar tercih edilmektedir.
Açýk cerrahi drenaj endikasyonlarý:• Perkütan drenajýn baþarýsýz olmasý• Perkütan drenajýn yapýlamayacak olmasý• Pankreatik veya karsinomatöz apselerin bulunmasý• Barsak fistülü ile iliþkili apselerin bulunmasý• Küçük omentumu tutan apselerin bulunmasý• Çok sayýda, interloop apsenin bulunmasý
1584
CERRAHİ
1585
CERRAHİ
TİROİD HASTALIKLARI
GUATRTiroid bezinin benign geniþlemesini ifade eden bir terimdir.
Guatr geliþimi;• kalýtýmsal enzim defektlerine • dýþ faktörlere baðlý• idiopatik
olabilir.
Endemik guatrlý hastalarda aþýrý iyot verilmesi tirotoksikozise yol açabilir. Bu durum Jodbasedow sendromu olarak bilinir.
SOLİTER TİROİD NODÜLLERİTiroid nodülleri sýk rastlanan lezyonlar olup, çoðu benigndir. Bunlar kolloid nodül veya adenomlardýr. Tiroid nodülü olan her hastayý ameliyat etmeye gerek yoktur. Tiroid kanser geliþimi için yüksek risk taþýyan hastalarý seçip onlarý ameliyat etmek gerekir.
Karsinom gelþimi için yüksek risk taþýyan nodüllerin seçilmesi için yapýlan deðerlendirmede kullanýlan kriterler:
ÖyküEn önemli faktör eksternal radyasyon öyküsü olup olmamasýdýr. Tek veya multiple nodülü olan hastalarda, radyasyon öyküsü varsa, hastalarýn %35-40’ýnda tiroid karsinomu bulunabilir.♦ Baþlangýç zamaný. ♦ Yaþ ve cinsiyet. ♦ Ses kýsýklýðý, dispne, disfaji malign tümör olasýlýðýný düþündürmelidir.
Fizik muayaneTek nodüller multiple nodüllere göre daha yüksek risk taþýrlar. Tek nodüllerin yaklaþýk %15’i maligndir.
Tiroid kanserlerinin çoðu muayenede sert, fikse lezyonlardýr. Boyunda ve tiroid isthmus
üzerinde (Delphian nodu) büyümüþ lenf nodlarý metastaz olasýlýðýný düþündürür.
Tiroid fonksiyon testleriTiroid kanserlerinin çoðu ötiroid olduðu için bunlar tanýda çok yardýmcý deðildir. Hipertiroidizm varlýðýnda bir nodülün karsinom olma olasýlýðý daha azdýr.
Tiroid sintigrafileriArtýk 131I izotoplarý yerine 123I ve 99mTc tercih edilmektedir.
UltrasonografiTiroid nodüllerini saptamada ve kistik-solid ayýrýmýný yapmada çok yararlý bir tekniktir. Karsinomlarýn çoðu solid nodüllerdir. Kistik lezyonlarýn çoðu ve miks lezyonlar genellikle benigndir.
1584
CERRAHİ
1585
CERRAHİ
Ýðne biyopsisiTiroid nodüllerinin deðerlendirilmesinde ve ameliyat kararýnýn verilmesinde en önemli test tiroid ince iðne aspirasyon biyopsisidir (TÝÝAB).
En yüksek riskli nodül soliter (tek), soðuk ve solid nodüldür. %30-35 dolayýnda kanser riski taþýr. Birden çok nodülün olduðu durumlarda da, diðerlerinden belirgin olarak büyük olan ve farklýlýk gösteren nodül dominant nodül olarak tanýmlanýr ve tek nodül gibi davranýlýr.
TirotoksikozisAktif tiroid hormonlarýnýn aþýrý sekesyonu ile iliþkili klinik bulgularýn geliþtiði hastalýklarý tanýmlar.
Hipertiroidizm nedenleri
Tiroid hormon sekresyonunun arttýðý durumlarGraves hastalýðýToksik nodüler guatrToksik adenomJod-Basedow sendromu
Tiroid hormon sekresyonunun artmadýðý durumlarSubakut tiroiditFonksiyonel metastatik tiroid kanseriStruma overiÝatrojenik (Hipotiroidizmin fazla tedavisi)
Graves hastalýðý (Toksik diffüz guatr)Tirotoksikozun en sýk görülen formudur.
Klinik olarak guatr, tirotoksikozis ve eksoftalmus klasik triadý ile karakterizedir.
Toksik multinodüler guatrGenellikle non-toksik multinodüler guatr zeminde geliþir. Bu nodüllerden bir tanesi zaman içerisinde (ortalama 17 yýl) otonomi kazanarak hormon üretmeye baþlayabilir.
Toksik adenomaTek toksik adenomun genellikle bir folliküler neoplazm olduðuna inanýlmaktadýr. TSH’tan baðýmsýz olarak fonksiyon gösteren bir nodül mevcuttur. Ekzojen olarak tiroid hormonu verilmesi T3 ve T4 sekresyonunu süprese etmekte yetersizdir.
TedaviDeðiþik tedavi seçenekleri vardýr: antitiroid ilaçlar ile medikal tedavi, radyoaktif 131I ile ablasyon tedavisi ve subtotal veya total tiroidektomi. Hastanýn yaþýna, hastalýðýn ciddiyetine, bezin büyüklüðüne, eþlik eden patolojilere baðlý olarak tedavi tercihi deðiþir. Tedavi seçimini etkileyen diðer faktörler hastanýn tercihi ve gebelik ve laktasyondur.
Antitiroid ilaçlar tiroidal iyodun organik baðlanmasýný ve iodotrozinlerin birleþmesini inhibe ederler. Altta yatan hastalýða direk etkileri yoktur. Hipertiroidi kliniðinde düzelmeler tedavinin ilk iki haftasý içinde görülmeye baþlar. Ötiroid hale getirilen
1586
CERRAHİ
1587
CERRAHİ
Graves hastalarýnýn bir kýsmýnda uzun süreli remisyon gözlenirken, çoðunda tirotoksikoz tekrarlar. Bu nedenle radyoaktif iyot tedavisi veya tiroidektomi ile kesin tedavinin yapýlmasý gerekir. Radyoaktif iyot tedavisi: Radyoakif iyot tedavisinde 131I kullanýlmaktadýr. Bu tedavi cerrahi gereðini ortadan kaldýrdýðý için, cerrahinin komplikasyonlarýný önlemektedir. Ancak hastalarýn büyük çoðunluðunda kalýcý hipotiroidi geliþebilmektedir (10 yýl sonunda %70)35 yaþ ve üzerindeki kadýnlarda kullanýlmasý tercih edilmektedir. Ancak son zamanlarda daha gençlerde de kullanýlmaktadýr. Hamilelerde ve laktasyondaki kadýnlarda mutlak kontrendikedir. Ameliyat için hazýrlýk: hipertiroidili hastalarda cerrahi tedavi öncesi bir hazýrlýk gerekir. Hafif olgularda sadece iyot yeterli olabilir. Ancak hazýrlýða genellikle antitiroid ilaçlar ile baþlanýr ve hasta ötiroid hale getirildikten sonra ameliyat öncesi 8-10 gün potasyum iyodür eklenerek bezin vaskülaritesi azaltýlýr. En sýk yapýlan ameliyat bilateral subtotal tiroidektomidir. Bu ameliyattan sonra %0-3 reküren sinir paralizisi, %1-3 hipoparatiroidi geliþebilir. Normalde bilateral subtotal tiroidektomi sonrasý her iki tarafta toplam 4-5 gr doku býrakýlýr.
TİROİDİTLERTiroidin inflamatuar olaylarý akut veya kronik olabilir.Akut tiroidit süppüratif ve non-süppüratif olmak üzere ikiye ayrýlýrken, kronik tiroidit
Hashimoto hastalýðý, granülomatöz (dev hücreli) tiroidit ve Riedel tiroiditi olmak üzere 3 gruba ayrýlýr.
Akut süppüratif tiroidit En nadir görülen tiroidittir. Mutlaka ÜSYE’nu takiben geliþir. Genellikle tek taraflýdýr.
Tedavi: intravenöz antibiyotik ve varsa apse drenajýdýr.
Hashimoto hastalýðý (Lenfositik tiroidit) Kronik lenfositik veya otoimmün tiroidit olarak da bilinir. En sýk gözlenen otoimmün tiroid hastalýklarýndan biridir ve hipotiroidizmin en sýk sebebidir.Arada kalan epitel hücreleri daha büyüktür ve oksifilik deðiþiklikler gösterir ⇒ Hürthle veya Askanazy hücreleri Klinik: Tiroid bölgesinde aðrýsýz boyun geniþlemesi görülür. Solunum zorluðu veya yutma güçlüðü gözlenebilir. Hashimoto tiroiditli hastalarda malign lenfoma insidansý arttýðý için yeterli hormon replasmanýna raðmen büyüyen tiroidlerde biyopsi yapýlmalýdýr.Tedavi: Simetrik ve diffüz büyümelerde, basý semptomlarý yoksa süpresyon tedavisi uygulanýr. Basý semptomlarý, karsinom þüphesi veya kozmetik nedenler ile cerrahi tedavi uygulanabilir. Genellikle tercih edilen cerrahi bilateral subtotal tiroidektomidir.
Subakut tiroiditGranülomatöz tiroidit, De Quervain tiroiditi, dev hücreli tiroidit olarak da bilinen, nadir bir hastalýktýr.
Klinik: Tek veya iki taraflý tiroid aðrýsý, ateþ ve kýrýklýk ile karakterizedir.
Aspirasyon sitolojisi dev hücreleri gösterirse tanýsaldýr.
Tedavi: Aspirin, nonsteroidal antiinflamatuarlar ve steroid kullanýlabilir.
1586
CERRAHİ
1587
CERRAHİ
Riedel (Struma) tiroiditRiedel strumasý veya invazif fibröz tiroidit olarak da bilinen çok nadir ve etyolojisi bilinmeyen bir hastalýktýr. Çevre yapýlara da invazyon gösteren fibrozis nedeni ile tahta sertliðinde tiroid mevcuttur. Bezin bilateral tutulumu kuraldýr. Basý semptomlarý olabilir. Klinik olarak anaplastik karsinoma benzer ve ancak biyopsi ile ayýrt edilebilir. Kompresif semptomlar varsa isthmektomi yapýlýr.
MALÝGN TÜMÖRLERÝ Esas olarak 4 tip tiroid karsinomu vardýr:
1- Papiller2- Folliküler3- Medüller4- Anaplastik
Bunlarýn dýþýnda tiroid, lenfoma veya metastatik karsinomlar tarafýndan tutulabilir. Hürthle hücreli karsinom ise folliküler neoplazmlarýn bir varyantý olarak kabul edilir.
Papiller karsinom en sýk görülenidir (%80)Folliküler karsinom (yaklaþýk %10)Medüller karsinom (yaklaþýk %5)Anaplastik karsinom (yaklaþýk %1)
Folliküler ve anaplastik tiroid kanserleri iyot eksikliði görülen bölgelerde daha sýktýrlar.
Papiller KarsinomPapiller ve folliküler karsinomlar differensiye tiroid karsinomlarý olarak sýnýflandýrýlýr. Boyunda büyümüþ lenf nodlarý bulunabilir. Ýlerlemiþ hastalýkta ses kýsýklýðý, disfaji ve dispne görülebilir. Bu kanser tiroid bezi içinde sýklýkla multisentriktir. Eksternal radyasyon sonucu geliþen tiroid karsinomlarý papiller tiptir.TedaviTüm tiroid kanserleri içinde en iyi prognoza sahip olan tümördür. Tiroid kanserleri için en iyi tedavi seçeneði total tiroidektomidir. Eðer lenf nodu tutulumu da varsa modifiye radikal boyun diseksiyonu da eklenir. Profilaktik boyun diseksiyonunun yeri yoktur.PrognozEn önemli prognostik faktör (tek olarak) uzak metastaz özellikle de kemiðe olan metastazdýr. Papiller ve folliküler karsinomlu hastalar tiroidektomi sonrasý tiroidin tamamýnýn çýkarýlýp çýkarýlmadýðýna bakýlmaksýzýn yaþam boyu süpresif dozlarda tiroid hormon tedavisine alýnmalýdýr.
Folliküler KarsinomMultisentrisite papiller karsinomlara göre çok daha azdýr. Lenf nodu metastazý sýklýðý da papiller karsinomlara göre çok daha azdýr (<%10). Metastatik yayýlým hematojen yolla olur ve kemik, akciðer ve karaciðer sýk metastaz yaptýðý yerlerdir.
1588
CERRAHİ
1589
CERRAHİ
TÝÝAB folliküler adenom ile folliküler karsinomu ayýrt edilmesinde yardýmcý deðildir. TÝÝAB sonucu folliküler hücre tabakalarý görülen hastalarýn %20’si karsinom; %80’i adenomdur.
TÝÝAB ile folliküler lezyonu olduðu saptanan hastalara isthmus ve piramidal lobu da içerecek þeklilde tiroid lobektomi yapýlmalýdýr. Patolojik inceleme sonucu adenom ise tedavi yeterlidir; eðer karsinom ise standart tedavi yaklaþýmý bilateral total tiroidektomidir.
Follliküler karsinomlar, papiller karsinomlara göre daha agresif tümörlerdir.
Prognozu olumsuz etkileyen faktörler:• Taný konduðunda 50 yaþýndan büyük olmak• 4 cm’den büyük tümörler• Yüksek grade’li tümörler• Belirgin vasküler invazyon• Ekstratiroidal invazyon• Uzak metastaz
Hürthle Hücreli TümörlerTiroid malignensilerinin yaklaþýk %3’ünü oluþturur.
Folliküler karsinomlardan þu özelliklerle ayrýlýr:• Daha sýklýkla multifokal ve bilateraldir• Lenf bezlerine daha sýk metastaz yaparlar (%25)• Radyoaktif iyodu genellikle tutmazlar
Hürthle hücreli adenomlar için lobektomi; Hürthle hücreli karsinomlar için ise total tiroidektomi yapýlmalýdýr. Hürthle hücreli kanserlerin mortalitesi folliküler kanserlere göre daha yüksektir.
Medüller KarsinomTiroid tümörleri içinde amiloid içeren tek tümör medüller karsinomlar olduðu için tümör stromasýnda amiloid bulunmasý diagnostiktir.
TanýSerum kalsitonin düzeylerinin yükselmesi (>300 pg/ml) tanýsaldýr.
Tedavi
Medüller karsinomlar tiroksin tedavisine cevap vermedikleri gibi radyoaktif iyodu da tutmazlar. Eksternal radyoterapiye de duyarlý deðildir. Standart cerrahi tedavi, multisentrisite sýk olduðu için ve daha agresif bir hastalýk olduðu için total tiroidektomidir. Saðkalým hastalýðýn tipi ile de iliþkilidir. Ýyi prognozdan kötüye doðru sýralama:• Familyal, non-MEN MTK’larý• MEN IIA• Sporadik MTK’larý• MEN IIB
1588
CERRAHİ
1589
CERRAHİ
Anaplastik KarsinomTiroidin undifferensiye karsinomudur.
Regional lenf nodlarý sýklýkla büyümüþtür ve basýya baðlý semptomlar vardýr.
Uzak metastazlar kemikten ziyade akciðerlerde görülmektedir. Yapýlabilirse total tiroidektomi+modifiye boyun diseksiyonu tedavi seçeneðidir. Fakat hemen tüm hastalar unrezektabýl’dýr. Çoðu zaman tedavi basý semptomlarýný ortadan kaldýrmaya çalýþmakla sýnýrlýdýr.
Metastatik KarsinomTiroide en sýk metastaz yapan lezyon hipernefromadýr. Ýkinci sýrada bronkojenik karsinom gelir.
Tiroidektomi komplikasyonlarý: 1- Tiroid fýrtýnasý: Hipertiroidi semptom ve bulgularýnýn aþýrý derecede ortaya
çýktýðý yaþamý tehdit edici bir komplikasyondur. 2- Hemoraji: 3- Reküren laringeal sinir travmasý: 4- Hipoparatiroidizm:
1590
CERRAHİ
1591
CERRAHİ
PARATÝROÝD HASTALIKLARI
PRİMER HİPERPARATİROİDİZMHastanede yatmayan hastalar için en sýk hiperkalsemi nedenidir.
Etyoloji%90 tek paratiroid adenomu%2 iki paratiroid adenomu%8 multiglandüler hastalýk (esas hücre hiperplazisi)< %1 paratiroid kanseri
TanýPTH konsantrasyonunun ve serum kalsiyum seviyelerinin yüksekliðinin gösterilmesi ile primer hiperparatiroidizm tanýsý konulur.
