Pr Philippe Vignon
Réanimation Polyvalente
CIC-P 1435
CHU Limoges, France
Choc hémorragique : physiopathologie &
prise en charge
Pas de conflits d’intérêt avec cette présentation
Rappels de physiologie
Physio-pathologie
Prise en charge Conclusion
❖ Choc hypovolémique : baisse du retour veineux liée à une diminution de la masse sanguine (volume intravasculaire)
❖ Choc hémorragique : baisse du transport en oxygène et de la perfusion tissulaire liée à une perte brutale de sang total
❖ Choc traumatique : choc hémorragique lié à un traumatisme créant des lésions tissulaires (CIVD fréquente)
❖ Choc quantitatif : état de choc lié à une diminution du transport en oxygène
Choc hypovolémique et hémorragique
Le choc hémorragique est un choc hypovolémique et fait partie des chocs quantitatifs
Survie des patients en choc hémorragique grave non contrôlé
Etude prospective n = 102Burch Ann Surg 1993
67%
87%
Choc hémorragique et pronostic
IntroductionPhysio-
pathologiePrise en charge Conclusion
❖ Perfusion des organes adéquate :
• Pression de perfusion
• Débit régional
❖ Contenu artériel en oxygène adéquat :
• Hémoglobinémie
• Paramètres d’oxygénation (hématose)
❖ Transport en oxygène en accord avec la consommation en
oxygène de l’organisme (sinon : dette en O2).
Oxygénation tissulaire
~ 65 % de la volémie est contenue dans le système veineux(~ 1/3 dans la circulation
splanchnique)
Volémie : volume sanguin total de l’organisme
65 à 75 mL/kg : ~ 5 L adulte
Répartition du volume
sanguin total
Reservoirveineux (65%)
Coeur droit (3%)
Poumons (9%)
Coeurgauche (3%)
Arteres (13%)
Arterioles+
Capillaires(7%)
Volumecontraint
VolumeNon
contraint
Cholley, 2002
Retour veineux
IntroductionPhysio-
pathologiePrise en charge Conclusion
Compartiment veineux
Volume non
contraint
Capacitance du réservoir veineux
Volume contraint
POD
PsmPsm – POD =
pression motrice du
retour veineux
Ø : R
MarathonienSédentaire
Volémie basse
Et pourtant débit cardiaque élevé !
Problème : ischémie dans certains territoires au profit des muscles squelettiques (ici, ischémie mésentérique)…
Reto
ur
vein
eux (
l/m
n)
Pression auriculaire droite (mmHg)Guyton, 1991
❖ Chien dénervé (pas d’influence du système sympathique) : Psm constante
❖ Coronaires perfusées (maintien de la perfusion cardiaque)
❖ Ballon gonflable dans l’oreillette droite : augmentation progressive de POD.
Courbe de retour veineux (1)
Mean systemic pressure : pression systémique moyenne (Psm)
DistenduRetour Veineux (L/min)
POD (mmHg)0 7
Collabé
Semi-ouvert
ouvert
La baisse du retour veineux liée au défaut de remplissage des veines diminue la Psm et augmente la
résistance à l’écoulement du sang (baisse de la pente)
Psm
Courbe de retour veineux (2)
= retour veineux
IntroductionPhysio-
pathologiePrise en charge Conclusion
Retour
veineux =
débit
cardiaque
Halliburton, 1942
IntroductionPhysio-
pathologiePrise en charge Conclusion
Retour veineux = débit cardiaque
Retour veineux (l/min)
Pression auriculaire droite (mmHg)
Débit cardiaque (l/min)
DC
P
2
••1
DC••3 4
P
Précharge-dépendance
Préchargeindépendance
Retour veineux (l/min)
Débit cardiaque
(l/min)Ventricule normal
Insuffisance cardiaque
Le ventricule défaillant est rarement précharge-dépendant
Impact de la fonction cardiaque
IntroductionPhysio-
pathologiePrise en charge Conclusion
Régulation : système nerveux autonome
Sympathique : + lent mais + puissant que le parasympatique
• ↑ fréquence cardiaque
• ↑ force de contraction
• ↑ vaso-constriction (pression artérielle)
• ↓ fréquence cardiaque
• ↓ force de contraction
Reservoirveineux (65%)
Coeur droit (3%)
Poumons (9%)
Coeurgauche
(3%)
Arteres (13%)
Arterioles+
Capillaires(7%)
Volumecontraint
VolumeNon
contraint
Cholley, 2002Effets combinés du système sympathique
Régulation : système sympatique
IntroductionPhysio-
pathologiePrise en charge Conclusion
Autorégulation des circulations régionales
L’autorégulation de la circulation régionale est variable selon les organes (cerveau +++)
Pression de perfusion de l’organe
Déb
it s
angu
in d
e l’o
rgan
e
Autorégulation de la circulation rénale
IntroductionPhysio-
pathologiePrise en charge Conclusion
Transport artériel en Oxygène
DO2 = DC • CaO2
VES • FC
DC : débit cardiaqueVES : volume d ’éjection systoliqueFC : fréquence cardiaque
(Hb • SaO2) + (PaO2)
CaO2 : contenu artériel en O2
Hb : hémoglobinémieSaO2 : saturation artérielle en O2
PaO2 : pression en O2 du sang artériel.
