Colonisation/infection des plaies
Dr E. Senneville
Service des maladies infectieuses
Hôpital de Tourcoing
Lille, le 18 06 2009
Plaies
• Plaies aiguës– traumatisme
– post‐opératoire (ISO)
– piqûre, morsure …
• Plaies chroniques– ulcères (de jambe)
– escarres de décubitus
– mal perforant plantaire
cocci à Gram positif aérobies+/- BGN, BMR+ bactériologie spécifique
Bactériologie complexe
Bactériologie de la peau
• La peau « normale »– SCN, corynébactéries, diphtéroïdes, microcoques, lactobacilles, P.
acnes
– SCN et Pseudomonas aeruginosa (CAE)
– S. aureus (seuil narinaire, périnée, ombilic, peau)
• Chez le patient diabétique
– S. aureus, streptocoque β hémolytique du groupe A, Candida spp.
No Host Reaction Observed
Bacterial count rising = signs of infection increase
Bac
teria
l Cou
nt
Bacterial burden in the wound bed
Contaminated/ColonisedCritically Colonised
Infected
Adapted from Flanagan 2003
…………pas de réaction de l’hôte observée ……..
Nom
bre
deba
ctér
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Contamination/ColonisationColonisation
critique
Infection
BactBactéériologie du lit de la plaieriologie du lit de la plaie
ColonisationColonisationColonisation InfectionInfectionInfection
NormalPeu virulentFlore bactérienne résidenteFlore bactérienne transitoire
Modification de floreGermes virulentsRetard cicatrisationExtension
JP Lavigne, Nîmes
De la contamination à l’infection
Contamination Colonisation Infectionprésence de micro-organismes non-réplicatifs
présence de micro-organismes réplicatifs dans la plaie en l’absence de réponse de l’hôte
présence de micro-organismes réplicatifs dans la plaie avec réponse de l’hôte
concerne toutes les plaies chroniques
très banal plus rare
originaires de la flore endogène digestive et/ou de l’environnement
la plupart ne sont pas capables de se multiplier dans la plaie
flore cutanée commensale:
S. epidermidis, S coag N, Corynebacterium sp., Brevibacterium sp., P. acnes, Pityrosporum sp..
pathogènes usuels impliqués:
S. aureus, streptocoques, E. coli, Proteus, Klebsiella, anaérobies, Pseudomonas, Acinetobacter
Le diagnostic de l’infection ne peut pas être bactériologique+++
Hyperleucocytose, polynucléose neutrophile : pas de valeur diagnostique
Marqueurs inflammatoires circulants• Classiquement, peu d'intérêt• En fait, bonne valeur du couple CRP.PCT• CRP intéressant dans le suivi de l'évolution
30
20
10
0
0 0.05 0.10 0.15 0.20 0.25
(0;24.84)
(0.229;0)
INFECTION
COLONIZATION
PCT (ng.mL-1)
CR
P (m
g.L-
1 )
0,16 x CRP + 17.44 x PCT = 4
A
B
Jeandrot A, et al. Diabetologia 2007
BiologieBiologie
Bactériologie des plaies• Entre colonisation et infection :
– «colonisation critique»• Bendy, AAC 1964 : charge bactérienne participe au défaut de cicatrisation• 105 cfu/g (Robson, Surg Clin N Am 1997)
– synergie de culture • certaines bactéries favorisent le développement d’autres espèces• aérobies anaérobies (Bowler, Int J Dermatol 1999)
– synergie de virulence• S. aureus, streptocoques β‐hémolytiques groupe A• effets différents selon le type de lésion (Schmidt, Vasa 2000)
• Infection = CB X virulence (équation d’Altemeir)résistance hôte
Moyens de défense
Flore cutanée résidente
Propriétés physico-chimiques de l’épiderme:- Turn over cellulaire- Sécrétions sébacées et sudoripares- Kératinocytes
Facteurs Généraux- Immunité Humorale: Ig- Immunité Cellulaire: cellules de Langherans
Résistance de l’hôte
• probablement le facteur unique le plus important influençant la progresion vers l’infection.
• concerne des facteurs locaux et systémiques.
• facteurs de virulence (Sotto, Diabetes Care 2007‐2008)
facteurs locaux:taille de la plaieprofondeur de la plaieancienneté de la plaiecorps étrangertissue nécrotiqueméchanisme lésionnnel
(morsures...)ischémie/neuropathie
facteurs systémiques :vasculopathieoedème malnutritiondiabètealcoolismeirradiationcorticostéroïdesdéficit neutrophilique (fonction, nombre)
Quelle microbiologie en cause ?
• 1) Escarres de décubitus– Chow, J Infect Dis 1997; 135: 65‐68– 4 espèces bactériennes par prélèvement (3 aérobies/1 anaérobie)– P. mirabilis, E. coli, Enterococcus spp., S. aureus, P. aeruginosa, Peptostreptococcus spp., B.
fragilis, C. perfringens
• 2) Ulcères de jambes– Hansson, Acta Chir Scand 1988; 544: 12‐16– ≥ 2 espèces bactériennes par prélèvement dans 86% des cas– S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas spp., entérobactéries, anaérobies– ≥ 1 anaérobie dans 50% des cas (P. prevoti, P. acnes, V. parvula)– Levures (Candida albicans et autres espèces) dans 11% des cas
• Globalement pas de différence dans la bactériologie des escarres de décubitus et des ulcères de jambe (Schmidt, Vasa 2000; 29: 62‐70)
Quelle microbiologie en cause ?