Hiperkalseminin ayýrýcý tanýsýnda laboratuvar bulgularý serum alkalen idrarda idrarda PTH fosfat fosfataz kalsiyum fosfat
Hiperparatiroidi Primer, tersiyer ↓ N,↑ ↑ ↑ ↑
Sekonder ↑ ↑ ↓ ↓ ↑Malign hastalýklar N ↑ ↑ N ↓
(EktopikPTH sendromunda ↑)
TedaviSoliter paratiroidektomi tek adenomun tedavisi için yeterlidir. Multiglandüler hastalýk söz konusu ise cerrahi tedavi olarak subtotal paratiroidektomi veya total paratiroidektomi ve ön kola ototransplantasyon seçeneklerinden biri uygulanýr.
Hiperparatiroidik durumun düzeltilmesi ile semptom ve bulgularýn büyük çoðunluðunda düzelmeler gözlenmektedir. Bir tek hipertansiyon çoðu hastada tedaviden fayda görmemektedir.
SEKONDER HİPERPARATİROİDİZMSekonder hiperparatiroidizmde de PTH seviyelerinde yükselme vardýr ama bu serum kalsiyum düzeylerindeki azalmaya baðlýdýr. Serum kalsiyum düþüklüðü böbrek hastalýðýna veya malabsorbsiyon sendromuna baðlý olabilir. Bu hastalýklara baðlý olarak vitamin D metabolizmasýnda bozukluk vardýr ve barsaktan kalsiyum absorbsiyonu azalmýþtýr. Kompensatuar olarak paratiroidler, PTH düzeylerini arttýrarak serum kalsiyumunu normale getirmeye çalýþýr. Paratiroid bezlerinde esas hücre hiperplazisi görülür.
Sekonder hiperparatiroidizmin diðer nedenleri rikets ve osteomalazidir.
TedaviSekonder hiperparatiroidizmin ilk tedavisi medikaldir. Detle alýnan fosfat kýsýtlanýr ve oral fosfat baðlayýcýlar verilerek hiperfosfatemi tedavi edilir.
Sekonder hiperparatiroidizmde paratiroidektomi de þu endikasyonlarla gerekebilir:
1590
CERRAHİ
1591
CERRAHİ
• Kontrol edilemeyen kemik aðrýsý• Kemik kýrýklarý• Tedaviye dirençli kaþýntý• Semptomatik ektopik kalsifikasyonlar• Medikal olarak kontrol edilemeyen hastalýk
Operasyonda paratiroid bezlerinin hepsinin hiperplastik olduðu görülür. Cerrahi tedavi olarak subtotal paratiroidektomi veya total paratiroidektomi ve ön kola ototransplantasyon seçeneklerinden biri uygulanýr.
TERSİYER HİPERPARATİROİDİZMSekonder hiperparatiroidizmde görülen esas hücre hiperplazisinin otonomi kazanmasý sonucu tersiyer hiperparatiroidizm geliþir. Sekonder hiperparatiroidizm ve kronik böbrek yetmezliði bulunan ve önceden hipokalsemik olan hastalarda hiperkalsemi saptanmasý ile taný konur.
Sekonder hiperparatiroidizmi olan kronik böbrek yetmezliði hastalarýna böbrek transplantasyonu yapýldýðýnda geliþebilir. Kalsiyum seviyeleri normale gelince hiperplazik hale gelmiþ bezlerin PTH sekresyonunu durduramamalarý sonucu geliþtiði düþünülmektedir. Cerrahi tedavi nadiren gerekir. Çoðu olguda tersiyer hiperparatiroidizm kýsa süre devam edip, sonunda normale döner. Eðer kalýcý olursa paratiroidektomi yapýlabilir.
MULTİPLE ENDOKRİN NEOPLAZİ (MEN) 2 tip MEN tanýmlanmýþtýr:
MEN-I• Pitüiter tümörler• Pankreatik tümörler• Hiperparatiroidizm
MEN-IIA• Medüller tiroid karsinomu• Feokromasitoma• Hiperparatiroidizm
MEN-IIB• Medüller tiroid karsinomu• Feokromositoma• Nadir hiperparatiroidizm• Ganglionörom fenotip• Dil nöromalarý• Marfanoid görünüm
MEN-I (Wermer sendromu)Otozomal dominant bir hastalýk. Hiperparatiroidizm, MEN-I sendromunun en sýk karþýlaþýlan komponentini oluþturuyor. Olgularýn%87-97’sinde görülüyor. Bu hastalarda hemen daima paratiroid hiperplazisi bulunuyor.
MEN-I’li hastalarda pankreasta sýklýkla multiple ve tüm pankreas boyunca daðýlým gösteren, en sýk gastrinoma olmak üzere tüm adacýk hücre tümörleri bulunabiliyor. Pankreasta multiple adacýk hücre tümörü saptandýðýnda MEN-I sendromu göz önünde bulundurulmalýdýr.
1592
CERRAHİ
1593
CERRAHİ
HİPOPARATİROİDİZMHipoparatiroidizmin en sýk nedenleri: • Cerrahi olarak çýkarýlma• Travma• Paratiroidlerin devaskülarizasyonu
KEMİK AÇLIÐI FENOMENİPrimer hiperparatiroidili hastalarda paratiroidektomiden sonra, PTH düzeyleri normale gelince, demineralize kemikte kalsiyum ve fosfat depolanmaya baþlar ve hipokalsemi geliþir. Kemik açlýðýnda hem kalsiyum hem fosfor düþüktür, PTH ise normaldir.Hipoparatiroidizmde serum kalsiyum düzeyleri düþük, fosfor yüksek, PTH düþüktür. Geçici hipoparatiroidizm gözlendiðinde serum kalsiyum düzeyleri genellikle postoperatif 2. ve 3. günde en düþük deðerdedir.Ýdiopatik hipoparatiroidizm nedeni bilinmeyen, nadir bir hastalýktýr. KlinikHipoparatiroidizm ile iliþkili semptomlar, hipokalsemiye baðlý geliþen semptomlardýr.TedaviHafif hipokalsemi olgularýnda tedaviye gerek yoktur. Ciddi semptomlar geliþtiðinde kalsiyum replasmaný yapýlýr. Akut dönemde intravenöz daha sonra oral olarak verilir. Oral verilen kalsiyum tek baþýna serum kalsiyum düzeyini yükseltmeye yetmiyorsa vitamin D tedavisi de baþlanmalýdýr.
PSÖDOHİPOPARATİROİDİZMPsödohipoparatiroidizm, ilk kez Albright tarafýndan, 1942’de, hipoparatiroidizmin klinik ve biyokimyasal bulgularýný gösteren; kýsa boylu, kalýn vücutlu, yuvarlak yüzlü, kýsa-kalýn parmaklý; mental geriliði olabilen; ve bazen derialtý ossifikasyon alanlarý görülebilen bir genetik hastalýk olarak tanýmlanmýþtýr.Klinik bulgular paratiroid sekresyonun eksikliðinden ziyade, PTH’un biyolojik etkilerine hedef organýn cevapsýzlýðýna baðlýdýr. Paratiroid bezleri genellikle hiperplastik ve serum PTH düzeyleri yüksektir. Hipokalsemi ve hiperfosfatemi saptanýr. Kemik hastalýklarý da gösteren bu sendroma Albright’ýn herediter osteodistrofisi de denir.Psödohipoparatiroidizmli hastalarda dokularýn PTH’a cevapsýzlýðýnýn 2 tipi olduðu gösterilmiþtir:Psödohipoparatiroidizm tip 1’de renal adenil siklaz sisteminde defekt vardýr. Bunlar idrara normal insanlardan ve diðer idiopatik hipoparatiroidizmlilerden daha az cAMP atabilirler. Bu da ayýrýcý tanýda kullanýlabilecek bir yöntemdir. PTH verildiðinde idiopatik hipoparatiroidizmlilerde idrardaki cAMP artarken, psödohipoparatiroidizmli hastalarda artýþ olmayacaktýr. Psödohipoparatiroidizm tip 2’de PTH’a cAMP cevabý normaldir, fakat hormonun fosfatürik etkisi bozulmuþtur. Burada bozukluðun cAMP oluþmasýndan sonraki kademede olduðu düþünülür.Psödohipoparatiroidizmin tedavisi, hipoparatiroidizmin tedavisi ile aynýdýr: düþük fosfatlý diet, kalsiyum ve vitamin D replasmaný.
1592
CERRAHİ
1593
CERRAHİ
KARIN DUVARI, MEZENTER. OMENTUM. RETROPERÝTON
AKUT OKLUZİF MEZENTERİK İSKEMİSüperior mezenterik arterin (SMA) akut oklüzyonu emboli veya tromboza baðlý geliþebilir. Bu iki etyolojik faktör hemen hemen eþit oranda sorumlu tutulmaktadýr. Tipik olarak emboli SMA’nýn çýkýþ yerinde ya da middle kolik, sað kolik, ileokolik gibi majör dallarýnýn çýktýðý bölgede yerleþmektedir.Trombotik týkanýklýklar ise tipik olarak aortanýn visseral damarlarýn çýktýðý segmentlerinde görülür. Etyolojik faktör ne olursa olsun SMA’nýn proksimal oklüzyonuna ilk yanýt distal dallarýn yoðun spazmý ve iskemidir. SMA oklüzyonu Treitz ligamentinden transvers kolonun ortasýna kadar olan bölgede iskemiye neden olur. SMA’in ani ve tam týkanýklýðý vasküler yatakta yoðun bir vazospazma yol açar. Bunun sonucu iskemik infarkt geliþir. Mukoza, barsak duvarýnda iskemiye en hassas bölge olduðu için mukozal ülserasyonlar geliþir ve bu da gastrointestinal kanamaya neden olur. MÝskeminin ilerlemesi ile yaklaþýk 6 saat içinde barsakta siyanoz ve tam kat barsak nekrozu geliþir. Akut intestinal iskemi fizik muayene bulgularý ile uyumsuz, narkotik analjeziklere cevap vermeyen þiddetli karýn aðrýsý ile karakterizedir. Hastalarda genellikle atrial fibrilasyonun eþlik ettiði koroner arter hastalýðý öyküsü vardýr.Akut intestinal iskemi tanýsýný koymak için çok özgün laboratuvar kriterleri yoktur. Ýskemik olay ilerledikçe 20000/mm3 üzerindeki deðerlere ulaþabilir. Hemokonsantrasyon nedeni ile hematokrit artar. Baz açýðý ile karakterize metabolik asidoz geliþir. Serum amilaz, fosfat ve kreatinin fosfokinaz düzeylerinde yükselmeler görülebilir. Direk karýn grafilerinde, akut intestinal iskemi sýrasýnda, bulgular geç dönemde çýkar. Bu nedenle de düz karýn grafileri güvenilir taný yöntemleri deðildir, ancak diðer nedenlerin ekarte edilmesinde faydalý olabilir. Direk karýn grafilerinde iskemiye baðlý submukozal ödem sonucu geliþen “parmak izi” görünümü saptanmasý bunun tek istisnasýdýr. Akut intestinal iskemi sýrasýnda direk karýn grafilerinde daha çok non-spesifik hava dolu ince barsak segmentleri görülür. Mezenterik ve portal vende hava görülmesi nadir ama yüksek oranda tanýsal bir bulgudur. Mezenterik anjiografi (arteriografi) akut mezenterik iskemi þüphesi olan hastalarda yapýlmasý gereken en önemli tanýsal yöntemdir. Tedavi yaklaþýmlarýnýn belirlenmesi açýsýndan bu hayati önem taþýr. Non-oklüzif bir iskemi saptanmýþsa bunun tedavisi anjiografi kateterinden verilecek ilaçlarla yapýlabilir.
TedaviAkut mezenterik iskemi saptandýðýnda anjiografi kateterinden papaverin veya nitrogliserin gibi vazodilatatör ilaçlarýn sürekli infüzyonuna baþlanmalýdýr. Daha sonra destek tedavinin saðlanmasýný takiben mümkün olan en erken dönemde hasta ameliyata alýnmalý ve belirgin nekroz geliþmiþ barsak segmentleri rezeke edilmelidir. Eðer belirgin nekroz yok, iskemik deðiþiklikler söz konusu ise cerrahi revaskülarizasyon yöntemleri uygulanýr. Ýskemik barsaklarýn vitalitesi (iskemik deðiþikliklerin geri dönüþü) 24-48 saat sonra yapýlacak “second look” (ikinci bakýþ) laparotomi ile kontrol edilir.
1594
CERRAHİ
1595
CERRAHİ
Non-oklüzif visseral iskemi
Bu tip iskemi genellikle akut miyokard infarktüsüne baðlý kalp yetmezliði veya kronik kalp yetmezliði; aþýrý diüretik tedavisi sonucu hipovolemi; kardiak inotropik destek tedavisi ve α adrenerjik ilaç tedavisi gibi düþük akým ile karakterize durumlarda görülür.
Akut arteriyel ve venöz mezenterik týkanmalarda görülene benzer bir klinik tablo vardýr. Hastalar genellikle daha yaþlýdýr ve infarktüs birkaç günlük periyotta yavaþ yavaþ geliþir. Arteriogram ile majör damarlarýn açýk olduðu, ancak orta ve küçük boy damarlarda multiple segmenter darlýklar ve damar duvarýnda dolaþýmýn olmadýðý gözlenir.
Tedavi
Kardiak fonksiyonlarýn düzeltilmesi, splanknik vazokonstruksiyon yapan ilaçlarýn kesilmesi ve papaverin veya nitrogliserin gibi vazodilatör ilaçlarýn direk olarak SMA içine infüze edilmesi önerilen tedavi yöntemleridir. Bu tedavi birkaç gün sürdürülebilir. Bu süreçte tedavinin etkinliðini monitörize etmek üzere seri arteriografiler çekilir. Olasý bakteriyel translokasyon nedeni ile geniþ spektrumlu antibiyotik baþlanýr.
Peritoneal iritasyon bulgularý geliþirse operasyon zorunlu hale gelir. Nekrotik barsak segmentleri rezeke edilmelidir.
Ýskemik segmentler içinse vazodilatör tedavinin devam edeceði 24-48 saatlik sürenin sonunda “second look” laparotomi yapýlýr.
Non-oklüzif iskeminin mortalitesi %80’lere kadar ulaþabilmektedir.
MEZENTERİK VENÖZ TIKANIKLIKMezenterik venöz týkanmanýn hemen daima nedeni akut tromboz’dur. Mezenterik venöz tromboz idiopatik olabilir veya bazý klinik bozukluklara sekonder olarak geliþebilir. Sekonder mezenterik venöz tromboza yol açan faktörler:
1) Ýnfeksiyon: apendisit, divertikülit veya pelvik abse gibi karýn içi infeksiyöz veya inflamatuar olaylar
2) Hematolojik hastalýklar: polisitemia vera, oral kontraseptif kullanýmý ile iliþkili hiperkoagülabilite
3) Lokal venöz konjesyon ve staz: portal hipertansiyon ve portal venin dýþtan basýsýna baðlý
4) Travma: cerrahi veya baþka nedenlere baðlý travma sonucu
Yaklaþýk %25 olguda herhangi bir faktör saptanamaz ve idiopatik veya primer olarak sýnýflandýrýlýr. Bunlar muhtemelen protein C, protein S veya antitrombin III eksikliði gibi kalýtýmsal hiperkoagülabilite bozukluklarýna baðlýdýr.
Patoloji
Jejunum ve ileum en sýk tutulan bölgelerdir (%80). Kolonik ve duodenal tutulum nadirdir (%20).
Ýyi lokalize olmayan, kramp tarzýnda karýn aðrýsý ile karakterizedir. Iþtahsýzlýk, mikroskobik veya makroskobik kan içeren diare görülebilir. Aðrý genellikle narkotiklere cevap vermez. Kanlý diare arteriyel týkanýklýklara göre daha sýktýr. Barsak sesleri hipoaktif veya hiç yoktur. Lökositoz ve hematokrit yüksekliði saptanabilir.
1594
CERRAHİ
1595
CERRAHİ
Arteriyel týkanýklýklarda olduðu gibi fosfat, amilaz, kreatinin fosfokinaz yükselmesi görülebilir. Metabolik asidoz sýktýr. Parasentez ile seroanjinöz sývý elde edilebilir, bu sývýnýn kötü kokulu olmasý acil laparotomi endikasyonudur.
