Rekam Medis Kasus Gigi

PULPITIS

Disusun oleh :

Dhani Nuswandi, S.Ked

Fitrianita, S.Ked

Try Rahmi Septrealti, S.Ked

Riza Wulandari, S.Ked

Nidya Angryni, S.Ked

Ihsan, S.Ked

Aulia Janer, S.Ked

Muhammad Ikhwan, S.Ked

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN COMMUNITY ORIENTED MEDICAL EDUCATION (COME)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

PUSKESMAS SIAK HULU III

SIAK HULU

2013

1

I. IDENTITAS PASIEN

2

STATUS REKAM MEDIS PASIEN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS RIAU / RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

Nama : Nn. R

Umur : 19 tahun

Pekerjaan : Mahasiswi

Alamat : Pangkalan Baru

Agama : Islam

No RM : 82.11.57

3

II. ANAMNESIS

1. Chief complaint: Nyeri pada gigi kanan bawah sejak 3 minggu yang lalu

2. Present Illness History

- Sejak 3 minggu yang lalu, pasien mengeluhkan gigi kanan bawah terasa nyeri,

nyeri terasa berdenyut, nyeri dirasakan terus menerus, nyeri menjalar ke telinga

kanan (+), terasa ngilu saat mengunyah makanan terutama makanan yang asam,

manis, atau dingin, nafas berbau busuk (+), demam (-), gusi mudah berdarah (-),

sulit membuka mulut (-).

- 2 tahun yang lalu, pasien sudah mengeluhkan hal tersebut, keluhan nyeri tidak

terlalu berat, dan lama kelamaan keluhan nyeri hilang. Pasien tidak pernah

memeriksakan diri ke dokter gigi, dan hanya membeli obat anti nyeri di warung

untuk mengurangi rasa nyeri pada gigi.

3. Past Dental History

Pasien sering mengeluhkan sakit gigi dan tidak pernah dilakukan tindakan

penambalan gigi.

4. Past Medical History

Tidak ada yang berhubungan

III. PEMERIKSAAN OBJEKTIF

1. INTRA ORAL

Inspeksi : udem (-), rubor (-), plak (+), karies profunda 46 (+), radiks 36

(+),

Palpasi : nyeri (-), fluktuasi (-)

Perkusi : (-)

Tes vitalitas : (+)

Status Lokalis

Nomenklatur Gigi (WHO)

4

Keterangan :

: Karies Profunda

: Radiks

5

Oklusi : normal bite

Torus palatinus : tidak ada

Torus Mandibularis : tidak ada

Palatum : dalam/sedang/rendah

Supenumery teeth : tidak ada/ada

Diasteros/spacing:tida k ada

ODONTOGRAM

11 Distolabio torsoversi Normal 21

12 Palatoversi Normal 22

13 Normal Normal 23

14 Normal Normal 24

15 Plak (+) Normal 25

16 Plak (+) Plak (+) 26

17 Plak (+) Plak (+) 27

18 Plak (+) Plak (+) 28

Keterangan :

: 46=karies profunda

: 36= Radiks

41 Normal Normal 31

42 Normal Normal 32

43 Normal Normal 33

44 Kalkulus (+) Normal 34

6

45 Kalkulus (+) Plak (+) 35

46 Kalkulus (+), karies (+) Radiks (+) 36

47 Kalkulus (+) Plak (+) 37

48 38

2. EKSTRA ORAL

TD : 110/70 mmHg

Nadi : 86 x/i

T : Afebris

Perbesaran: KGB (-)

7

IV. DIAGNOSIS : Pulpitis Irreversible

V. RENCANA PERAWATAN :

1. 37: Ekstraksi gigi

VI. TINDAKAN :

1. 22-10-13 dilakukan ekstraksi gigi dan pemberian Amoxicilin

3x500mg, Paracetamol 3x500mg, dan Vitamin C 1x50mg

Gambar 1. Karies Profunda

46 karies profunda

PULPITIS

Pulpa adalah jaringan lunak yang terletak di tengah-tengah gigi. Jaringan

ini adalah jaringan pembentuk, penyokong, dan merupakan bagian integral dari

dentin yang mengelilinginya.

Umumnya, garis luar jaringan pulpa mengikuti garis luar bentuk gigi.

