COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM
Cetoacidosis diabética (CAD) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no
cetósico (SHHNC) Hipoglucemia Acidosis láctica
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina que se caracteriza por la presencia de
cuerpos cetónicos en sangre
y en orina
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Representa el 8-28% del total de causas de hospitalización por DM
Incidencia anual de 3-8 episodios/1000 diabéticos
Es más frecuente en la DM tipo 1 Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2 Mortalidad en promedio 10%
(variabilidad de 1-45%)
CETOACIDOSIS DIABÉTICAFisiopatología
Déficit de insulina Exceso de hormonas catabólicas Acidosis metabólica Deshidratación
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Insulina
endógena insuficiente
Diabético sin diagnóstico previo
Infecciones virales del páncreas
Pancreatitis idiopática autoinmune
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Antagonismo hormonal a la insulina
S. de Cushing Tirotoxicosis Feocromocitoma Acromegalia
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Insulina exógena insuficiente
Cambios en la dieta o en el ejercicio
Tratamiento irregular
Educación inadecuada
Visión defectuosa
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Insulina exógena insuficiente
Concentración inadecuada de insulina (calibración, inyección o prescrip- ción)
Anticuerpos antiinsulina
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Stress
Infección Embarazo Infarto del
miocardio Cirugía Traumatismo Enfermedad
psiquiátrica aguda
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Tratamiento
farmacológico
Diuréticos tiazídicos Glucocorticoides DFH Agonistas
adrenérgicos Bloqueadores b
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Síntomas Poliuria y polidipsia Fatiga, pérdida de
peso Anorexia Náusea, vómito Dolor abdominal Parestesias
Causas Hiperglucemia +
Diuresis O Deshidratación,
catabolismo Cetosis Cetosis Déficit electrolítico Déficit de K+
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Signos Deshidratación Hiperventilación Taquicardia,
hipotermia Hipotensión arterial Piel seca y tibia
Causas Diuresis osmótica,
vómito Acidosis Deshidratación Deshidratación,
acidosis Acidosis,
vasodilatación.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Signos Aliento cetónico Alteración del
estado de conciencia
Causas Cetosis Hiperosmolaridad
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Laboratorio Hiperglucemia,
cetosis CO2, HCO3 bajos
pO2 normal o bajo
Hiponatremia
Causas Déficit de insulina Acidosis metabólica Desviación pulmonar
arteriovenosa Hiperglucemia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Laboratorio Hiponatremia Hipokalemia
Hiperkalemia Leucocitosis
Causas Hiperglucemia Pérdida por
diuresis, acidosis Deshidratación Elevación de
cuerpos cetónicos
DIAGNÓSTICO DE LA CAD
Glucemia > 250mg/dl Glucosuria 1000mg/dl Cetonuria 80mg/dl Cetonemia 50-300mg/dl HCO3 <15 mEq/l
pH arterial < 7.3
TRATAMIENTO DE LA CAD
Soluciones parenterales Insulina K+
TRATAMIENTO DE LA CADSOLUCIONES PARENTERALES
La hidratación reduce la glucemia de 17-80% en 12-24h
Normalización del volumen circulatorio El déficit es de casi 10% del peso
corporal
TRATAMIENTO DE LA CADSOLUCIONES PARENTERALES
Solución salina isotónica (0.9%) 500-1000 ml/h durante las primeras 1-
2h Solución salina hipotónica 200-1000
ml/h Solución glucosada al 5% cuando la
glucemia es menor de 250mg/dl
TRATAMIENTO DE LA CADINSULINA
Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se suministra insulina “ R” SC/4-6h
Después de 24-48h se cambia a insulina “ N “
TRATAMIENTO DE LA CADINSULINA
Administrar 0.1 U/kg/h de insulina “ R “ por IC ó 5-10 U/h IV previa dextrometría
Si en las primeras 2h no se logra un descenso de la glucemia superior a 100mg/dl o de al menos 10% del valor inicial, se duplica la dosis de insulina
TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO
La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria)
K+ normal 74% de los pacientes elevado 22%
bajo 4%
TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO
Al reestablecerse la diuresis: Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión En hipokalemia grave 60mEq/l/h Monitoreo con ECG :
T acuminadas = hiperkalemia
T planas = hipokalemia
SHHNC
Se caracteriza por:
Severa hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Deshidratación
Ausencia de cetosis
SHHNC: ETIOLOGÍA
Fármacos (glucocorticoides,diuréticos, DFH, etc.)
Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación parenteral, cirugía)
Enfermedades (I.R., I.C., infecciones) Inadecuada ingestión de fluidos
(senectud, discapacidad, sed)
SHHNC
Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad) Causa precipitante más común (50%) son
las infecciones de vías urinarias y respiratorias
Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD
Edad >40 años Conocido diabético: no Inicio síntomas insidioso Varias Deshidratación 20% PC Glucemia >600mg/dl Glucosuria >1000mg/dl
< 40 años Si hrs antes del ingreso Enf. concomitantes :no 10% o más > 250mg/dl >1000mg/dl
Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD
Osm.sérica >320mOsm/l
pH > 7.3 Acidosis metab. 50% Cetonuria <80mg/dl Na >140/mEq/l K normal o elevado
<320mOsm/l < 7.3 Severa >80mg/dl <140 mEq/l Normal o elevado
Diagnóstico diferencial entre SHHNC Y CAD
HCO3 18-20mEq/l
Nitrógeno ureico >60mg/dl
Sensibilidad insulina: muy sensible
Mortalidad 50%
<15mEq/l <60mg/dl Resistencia
10%
SHHNC: TRATAMIENTO
Reposición de líquidos (solución salina isotónica o hipotónica) 1-2 L en las primeras 2 h
La velocidad de administración dependerá de la respuesta del enfermo
SHHNC: TRATAMIENTO
Reposición de K+ después de una diuresis adecuada
Insulina “R” en forma similar a la CAD