Direk karýn grafileri genellikle yardýmcý deðildir. CT en yararlý test olup, süperior mezenterik vendeki trombozu sýklýkla gösterebilir. Ayrýca CT’de barsak duvarýnda kalýnlaþma, barsak duvarý veya portal vende hava görülebilir.
Arteriografi taný için gerekli deðildir. Yapýlýrsa arteriyel etyolojiyi ekarte eder ve venöz fazýnda süperior mezenterik venin dolmamasý veya dolma defektlerinin görülmesi tanýsal olabilir.
Tedavi
Tedavinin temel prensibi erken taný ve intravenöz heparin ile hemen antikoagülasyon tedavisi baþlanmasýdýr. Peritoneal iritasyon bulgularý olmadýkça intravenöz heparin ve destek tedavi yeterlidir. Sonrasýnda reküren tromboz olasýlýðýný azaltmak için, yaþam boyu kumadin ile antikoagülasyon yapýlmalýdýr.
Peritoneal iritasyon bulgularý geliþen hastalarda acil eksplorasyon ve nekroze barsak segmentlerinin çýkarýlmasý gerekir. Ýntravenöz heparin tedavisi preoperatif veya intraoperatif olarak baþlanmalýdýr. Barsaklarýn vitalitesini deðerlendirmek için “second look” laparotomi gerekebilir.
KRONİK VİSSERAL İSKEMİ (ÝNTESTİNAL ANJİNA)Ýntestinal kan akýmýnýn barsaðýn vitalitesi için yeterli, fonksiyonlarý için yetersiz olduðu son durum “intestinal anjina” olarak isimlendirilir.
Etyoloji
Kronik visseral iskemi hastalarýnýn %95’ten fazlasýnda etyolojik faktör visseral damarlardaki aterosklerozisdir.
Belirgin kronik intestinal iskemi geliþebilmesi için, üç ana visseral arterden (çöliak, süperior mezenterik, inferior mezenterik) en az ikisinin daralmasý gerektiði kabul edilmektedir.
Klinik
Semptomlar genellikle 60-70 yaþlarýnda baþlar. Kronik visseral iskemide yemek sonrasý karýn aðrýsý tipiktir. Yemek ile aðrý arasýndaki nedensel iliþki yemek yemeden kaçýnma sonucunu doðurur. Bunun sonucu hýzlý geliþen, ciddi kilo kaybý geliþir. Ýntestinal iskemi ilerledikçe malabsorbsiyon sendromu geliþir.
Taný
Kontrast arteriografi ise kronik visseral iskeminin kesin tanýsýný konmasýný saðlayan yöntemdir.
Tedavi
Sentetik veya doðal greft ile dar segmentin by-pass’ý.
1596
CERRAHİ
1597
CERRAHİ
KOLONİK İSKEMİ (ÝNFERİOR MEZENTERİK ARTER TÝKANÝKLÝÐÝ)
Genellikle yaþlý insanlarda görülür. Sýk rastalanan nedeni aterosklerotik darlýklar ve bu plak üzerinde geliþen trombozdur. Ancak olgularýn çoðunda saptanabilen bir neden yoktur. Ýatrojenik olarak da, abdominal aort anevrizmasý onarýmý sýrasýnda, inferior mezenterik arter baðlanabilir.
Kolon iskemisinin en sýk görüldüðü kolon segmentleri: sigmoid ve inen kolon, splenik fleksura, çýkan kolon’dur.
TanýÇift kontrast kolon grafileri ve kolonoskopide yama tarzýnda mukozal ülserasyonun gösterilmesi ile konulur. Kontrast arteriografinin kolonik iskeminin tanýsýnda deðeri çok azdýr.
TedaviKolonik iskemi tanýsý konduðunda ya da þüphelenildiðinde ilk tedavi olarak: parenteral sývý tedavisi baþlanýr; barsak istirahate alýnýr; geniþ spektrumlu antibiyotik tedavisi baþlanýr.
Kolonik iskemi hastalarýn yaklaþýk %50’sinde reversible olup, sadece destek tedavi gerektirir.
1596
CERRAHİ
1597
CERRAHİ
VASKÜLER HASTALIKLAR
ANEVRİZMALAR
Bir arterin normal çapýnýn en az 1.5 katý kadar, irreversible dilatasyonuna anevrizma denir.
DEJENERATİF ANEVRİZMALAR (ATEROSKLEROTİK ANEVRİZMA)Anevrizmalarýn en sýk görülen tipidir.
Disekan anevrizmalar. Primer patolojik olay arter duvarýndaki tabakalarýn arter lümenine paralel olarak parçalanmasýdýr. Olayýn baþlangýcýnýn arterin media tabakasýndaki kanama mý yoksa intimadaki yýrtýk sonucu mu olduðu konusu kesin deðildir. Fakat sonuçta intima tabakasý ile medianýn 2/3 iç tabakasý arasýndaki diseksiyon, içinden kan akýmýnýn olduðu, yalancý lümene neden olur. Kanýn diseksiyonun oluþturduðu yalancý lümenden tekrar ana lümene geçmesi hastanýn aylar veya yýllarca yaþamasýný saðlar. Eksternal rüptür ise öldürücü kanamaya neden olur. Hastalarýn %75’inde hipertansiyon bulunur.
MİKOTİK ANEVRİZMALARÝntravasküler veya ekstravasküler infeksiyona baðlý geliþen anevrizmalardýr. Ýntravasküler infeksiyona baðlý geliþen anevrizmalar varolan anevrizmanýn sekonder olarak infekte olmasý sonucu geliþenler ve mikrobiyal arterite baðlý geliþenler olmak üzere ikiye ayrýlýr. Varolan anevrizmanýn infeksiyonu nadirdir. Mikrobiyal arteritlerin klasik örneði ise sifilitik anevrizmalardýr. Genellikle asendan ve torasik aortada görülen, ancak görülme sýklýðý giderek azalan anevrizmalardýr. Mikotik anevrizmalardan en sýk sorumlu mikroorganizmalar salmonella ve stafilakok’tur.
Ekstravasküler infeksiyona baðlý geliþen anevrizmalar en sýk penetran travmayý takiben hematom ve bunun kontamine olmasý sonucu geliþir.
Mikotik anevrizmalardan sepsis ve pulsatil kitle çevresinde inflamatuar deðiþiklikler olduðunda þüphelenilmelidir. Ýntravenöz antibiyotik baþlanýr. Rüptür yüksek morbidite ve mortaliteye neden olacaðý için gerekli hazýrlýklar sonrasýnda acil cerrahi tedavi endikasyonu vardýr.
ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMALARÝAbdominal aortik anevrizmalarýn en sýk görüldüðü lokalizasyon ifrarenal aortadýr. Bunlar ayný zamanda en sýk tedavi gerektiren anevrizmalardýr. Aortik anevrizmalar ið þeklinde olup, renal arterlerin çýkýþ noktasýnýn hemen altýndan baþlayýp, deðiþik uzunluklarda olabilir. Yaþlý insanlarýn %2’sinde bulunur ve sýklýðý giderek artmaktadýr. Erkelerde kadýnlara göre 9 kat daha sýk görülür.
KlinikKlinik tablo 3 dönemde incelenebilir:1- Asemptomatik dönem: Semptom yoktur, pulsatil kitle palpe edilir.2- Semptomatik dönem: Yaklaþýk %40’ýnda semptom vardýr. En sýk görülen semptom
karýn aðrýsýdýr. Ýkinci en sýk semptomsa bel aðrýsýdýr. Erken cerrahi giriþim için en önemli endikasyon aðrýdýr.
1598
CERRAHİ
1599
CERRAHİ
3- Rüptür dönemi: Özellikle çapý 6 cm’den büyük anevrizmalarda rüptür riski daha fazladýr, bunlara yönelik cerrahi tedavi hastalarýn saðkalýmýný uzatýr. Ancak rüptür riskini belirleyen tek faktör çap deðildir. Diastolik hipertansiyon, anevrizma çapý, kronik obstruktif akciðer hastalýðý en önemlileridir. Ani baþlayan çok þiddetli karýn aðrýsý ile karakterizedir. Hasta þokta olup, hemen cerrahi tedavi yapýlmazsa anevrizmanýn yerine göre birkaç saatte ölür. Abdominal aort anevrizmalarý en sýk retroperitoneal bölgeye, daha nadir olarak da barsaða rüptüre olur. Barsaklar içinde fistülün en sýk görüldüðü bölge duodenumun distal kýsmýdýr.
Anevrizmalarýn yaklaþýk %75’i asemptomatik dönemde pulsatil bir kitle olarak saptanýr. Dinlemekle karýnda sistolik üfürüm duyulur. Ön-arka ve lateral direk karýn grafilerinde aortanýn geniþ ve kalsifiye kenarlý gölge vermesi karakteristiktir. Bunun dýþýnda ultrasonografi, tomografi, MRI ve arteriografi taný amacý ile kullanýlabilir. Doðruluðu, emniyeti ve düþük maliyeti nedeni ile USG anevrizmalarýn taný ve takibinde tercih edilen yöntemdir.
TedaviAbdominal aort anevrizmalarýnýn tedavisi cerrrahidir. Anevrizma tamamen çýkarýlýr ve yerine bir damar grefti konur.
AKUT ARTREİYEL OKLUZYONBir organý besleyen tek damarýn týkanmasý durumunda 6 saat sonra irreversible iskemi geliþebilir.
Arteriyel týkanmanýn ve buna baðlý geliþen iskeminin en önemli özellikleri p harfi ile baþlayan 6 semptom ve bulgudur: pain (aðrý), pulselessness (nabýz yokluðu), pallor (solukluk), poikilotermi, parestezi, paralizi. Akut arter týkanýklarýnýn %75’ten fazlasýnda ilk semptom aðrýdýr.
Parestezi ve paralizi akut arter týkanýklýðý olan hastalarýn deðerlendirilmesinde en kritik özelliklerdir. Bu bulgularýn olmasý, ekstremitede iskemiye en duyarlý doku olan, duyu ve motor sinir uçlarýnýn anoksisine iþaret eder. Duyu lifleri motor liflere göre biraz daha duyarlýdýr. Bu nedenle de parestezi genellikle paraliziden önce geliþir. Paralizi daha ileri iskemilerde çizgili kas nekrozu sonucu da olabilir. Parestezi ve paralizi, altta yatan sorun tedavi edilmedikçe 6-8 saat içinde, gangren geliþeceðini gösteren ve hemen tedavi gereði oluþturan bulgulardýr. Alt ekstremite akut iskemisinde en erken nörolojik bulgular, peroneal sinir sahasýndadýr. Birinci metatarsal bölgedeki hiperestezi, baþ parmaðýn dorsifleksiyon yapamamasý ve neticede geliþen düþük ayak görünümünden oluþur.
Bazý olgularda öykü ve fizik muayene bulgularý ile kesine yakýn taný koymak mümkün olmakta ve ek bir giriþime gerek olmamaktadýr.
Ancak hastalarýn çoðunluðunda akut arter týkanýklýðý tanýsýný kesinleþtirmek, týkanýklýðýn lokalizasyonunu saptamak ve tedaviyi planlamak üzere areteriografi gerekmektedir.
En sýk nedenler arteriyel emboli ve trombozdur.
Emboliler genellikle arter çapýnýn hýzlý daralma gösterdiði dallanma noktalarýnda yerleþmektedir.
1598
CERRAHİ
1599
CERRAHİ
Alt ekstermitede en sýk tutulan damarlar:• Common femoral• Popliteal• Common iliak• Abdominal aort bifürkasyonu’dur.
Üst ekstremitede de brakial arterin radial ve ulnar arterlere ayrýldýðý bifurkasyon bölgesinde ve daha az olarak da profunda brachii’nin çýkýþ noktasýna yerleþir.
KRONÝK ARTERÝYEL OKLÜZYONEkstremiteleri besleyen damarlarda görülen týkayýcý hastalýklarýn en sýk nedeni aterosklerozdur. Semptomatik arteriyel lezyonlar en sýk infrarenal aorta, iliak arterler ve addüktör kanal düzeyinde süperfisyel femoral arterde lokalize olurlar
Aorta-iliak okluzif hastalýkÝnfrarenal aorta ve iliak damaralarýn aterosklerosis sonucu geliþen kladikasyo, impotans ve femoral nabýzlarýn azalmasý ile karakterize iskemik sendromuna “Leriche Sendromu” da denmektedir.
Bu hastalýk pelvik organlarýn ve alt ekstremitelerin kan akýmýný azaltýr. Klinik belirtiler bu azalmanýn derecesine göre 4 dönemde incelenir:
1- Subjektif dönem. Ekstremitenin uç kýsýmlarýnda soðukluk hissi ve içten yanma hissi vardýr. Hafif bir yorgunluk ve karýncalanma olabilir. Dikkatli bir muayene sorasý fark edilebilecek renk deðiþikliði bulunabilir. Týkanma yerinin etrafýnda geliþen kollateraller, istirahatte, iskemiye baðlý aðrýyý önler.
2- Kladikasyo-intermittant dönem. Egsersizle birlikte kan akýmýnýn yetersiz hale gelmesi sonucu genellikle baldýrda ancak bazen kalça veya ayak tabanýnda da görülebilen aðrý geliþir. Ayak ve parmak sýrtýnda kýllarýn döküldüðü, týrnaklarýn deforme olduðu saptanýr.
3- Ýstirahat aðrýsý dönemi. Ýstirahat esnasýnda da olan devamlý bir aðrý vardýr. Solukluk ve çoðunlukla ödem de saptanýr.
4- Nekroz ve gangren dönemi. Ayakta, parmak aralarý ve týrnak yataðýnda kapanmayan yaralar, nekroz ve gangrenler mevcuttur. Ayak ileri derecede soðuktur. Þiddetli aðrý devam etmektedir.
Taný
Öykü ve fizik muayene ile taný koymak mümkünse de doppler, basýnç ölçümleri, pyletismografi ve ýsý ölçümleri yapýlabilir. Elektif operasyon öncesi standart veya dijital arteriografi gereklidir. Dopplerde trifazik dalga paterninin kaybolmasý ve ekstremitelerin simetrik kýsýmlarý arasýnda iki dereceden fazla ýsý farký bulunmasý týkayýcý arter hastalýðýný düþündürür.
TedaviKonservatif ve cerrahi olmak üzere iki grupta incelenebilir. Aortailiak rekonstruksiyonun primer endikasyonlarý:• Ýstirahat aðrýsý• Ülserasyon veya gangren• Mavi ayak parmaðý sendromu gibi ateroembolik olaylar
1600
CERRAHİ
1601
CERRAHİ
Tek baþýna kladikasyonun cerrahi endikasyonu olup olmadýðý tartýþmalýdýr. Medikal durumu uygun hastalarda, yaþam kalitesini bozuyorsa genellikle endikasyon olarak kabul edilir.
İNFRAİNGUİNAL OKLUZİF HASTALIKÝnfrainguinal damarlar, inguinal ligamentin distalinde bulunan damarlar olup, common femoral, süperfisyal ve derin femoral, popliteal ve infrapopliteal arterleri kapsar. Alt ekstremitede aterosklerotik darlýðýn en sýk görüldüðü bölge süperfisyal femoral arterdir.
Klinik
En sýk rastlanan klinik tablo süperfisyal femoral arterde addüktör kanal düzeyinde tek bir bölgede týkanma ve buna baðlý hastanýn birkaç yüz metre yürümesi ile baldýrda geliþen kladikasyodur. Daha kritik iskemi istirahat aðrýsý, ülserasyon veya gangrenler ile klinik belirti verir ve süperfisyal femoral artere ek olarak aortailiak, derin femoral veya tibial arterleri de içeren multisegmental hastalýk geliþtiðinde görülür. Ýstirahat aðrýsý karakterisitk olarak ayaðýn ön bölgesine veya medial ark’a lokalizedir ve geceleri yatakta en þiddetlidir
Taný
Fizik muayene alt ekstremite okluzif hastalýðýnýn taný ve lokalizasyonunda en önemli yöntemdir. Aortailiak okluzif hastalýðý olan hastalarda kasýkta femoral nabýzlar alýnmazken, infrainguinal týkanýklýðý olan hastalarda femoral nabýzlar normaldir, popliteal nabýzlar (süperfisyal femoral arter týkanýklýðý) veya pedal nabýzlar (tibial arter týkanýklýðý) alýnmaz.
Arteriografi infrainguinal arteriyel okluzif hastalýðýn lokalizasyon ve ciddiyetinin belirlenmesinde en kesin yöntemdir. Dopler ultrasonografi arteriografiye daha az invazif bir alternatif olarak kullanýlýr.