Bentuk garis luar ruang pulpa mengikuti bentuk mahkota gigi dan bentuk garis

luar saluran pulpa mengikuti bentuk akar gigi. Pulpa gigi dalam rongga pulpa

berasal dari jaringan mesenkim dan mempunyai berbagai fungsi, yaitu sebagai

pembentuk, sebagai penahan, mengandung zat-zat makanan, mengandung sel-sel

saraf/ sensori.

Pulpa terdiri dari beberapa bagian, yaitu :

1. Ruang atau rongga pulpa, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian

tengah korona gigi dan selelu tunggal. Sepanjang kehidupan pulpa gigi

mempunyai kemampuan untuk mengendapkan dentin sekunder, pengendapan

ini mengurangi ukuran dari rongga pulpa.

2. Tanduk pulpa, yaitu ujung dari ruang pulpa.

3. Saluran pulpa atau saluran akar, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian

akar gigi. Pada kebanyakan kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan jumlah

akar, tetapi sebuah akar mungkin mempunyai lebih dari sebuah saluran.

4. Foramen apikal, yaitu ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks akar

berupa suatu lubang kecil.

5. Supplementary canal. Beberapa kar gigi mungkin mempunyai lebih dari satu

foramen, dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atau lebih cabang dekat

apikalnya yang disebut multiple foramina / supplementary canal.

6. Orifice, yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa dihhubngkan

dengan ruang pulpa. Adakalanya ditemukan suatu akar mempunyai lebih dari

satu saluran pulpa, misalnya akar mesio-bukal dari M1 atas dan akar mesial

dari M1 bawah mempunyai 2 saluran pulpa yang berakhir pada sebuah

foramen apikal.

Di dalam pulpa terdapat berbagai jenis sel, yaitu :

1. Odontoblas, yaitu sel pulpa yang paling khas. Sel ini membentuk lapisan

tunggal di perifernya dan mensintesis matriks yang kemudian termineralisasi

9

dan menjadi dentin. Odontoblas adalah sel akhir yakni tidak mengalami lagi

pembelahan sel. Odontoblas terdiri atas dua komponen structural dan

fungsional utama yakni badan sel dan prosesus sel.

2. Preodontoblas. Odontoblas baru dapat tumbuh setelah odontoblas yang lama

hilang akibat cedera. Namun tumbuhnya odontoblas baru hanya bisa terjadi

jika pada zona kaya akan sel telah ada preodontoblas. Preodontoblas adalah

sel yang telah terdiferensiasi sebagian sepanjang garis odontoblas.

Preodontoblas ini akan bermigrasi ke tempat terjadinya cedera dan

melanjutkan diferensiasinya pada tempat tersebut.

3. Fibroblast, adalah tipe sel yang paling umum terlihat dalam jumlah paling

besar di pulpa mahkota. Sel ini menghasilkan dan mempertahankan kolagen

serta zat dasar pulpa dan mengubah struktur pulpa jika ada penyakit. Akan

tetapi, tidak seperti odontoblas, sel ini mengalami kematian apoptosis dan

diganti jika perlu oleh maturasi dari sel yang kurang terdiferensiasi.

4. Sel cadangan. Sel ini merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa. Sel

precursor ini ditemukan di zona kaya akan sel dan inti pulpa serta dekat sekali

dengan pembuluh darah. Tampaknya, sel-sel ini merupakan sel yang pertama

kali membelah ketika terjadi cedera.

5. Sel-sel sistem imun. Makrofag, limfosit T, dan sel dendritik juga merupakan

penghuni seluler yang normal dari pulpa. Sel dendritik dan prosesusnya

ditemukan di seluruh lapisan odontoblas dan memiliki hubungan yang dekat

dengan elemen vaskuler dan elemen saraf. Sel-sel ini merupakan bagian dari

sistem respons awal dan pemantau dari pulpa. Sel ini akan menangkap dan

memaparkan antigen terhadap sel T residen dan makrofag.