• 3) Mal perforant plantaire du pied diabétique
Staphylococcus aureus 46%Staphylococcus epidermidis 39%Enterococcus sp. 35%Streptococcus bovis 2%streptocoque du groupe B 15%streptocoque du groupe A 3%Streptococcus sp. autres 18%corynébactéries 28%E. coli 17%Klebsiella pneumoniae 8%K. oxytoca 7%Citrobacter freundii 6%C. diversus 2%Proteus mirabilis 24%
P. vulgaris 7%Morganella morganii 15%Enterobacter aerogenes 7%E. cloacae 4%Serratia marcescens 1%Pseudomonas aeruginosa 19%Pseudomonas sp. 5%Acinetobacter sp. 10%
Peptostreptococcus magnus 11%Peptostreptococcus sp. autres 35%Bacteroides fragilis 5%Bacteroides sp. autres 16%Clostridium sp. 1%
L. Wheat , Arch Int Med 1986 - prélèvements superficiels, 94 patients
Quelle microbiologie en cause ?
– Plaie récente : cocci à Gram positif (staphylocoque doré, streptocoque ß‐hémolytique)
– Plaie chronique : idem + bacilles à Gram négatif +/‐ entérocoque et anaérobies
– Dermatophytes et levures exceptionnelles
– Bactéries à l’origine des “échecs” de couverture antibiotique :• SARM• BGN résistant aux pénicillines de spectre étroit (Pseudomonas spp., Klebsiella spp., …)
• Anaérobies
– Autre cause d’échec ?: présence de biofilm sur la plaie
cocci à Gram positifaérobies
anaérobiesbacilles à Gram négatif
superficiesuperficie
profondeur
Wagner
1
2
3
4
5nombre de germes
et diversité
+
-
Microbiologie des plaies du pied diabétique
van der Meer, Diabet Med 1996
Bactériologie des plaies
• Contamination/colonisation des plaies
– les prélèvements de surface de la plaie sont généralement positifs
– aucune règle utile pour l’interprétation des résultats
– les prélèvements ne sont à faire que si une antibiothérapie est envisagée (risque de traitement inadapté)
– les résultats ne servent qu’en cas de mauvaise évolution sous un traitement de première intention
flore résidente flore
transitaire
flore pathogène
effets « délétères »du polymicrobisme
(bactéries de la flore uro-fécale)
Germes nososomiaux
INFECTION
Les Prélèvements
Superficiels: - écouvillonnage de la plaie
Profonds: - aspiration à l’aiguille- biopsie tissulaire- biopsie osseuse
¤ Les prélèvements bactériologiques ne sont indiquésqu’en cas d’infection établie cliniquement
JP Lavigne
¤ Ne sont à faire que sur une plaie débridée
L ’Écouvillonnage simple :
Méthode la plus utilisée car la plus facile
Peu adapté à la mise en évidence optimale des bactéries réellement responsables de l’infection
Recueil de la totalité de la flore aérobie colonisante si la préparation n’est pas optimale
Difficultés d’isoler les bactéries anaérobies strictes (non recherchées généralement bien que ce soit techniquement possible)
Cette méthode de prélèvement a un intérêt discuté
JP Lavigne
Débrider et nettoyer l’ulcère
Prélèvement du tissu par grattage de la base de l’ulcère au moyen d’une curette ou d’un scalpel stériles
Prélever en frottant avec un écouvillon la périphérie du fond de l’ulcère
Cette méthode est indiquée pour les prélèvements superficiels et les plaies anfractueuses profondes
Le Curetage-Ecouvillonnage :
JP Lavigne
Débrider et nettoyerDésinfecter la peau en périphérie (antiseptique)Ponctionner avec une seringue et une aiguille pour IM ou
SC: La ponction doit être effectuée en passant par une zone saine
En l’absence d’obtention de liquide, 1 à 2 ml de sérum physiologique stérile peuvent être injectés puis réaspirés immédiatement à l’aide d’une seconde aiguille pour être analysés. La seringue ayant servi au prélèvement est envoyée au laboratoire sans l’aiguille, purgée d’air et bouchée hermétiquement et stérilement.
indiquée pour les plaies profondes et en particulier lors d’infections collectées
L’Aspiration à l’aiguille fine :
JP Lavigne
Place des prélèvements superficiels
• Fiabilité modeste
• Risques : – toujours positifs, donc tentation des antibiotiques– antibiothérapie à spectre injustifié– conséquence : pression de sélection +++
• A ne faire qu’en cas de lésion infectée, après un nettoyage superficiel de la lésion
• Si possible, éviter les écouvillons et privilégier les prélèvements tissulaires
Conclusions
• Physiopathologie complexe encore imparfaitement comprise
• Résister au prélèvement automatique et au traitement antibiotique local et systémique
• La résistance bactérienne ne concerne plus que l’hôpital
• Justifie de préserver les antibiotiques et de veiller à l’isolement de ces patients
Classification clinique
Grade Définition
1 Pas de symptôme ni de signe d'infection2 Atteinte uniquement cutanée avec au moins 2 des signes suivants
• Erythème péri-lésionnel : 0,5 – 2 cm• Chaleur locale• Douleur, sensibilité locale• Tuméfaction, induration• Décharge purulente
3 Erythème > 2 cm et une des constatations ci-dessusOUAtteinte des structures sous la peau (abcès profond, lymphangite, fasciite, ostéo-arthrite)
4 Présence d'au moins 2 des signes systémiques suivants• Tp > 38° ou < 36°• FR > 20 c/mn• RC > 90 bpm• PaCO2 < 32 mmHg• GB > 12 000 ou < 4 000/mm3
• PN immatures > 10%
IWGDF-IDSA, 2007