Tedavi
Ýnfrainguinal arteriyel rekonstruksiyon endikasyonlarý, aortailiak rekonstruksiyon endikasyonlarýna benzer þekilde, ciddi kladikasyo, aðrý, ülserasyon veya gangren gibi bulgulardan oluþur.
PULMONER TROMBOEMBOLİZMPulmoner embolilerin %85-90’ý alt ekstremite venlerinden, kalný da sað kalp veya diðer venlerden geliþir. Emboli bir kez geliþip, pulmoner kan akýmý kesilince bu bölgede ventilasyon/perfüzyon oraný yükselir. Akciðer buna pýhtýdaki trombositlerden salýnan serotoninin neden olduðu bronkokonstruksiyonla cevap verir.
Ventilasyon-perfüzyon iliþkisinin bozulmasý hipoksemiye neden olur. Vasküler sistemdeki %30’dan fazla kayýp ortalama pulmoner arter basýncýnda yükselmeye neden olur. Sistemik basýncýn azalmasý içinse týkanmanýn %50’den fazla olmasý gerekmektedir.
1600
CERRAHİ
1601
CERRAHİ
MAJÖR PULMONER EMBOLİDEKİ KLİNİK SEMPTOM ve BULGULARIN SIKLIĞI
Dispne %80 Takipne %88
Anksiyete %60 Taþikardi %63
Plevral aðrý %60 P2 artýþý %60
Öksürük %50 Ral %51
Hemoptizi %27 S3 veya S4 %47
Senkop %22 Plevral sürtünme sesi %17
Klinik
Pulmoner embolisi olduðu doðrulanan hastalarýn %33’ten daha azýnda venöz trombozun klinik belirtilerini gösterir.
Hastalarýn büyük çoðunda göðüs aðrýsý ve dispne geliþir.
Diðer erken semptomlar arasýnda takipne, terleme ve anksiete bulunur.
Hemoptizi hastalýðýn geç dönemlerinde görülür ve pulmoner infarksiyona iþaret eder.
Taný
Pulmoner emboli tanýsýný koymanýn en güvenilir yöntemi pulmoner arteriografidir. Diðer taný yöntemlerinden EKG’nin primer önemi miyokard infarktüsünü ekarte etmektir. Pulmoner embolide EKG’de sýklýkla spesifik olamayan ST ve T dalgasý deðiþiklikleri gözlenir.
Akciðer grafisi pnömoni, pnömotoraks, ösefagus perforasyonu ve konjestif kalp yetmezliði gibi diðer olasýlýklarý ekarte etmede faydalanýlýr. Pulmoner embolinin nadir bir sonucu olan pulmoner infarktlar akciðer grafisinde kama þeklinde dansite görünümüne neden olur.
Arteriyel kan gazlarý analizinde hipoksemi ve hipokapni geliþir.
Santral venöz basýncýn düþük olmasý büyük olasýlýkla pulmoner emboliyi ekarte eder. Pulmoner embolide en sýk kullanýlan tanýsal test akciðer perfüzyon sintigrafileridir. Normal bir sintigrafi major pulmoner emboliyi ekarte eder, ancak sintigrafide saptanan her anormallik pulmoner emboliyi doðrulamaz. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi ile birlikte yapýlýp, deðerlendirildiðinde tanýsal doðruluk oranlarý yükselir. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi þüpheli olduðunda selektif pulmoner anjiografi yapýlmalýdýr.
Tedavi
Minör emboliler tek baþýna antikoagülan tedavi ile baþarýlý bir þekilde tedavi edilebilirler. Parsiyel tromboplastin zamanýný (PTT) normalin en az iki katý uzatacak þekilde sürekli heparin infüzyonu ve çoðu zaman, yaný sýra oral antikoagülasyon da baþlanýr.
1602
CERRAHİ
1603
CERRAHİ
KARIN DUVARI FITIKLARI
BAŞLICA FITIK TİPLERİ
Kasýk fýtýklarýKarýn duvarýnýn en zayýf olduðu yer kasýk bölgesidir ve karýn duvarý fýtýklarýnýn en sýk geliþtiði yer de kasýk bölgesidir. Her iki cinsde de görülmekle birlikte erkeklerde 25 kat daha sýktýr. Fýtýklarýn % 75’i erkeklerde görülmektedir. Fýtýk prevelansý yaþla artmaktadýr.
Ýnguinal fýtýklar tüm fýtýklarýn yaklaþýk %80 ‘nini oluþturmaktadýr. Diðerleri femoral %6, insizyonel %5, umblikal %4, epigastrik %1ve diðer tip fýtýklar %1 olarak sýralanmaktadýr.
Ýnguinal fýtýklar direk veya indirek olabilir.
Erkeklerde indirek inguinal fýtýklar 2 kat daha fazla görülmektedir. Hem erkeklerde hem kadýnlarda en sýk görülen fýtýk indirek inguinal fýtýklardýr.
Femoral fýtýklar sýk deðildir, özellikle erkeklerde daha da nadir görülür. Kadýnlarda, özellikle yaþlý kadýnlarda daha sýk görülür. Ancak kadýnlarda da inguinal fýtýklar daha sýktýr. Femoral fýtýklar genellikle redükte edilemeyen kitleler olarak bulgu vermektedir. Fýtýk kesesi boþ bile olsa femoral kanal çevresindeki yað ve lenf nodlarý nedeni ile redükte olmamaktadýrlar. Geniþlemiþ lenf nodlarý (Clouqet veya Rosenmüller), sinovyal kistler, safenik ven varisleri, psoas absesi ile femoral fýtýklar karýþabilir.
Hem indirek hem femoral fýtýklar sað tarafta sola göre iki kat daha sýk görülür.
Komplikasyonlar• Obstruksiyon: Karýn ameliyatý geçirmeyenlerde ve çocuklarda en sýk
obstruksiyon nedeni fýtýklardýr. Fýtýklaþan barsak segmentinde pasajýn durmasý sonucu obstruksiyon geliþebilir.
• Ýnkarserasyon: Fýtýk kesesinin karýn içine geri itilememesi, redükte edilememesi durumudur. Ýndirek inguinal veya femoral fýtýklarda rölatif sýk görülür. Ýnsidansý indirek inguinal fýtýklarda %10, femoral fýtýklarda %20 civarýndadýr.
• Strangülasyon: Fýtýk kesesi içindeki dokunun kan akýmýnýn basý altýnda kalmasýna baðlý nekroz geliþmesidir. Direk fýtýklarda strangülasyon çok nadirdir.
Sliding fýtýklarBir organ veya mezenter fýtýk kesesinin duvarlarýndan birini oluþturur. Olgularýn büyük kýsmý büyük indirek inguinal fýtýklardýr. Sliding fýtýklar inguinal fýtýklarýn %2-3’ünü oluþturur. Geniþ bir indirek fýtýk özellikle de yaþlý bir erkekte bulunuyorsa ve redükte olmuyor veya güçlükle redükte oluyorsa akla gelmelidir. Daha çok saðda çekum, solda sigmoid veya mezosu kesenin bir parçasý olabilir.
Richter fýtýðýEðer barsak lümenin tam çevresinden daha az bir kýsmý fýtýk kesesi içinde ise buna Richter fýtýðý denir. Bunlarda kalýn veya ince barsak bulunabilir fakat en sýk
1602
CERRAHİ
1603
CERRAHİ
distal ileum bulunur. Bu fýtýk karýn duvarýndaki herhangi bir fýtýkta oluþabilir, fakat en çok femoral kanalda oluþur. Richter fýtýðýnda barsaðýn sadece antimezenterik kenarý fýtýk kesesi içindedir. Tipik olarak 60-70 yaþlarýnda ve femoral fýtýðý olan kadýnlarda görülür.
EtyolojiÝnguinal fýtýklar konjenital veya kazanýlmýþ olabilir. Her iki durumda da güçlü bir aile hikayesi vardýr. Kasýk fýtýklarýnýn çoðu genetik geçiþlidir.
Tüm indirek inguinal fýtýklar konjenitaldir ve prossesus vajinalisin tam kapanmamasý sonucu geliþmektedir. Prossesus vajinalisin açýk kalmasý, indirek fýtýk oluþumu için bir potansiyel faktörü ifade etmektedir, ancak mutlaka fýtýk geliþeceði anlamýna gelmez. Fýtýklaþmaya neden olacak diðer faktörlerin de bulunmasý gerekir: • Kas yetmezliði: Konjenital veya kazanýlmýþ internal oblik kas yetersizliði,
iç halkayý karýn içi basýncýn etkisine açýk býrakýr (kepenk mekanizmasý). • Bað dokusu yýkýmý
− Karýniçi basýnç artýþýnýn yarattýðý fiziksel stres− Sigara− Yaþlanma− Bað dokusu hastalýklarý
• Kronik karýniçi basýnç artýþý: Obezite, öksürük, konstipasyon, prostatizm, asit, peritoneal dializ, gebelik gibi karýniçi basýncýný kronik olarak arttýran ve karýn distansiyonuna neden olan faktörler de fýtýk oluþumuna katkýda bulunabilir.
• Pelvik kemik kýrýklarýna baðlý geliþen deformiteler• Kötü yapýlmýþ apendektomi insizyonlarý da kepenk mekanizmasýný
bozarak inguinal fýtýklara neden olabilirler.
Cerrahi tedavi komplikasyonlarý:• Kanama• Üriner retansiyon • Skrotal ekimoz• Testis ödemi• Testiküler kan akýmýnýn bozulmasý• Testiküler atrofi• Hidrosel• Vas deferensin kesilmesi• Barsak yaralanmasý• Mesane yaralanmasý• Femoral venin sýkýþmasý• Nöroma• Gözden kaçan fýtýk• Rekürens
− Ýndirek fýtýk onarýmý için <%1− Direk fýtýk onarýmý için %4-10− Femoral fýtýk onarýmý için %1-7− Reküren fýtýk onarýmý için %5-35
Rekürensin en önemli nedeni teknik hata olup, onarým hattýnda gerginlik olmasýdýr.
1604
CERRAHİ
1605
CERRAHİ
CERRAHİ İNFEKSİYONLAR
Ameliyat sahasýnda geliþen tüm postoperatif infeksiyonlar operasyon bölgesi (cerrahi alan), infeksiyonlarý olarak tanýmlanmaktadýr.
Yüzeyel insizyonel: Sadece deri ve derialtý dokuyu kapsayan infeksiyonlardýr.
Derin insizyonel: Fasyal ve kas tabakalarýný kapsayan infeksiyonlardýr.
Organ boþluklarý: Ýnsizyon dýþýnda, ameliyat sýrasýnda açýlan veya manipule edilen herhangi bir bölgeyi ilgilendiren infeksiyonlardýr. Organ boþluklarýný ilgilendiren cerrahi alan infeksiyonlarý arasýnda postoperatif intraabdominal apseler, ampiyem ve mediastinit bulunur.
Yaradaki mikroorganizmanýn sayýsý ve virülansý, konakçýnýn lokal savunma faktörlerini yeterince aþarsa operasyon bölgesi infeksiyonlarý geliþir.
Cerrahi yaralardaki infeksiyonlar, potansiyel mikroorganizmalarla konakçý savunma faktörleri arasýndaki kompleks iliþkiye baðlý olarak geliþir.
CERRAHİ İNFEKSİYONLARI ETKİLEYEN BAŞLICA FAK-TÖRLER
Bakteriyel Faktörler
Yara içinde bakterilerin birikmesi ve artmasý infeksiyonun geliþimi için önkoþuldur.
Yara infeksiyonlarýnýn çoðu ameliyattan 5 gün veya daha sonra klinik olarak ortaya çýkarken, streptokok ve klostridiumlarýn neden olduðu infeksiyonlar 24 saat içinde geliþebilmektedir.
Travmatik yaralarda infeksiyon geliþmesi için genellikle 105’ten fazla mikroorganizmanýn kontaminasyonu gerekmektedir.
Lokal Yara Faktörleri
Günlük uygulamada lokal savunma mekanizmalarýnýn inhibisyonu yara infeksiyonlarýnýn en önemli nedenidir. Fagositik hücrelerin fonksiyonunu bozan tüm faktörler yara infeksiyonu geliþimini kolaylaþtýrýr.
Ýnfeksiyon riskini arttýran lokal yara faktörleri:• Yabancý cisim kullanýmý (sütür, dren gibi)• Dokularýn doðru kapatýlmamasý• Sütürlerin çok sýký olmasýna baðlý doku strangülasyonu • Ölü dokularýn bulunmasý• Hematom• Seroma
Hasta Faktörleri• Yaþ• Ýnsizyonun kan akýmýnýn azalmasý• Ameliyat sýrasýnda hipoterminin önlenmesi ve yüksek FIO2 (%80) verilmesi yara
infeksiyonu hýzýný belirgin olarak azaltmaktadýr. • Vasküler reaktivitenin azalmasý (üremide, ileri yaþta olduðu gibi)
1604
CERRAHİ
1605
CERRAHİ
• Yüksek doz kortikosteroid kullanýmý ve diðer immünsüpresif ilaçlarýn kullanýmý, • Kanser ve travma da infeksiyona olan duyarlýlýðý arttýrmaktadýr.
Cerrahi yaralar, endojen kontaminasyon olasýlýðýna dayanarak, infeksiyon riskine göre; temiz (%1-2), temiz kontamine (<%10), kontamine (%15-20) ve kirli yaralar (<%40) olarak sýnýflandýrýlmýþtýr:
Ýnfeksiyon Riskine Göre Cerrahi Yaralarýn Sýnýflandýrýl-masý
Temiz - Non-travmatik, non-infekte - Sorunsuz teknik - SS, GIS, GUS açýlmamýþTemiz kontamine - GIS ve SS’nin belirgin kaçak olmaksýzýn açýlmasý - Orofarinksin, vajenin veya non-infekte GUS ya da safra
yollarýnýn açýlmasý - Teknikte minör bozulmaKontamine - Açýk, yeni travmatik yaralar, - GIS’ten major kaçak, - Ýnfeksiyon varlýðýnda GUS ya da safra yollarýnýn açýlmasý - Teknikte major bozulma,Kirli (Ýnfekte) - Devital doku, yabancý cisim veya fekal kontaminasyon
içeren veya tedavisi geciken travmatik yaralar, - Organ perforasyonlarý, - Pü ile karþýlaþýlan ameliyatlar
ÝmmünoterapiAktif ve pasif immünizasyon özellikle tetanoz ve kuduz olmak üzere bazý durumlarda cerrahi infeksiyonlarý önlemede faydalýdýr.
Tetanoz profilaksisi þemasýÖnceki tetanoz Temiz minör yara Diðer yaralar aþýsý öyküsü Td TIG Td TIG
Bilinmiyor veya + + +< 3 doz
≥ 3 doz † †
†: Aþýlarý tam olan birinin; temiz-minör yaralanmasýnda son dozun üstünden 10 yýldan fazla, diðer yaralanmalarýnda son dozun üstünden 5 yýldan fazla zaman geçmiþse tetanoz rapeli yapýlýr.
Profilaktik kemoterapi ile bakteriyel yükün azaltýlmasýProfilaktik sistemik antibiyotik kullanýmý, bakteriyel kontaminasyon bulunmayan veya yabancý cisim kullanýlmayan, temiz cerrahi yaralarda endike deðildir (Tablo 2).