Jaringan pulpa memiliki lima fungsi yakni bersifat formatif dan bersifat

suportif. Adapun fungsi pulpa, yaitu :

1. Induktif.

Jaringan pulpa berpartisipasi dalam memulai dan perkembangan dentin, yang

bila terbentuk, akan mengarah pada pembentukan email. Kejadian-kejadian ini

merupakan kejadian yang saling bergantung dalam arti bahwa epitel email

akan menginduksi diferensiasi odontoblas, dan odontoblas serta dentin

10

menginduksi pembentukan email. Interaksi epitel-mesenkim seperti itu adalah

esensi dari pembentukan gigi.

2. Formatif.

Odontoblas membentuk dentin. Sel yang sangat special ini berpartisipasi

dalam pembentukan dentin dalam tiga cara :

Melalui sintesis dan sekresi matriks anorganik.

Melalui pengangkutan komponen anorganik ke matriks yang baru

terbentuk di saat-saat awalnya.

Melalui penciptaan lingkungan yang memungkinkan mineralisasi

matriks.

3. Nutritif.

Jaringan pulpa memasak nutrient yang sangat penting bagi pembentukan

dentin (misalnya dentin pretubuler) dan hidrasi melalui tubulus dentin.

4. Defensif.

Jaringan pulpa juga memiliki kemampuan memroses dan mengindentifikasi

zat asing serta menimbulkan respons imun terhadap keberadaan zat asing itu.

hal ini adalah cirri khas respons pulpa terhadap karies dentin.

5. Sensatif.

Jaringan pulpa mentransmisikan sensasi saraf yang berjalan melalui email atau

dentin ke pusat saraf yang lebih tinggi. Sensasi pulpa yang berjalan melalui

dentin dan email biasanya cepat, tajam, parah, dan ditransmisikan oleh serabut

bermielin. Sensasi yang dialami diawali di dalam inti pulpa dan

ditransmisikan oleh serabut C yang lebih kecil, biasanya lambat, lebih tumpul,

dan lebih menyebar (difus).

Gambar. Anatomi Gigi

11

PENYAKIT PULPA

Penyakit pulpa adalah suatu keadaan saat kekuatan pulpa rendah untuk

menjadi kuat kembali yang disebabkan aktivitas plasminogen yang tinggi, yang

dengan cepat merusak fibrin setelah cedera.

1. Etiologi

Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap

jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan

iritan kimia.1

a. Iritan mikroba 2

Karies mengandung banyak bakteri seperti S. Mutans, Laktobasili,

Actynomyces. Mikroorganisme dalam kares menghasilkan toksin yang

berpenetrasi kedalam pulpa melalui tubulus dentin.

Lesi periapeks terjadi setelah pulpa terinflamasi dan nekrosis. Lesi

pertama-tama meluas kearah horizontal, lalu kearah vertikal, baru kemudian

berhenti.

Lambat atau cepat kerusakan jaringan akan meluas dan menyebar

keseluruh jaringan pulpa. Bakteri dan produknya dan iritan lain dari jaringan yang

telah nekrosis menjadi merembes dalam jaringan periapeks menjadi inflamasi

periapeks.

Masuknya bakteri kedalam pulpa melalui 3 cara :3

1) Invasi langsung melalui dentin seperti misalnya karies, fraktur mahkota

atau akar, terbukanya pulpa pada saat preparasi kavitas, atrisi, abrasi, erosi,

atau retak pada mahkota.

2) Invasi melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka, yang ada

hubungannya dengan penyakit periodontal, suatu kanal aksesori pada

daerah furkasi, infeksi gusi, atau skalling gigi. Invasi melalui darah,

misalnya selama penyakit infeksi atau bakterimia transien.

3) Bakteri dapat menembus dentin pada waktu preparasi kavitas karena

kontaminasi lapisan smear karena penetrasi bakteri pada tubuli dentin

terbuka, disebabkan oleh proses karies dan masuknya bakteri karena

tindakan operatif yang tidak bersih. Bakteri dan toksin menembus tubuli

dentin dan waktu mencapai pulpa, menyebabkan reaksi inflamasi.

12

b. Iritan mekanis

Jaringan radikuler dapat teriritasi secara mekanik dan mengalami inflamasi

oleh pengaruh trauma, hiperoklusi, prosedur dan kecelakaan perawatan

endodonsia, ekstirpasi pulpa, instrumentasi yang terlalu berlebihan

(overinstrumentation), perforasi akar, dan pengisisan yang terlalu panjang.

