Transcript
Page 1: COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CIVD, CID)

  Coagularea intravasculară diseminată (CIVD sau CID), numită şi coagulopatie de consum, reprezintă o perturbare a coagulării sângelui (coagulopatie), care se caracterizează prin formarea sau extinderea reţelei de fibrină, în afara hemostazei, urmată de o distrugere accentuată a acestei reţele, ca o consecinţă a consumului cvasi-general de factori procoagulanţi. Cu alte cuvinte, coagularea vasculară diseminată (CIVD), apare atunci când cheagul de sânge se formează spontan (în lipsa unor leziuni care să producă hemoragii), în anumite puncte din interiorul vaselor sanguine. Formarea acestor cheaguri conduce cu sine la epuizarea substanţelor implicate în coagulare, având loc, în etapa următoare, reversul procesului, care se manifestă prin apariţia unor hemoragii (hipercoagulabilitatea este urmată de hipocoagulabilitate).

Cum se instalează coagularea intravasculară diseminată?

  În coagularea intravasculară diseminată se formează cheaguri de sânge mici în interiorul unor vase de sânge, de obicei arteriole, venule sau capilare. În cazul vaselor mici de sânge, poate avea loc (nu este obligatoriu) o obturare a acestora, rezultând încetinirea sau suprimarea circulaţiei sanguine locale, fenomen ce poate evolua mai departe spre instalarea unor necroze.

Tromboza venoasă (obturarea unei vene de către un cheag)

  Atunci când tromboza (astuparea unui vas de sânge) se formează în puncte vitale, se pot produce afecţiuni grave (trombo-embolism pulmonar, accident vascular cerebral (AVC) trombotic cerebral, ischemie cardiacă cu risc crescut de infarct), care pun viaţa în pericol.  În coagularea intravasculară diseminată accelerarea procesului de coagulare se asociază, în compensare, cu o activarea excesivă concomitentă a fibrinolizei, rezultând hemoragii.

  Coagularea intravasculară diseminată (CIVD, CID) urmăreşte 2 etape.  - Etapa 1 hipercoagulare  În prima etapă, ca o consecinţă a existenţei unor factori (staze capilare, exces de factori procoagulanţi, alterări ale endoteliului vaselor de sânge), se formează agregate trombotice (vezi aderarea şi agregarea plachetară) şi cheaguri mici- prin trecerea fibrinogenului în fibrină. Aceste microtrombusuri sau microcheaguri se formează în diferite puncte (diseminare). Diseminare este cauzată de către activarea, în lipsa hemostazei, pe diferite căi, a trombinei, care va acţiona difuz.

Page 2: COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

  - Etapa 2 hipociagulare  Procesele specifice primei etape, caracterizate prin hipercoagulabilitate conduc la un consum exagerat de factori proacoagulanţi, rezultând, nu după mult timp, o stare de hipocoagulabilitate. Această stare este amplificată de iniţierea unei fibrinolize exagerate, condiţii care conduc la instalarea unor tulburări hemoragice diseminate, adesea severe.

Coagularea intravasculară diseminată - cauze

  Principalele cauze care determină coagularea intravasculară diseminată sunt redate în tabelul de mai jos.

CAUZE FACTORI DECLANŞATORI SAU FAVORIZANŢI

  Exces cantitativ de factori ai coagulării sau a stimulatorilor lor

  - hipervitaminoza K,  - hipercalcemia (mai ales în hiperparatiroidie),  - intervenţii chirurgicale ortopedice, obstetrical- ginecologice, toracice, operaţii de prostată, intervenţii pe creier sau pe pancreas (prin eliberarea de tromboplastină tisulară - TT sau factorul III - din oase, placentă sau organe),  - traume, travaliu (ţesuturile traumatizate eliberează TT),  - infecţii evoluate - septicemii (toxinele bacteriene accelerează reacţiile de coagulare, iar unele enzime bacteriene - strptokinaza,stafilokinaza - accelerează fibrinoliza),  - metastaze maligne (sinteza unui factor procoagulant anormal, care activează patologic factorul X).

  Staze venoase sau retur venos deficitar

  - imobilizare la pat (paralizii sau alte boli care nu permit mişcarea, post-operator),  - obezitate

  Iatrogene   - medicaţie coagulantă

  Altele (dupăŞerban Creţu,1979)

  - muşcături veninoase,  - şoc trasfuzional (reacţii hemolitice postransfuzionale),  - hipoxia sau anoxia nou-născutului  - diaree gravă cu deshidratare severă la copii mici.