1606
CERRAHİ
1607
CERRAHİ
BAZI CERRAHİLER İÇİN PROFİLAKTİK ANTİBİYOTİK ÖNERİLERİ
Torasik cerrahi: (Pulmoner ve ösefageal)
Oral anaeroblar, S. aureus gram (-) enterikler
Sefazolin veyaDoksisklin veya Klindamisin
Gastroduodenal: (ülser, kanamalı dudenal ülser, mide kanseri)
Orofaringeal flora, gram (-) enterikler, S. Aureus
Sefazolin veya Gentamisin+klindamisin
Kolorektal: Enterik aerob ve anaeoroblar Oral neomisin+eritromisin veyaSefazolin+metronidazol
Apendektomi: Enterik aerob ve anaeoroblar Sefazolin+metronidazolGentamisin+metronidazol
Abdominal travma: Enterik aerob ve anaeoroblar Sefazolin+metronidazolGentamisin+
Profilaktik Antibiyotik Kullaným Endikasyonlarý• Yüksek riskli gastroduodenal ameliyatlar: Mide kanseri, ülser, obstruksiyon,
kanama, asit üretiminin azaldýðý durumlarda yapýlan ameliyatlar, morbid obezite için yapýlan ameliyatlar
• Yüksek riskli biliyer ameliyatlar: Ø 60 yaþýn üzerindeki hastalarýn ameliyatlarýØ Akut inflamasyon varlýðýnda yapýlan ameliyatlarØ Koledokta taþ için yapýlan ameliyatlarØ Sarýlýklý hastada yapýlan ameliyatlarØ Daha önce safra yollarý cerrahisi veya endoskopik biliyer maniplasyon
geçiren hastalardaki ameliyatlar• Ýnce barsak ve kolon rezeksiyonlarý• Median sternotomi ile yapýlan kardiyak iþlemler• Alt ekstremite veya abdominal aorta vasküler cerrahisi• Jinekolojik ameliyatlar• Kraniotomi• Kalýcý prostetik materyal yerleþtirilen ameliyatlar• Aðýr kontaminasyon ve doku hasarý olan travmatik yaralar• Daha önceden kalp kapak hasarý olan hastalarda bakteriyel endokarditi
önlemek için
Profilaktik antibiyotik kullanýmýnýn prensipleri:• Antibiyotikler ameliyat baþlamadan 30-60 dk önce intravenöz olarak
verilir.• En sýk karþýlaþýlan patojenlere karþý etkili olabilecek, en ucuz antibiyotikler
seçilmelidir.• Ameliyat 4 saatten veya kullanýlan antibiyotiðin yarý ömrünün iki katýndan
uzun sürerse tekrarlanmalýdýr.• Ýlk 24 saat içinde 2 veya 3 doz daha yapýlabilir. Daha sonra yapýlmasýna
gerek yoktur.
1606
CERRAHİ
1607
CERRAHİ
YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI (YDÝ)
Yüzeyel dokunun medikal ve cerrahi infeksiyonlarý arasýndaki fark ölü dokunun saptanmasýdýr.
SELLÜLİTDeri ve derialtý dokunun yüzeyel yayýlan infeksiyonudur. Lokal aðrý, hassasiyet, ödem ve eritem ile karakterizedir. Normal kan akýmýna sahip canlý dokularda, interstisyel ödem, PMN lökosit infiltrasyonu ile karakterize yumuþak doku infeksiyonudur. Birkaç tipi olmasýna raðmen en sýk görüleni erizipeldir. Erizipelde etken A grubu β hemolitik streptokoktur (S.pyogenes). Genellikle infekte deri ile normal deri arasýndaki sýnýr belirsizdir. Erizipelde ise keskin bir sýnýr dikkat çeker.
DERİALTÝ APSELERGövdede, baþ ve boyundaki yüzeyel apselerde en sýk neden S. aureus’tur, genellikle streptokoklar da birlikte bulunur.
Aksilladaki apselerde sýklýkla gram negatifler saptanýrken, belden aþaðýda yerleþen apselerde sýklýkla aerob-anaerob gram negatif miks flora saptanmaktadýr.
KARBENKÜLBirden çok sayýdaki kýl kökünün infeksiyonun birleþmesi ile oluþan derialtý apseleridir. En sýk boynun arkasýnda ve sýrt bölgesinde görülür. En sýk etken S. aureus’tur.
FELONParmaklarýn distal falankslarýnda meydana gelen pürülan infeksiyondur. Deri ve kemik arasýndaki fibröz bandlardan dolayý minimal þiþkinlik görülür. Bu bölgede yoðun aðrý ve basýnca neden olur.
MEME APSELERİGenellikle emziren kadýnlarda görülen, sýklýkla S. aureus’un neden olduðu apsedir.
PERİREKTAL APSELERAnal bölgedeki glandlarýn infeksiyonu olarak baþlar ve perirektal boþluklara yayýlýr. Etken genellikle aerobik ve anaerobik gram (-) bakterilerdir.
1608
CERRAHİ
1609
CERRAHİ
NEKROTİZAN YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI (NYDÝ)
Hem klostridial hem non-klostridial NYDÝ’larý derialtý apse ve sellülite göre daha az görülen ama çok daha ciddi infeksiyonlardýr. Net bir sýnýrý olmayan ve erken dönemde üzerindeki deri, görece normal görünümde olan infeksiyonlardýr. Klostridial infeksiyonlar tipik olarak kas tabakasýný da tutar ve klostridial miyonekroz veya gazlý gangren olarak isimlendirilir. Çoðu non-klostridial ve klostridial infeksiyonlar derialtý fasya boyunca yayýldýðý için nekrotizan fassitis olarak da adlandýrýlýr. Yumuþak dokularda gazýn bulunmasý anaerobik metabolizmayý gösterir.
YDÝ’nun hýzlý ilerlemesi, infeksiyona karþý belirgin hemodinamik cevap olmasý, medikal tedaviye cevap vermemesi NYDÝ’nun erken belirtisi olabilir.
Sellülit ile birlikte ekimoz, bül, dermal gangren, yoðun ödem, krepitasyon olmasý nekrotizan infeksiyonu düþündürür ve cerrahiyi zorunlu kýlar.
Klostridial miyonekroz için cerrahi tedavi tutulan dokularýn eksizyonunu gerektirir. Non-klostridial infeksiyonlar ise genellikle, ampütasyon gerektirmeden, geniþ eksizyon ve debridman ile tedavi edilebilir.
Klostridial infeksiyonlarda en sýk saptanan mikroorganizmalar C. perfingens, C. novyi, C. septicum’dur. Diðer bakteriler de sýklýkla birlikte bulunur.
Non-klostridial NYDÝ’nun izole nedeni olarak sýklýkla rapor edilen bakteri ise beta-hemolitik S. pyogenes’tir. Bu mikroorganizma ameliyat ve travma öyküsü olmayanlarda en sýk saptanan patojendir. Postoperatif veya posttravmatik NYDÝ’larýnda en sýk saptanan etkenler ise gram (-) ve gram (+), aerobik ve anaerobik patojenleri kapsayan miks bakteriyel floradýr.
1608
CERRAHİ
1609
CERRAHİ
MALÝGN DERÝ TÜMÖRLERÝ
Risk faktörleriUltraviole ýþýnlarýna fazla maruz kalan insanlarda her üç deri malignensisi de daha sýk görülür. Katran, arsenik ve nitrojen mustard iyi bilinen kimyasal karsinojenlerdir. Human papillomavirüs bazý skuamöz karsinomlarla iliþkili olarak bulunmuþtur. Radyoterapi uygulanan hastalarda radyasyon dermatiti gözlenen bölgeler bazal ve skuamöz hücreli kanserler için artmýþ risk taþýmaktadýr. Yanýk skarlarýnda, büllöz hastalýklarda gözlenen deri soyulamalarýnda ve dekübit ülserlerinde olduðu gibi kronik iritasyona maruz kalan deri bölgelerinde skuamöz kanser geliþme riski artmaktadýr. Ýmmün sistem bozukluklarýnda da deri malignensilerinin görülme sýklýðý artmaktadýr. Malign hastalýklar veya organ transplantasyonu nedeni ile immünsüpresif tedavi alanlarda deri malignensisi geliþme riski artmýþtýr. Benzer þekilde AIDS’li hastalarda da deri neoplazmý geliþme riski yüksektir.
BAZAL HÜCRELİ KARSİNOMEpidermisin bazal hücrelerine benzeyen hücrelerden gelþmiþ karsinomdur. En sýk görülen deri kanseridir
SKUAMÖZ HÜCRELİ KARSİNOMEpidermisteki keratinositlerden geliþen tümörlerdir. Bazal hücreli karsinomlara göre daha agresif olup, daha kolay çevre doku invazyonu ve metastaz yaparlar. Vücudun herhangi bir yerinde görülebilmekle beraber, en fazla görüldüðü yerler yüz (mukokutaneal bileþke alt dudak aðýz tabaný gibi) ve el sýrtýdýr. Skuamöz hücreli kanserlerin %75’i baþ ve boyun bölgesinde geliþir. Kalan %25 vücudun diðer bölgelerine daðýlmýþtýr. Alt dudakta görülen kanserlerin %95’i Skuamöz hücreli kanserdir. Tümörün kalýnlýðý ile biyolojik davranýþý arasýnda iliþki vardýr. 10 mm’den kalýn lezyonlarýn metastaz olasýlýðý daha yüksektir. Yanýk skarlarýnda (Marjolin ülseri), kronik osteomiyelit bölgelerinde, travma bölgesinde geliþen tümörler daha agresif seyreder, daha erken metastaz yaparlar.
Lezyonlar mümkünse 1 cm’lik saðlam sýnýrla eksize edilmelidir.
MALİGN MELANOMAMelanositlerin malign transformasyonu sonucu geliþen neoplazm. En sýk görüldüðü lokalizasyon, melanomlarýn %90-95’inin geliþtiði deridir. Deriden sonra en sýk görüldüðü yer göz, daha sonra müköz membranlar özellikle de anorektal bölgedir. Melanomalarýn %4’ü primer odak saptanmaksýzýn metastatik olarak bulunurlar.
TipleriMelanomun sýk görülen 4 ayrý tipi vardýr. Bunlar sýklýk sýrasýna göre: yüzeyel yayýlan (superficial spreading), nodüler, lentigo malign melanom, akral lentiginöz. • En sýk görülen, tüm melanomlarýn %70’ini oluþturan yüzeyel yayýlan tiptir. El ve
ayaklar hariç deride herhangi bir yerde görülebilir. Düzdür, sýklýkla regrese alanlar da içermektedir. Taný anýnda çapý genellikle 1-2cm arasýndadýr. Vertikal büyümeye baþlamadan önce, görece daha uzun ýþýnsal büyüme dönemine sahiptir.
1610
CERRAHİ
1611
CERRAHİ
• Nodüler tip tüm melanomlarýn %15-20’sini oluþturur. Lezyonlar daha koyu ve daha kabarýktýr. Hemen hemen tüm nodüler melanomlar teþhis anýnda vertikal büyüme fazýndadýr. Agresif lezyonlar olmalarýna raðmen prognozlarý ayný invazyon derinliðine sahip yüzeyel yayýlan melanomla aynýdýr.
• Lentigo malign melanom tüm melanomlarýn %5-10’unu oluþturur. Genellikle yaþlýlarýn boyun, yüz ve el sýrtýnda görülür. Taný konulmadan önce büyük boyutlara ulaþma eðiliminde olmalarýna raðmen invazif büyümenin gecikmesine baðlý en iyi prognoza sahip melanomlardýr.
• Nadir görülen akral lentiginöz tip tamamen farklýdýr. El ayasý, ayak tabaný ve týrnak altýnda geliþir. Melanom koyu renkli insanlarda görece daha az gözlenirken, akral lentiginöz tip bunlarda daha sýktýr.
Prognostik faktörlerHastalýðýn prognozu hakkýnda klinik bilginin en iyi yorumlandýðý yöntem TNM evrelendirme sisitemidir.
• Primer tümör (T)TX Primer tömör odaðý saptanamazT0 Primer tömöre ait kanýt yokTis Melanoma in situT1 Tümörün kalýnlýðý < 1 mm
T1a: Ülser yok T1b: Ülser var
T2 Tümör kalýnlýðý 1.01 – 2.0 mm T2a: Ülser yok T2b: Ülser var
T3 Tümör kalýnlýðý 2.01 – 4.0 mm T3a: Ülser yok T3b: Ülser var
T4 Tümör kalýnlýðý 4 mm’den daha fazladýr T4a: Ülser yok T4b: Ülser var
• Lenf nodu tutulumu (N)NX Bölgesel lenf nodu metastazý saptanamadýN0 Bölgesel lf nodu tutulumu yokN1 Bir lenf nodunda metastaz N2 Ýki veya üç bölgesel lenf nodunda metastaz veya nodal metastaz olmaksýzýn
intralenfatik bölgesel metastazN3 Dört veya daha fazla bölgesel lenf nodunda metastaz veya konglomere
metastatik lenf nodlarý veya in-transit metastaz veya bölgesel lenf nodlarýnda metastazla birlikte satellitler
• Uzak metastaz (M)MX Uzak metastaz saptanamadýM0 Uzak metastaz yokM1 Uzak metastazM1a Deri, derialtý doku veya uzak lenf nodlarýnda metastazM1b Akciðer metastazýM1c Diðer organ metastazý veya herhangi bir yerde artmýþ serum laktik
dehidrogenaz (LDH) düzeyleri ile iliþkili metastaz.
1610
CERRAHİ
1611
CERRAHİ
EvrelendirmeEvre 0 Tis, N0, M0Evre IA T1a, N0, M0Evre IB T1b, N0, M0 T2a, N0, M0Evre IIA T2b, N0, M0 T3a, N0, M0Evre IIB T3b, N0, M0 T4a, N0, M0Evre IIC T4b, N0, M0Evre III Herhangi bir T, N1, M0 Herhangi bir T, N2, M0 Herhangi bir T, N3, M0Evre IV Herhangi bir T, Herhangi bir N, M1
Clark evrelendirmede histolojik seviyeleri kullanmýþtýr:Clark Level IBazal membranýn üzerindeki tümörler Clark Level II Papiller dermisClark Level III Papiller/retikülerdermal bileþkeClark Level IV Retiküler dermisClark Level V Subkutan yað dokusuBreslow ise oküler mikrometre kullanarak invazyon derinliðini ölçerek evrelendirme yapmýþtýr. Lezyonlar epidermisin granüler tabakasýndan veya ülser tabanýndan baþlayarak tümörün ulaþtýðý en derin noktaya kadar ölçülür.Breslow I ≤ 0.75 mmBreslow II 0.76-1.5 mmBreslow III 1.51-3.0 mmBreslow VI ≥ 3.0 mmBölgesel lenf bezlerinde tümör tutulumu köyü prognoz göstergesidir. Lenf bezi metastazý Evre I ve II lezyonlarý EvreIII’e dönüþtürmektedir.Pozitif lenf bezi sayýsý da saðkalým ile iliþkilidir. Uzak metastaz varlýðý ise çok kötü prognoz belirtisidir. Bunlarda ortanca saðkalým deðeri 2-7 ay arasýnda deðiþmektedir.
Diðer önemli prognostik faktörler:• Anatomik lokalizasyon. Histolojik tip ve invazyon derinliðinden baðýmsýz olarak
ekstremitede yerleþen melanomlarýn prognozu gövde veya yüz melanomlarýna göre daha iyidir.
• Ülserasyon. Lezyonda ülserasyonun bulunmasý kötü prognoz göstergesidir. Bilinmeyen nedenlerle ülsere lezyonlar daha agresif seyretmektedirler.
• Cinsiyet. Kadýnlarda sað kalým oranlarý daha yüksektir. Ayrýca kadýnlarda melanomlar daha çok ekstremitelerde görülmekte ve daha az ülsere olmaktadýr.
• Histolojik tip. Lentigo malign melanom daha iyi prognoza sahiptir. Nodüler melanomlar, invazyon derinliði eþitlenirse, yüzeyel yayýlan tip ile ayný prognoza sahiptir. Akral lentiginöz lezyonlar ise daha kötü prognoza sahiptir.
TedaviMelanomun primer tedavisi cerrahidir. Ýn situ lezyonlar için (Clark level I) 0.5-1cm’lik saðlam sýnýr kür için yeterlidir. T1 lezyonlar için (Clark level II, <0.76mm) lokal rekürensi önlemek için 1cm’lik saðlam sýnýr gerekir. Daha kalýn lezyonlar için 2-3 cm’lik saðlam sýnýr önerilmektedir.
Klinik olarak pozitif olan tüm lenf bezleri bölgesel lenf bezi diseksiyonlarý ile çýkarýlmalýdýr.
1612
CERRAHİ
1613
CERRAHİ
CERRAHÝ KOMPLÝKASYONLAR
Genel anestezi alacak hastada kardiyak riski belirlemede en önemli faktör geçirilmiþ miyokard infarktüsü öyküsüdür. Miyokard infarktüsü öyküsü olmayan hastalarda kardiyak ölüm riski %1-1.2 arasýndayken miyokard infarktüsünün üzerinden 3 aydan daha az zaman geçmiþse bu risk %16-37 arasýnda olmaktadýr. Miyokard infarktüsünden 6 ay sonra ise kardiyak ölüm riski %6’dýr.
Pulmoner risk. Arteriyel kan gazý analizinde PCO2’nin 45 mmHg’dan fazla olmasý ciddi difüzyon bozukluðunu yansýtýr ve pulmoner riski belirlemede PO2’den daha duyarlýdýr.