Iritasi mekanik oleh instrument biasa terjadi selama preparasi saluran

akar.penentuan panjang gigi yang tidak tepat biasanya merupakan penyebab

instrumentasi berlebihan dan inflamasi.

Tidak adanya apical stop setelah preparasi dan pembersihan saluran akar

dapat menyebabkan bahan obturasi keluar kedaerah periapeks dilanjutkan dengan

kerusakan fisik dan kimia.

c. Iritan kimia

Antibakteri yang dipakai selama pembersihan dan pembentukan saluran

akar, obat-obatan intrakanal, senyawa dalam bahan obturasi menjadi iritan kimia

yang potensial mengiritasi jaringan periradikuler.

2. Klasifikasi Penyakit Pulpa4

a. Hiperemi Pulpa

Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa,

yang disebabkan oleh kongesti vaskularisasi.

Hiperemi pulpa ada 2 tipe:

1) Arteri (aktif) jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri

2) Vena (pasif) jika terjadi pengurangan peredaran darah vena

b. Pulpitis

Pulpitis adalah suatu radang yang terjadi pada jaringan pulpa gigi dengan

gambaran klinik yang akut. Pulpitis merupakan kelanjutan dari hiperemi pulpa

yaitu bakteri yang menginvasi jaringan pulpa.

Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas:

1) Pulpitis akut: secara struktural jaringan pulpa sudah tidak di kenal lagi

tetapi selnya masih terlihat jelas.

2) Pulpitis akut fibrinosa: banyak di temukan fibrinogen pada pulpa.

3) Pulpitis akut hemoragia: banyak eritrosit di pulpa

13

4) Pulpitis akut purulenta: terlihat intitrasi sel-sel masih yang berangsur

berubah menjadi peleburan jaringan pulpa.

Berdasarkan ada atau tidaknya gejala:

1. Pulpitis simptomatis.

Pulpitis merupakan respon peradangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi

dengan proses eksudatif memegang peranan. Yang termasuk dalam

pulpitis simptomatis adalah:

a. Pulpitis akut

b. Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis

c. Pulpitis subakut

2. Pulpitis asimptomatis

Merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan

dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi. Yang

termasuk pulpitis asimtomatis:

a. Pulpitis kronis ulseratif

b. Pulpitis kronis hiperplastik

c. Pupitis kronis yang bukan di sebabkan karies

Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi:

1. Pulpitis reversibel yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat di

pertahankan. Yang termasuk pulpitis reversibel adalah:

a. Peradangan pulpa stadium transisi

b. Atrofi pulpa

c. Pulpitis akut

2. Pulpitis Irreversibel yaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak

dapat di pertahankan tetapi gigi masih dapat di pertahankan dalam rongga

mulut. Yang termasuk pulpitis irreversibel :

a. Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis

b. Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis

c. Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis

d. Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis

e. Pulpitis kronis eksaserbasi akut

14

c. Degenerasi Pulpa

Penyebabnya ialah iritasi ringan yang persisten. Keadaan ini biasanya

asimptomatis. Gigi tidak mengalami perubahan warna dan pulpa tidak bereaksi

terhadap tes termal dan elekrik. Macam-macam degenerasi pulpa:

a) Degenerasi hialin.

Terjadinya penebalan jaringan ikat pulpa karena penempelan karbohidrat.

b) Degenerasi amiloid

Terlihat gumpalan-gumpalan sel pada pulpa.

c) Degenerasi kapur

Terjadinya mineralisasi pada pulpa sehingga dapat terbentuk dentikel.

Mineralisasi dapat terjadi pada jaringan saraf, jaringan ikat, terutama pada

saluran akar.

d. Pulpitis Hiperplastik

Pulpitis hiperplastik merupakan suatu inflamasi pulpa produktif yang di

sebabkan oleh suatu pembukaan karies luas pada pulpa muda. Gangguan ini di

tandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-kadang tertutup oleh

epitelium dan di sebab kan Karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama.

Hiperplastik pulpitis kronis aalah suatu konisi jaringan pulpa vital yang

mengalami radang kronis sebagai respon pertahanan jaringan pulpa terhaap

infeksi bakteri. Respon pertahanan jaringan pulpa membentuk jaringan granulasi.