O2 lié (95%)
O2 libre (5%)
• Seul le débit cardiaque a
un système de régulation
• Contenu artériel en O2
très dépendant de l’Hb.
IntroductionRappels de physiologie
Prise en charge Conclusion
DO2 = DC • CaO2
VES • FC (Hb • SaO2) + (PaO2)
↓ ↓ (↓)
↓
Choc hémorragique : choc quantitatif
Choc hémorragique : « double peine »1 – diminution du retour veineux donc du débit cardiaque2 – anémie aiguë(± hypoxémie)
IntroductionRappels de physiologie
Prise en charge Conclusion
Baskett PJ, BMJ 1990; 300: 1453
Compensation par le tonus sympathique = piège
L’hypotension artérielle témoigne d’un retard volémiqued’au moins 1,5 L (~ 20 mL/kg adulte)
IntroductionRappels de physiologie
Prise en charge Conclusion
Sédation = perte du tonus sympathique
12 chiens
IntroductionRappels de physiologie
Prise en charge Conclusion
Pression intrathoracique positive = baisse du retour veineux
Inspiration profonde
Valsalva
Braunwald E Br Heart J 1965
IntroductionRappels de physiologie
Prise en charge Conclusion
Anémie aiguë = baisse du TO2
• 11 sujets sans ATCD avant
chirurgie et 21 volontaires sains
• Swan-Ganz et KT artériel
• Saignée isovolumique pour
Hb à 5 mg/dL
• Compensation par albumine
JAMA 1998 ; 279 : 217-221
• L’anémie isovolémique entraîne une tachycardie proportionnelle à sa profondeur
• Le transport en oxygène chute en dessous de 6 g/dL et l’extraction tissulaire en oxygène augmente (baisse de la SvO2)
IntroductionRappels de physiologie
Prise en charge Conclusion
Hémorragie = perte de sang total + hémodilution
• L’hématocrite reste initialement normale (perte proportionnelle de GR et d’eau plasmatique)
• L’anémie est majorée par a perfusions nécessaire au maintien du DC et de la PA
IntroductionRappels de physiologie
Prise en charge Conclusion
Augmentation du retour veineuxTonus sympathique
Inotrope +Remplissage Vasoconstricteur
IntroductionRappels de physiologie
Physiopa-thologie
Conclusion
❖ 2 VVP de gros calibre (14 à 16G)
voire désilet (veine fémorale)
❖ Cathéter artériel
❖ Oxygénothérapie systématique
❖ Sonde urinaire (sauf trauma bassin)
❖ Monitorage fonctions vitales +
température.
Identification = conditionnement du patient
Ne PAS prendre de retard ou récupérer le retard déjà pris +++La « surtransfusion » n’est pas un problème…
IntroductionRappels de physiologie
Physiopa-thologie
Conclusion
1. Augmenter le transport en oxygène
Transport en O2 = DC • CaO2
VES • FC (Hb • SaO2) + (PaO2)
Remplissage vasculaire Oxygénothérapie / VM
Correction anémie
• Savoir retarder la mise sous ventilation mécanique : risque de désamorçage du cœur +++
• Faible VT, pas/peu de PEP
IntroductionRappels de physiologie
Physiopa-thologie
Conclusion
Remplissage vasculaire
❖ Cristalloïdes en première intention
❖ Passer le tôt possible des produits sanguins +++
Saignement
Traitement (perfusions)
Hémodilution + hypothermie
Coagulopathie
Il faut réchauffer et transfuser précocement le patient en choc hémorragique
Coagulopathie aggravée : majoration du saignement
Coagulopathie
Hypothermie
Acidose métabolique
Ne pas hémodiluer, réchauffer, déchoquer
Triade de la mort
IntroductionRappels de physiologie
Physiopa-thologie
Conclusion
Modalités de la transfusion précoce
Délai réalisation examens immuno-hématologiques ~ 45 min
Recommandations SRLF
Recommandations SRLF
Pas de traumatisme crânien : Hb entre 7 et 9 g/dLTraumatisme crânien associé (polytraumatisé) : Hb ≥ 10 g/dL
Seuil et cibles transfusionnels (globules rouges)
Attention : les recommandations en terme de seuil d’Hb concernent les patients stables (donc PAS la traumatologie)
Combat support hospital (CSH) in Iraq between November 2003 and September 2005
246 patients with massive transfusion, defined as 10 or more RBC units
(including both stored RBC and fresh whole blood units)
Borgman MA et al., J Trauma. 2007;63:805–813
Maintenir un TP > 50% si TC, sinon TP > 40%
Facteur VIIa ?