Renal risk. Böbrek sorunlarýný kan üre azotu ve kreatinin düzeylerindeki artýþlar yansýtýr. Bunlarýn serum düzeylerindeki yükselmeler, böbrek rezervinin %75-90’dan fazlasý kaybolmadan ortaya çýkmaz.
Hepatik risk. Hepatik fonksiyon bozukluðu en iyi Chid-Pugh kriterleri ile belirlenir.
Child-Pugh sýnýflandýrmasý. 1 2 3Albumin (gr/dL) >3-5 2.8-3.5 <2.8 Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3PTZ(artan saniye) 1-3 4-6 >6Asit Yok Hafif OrtaEnsefalopati Yok 1-2 3-45-6 puan A7-9 puan B10-15 puan C
Kan amonyak düzeyi 150 ng/dL’nin üzerinde ya da albumin 2 gr/dL’nin altýnda ise mortalite %80’e yakýndýr. Nütrisyonel-Ýmmünolojik risk. Son 3-4 ayda %15’ten fazla kilo kaybeden, serum albumini 3 gr/dL’den az olan, deri testleri anerjik olan ve serum transferrin düzeyi 200 mg/dL’den az olan hastalar ciddi beslenme bozukluðu olan hastalar olup, bunlarda postoperatif komplikasyon riski daha fazladýr. Malnütrisyonlu hastalar ameliyat öncesi 4-5 gün enteral veya parenteral beslenme desteðine alýnýp retinol baðlayan protein, tiroksin baðlayan prealbumin ve transferrin düzeyleri normale geldikten sonra ameliyat edilmelidir.
POSTOPERATÝF DÖNEMDE GELÝÞEN SORUNLARAntidiüretik hormon (ADH) salýnýmýnýn artýþýna baðlý idrar çýkýþý azalýr. Erken postoperatif dönemde hiponatremi eðilimi vardýr. Ýntraabdominal cerrahiden sonra diürez, barsak hareketlerinin normale dönmesi ve üçüncü boþluk ve peritoneal kavitedeki sývýlarýn geriemilmesi ile, 2 ile 4 gün içinde baþlar. Ayný anda intravasküler volümün yeniden kazanýlmasý ile ADH ve aldosteron sentezinin azalmasý da diüreze katký saðlar.
Açýk intraabdominal cerrahi iþlemlerden sonra mide ve kolondaki ileus 2-5 gün kadar sürer. Bu süre minimal invazif cerrahiden sonra çok daha kýsadýr.
AteþÝlk 24 saat içindeki ateþ de atelektazi ve pulmoner sekresyonlarýn temizlenememesine baðlý geliþir.
1612
CERRAHİ
1613
CERRAHİ
24-48 saat içindeki ateþ de genellikle solunum komplikasyonlarýna baðlý geliþir. Ancak kateter ile, özellikle de ameliyat öncesinde bulunan kateterler ile, iliþkili olabileceði de düþünülmelidir. Yara selülit ve nekrotizan fassit açýsýndan incelenmelidir.
48-72 saatten sonraki ateþ. Ýlk 72 saat ateþi olmayan hastada bundan sonra baþlayan ateþ genellikle ciddi bir komplikasyonun belirtisidir. En sýk nedeni yara infeksiyonudur.
Bir haftadan sonraki ateþ, ilaç alerjisi olmadýkça, hemen her zaman ciddi komplikasyon göstergesidir. Anastomoz kaçaðý, anastomoz çevresinde abse veya derin yara infeksiyonu gibi geç infeksiyonlar sonucu olabilir.
YARA KOMPLÝKASYONLARIYara infeksiyonu
Ameliyat sýrasýnda yara kontaminasyonu geliþebilir, ama bakterilerin bulunduðu her yarada infeksiyon geliþmez. Yara infeksiyonlarýnda en sýk karþýlaþýlan mikroorganizma stafilokok aureus’tur.
Cerrahi alan infeksiyonu riskini arrtýrabilen hasta veya ameliyat ile iliþkili faktörler:
Hasta ile iliþkili• Yaþ• Beslenme durumu• Diabet• Siagara kullanýmý• Obezite• Uzak infeksiyon• Mikroorganizma kolonizasyonu• Ýmmün cevabýn bozulmasý• Preoperatif hastanede kalýþ süresinin uzamasý
Ameliyat ile iliþkili• Deri antisepsisi• Preoperatif traþ• Preoperatif deri hazýrlýðý• Ameliyat süresi• Antibiyotik profilaksisi• Ameliyathane hava ventilasyonu• Cerrahi aletlerin yetersiz sterilizasyonu• Ameliyat sahasýnda yabancý cisim varlýðý• Drenler• Uygunsuz cerrahi teknik
Yara infeksiyonunun klinik belirtileri ödem ve þiþkinlik, yara çevresinde hiperemi, ýsý artýþý ve aðrý ile karakterizedir. Yara infeksiyonu genellikle postoperatif 5 ile 8. günlerde ortaya çýkar. Antibiyotik alan hastalarda yara infeksiyonu haftalar sonra da geliþebilir.
Çevresinde belirgin selülit olmayan, deri ve deri altý dokunun basit pürülan kolleksiyonlarý insziyonun açýlmasý ile tedavi edilebilir. Yara çevresinde ödem ve selülit olduðunda yaranýn açýlmasý ve debridmanýnýn yanýsýra antibiyotik kullanýmý da gerekir.
1614
CERRAHİ
1615
CERRAHİ
GENÝTOÜRÝNER SÝSTEM KOMPLÝKASYONLARI
Üriner retansiyon
Daha çok erkeklerin ameliyatlarýndan sonra görülen kadýnlarda nadir olan bir komplikasyondur. Majör abdominal cerrahiden sonra %4-5 oranýnda görülürken anorektal cerrahiden sonra %50’nin üzerinde görülür.
Aðrý, stres, spinal anestezi ve alfa adrenerjik stimulasyonu arttýran deðiþik anorektal refleksler mesane boynundaki kaslarýn gevþemesini engelleyerek üriner retansiyona neden olurlar.
Üriner retansiyona etki eden bir diðer neden de, özellikle yaþlý hastalarda, infüze edilen sývý miktarýdýr. Hastada kan kaybý veya dehidratasyon olmadýkça minimal sývý verilmelidir.
Fenoksibenzamin ve prazosin gibi alfa adrenerjik blokörlerin üriner retansiyonu önlediði gösterilmiþken, parasempatik stimulan olan betanekolün üriner retansiyonu önleci etkisi yoktur.
RESPÝRATUAR KOMPLÝKASYONLARRisk faktörleri. Pulmoner komplikasyonlarýn geliþimini kolaylaþtýran yaþ, kardiyak hastalýk veya yapýlan cerrahinin tipi gibi bazý risk faktörleri hastaya baðlýdýr ve deðiþtirilemez. Bazý risk faktörleri için ise ameliyat öncesinden önlem almak mümkündür.
Sigara kullanýmý. Pulmoner riskin azalmasý için ameliyattan en az 8 hafta önce sigaranýn býrakýlmasý gerekir.
Yaþ. Ýleri yaþ tek baþýna cerrahi kararýný etkilememelidir. Perioperatif respiratuar komplikasyon riskini belirlemede en önemli risk faktörü yaþtan ziyade hastanýn genel fizyoljik durumudur.
Obezite. Vücut aðýrlýðý ideal kilosunun %30’undan fazla olan hastalarda, göðüs duvarýnýn kompliansýnýn azalmasýna baðlý, fonksiyonel rezidül kapasitede belirgin azalma vardýr. Bu azalma uzun süre sýrt üstü yatma gereði ile birleþince obez hastalarda postoperatif dönemde hipoventilasyon ve hipoksemiye eðilim yaratmaktadýr.
Kronik obstruktif akciðer hastalýðý. Önceden pulmoner hastalýðý olanlarda postoperatif komplikasyon riski artar. Solunum fonksiyon testleri var olan hastalýklarýn saptanmasýnda yardýmcýdýr.
Kardiyak hastalýk. Postoperatif respiratuar komplikasyona neden olan en belirgin kalp hastalýðý pulmoner ödemin eþlik ettiði konjestif kalp yetmezliðidir. Jüguler venöz distansiyonu olan, üçüncü kalp sesi duyulan ve pulmoner ödem öyküsü olan hastalarda büyük olasýlýkla pulmoner komplikasyon geliþecektir.
AtelektaziPerfüzyon devam etmesine raðmen alveolün kapanmasý ile ventilasyonun durmasýdýr.
Atelektaziyi önlemek ve tedavi etmek için en sýk kullanýlan teknikler öksürtme, derin solunum, göðüs perküsyonu ve postural drenaj, spirometri, aralýklý pozitif basýnçlý solunum ve sürekli pozitif havayolu basýncý’dýr. Bunlardan öksürtme, derin solunum ve spirometri basit, ucuz ve kolay uygulanabilir yöntemlerdir.
1614
CERRAHİ
1615
CERRAHİ
PnömoniHastanede geliþen en sýk üçüncü infeksiyon olmasýna raðmen morbiditesi ve mortalitesi en fazladýr. Sorumlu mikroorganizmalar Psödomonas, Serratia, Klebsiella, Proteus, Enterobakter ve Streptekok gibi güçlü patojenlerdir. Gram negatif organizmalarýn görülme sýklýðý, özellikle de yoðun bakýmdaki hastalarda, giderek artmaktadýr. Bunun nedeni geniþ olarak anti-asit tedavi kullanýmý sonucu midede geliþen intestinal kolonizasyon olabilir. Nazogastrik tüp ve uzun süre sýrt üstü yatýþ pozisyonu da kolaylaþtýrýcý faktörlerdir.
AspirasyonPartiküllü asit içeriðin fazla miktarlarda aspirasyonu, hemen aspire edilip boþaltýlarak; solunum yollarýnýn lavajý yapýlarak; endotrakeal tüple hava yolu korunarak ve tüm partiküller çýkarýlana kadar uygulanan pulmoner temizlikle tedavi edilmezse ölümcül olabilen, katastrofik bir patolojidir. Aspirasyon sendromunun ilerlemesini durdurmak için steroid kullanýmý ancak aspirasyon geliþmeden önce verilirse etkilidir. Aspirasyonun klinik belirtileri oldukça gürültülüdür. Gastrik içeriðin aðýzda bulunmasýný takiben vizing, hipoksi ve siyanoz geliþir. Bilinci kapalý hastalarda aspirasyon ana solunum yollarýnda obstruksiyona neden olabilir. Akciðer grafisinde lokal hasar ve infiltrasyon geliþimi saptanýr. Aspirasyon geliþen hastalarýn %50’den fazlasýnda baþlangýçtaki kimyasal inflamasyondan sonra bakteriyel pnömoni geliþir.Aspirasyonun tek etkili tedavisi midenin boþaltýlmasý ve asidik içeriðin nötralizasyonu ile korunmadýr. Aspirasyonun erken dönemindeki tedavi üst solunum yollarýnýn lavajý ve debrislerin çýkarýlmasýndan oluþur. Tedaviyi baþlatmak için ve solunum yollarýnýn tam olarak temizlenmesini saðlamak için endotrakeal entübasyon gereklidir. Bronkoskopik temizleme tüm partiküllerin çýkarýlabilmesi açýsýndan faydalý olabilir. Hava yollarýndaki inflamatuar cevap nedeni ile oluþan obstruksiyon ve buna baðlý geliþen vizingi tedavi etmek için bronkodilatör ilaçlar yardýmcý olabilir. Pozitif basýnçlý ventilasyon ve PEEP sýklýkla gerekir.
Yað embolisi sendromuYað embolisi travma sonrasý çok sýk görülen bir patolojidir. Uzun kemiklerde fazla miktarda yað bulunduðu için kemik travmalarýndan sonra sýk görülmesi þaþýrtýcý deðildir. Pulmoner fonksiyon bozukluklarý, koagülopati ve nörolojik bozukluklarda oluþan dolaþýmdaki yað globüllerinin artmasý ile iliþkili yað embolisi sendromu ise sýk karþýlaþýlan bir sendrom deðildir. Ýnsidansýnýn %3.5 ile 8.75 arasýnda deðiþtiði bildirilmektedirBu sendromun görüldüðü klasik hasta grubu travmaya baðlý multiple uzun kemik kýrýðý olan hastalardýr. Zedelenen ilikten ilik içeriði ve yað intravasküler alana geçerek pulmoner kapiller yataða kadar ilerler. Geniþ emboliler majör ve sekonder pulmoner damarlarda mekanik obstruksiyona neden olur
KlinikYað embolisi sendromu geliþen hastalarýn yaklaþýk %75’inde bir derece solunum yetmezliði ortaya çýkar. Bu yetmezlik genellikle travmadan hemen sonra geliþmekle birlikte 48-72 saate kadar da geliþebilir. Sendrom ARDS’ye de ilerleyebilir. Küçük bir kýsmýnda entübasyon ve respiratuar destek gerekebilir. Akciðer grafisinde karakteristik bulgu bilateral alveoler infiltrasyon görünümüdür.
1616
CERRAHİ
1617
CERRAHİ
Santral sinir sistemi tutulumu olgularýn çok büyük kýsmýnda görülür, ancak pulmoner fonksiyon bozukluðu olmadan geliþmez. En sýk görülen nörolojik semptomlar konfüzyon ve komaya kadar ilerleyebilen dezoryantasyondur. Hipoksemi bu bulgularý arttýrabilir ama oksijen tedavisi ile düzelmez.
Aksilla, boyun ve deri katlantýlarýnda 12-24 saat süren ve sonra hýzlýca kaybolan, karakteristik peteþiyel rush geliþir. Ayný rush oral mukoza ve konjuktivada da olabilir.
Ateþ, taþikardi sýktýr. Hematokrit düzeylerinde açýklanamayan düþme, trombositopeni, hipokalsemi ve hipoalbuminemi saptanan diðer klinik bulgulardýr. Arteriyel kan gazlarýnda hipoksemi ve serum lipaz düzeylerinde yükselmeler saptanabilir. Ýdrarda yað globüllerinin araþtýrýlmasý çok anlamlý deðildir. Çünkü travmadan sonra hastalarýn çoðunda idrarda yað globülleri saptanýr ama bunlarýn çok azýnda yað embolisi sendromu geliþir.
Tedavi
Hipoksemi, ateþ, açýklanamayan konfüzyon veya takipnesi olan kemik kýrýklý hastalarda kýrýðýn immobilizasyonu hemen saðlanmalýdýr.
Yeterli sývý resüsitasyonu, transfüzyon ve bazýlarýna göre TPN uygulamasý yað embolisi sendromu insidansýný azaltmaktadýr.
Steroidlerin rutin kullanýmý konusunda yeterli bulgu yoktur.
Heparinin lipaz aktivitesini arttýrarak yaðýn temizlenmesine katký saðladýðý bildirilmiþse de oleik asit salýnýmýn artmasý sonucu sendromun toksisitesinin artabileceði þüphesi de vardýr. Kan vizkositesini azaltan ve trombosit adhezyonunu azaltarak trombositopeniyi önleyen ve kan hücrelerinin agregasyonunu azaltan düþük moleküler aðýrlýklý dekstran kullanýmý da önerilmiþtir. Lipaz aktivitesini azaltarak serbest yað asitlerinin salýnýmýný azaltmak için etil alkol kullanýmýnýn faydalý olabileceði ileri sürülmüþtür ancak bu kanýtlanamamýþtýr. Ventilasyon desteðini ve yeterli sývý tedavisini içeren destek tedaviler verilmelidir. Uygun tedavi desteði verilen hastalarda ölüm nadiren geliþir.