Page 3: COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

Manifestări

  Cel mai des, coagularea intravasculară diseminată, se exteriorizează prin semne clinice de debut, doar în a doua fază, prin apariţia unor hemoragii, care, în unele cazuri, se instituie brusc, brutal şi sever, îndeosebi la copii. Depunerile de fibrină sau formarea cheagurilor de la nivelul vaselor de sânge mici, pot aduce în paralel şi manifestările specifice ischemiilor. În urma acestor obturări vasculare, dacă ele au loc, se pot produce necroze în diferite zone sau organe (rinichi, glande suprarenale, plămâni, creier, stomac, intestin, inimă, etc.). Toate aceste fenomene pot institui stări de şoc, colaps, comă.  Există forme de coagulare intravasculară diseminată (CID) mai puţin grave, cu manifestări mult mai atenuate, îndeosebi în tipurile subcutanate.

Ce evidenţiază analizele?

  În coagularea intravasculară diseminată, analizele evidenţiază:  - trombocitopenie (număr de trombocite scăzut),  - timp de protrombină (timpul Quick) prelungit,  - fibrinogenemia mică (nivelul sangvin al fibrinogenului sub valoarea normală, care este de 2-3 mg/100ml).  - altele ( testul timpului de sângerare prelungit, nivele scăzute ale factorilor coagulării, etc.).

Tratament

  În coagularea intravasculară diseminată (CIVD) se intervine, în funcţie de simptome, starea pacientului şi de rezultatele analizelor cu fibrinogen sau cu heparină. Atunci când planează riscul unor hemoragii grave sau dacă acestea s-au instalat, se fac transfuzii cu plasmă proaspătă. În caz de şoc, se fac transfuzii cu sânge integral.  Dacă se intervine în timpul primei faze a coagulării intravasculare diseminate, se poate administra streptokinază.

Terapia vizeaza tratarea afectiunii declansatoare a CID

Se administreaza proteina C si S activate pentru a reduce coagulopatia si a ameliora hemostaza. Proteinele S si C reprezinta un sistem anticoagulant compensator important. In conditii normale proteina C este activata de trombina si este complexata de trombmodulina. Activitatea proteinei C combate coagularea prin clivarea proteolitica a factorilor Va si VIIIa. Citokinele inflamatorii eliberate incapaciteaza proteina C. 

Page 4: COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

Coagularea intravasculara diseminata este o afectiune de mare gravitate, reprezentand, in cel mai mult cazuri, o complicatie a unor boli severe.Este caracterizata de activarea generalizata si necontrolata a hemostazei, concomitent cu fibrinoliza, mai ales in vasele mici.Coagularea intravasculara diseminata poate fi activata pe cale clasica a coagularii, atunci cand exista leziuni vasculare extinse la nivelul endoteliului. Acestea apar in starile de soc (toxico-septic, cardiogen, anafilactic, etc) sau atunci cand se depun cantitati mari de complexe imune in endotelii.

Declansarea pe calea extrinseca are loc prin eliberarea in circulatie a unor cantitati mari de factor III al coagularii (tromboplastina tisulara). Acest fapt se poate intalni in:-    Hemoliza masiva-    Leucemii (leucemia acuta promielocitara)-    Traumatisme-    Tumori-    Interventii chirurgicale la nivelul organelor bogate in tromboplasina tisulara (plaman, creier)-    Dezlipire de placenta, fat mort retentionat, embolie amniotica, mola hidatiforma

Prima consecinta este activarea necontrolata si generalizata a cascadei coagularii. Apar microtromboze in vasele mici, care determina necroze in diferite organe cu sindrom de insuficienta multipla de organ si anemie hemolitica microangiopatica.Activarea intensa a coagularii determina epuizarea factorilor de coagulare si scaderea numarului de trombocite. Din acest motiv, coagularea intravasculara diseminata se mai numeste coagulopatie de consum.

Coagularea excesiva declanseaza, de asemenea, hiperfibrinoliza secundara, cu rol in liza cheagurilor. Aceasta  agraveaza hemoragiile. Se activeaza sintrza de bradikinina, un mediator al inflamatiei, care induce vasodilatatie si hipovolemie, prin cresterea permeabilitatii capilare.Evolutia este spre exitus, in majoritatea cazurilor, in ciuda masurilor de terapie intensiva.


Recommended