Konisi yang memungkinkan pembentukan jaringan granulasi hanya paa pulpa

muda yang terinfeksi dengan kavitas besar. Pada pulpa muda vaskularisasi yang

masih baik (jumlah an kualitas yang baik) memungkinkan terbentuknya jaringan

granulasi saat terjadi invasi bakteri pada jaringan pulpa. Namun tidak menutup

kemungkinan pada pasien muda dengan kavitas besar tidak terjadi polip

pulpa dikarenakan kualitas vaskularisasi pada jaringan pulpa t e r s eb u t

t i dak s eba ik pa s i en den gan kondisi polip pulpa.

Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan

penyebabnya. Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas

besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendah yang

kronis misalnya tekanan dari pengunyahan. Pada pulpitis hiperplastik kronis tidak

15

mempunyai gejala selama mastikasi bila tekanan bolus makanan menyebabkan

rasa yang tidak menyenangkan. Pada polip ini dapat ditemukan melalui

pemeriksaaan klinik tetapi perlu dipastikan melalui pemeriksaan radiologi untuk

melihat tangkai dari polip, berasal dari ruang pulpa, perforasi bifurkasi atau

gingiva.

e. Nekrosis pulpa atau gangren pulpa

Nekrosis pulpa adalah kematian yang merupakan proses lanjutan dari

radang pulpa akut/kronis/terhenti sirkulasi darah.

3. Histopatologi 5

a. Pulpitis Reversibel

Secara mikroskopis, terlihat adanya dentin reparatif, gangguan lapisan

odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, dan

adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten.

b. Pulpitis irreversibel

Gangguan ini mempunyai tingkat inflamasi kronis dan akut dalam

pulpa. Bila karies tidak diambil, perubahan inflamasi di dalam pulpa akan

meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa. Venula pasca-

kapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi di dalam pulpa, serta

menyebabkan perubahan patologik seperti nekrosis.

c. Nekrosis pulpa

Dalam kavitas pulpa terlihat adanya jaringan pulpa nekrotik, debris

seluler, dan mikroorganisme. Jaringan periapikal menunjukkan sedikit

inflamasi yang dijumpai di ligamen periodontal.

4. Imunopatogenesis 6

Seperti halnya jaringan ikat lain pada tubuh, jaringan pulpa akan

mengadakan respon terhadap iritan dengan reaksi inflamasi nonspesifik dan reaksi

imunologi spesifik. Inflamasi pulpa akibat karies dimulai sebagai respon selular

kronik yang ditandai oleh adanya limfosit, sel-sel plasma, dan makrofag. Pada

16

umumnya, pulpa tidak akan mengalami inflamasi yang parah jika kariesnya tidak

berpenetrasi ke dalam pulpa.

Setelah pulpa terbuka karena karies, berbagai spesies bakteri yang

oportunis dari flora oral akan berkoloni pada pulpa yang terbuka tersebut.

Leukosit polimorfonuklear (PMN) yang merupakan tanda inflamasi akut, secara

kemotaktik akan tertarik ke daerah inflamasi. Akumulasi leukosit PMN akan

menyebabkan terbentuknya abses. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi dalam

waktu yang lama, atau bisa juga dengan cepat menjadi nekrosis.

5. Pemeriksaan Klinis 6

a. Pemeriksaan Subjektif

1. Keadaan saat itu

Sejumlah informasi rutin yang berkaitan dengan data pribadi, riwayat

medis dan riwayat dental serta keluhan utama.

2. Aspek nyata dari nyeri

3. Nyeri yang intensitasnya tinggi biasanya bersifat intermiten sedangkan

yang intensitasnya rendah sering bersifat terus menerus dan berlarut-larut.

Sejumlah aspek nyeri merupakan petunjuk kuat bagi adanya penyakit

endodonsi yang ireversibel dan perlunya dilakukan perawatan. Aspek-

aspek ini adalah intensitas, spontanitas, dan kontinuitas nyeri.