1616
CERRAHİ
1617
CERRAHİ
TRANSPLANTASYONTransplantasyon, bir vericiden (donör) alýnan graft’in-hücreler, dokular veya organlar- baþka bir kiþiye (alýcý veya konak) yerleþtirme iþlemidir. Eðer graft normal anatomik yerine yerleþtirilirse ortotopik transplantasyon ( karaciðer veya kalp); eðer farklý bir yere yerleþtirilirse heterotopik transplantasyon (böbrek veya pankreas) diye isimlendirilir.Ayný türün genetik olarak farklý üyeleri arasýnda gerçekleþtirilen transplantasyonlar allojenik transplantasyon (allograft); farklý türlerin üyeleri arasýndaki transplantasyonlar xenojenik transplantasyon (xenograft); ayný üyenin bir yerinden alýnan graftin farklý bir yere yerleþtirilmesi ototransplantasyon (otograft) olarak isimlendirilir. Transplantasyondaki en önemli sorun, transplante edilen dokunun nekrozu ile sonuçlanan, immünolojik rejeksiyondur. Bu olay alýcýnýn beyaz küreleri ile iliþkilidir. Transplant rejeksiyonunda en önemli rolü lenfositler oynamaktadýr. Rejeksiyonu önlemek ve graftin yaþam süresini uzatmak amacý ile deðiþik yöntemler denenmiþ, bu amaçla radyoterapi ve 6-merkaptopürin kullanýlmýþtýr. Daha sonra kortikosteroidlerin kullanýlmasý graft ömrünü uzatmýþtýr. 1960’larýn baþlarýnda antilenfosit serumun immünsüpresif etkisi tanýmlanmýþtýr.Allograft rejeksiyonu, transplante edilen graft dokusunu oluþturan hücre yüzeyinde yer alan yabancý histocompatibility (dokuuygunluk) antijenleri tarafýndan oluþturulur. Histocompatibility antijeni olarak fonksiyon gösteren pekçok antijen vardýr. Örneðin konakta doðal olarak bulunan ABO kan grup antijenleri hýzlý graft rejeksiyonuna neden olabilir. En güçlü transplantasyon antijenleri ‘‘major histocompatibility complex (MHC)’’ adý verilen tek bir kromozom bölgesinde bulunur. MHC tüm immün cevabý etkileyen özellikleri kontrol eden geniþ bir gen kompleksidir. Ýnsanlarda 6. kromozomda lokalizedir. Tüm memeliler benzer MHC’lere sahip olmakla beraber türler arasýnda dizin farklýlýklarý gözlenmektedir. Ýnsanlarda MHC gen ürünleri ilk defa lökositlerde araþtýrýldýðý için ‘‘human leukocyte antigens’’ (HLA) olarak isimlendirilmiþtir. Organ transplantasyonunun 40 yýlý aþan tarihindeki klinik deneyimler gösterdi ki, uzun süreli immünsüpresif tedavinin yan etkileri transplantasyon sonrasý morbidite ve mortaliteye neden olmaktadýr. Transplantasyondaki nihai amaç, immünsüpresif tedavi olmaksýzýn uzun süreli immünolojik toleransýn saðlanmasýdýr.
KLİNİK REJEKSİYON SENDROMLARIRejeksiyonlarý fizyopatolojisine göre hiperakut, akut ve kronik rejeksiyonlar olarak sýnýflandýrmak mümkündür. Bunlarýn içinden sadece akut rejeksiyon baþarýlý þekilde tedavi edilebilir. Hiperakut rejeksiyon tedavi edilemeyen ama önlenebilen bir olaydýr. Kronik rejeksiyon ise sorun olmaya devam etmektedir.
Hiperakut rejeksiyonDonör antijenleri ile daha önceden sensitize olan alýcýlarda geliþmektedir. Graft reperfüzyonunu takiben ilk dakikalar ile saatler içerisinde geliþir. Transplantasyon öncesinde dolaþýmda bulunan antikorlar, grafte baðlanýr ve kompleman aktivasyonu sonucu hücre lizisi baþlar. Bunun sonucunda graft tromboze olur. Hiperakut rejeksiyon tedavi edilememesine raðmen transplantasyon öncesi yapýlacak tarama testleri ile önlenebilir. Bu testler lenfositotoksik crossmatch ve ABO tiplendirmesidir. Crossmatch alýcýnýn serumu ile vericinin lenfositlerinin kompleman varlýðýnda karþýlaþtýrýlmasý esasýna dayanýr.Uygun ABO tiplendirmesi ve negatif crossmatch transplantasyon olgularýnýn %99.5’inde hiperakut rejeksiyon geliþmesini önler.
1618
CERRAHİ
1619
CERRAHİ
Akut rejeksiyonPrimer olarak T hücrelerinin sorumlu olduðu, günler ile haftalar arasýnda deðiþen süreçte geliþen rejeksiyondur. Ameliyattan sonraki ilk 5 günden sonraki herhangi bir zamanda geliþebilir. Fakat en sýk ilk 6 ay içinde geliþir ve T hücrelerine yönelik immünsüpresif tedavi kullanýlmadýkça allotransplantlarýn kaçýnýlmaz bir sonucudur. Graftin T hücreler ile yoðun infiltrasyonu ve fonksiyonlarýnýn kaybý ile sonuçlanýr.
Baþarýlý bir tedavi sonrasý graft fonksiyonlarý olgularýn %90-95’inde geriye döner. Tedavi baþarýsýz olursa hemen daima graft kaybedilir. Bu nedenle akut rejeksiyon tanýsýnýn hemen konmasý zorunludur. Ancak modern immünsüpresif tedavi alan hastalarda akut rejeksiyon ataklarýnýn çoðu, organ disfonksiyonlarýna baðlý sekonder belirtiler çýkana kadar asemptomatiktir. Organ fonksiyonlarý bozulduktan sonra da tedavi çok güçleþmektedir. Bu nedenle özellikle transplantasyonun ilk yýlý süresince akut rejeksiyon için iyi bir monitörizasyon zorunludur. Ýzah edilemeyen graft fonksiyon bozukluklarý hemen biopsi ile deðerlendirilmeli ve akut rejeksiyonun karakteristik özellikleri olan lenfosit infiltrasyonu ve parankim nekrozu olup olmadýðý araþtýrýlmalýdýr.
Kronik rejeksiyonSinsi baþlangýçlý, aylar ile yýllar arasýnda deðiþen süreçte geliþen, fizyopatolojisi çok iyi anlaþýlamamýþ, bu nedenle de tedavi edilemeyen rejeksiyondur. Akut rejeksiyondan ayýrýcý tanýsýnda biopsi faydalýdýr. Histolojik olarak relatif daha az lenfosit infiltrasyonu ve parankimal fibrozis ile karakterizedir. Kronik rejeksiyon retransplantasyon gerektirir.
ÝmmünsüpresyonÝmmün sistemin baskýlanmadýðý durumlarda tüm allograftler rejeke edilecektir. Tüm organlar için graftin uzun süre fonksiyon gösterebilmesi (canlýlýðýný sürdürebilmesi) immün cevapsýzlýðýn sürdürülmesini gerektirmektedir. Ancak hiçbir immünsüpresif yöntem allograftlere özgün deðildir ve allograft kaybýný önleyen tüm yöntemler infeksiyon ve malignensi riskini de arttýrmaktadýr.
Transplantasyon sonrasý erken postoperatif dönemde çok yoðun bir immünsüpresyon uygulanýr ve bu giderek azaltýlýr. Bu döneme indüksiyon immünsüpresyon adý verilmektedir. Bu dönemde T hücre cevabý tamamen önlenmektedir. Bunun üzun süre sürdürülmesi ölümcül sonuçlara yol açar.
Hastanýn yaþamý boyunca akut rejeksiyonu önlemek üzere kullanýlan tedavi idame (maintenance) immünsüpresyon adýný almaktadýr. Eðer dozlarý iyi ayarlanýrsa bu ajanlar iyi tolere edilmektedir. Ancak bunlar da infeksiyon ve malignensi riskini arttýrmaktadýr.
Akut rejeksiyon ataðýn tedavi etmek ve rejeksiyon sürecini durdurmak için kullanýlanlar rescue ajanlar olarak isimlendirilir. Bunlar indüksiyon sýrasýnda verilenlerle aynýdýr.
TRANSPLANTE EDİLEN BAŞLICA ORGANLAR
PANKREASTip I diabette normal glukoz homeostazisini saðlamanýn en baþarýlý yöntemi pankreas transplantasyonudur.
1618
CERRAHİ
1619
CERRAHİ
Endikasyonlarý45 yaþýndan genç, tip I insülin baðýmlý hastalar potansiyel pankreas transplantasyonu adayýdýr. Diabetik hastalarda ölüm sýklýkla miyokard infarktüsüne baðlý olduðu için belirgin koroner arter hastalýðý olan hastalar uygun aday deðildir. Ciddi periferik vasküler hastalýða baðlý majör amputasyonu olan diabetikler veya ciddi görme bozukluðu olanlar da uygun adaylar deðildir. Transplantasyon sonrasý uzun süreli immünsüpresyon gerektiði için tedavi edilmemiþ malignensi, aktif infeksiyon ve HIV seropozitifliði de kontrendikasyonlarý oluþturmaktadýr.
KARACÝÐERKaraciðer transplantasyonu, alýcýnýn kendi karaciðeri çýkarýldýktan sonra normal anatomik yerine yerleþtirilerek (ortotopik) veya alýcýnýn karaciðeri yerinde býrakýlýp, donör karaciðer ektopik bir bölgeye yerleþtirilerek (heterotopik) yapýlabilir. Ortotopik karaciðer transplantasyonlarý daha sýk tercih edilmektedir. EndikasyonlarýTeorik olarak karaciðer yetmezliði ile sonuçlanan tüm hastalýklarda (Tablo 1) karaciðer transplantasyonu yapýlabilir. En sýk nedenler kronik aktif hepatit, primer bilier siroz, sklerozan kolanjit, bilier atrezi ve alkolik sirozdur. Çocuklarda en sýk indikasyon ekstrahepatik bilier atrezidir. Karaciðer transplantasyonu akut veya fulminant veya daha sýklýkla kronik karaciðer hastalýðýna baðlý olarak geliþen irreversible karaciðer yetmezliðinin tedavisi için yapýlmaktadýr. Fulminanat hepatitin nedeni genellikle bilinmemekle birlikte viral hepatite, Wilson hastalýðýna, hepatotoksinlere, alkolik hepatite baðlý olabilmektedir. Fulminant hepatik yetmezliði olan hastalarda yapýlan karaciðer transplantasyonlarýnýn sonuçlarý, kronik karaciðer hastalýðýnda yapýlan transplantasyonlara göre daha kötüdür.Hepatit B veya C’ye baðlý geliþen posthepatik sirozlu hastalarda transplante karaciðerde de sirozun rekürens riski vardýr.
Kanserli hastalarda karaciðer transplantasyonu tartýþmalýdýr ve sonuçlar benign hastalara göre daha kötüdür.
TABLO 1. KARACİÐER TRANSPLANTASYONUNUN SIK KARÞILAÞILAN İNDİKASYONLARI
Yetiþkin Çocuk
Kronik aktif hepatit Bilier atrezi
Alkolik siroz Kronik aktif hepatit
Primer bilier siroz Hepatoma
Sekonder bilier siroz Neonatal hepatit
Sekonder kolanjit Hepatik fibrozis
α-1 antitripsin eksikliði Sekonder bilier siroz
Hemakromatozis
Budd-Chiari sendromu
Akut hepatit B
1620
CERRAHİ
1621
CERRAHİ
Kontrendikasyonlarý• Ýleri evre kardiovasküler hastalýk• Dissemine kanser• Multisistem organ yetmezliði• Karaciðer dýþý infeksiyon odaðý• Medikal tedaviye uyumsuzluk• Ciddi nörolojik bozukluk
BÖBREKBöbrek transplantasyonu en sýk yapýlan solid organ transplantasyonu olup, kronik böbrek yetmezliðinin tercih edilen tedavisi haline gelmiþtir.
Böbrek yetmezliðine en sýk yol açan 3 hastalýk:Ýnsülin baðýmlý diabetGlomerülonefritHipertansif nefrosklerozis
Diðer nedenlerPolikistik böbrek hastalýðýAlport hastalýðýIg A nefropatisiSLENefrosklerozisÝnterstisyel nefritPiyelonefritObstruktif üropati
Graft ve hasta saðkalýmý giderek artmýþ, relatif ve mutlak kontrendikasyonlarý giderek azalmýþtýr.
Son dönem böbrek yetmezliði olan tüm hastalar transplantasyon adayý deðildir.
ORGANIN SAKLANMASI (PRESERVASYONU)
Organlarýn donörden alýnmasýný takiben alýcýnýn hazýrlanmasýna kadar bir süre için saklanmasý kaçýnýlmazdýr. Kabul edilebilir saklama zamaný organa göre deðiþiklik göstermektedir. Kalp, donör kardiektomiden sonra 5 saat içinde transplante edilir. Böbrek 40-50 saat güvenle saklanabilmesine raðmen daha erken transplantasyonu tercih edilmektedir. Pankreas için bu sürenin 30 saate kadar uzadýðý bildirilmekle beraber çoðu pankreas 10-20 saat içinde transplante edilmektedir. Karaciðer transplantasyonu genellikle donör hepatektomiden sonraki 6-12 saat içinde yapýlmaktadýr. Barsak transplantasyonunun ise alýndýktan sonraki 12 saat içinde yapýlmasý önerilmektedir.
Organ preservasyonu donörün saptanmasý ile baþlar. Kardiopulmoner instabilite ve hipotansiyon organa zarar verebilir. Sýcak iskemi zamaný mümkün olduðunca kýsaltýlmalý ve organ hýzlýca soðutulmalýdýr. Soðuk saklamada organ 4°C’ye kadar, uygun saklama solüsyonu ile vasküler sistemden yýkanarak soðutulur. Yýkama organ içindeki kanýn da mümkün olduðunca çýkarýlmasýný saðlar. Yýkama basýncý ve volümü fazla olmamalýdýr. Yýkama volümü organdan organa deðiþir. Karaciðer genellikle 2-3 L, böbrek 200-500 mL ile yýkanýr. Sonra organ steril taþýyýcýya konarak 4-6 °C’de muhafaza edilir.
1620
CERRAHİ
1621
CERRAHİ
DALAK
Dalak sol üst kadranda yerleþmiþ, süperiorda diafragmanýn sol kýsmý; anterior, posterior ve lateralde kostalarýn alt bölümü ile çevrelenen bir organdýr. Çeþitli süspansuar ligamentlerle asýlý olarak pozisyonu korunmaktadýr. Bu ligamentler: splenofrenik, splenorenal, splenokolik ve gastrosplenik ligamentlerdir. Gastrosplenik ligament normalde kýsa gastrik damarlarý barýndýrýr, diðer ligamentler ise portal hipertansiyon dýþýnda avaskülerdir.
Hastalarýn %14-30’unda aksesuar dalak bulunur (Þekil 1). Özellikle hematolojik hastalýklar nedeni ile ameliyat edilenlerde bu oran daha da yüksektir. Aksesuar dalak en sýk dalak hilusunda bulunur. Daha sonra da sýklýk sýrasýna göre; • Gastrosplenik ve splenokolik ligamentlerde• Gastrokolik ligamentte• Splenorenal ligamentte• Büyük omentumda• Hatta nadiren kadýnda pelvis, erkekte skrotumda sol testis lokalizasyonunda da
bulunabilir.
DALAK FONKSÝYONLARI• Filtrasyon. Dalak normal fizyolojik þartlarda önemli filtrasyon görevi yapmaktadýr.
Hatalý ve yaþlanmýþ eritrositler, hatalý granülositler, hatalý ve normal trombositler ve hücresel artýklar dalak tarafýndan kandan temizlenirler (Tablo 1).
• Ýmmünolojik fofonksiyonlarý. Normal dalak mononükleer fagositik sistemden çok zengin, antijeni gören hücre sisteminin bulunduðu ve antikor sentezinin yapýldýðý önemli bir organdýr. Dalakta bulunan makrofajlar antijenleri ve antijen-antikor komplekslerini fagosite etmektedir. Özellikle Ig M yapýsýndaki antikorlarýn sentezinde rolü vardýr.
• Depolama. Dalak gevþeme ve kasýlma özelliði sonucu depolama fonksiyonu olan bir organdýr. Eritrositleri, retikulositleri, lenfositleri ve trombositleri depolamaktadýr. Splenomegali varlýðýnda eritrositlerin de %10-45’i, trombositlerin de %90’ý dalakta birikebilmektedir. Granülositlerin ise dalakta depolandýðý gösterilememiþtir.
• Kan hacminin düzenlenmesi. Kronik masif splenomegalili hastalarda plazma hacmi artmaktadýr.
• Hematopoez. Esas olarak fetal yaþamda görülen bir fonksiyonudur. Doðumdan sonra bu iþlevini kaybetmekle birlikte miyeloid metaplazi, kronik myelositik lösemi ve polisitemi vera gibi hastalýklarda dalakta hematopoez olmaktadýr.
Dalak fonksiyonu sonucu, kanýn hücresel elamanlarýnýn patolojik azalmasýnýn 2 mekanizmasý vardýr: a) hücresel elamanlarýn dalakta aþýrý yýkýmý; b) kandaki hücrelere karþý dalakta antikor üretilmesi.