❖ Conditions d’utilisation strictes (pour qu’il puisse agir) :
• Ht > 24 %
• Plaquettes > 50000/mm3
• Fibrinogène > 0,5 à 1 g /L
• pH > 7,20
• Température > 32°C
• Calcium inonisé > 1,8 mmol/L
❖ Information des proches
❖ Avis médical consensuel
Vincent JL et al. Critical Care 2006; 10:R120
Attention : pas d’AMM officielle dans cette indication
IntroductionRappels de physiologie
Physiopa-thologie
Conclusion
2. Maintenir la pression de perfusion
PAm = DC • RAS
VES • FC
VasoconstricteursRemplissage vasculaire
Introduction PRECOCE de la Noradrénaline
❖ Contribuent à maintenir la pression de perfusion des organes au cours
du choc hémorragique
❖ Contrebalancent la vasoplégie liée à la sédation et à la réaction
inflammatoire systémique
❖ Limitent le volume de remplissage vasculaire, donc l’hémodilution
❖ Impératifs si PAd < 40 mmHg (risque de désamorçage)
❖ Noradrénaline sur voie veineuse dédiée.
Pourquoi les vasopresseurs ?
Quel niveau de PA cibler ?
RFE SFAR 2016TC grave associé :PAs > 110 mmHgavant monitorage cérébral
IntroductionRappels de physiologie
Physiopa-thologie
Conclusion
3. Stopper l’hémorragie
❖ Identifier le siège de l’hémorragie (extériorisée ou non)
❖ Choisir la meilleure stratégie pour une hémostase précoce (endoscopie
digestive, embolisation artérielle, chirurgie)
❖ En parallèle du traitement médical qui n’est que symptomatique
❖ Coordination des intervenants +++
❖ Orientation d’emblée du patient vers un centre adapté (Trauma center).
Stopper les hémorragies extériorisées (compression) !
Patient stable / stabilisé
i.e. TRANSPORTABLE
Patient instable
Hiérarchie des urgences
(chirurgie, embolisation)
• Drainage épanchement pleural
compressif ± thoracotomie
• FAST écho : identification
hémopéritoine → bloc
• Fractures pelviennes déplacées →
embolisation et immobilisation
+
Damage control
Keeping afloat a badly damaged ship by procedures to limit flooding,
stabilize the vessel, isolate fires and explosions and avoid their spreading
Contrôle chirurgical de l’hémorragie (et de la contamination digestive) suivie par une fermeture rapide permettant une correction des
désordres physiologiques
Damage control
Lésion hémorragique identifiée
Contrôle du saignement lors d’une chirurgie brève
Correction de la triade mortelle
Chirurgie définitive ultérieure
Prévenir le syndrome du compartiment abdominal
Damage control : les étapes
❖ Facteurs principaux : la triade
mortelle
• Coagulopathie
• Hypothermie : Tº < 34º C
• Acidose métabolique sévère : pH
< 7,2 ; lactates > 5 mmol/L
❖ Facteurs secondaires :
• Polytraumatisme sévère
• Temps opératoire > 90 min.
Damage control : pour qui ?
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
damage control procédure conventionnelle
35%
93%
Taux de décès selon la technique chirurgicale
Étude prospective n = 17Stone et als Ann Surg 1983
Décrit initialement pour l’abdomen mais applicable à la chirurgie thoracique, orthopédique, vasculaire, neurochir…
IntroductionRappels de physiologie
Physio-pathologie Prise en charge
❖ Fréquent
❖ Risque de sous-estimation initiale +++
❖ Hypotension artérielle : signe d’alarme
❖ Transfusion précoce
❖ Lutter contre la triade mortelle
❖ Particularités du polytraumatisme (Damage control).
Choc hémorragique