Bu iki mekanizma üzerinden dalak aktivitesinin artýþý, kan elamanlarýnýn tümünün (pansitopeni) veya ikili kombinasyonlarýnýn (anemi, lökopeni, trombositopeni) azaldýðý hipersplenizm denilen tabloya yol açar. Dalak fagositik aktivitesindeki artmaya paralel olarak tedricen büyümeye baþlar ve anormal hücrelerin eliminasyonu yanýnda, zaman içinde normal kan hücrelerinin de sekestrasyonu söz konusu olur.
1622
CERRAHİ
1623
CERRAHİ
Hipersplenizmin tedavisi splenektomidir. Kan hücrelerinde belirgin azalma olan hipersplenizm hastalarýnda splenektomi yapýldýktan sonra birkaç hafta içinde kan sayýmlarý normal deðerlere ulaþýr.
Spleneomegali deðiþik hastalýklara ikincil olarak geliþir (Tablo 2,3,4). Splenomegali olduðunda toplam trombositlerin %90’ý dalakta sekestre olabilir. Eritrositler de büyüyen dalak tarafýndan kandan uzaklaþtýrýlýr. Beyaz küreler de dalakta sekestrasyona uðramakla birlikte infeksiyon geliþtiðinde dolaþýma geçerek normal fonksiyon gösterebilirler.
Splenomegalide aneminin bir nedeni de eritrositlerin özellikle dalaktaki artan plazma içinde kýsmen dilüsyona uðramasýdýr.
Splenektomi genel olarak primer hastalýðý kontrol etmek için ya da splenomegali ve onunla iliþkili sorunlarý gidermek için yapýlýr (Tablo 5).
TEDAVÝSÝ SPLENEKTOMÝ OLAN HEMATOLOJÝK HASTALIKLAR
Hemolitik Anemiler
Matür eritrositlerin hýzlanmýþ yýkýmý ile karakterize bir dizi hastalýðý kapsar. Konjenital anemiler eritrositlerin yapýsal anomalileri nedeni ile geliþirken, kazanýlmýþ anemiler normal eritrosit yapýsýna raðmen dýþ faktörler nedeni ile geliþmektedir. Her ikisinde de eritrosit yaþam süresinin kýsaldýðý gösterilmektedir.
Herediter sferositozSplenektomi tek tedavisidir. Genellikle 4 yaþýndan önce yapýlmaz. Tedaviye dirençli bacak ülserleri varsa daha erken yapýlabilir. Çünkü dalak çýkarýlmadýkça bunlar tedaviye cevap vermez.
Herediter eliptositozKlinik tablo sferositozdakine çok benzer. Tüm semptomatik hastalar için splenektomi gerekir. Splenektomiden sonra hemoliz azalýr ve anemi düzelir.
Enzim eksikliklerine baðlý herediter hemolitik anemiler1-Anerobik glikolitik yoldaki enzim eksiklikleri, prototipi pirüvat kinaz eksikliði (PK). 2- Heksozmonofosfat shunt’ýndaki enzim eksiklikleri, prototipi glukoz-6-fosfat eksikliði (G-6-PD).
Bu eksiklikler nedeni ile eritrositlerin hemoliz oranlarý artar. PK eksikliðinde splenomegali daha sýk görülürken G-6-PD eksikliðinde daha nadirdir. Hastalarýn çoðunda hemoglobin düzeyleri 8 gr/dL’nin üzerinde kalýr, asemptomatiktir ve tedavi gerektirmez. Ciddi PK eksikliklerinde splenektomi faydalý olabilir. G-6-PD eksikliðinde splenektomi endikasyonu yoktur.
TalassemiSplenektomi temel hematolojik hastalýðý etkilememekle beraber hemolizi ve transfüzyon gereksinimini azaltýr. Belirgin splenomegali ve/veya tekrarlayan semptomatik dalak infarktlarý splenektomi için endikasyon oluþturur.
1622
CERRAHİ
1623
CERRAHİ
Orak hücreli anemiEritrositlerde normalde bulunan Hb-A’nýn Hb-S ile yer deðiþtirdiði hemoglobinopatidir. Oksijen basýncýnýn düþtüðü durumlarda eritrositlerin içindeki Hb-S kristalleþir. Orak biçimindeki bu eritrositlere baðlý kan viskozitesi artar ve dolaþýmda yer yer stazlar meydana gelir. Bu durgunluðun primer sonucu trombozdur. Bu da iskemi, nekroz ve organ fibrozislerine yol açar. Dalakta orak hücrelerin neden olduðu infarktlar sonucu otosplenektomi geliþmektedir. Splenektomi nadiren gerekir.
Ýdiopatik otoimmün hemolitik anemiBazý hastalarda akut bir seyir gösterir, kendi kendini sýnýrlar ve tedavi gerektirmez. Daha ciddi anemiler kortikosteroid veya kan transfüzyonu gerektirebilir. Steroide rezistan ise, remisyon için çok yüksek doz steroid gerekiyorsa, steroide baðlý yan etkiler ortaya çýkýyorsa ya da steroid kontrendike ise splenektomi yapýlabilir.
Ýdiopatik trombositopenik purpura. (ITP) Dolaþýmdaki Ig G yapýsýndaki antitrombosit faktörlere baðlý olarak trombositlerin yýkýlmasý ile karakterize kazanýlmýþ bir hastalýktýr. Bu faktörlerin kaynaðý dalaktýr. Ayrýca sensitize trombositlerin tutulduðu yer de dalaktýr.
En sýk rastlanan klinik belirtiler peteþi ve/veya ekimozlardýr. Dalak nadiren palpabýldýr. Dalaðýn büyümesi trombositopeniye baþka bir hastalýðýn neden olabileceði yönünde þüphe uyandýrmalýdýr.
Karakteristik laboratuvar bulgularý: trombosit sayýsý 50000/mm3 veya altýnda, hatta sýfýra yakýndýr; trombositopeni nedeni ile kanama zamaný uzamýþ ama pýhtýlaþma zamaný normaldir. Genellikle belirgin anemi ve ya lökopeni görülmez.
ITP ile birlikte otoimmün hemolitik anemi bulunmasý Evans sendromu olarak bilinir.
ITP tanýsý alan hastalara 6 hafta-2 ay steroid tedavisi uygulanmakta, eðer tedaviye cevaben trombosit sayýsý artmazsa splenektomi yapýlmaktadýr. Eðer cevap verirse steroid dozu tedricen azaltýlmakta, bu sýrada trombositopeni geliþirse splenektomi yapýlmaktadýr.
Trombositopeniye baðlý intrakranial kanama geliþirse acil splenektomi yapýlmalýdýr.
ITP nedeni ile ameliyata alýnacak hastalar için hazýrlanan trombosit süspansiyonlarý splenik damarlar baðlandýktan sonra verilmelidir.
Hodgkin hastalýðý, Lenfoma ve LösemilerSon yýllarda kronik lenfositik lösemi (KLL) ve kronik myelositik lösemide (KML) splenektomi çok aðýr pansitopeni varlýðý dýþýnda yapýlmamaktadýr. KLL’li hastalarýn %80-90’ýnda, splenektomi sonrasý, hematolojik düzelme olmakla birlikte hastalýðýn doðal seyri deðiþmez. KML’de de splenektominin esas hastalýk üzerine etkisi yoktur.
Hairy cell lösemide sekestrasyon ve hipersplenizm nedeni ile pansitopeni geliþmektedir. Tedavisinde splenektomi çok etkilidir.
1624
CERRAHİ
1625
CERRAHİ
Hodgkin hastalýðýnda hastalýðýn yaygýnlýðýný saptamak ve tedaviyi planlamak amacý ile evrelendirme laparotomisi yaygýn olarak uygulanmaktadýr. Evrelendirme laparotomisinde intraabdominal alan incelenmekte, dalak çýkarýlmakta, karaciðerin her iki lobundan wedge ve iðne biopsileri yapýlmakta ve mezenterik, paraaortik, paraduodenal ve iliak lenf bezlerinden multiple biyopsiler alýnmaktadýr. Ancak son yýllarda bilgisayarlý tomografinin daha yaygýn kullanýlmasý ve güvenilirliðinin artmasý ile cerrahi evrelendirme daha az yapýlmaktadýr.
Non-Hodgkin lenfomalý hastalarýn çoðunluðu baþlangýçta yaygýn hastalýða sahip olduklarý için cerrahi evreleme endikasyonu yoktur.
SPLENEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI• Sol alt lob atelektazisi. En sýk görülen komplikasyonudur.• Subfrenik hematom• Subfrenik abse• Pankreatit• Pankreatik fistül• Tromboembolik olaylar: özellikle miyeloid metaplazili hastalarda görülür.
Splenektomiden sonra trombosit sayýsýnýn artmasý ile iliþkilidir.• Postsplenektomi sepsis: Baþta pnömokok ve H.influenza olmak üzere enkapsüle
bakterilerin neden olduðu, ani baþlayan ve hýzlý bir seyirle fatal sonuçlanan infeksiyonlardýr. Splenektomi olacak tüm hastalara profilaktik olarak pnömokok ve mümkünse H.influenza aþýsý yapýlmalýdýr. Aþý için en uygun zaman elektif splenektomiden 10 gün öncesidir. Dalaðý çýkarýlan tüm çocuklar 18 yaþýna kadar penisilin profilaksisi almalýdýr.
Splenektomi sonrasý kan tablosunda görülen deðiþiklikler
• Karakteristik eritrositler gözlenir− Howell-Jolly cisimleri− Heinz cisimleri− Pappenheimer cisimleri− Akantositler− Ýnce inklüzyonlar içeren eritrositler
• Granülositoz• Trombositoz• Opsoninler azalýr• IgM azalýr
SPONTAN DALAK RÜPTÜRÜNormal dalaðýn spontan olarak rüptüre olabildiðini belirten yayýnlar olmasýna raðmen, bu olay daha çok hematolojik hastalýklar tarafýndan tutulan dalakta görülen bir olaydýr. Spontan dalak rüptürünün en sýk karþýlaþýlan nedeni sýtmadýr. Ýkinci sýrada infeksiyöz mononükleozis gelir. Ýnfeksiyöz mononükleozisli hastalarda en sýk ölüm nedeni spontan rüptür veya minör travma sonrasý görülen dalak rüptürüdür. Dalak rüptürü sarkoidoz, akut ve kronik lösemi, hemolitik anemi, polisitemia vera ve kandidiazise baðlý geliþen dalak abselerinde de görülebilir.
1624
CERRAHİ
1625
CERRAHİ
HİPOSPLENİZMDalaðýn büyüklüðü her zaman dalak fonksiyonlarý için güvenilir bir indeks deðildir. Hiposplenizm normal boyutlardaki dalakta veya büyümüþ dalakta gözlenebilir. Yenidoðan ve yaþlýlarda klinik önemi bilinmemekle birlikte dalak fonksiyonlarý azalmaktadýr.
Hiposplenizm nedenleri:• Yenidoðan• Yaþlýlýk• Konjenital aspleni• Tekrarlayan sekestrasyon krizleri
Orak hücreli anemi (hiposplenizme en sýk yol açan hastalýktýr) Esansiyel trombositoz Sýtma Splenik arter ve ven trombozu
• Otoimmün hastalýklar SLE Romatoid artrit Sarkoidoz Glomerülonefrit
• Tümör veya kistler• Amiloidoz• Postsplenektomi• Dalak irradyasyonu• Ýnflamatuar barsak hastalýklarý (ülseratif kolit hiposplenizme en sýk yol açan
cerrahi hastalýktýr)• Tirotoksikoz
DÝÐER LEZYONLAR
Ektopik dalakÇok nadir görülen, splenik ligamentlerin normalden uzun olmasýna baðlý dalaðýn çok mobil olmasý ile karakterize durumdur. Dalak alt kadranda veya pelviste bulunabilir. Pedikülün torsiyonu geliþirse acil cerrahi tedavi gerekebilir.
Kist ve tümörleriDalak kistleri nadir görülür. Parazitik kistler genellikle echinococcus’a baðlý geliþir.
Parazitik olmayan dalak kistlerinin %80’i yalancý (sekonder) kist tipindedir. Bunlarýn çoðu travmaya ikincil okkült rüptürler sonucu geliþir.
Semptomatik parazitik kistler splenektomi ile tedavi edilir. Asemptomatik psödokistler cerrahi tedavi gerektirmez ama ultrasonografik olarak büyüme riski açýsýndan takip edilmelidir.
Dalaðýn benign tümörleri çok seyrek olarak klinik belirti verirler. En sýk görülen benign tümörü hemanjiomlardýr. En sýk görülen primer malign tümörü anjiosarkomdur.
1626
CERRAHİ
1627
CERRAHİ
AbseleriSplenik abseler abdominal sepsisin çok nadir görülen nedenidir. Primer splenik abseler orak hücreli anemide infarkt sonrasý görülür. Ýntravenöz ilaç alýþkanlýðý olanlarda da piyojenik splenik abseler daha sýk görülmektedir. Klinik olarak ateþ, titreme, splenomegali ve sol üst kadran hassasiyeti bulunur. Splenektomi tercih edilen tedavi yöntemidir.
Splenik fungal abseler immünsüpresif, steroid veya kemoterapi alanlarda geliþir. Hastalarýn çoðu sistemik antibiyotik tedavisi alan ve intestinal kandidia kolonizasyonu geliþmiþ hastalardýr.
TABLO 1. DALAK TARAFÝNDAN KANDAN UZAKLAÞTIRILAN MADDELER
Normal insanlarda Hastada
Eritrosit membraný Sferositler
Eritrosit membranýndaki çukur ve kraterleri Orak hücreler
Howell-Jolly cisimciklerini Antikorla kaplý eritrositler
Pappenheimer cisimcikleri (siderotik granüller) Antikorla kaplýtrombositler
Akantositler Antikorla kaplý beyaz küreler
Yaþlanmýþ eritrositler
TABLO 4. ÇEÞİTLİ HASTALIKLARDA SPLENOMEGALİ ETYOLOJİSİ
Ýþ yükünün artmasý: (Ýmmün yanýt) Subakut bakteriyel endokarditÝnfeksiyöz mononükleozis Felty sendromu
Ýþ yükünün artmasý: (Eritrosit yýkýmý) Herediter sferositz Herediter eliptositoz Talassemi PK eksikliði
Konjestif Siroz Splenik ven trombozu
Miyeloproliferatif Kronik myelositik lösemi Myeloid metaplazi
Ýnfiltratif Sarkoidoz Gaucher hastalýðý
Neoplastik Hairy cell lösemi Kronik lenfositik lösemiMetastatik kanser
1626
CERRAHİ
1627
CERRAHİ
TABLO 2. SPLENOMEGALİ VE HİPERSPLENİZM YAPAN HASTALIKLAR
1. Hemolitik anemiler
A. Herediter
a. Membran defektleri: Herediter sferositoz, Herediter eliptositozb. Hemoglobinopatiler: Talassemiler, Orak hücreli anemia. Otoimmün: Ýdiopatik akkiz otoimmün, hemolitik anemi
B. Akkiz nedenler
2. Ýnfeksiyonlar Ýnfeksiyöz mononükleozisSubakut bakteriyel endokarditRomatoid artrit (Felty Sendromu)SLESarkoidozSýtmaBrusellozLeishmaniazisSchistosomiasisMilier tüberküloz
3. Konjestif nedenler Karaciðer sirozuPortal ven trombozuSplenik ven trombozuBudd-Chiari sendromuKonjestif kalp yetmezliði
4. Ýnfiltratif hastalýklar Kronik lösemilerLenfomalarPolisitemia veraGaucher HastalýðýMiyelofibrozisAmiloidozisGlikojen depo hastalýðýNiemann-Pick hastalýðý
5. Dalak tümör ve kistleri
TABLO 3. MASSİF SPLENOMEGALİ YAPAN NEDENLER
Kronik myeloid lösemi
Agnojenik Myeloid lösemi
Hairy-Cell (Tüysü hücreli) lösemi
Gaucher Hastalýðý
Talassemi major
Sýtma
Leishmaniazis (Kala-Azar)
1628
CERRAHİ
TABLO 5. SPLENEKTOMİ ENDİKASYONLARI
Esas hastalýðý kontrol etmek için Herediter sferositozOtoimmün anemilerDalak rüptürleriITPTrombotik trombositopenik purpuraPrimer kistleri ve tümörleri
Kronik ve ciddi hipersplenizm için Hairy cell lösemiLenfoproliferatif hastalýklar (non-Hodgkin, KLL,
KML)Felty sendromuAgnojenik myeloid metaplaziTalassemiSarkoidozGaucher hastalýðýPorfiria eritropoetikaSplenik ven trombozuOrak hücreli anemiAIDSÝlaç kullanýmý ile iliþkili trombositopeni
Recommended