4. Intensitas nyeri

Makin intens nyerinya (misalnya makin mengganggu nyeri tersebut

terhadap gaya hidup pasien), makin besar kemungkinan adanya penyakit

yang ireversibel. Nyeri intens adalah nyeri baru yang terjadi yang tak dapat

diredakan oleh analgesik dan telah menyebabkan pasien mencari

pertolongan. Nyeri intens dapat timbul dari pulpitis ireversibel atau dari

periodontitis.

b. Pemeriksaan objektif

1. Pemeriksaan Ekstra Oral

Penampilan umum, tonus otot, asimetris wajah, pembengkakan, perubahan

warna, kemerahan dan jaringan limfe servikal / wajah membesar,

17

merupakan indikator status fisik pasien. Pemeriksaan ekstra oral yang hati-

hati akan membantu mengidentifikasi sumber keluhan pasien serta adanya

dan luasnya reaksi inflamasi rongga mulut.

2. Pemeriksaan Intra Oral

Pemeriksaan ini meliputi tes visual dan digital jaringan rongga mulut yang

lengkap dan teliti. Bibir, mukosa oral, pipi, lidah, palatum dan otot-otot

serta semua keabnormalan yang ditemukan di periksa. Diperiksa pula

mukosa alveolar dan gingiva sekatnya untuk melihat apakah daerah

tersebut mengalami perubahan warna, terinflamasi, mengalami ulserasi

atau mempunyai saluran sinus.

3. Gigi geligi

Gigi geligi di periksa untuk mengetahui adanya perubahan warna, fraktur,

abrasi, erosi, karies, restorasi yang luas atau abnormalitas lain. Mahkota

yang berubah warna sering merupakan tanda adnya penyakit pulpa atau

merupakan akibat perawatan saluran akar yang telah di lakukan

sebelumnya.

4. Tes klinis.

Tes klinis meliputi tes dengan menggunakan kaca mulut dan sonde serta

tes periodontium selain tes pulpa dan jaringan periapeks.

5. Tes Perkusi

Perkusi dapat menentukan ada tidaknya penyakit periradikuler. Cara

melakukan perkusi adalah dengan mengetukkan ujung kaca mulut yang di

pegang paralel atau tegak lurus terhadap mahkota pada permukaan insisal

atau oklusal mahkota.

Terdapat dua metode perkusi yaitu: tes perkusi vertikal dan tes

perkusi horizontal. Jika tes perkusi vertikal positif berarti terdapat kelainan

di daerah periapikal, dan jika tes perkusi horizontal positif berarti terdapat

kelainan di periodonsium.

Tes perkusi dilakukan dengan cara sebagai berikut ini :

Pukulan cepat dan tidak keras pada gigi, mula-mula memakai jari

dengan intensitas rendah kemudian intensitas ditingkatkan dengan

18

menggunakan tangkai suatu instrumen, untuk mengetahui apakah gigi

terasa sakit

Gigi tetangga sebaiknya di perkusi lebih dahulu dan kemudian diikuti

gigi yang menjadi keluhan.

Reaksi yang lebih valid didapat dari pergerakan tubuh pasien, reaksi

reflek, bahkan reaksi yang tidak bisa dikatakan.

Nilai diagnostik pada pemeriksaan perkusi adalah untuk mengetahui

apakah daerah atau jaringan apikal gigi mengalami inflamasi. Tes ini tidak

menunjukkan pulpa dalam keadaan vital atau nekrosis. Pada kasus gigi

yang vital, iritasi dapat terjadi oleh karena penempatan restorasi dan

bruxism, dimana kondisi ini menyebabkan iritasi pada ligamen

periodontal. Pada kasus gigi yang nekrosis jaringan nekrotik yang banyak

didalam gigi akan terdorong keluar melewati foramen periapikal menuju

jaringan dibawah gigi yang menyebabkan rasa sakit. Perbedaan yang ada

pada nyeri yang disebabkan oleh inflamasi periodonsium besar

kemungkinan berada dalam kisaran ringan sampai moderat. Inflamasi

periapikal merupakan kasus yang mungkin terjadi jika nyeri sangat tajam

dan menyebabkan respon penolakan.

6. Palpasi.

Seperti halnya perkusi, palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi

telah meluas ke arah periapeks. Respon positif pada palpasi menandakan

adanya inflamasi periradikuler. Palpasi dilakukan dengan menentukan

mukosa diatas apeks dengan cukup kuat. Penekanan dilakukan dengan

ujung jari dan, seperti juga pada tes perkusi, pemeriksaan hendaknya

memakai juga gigi pembanding.

7. Tes kevitalan pulpa

Stimulasi langsung pada dentin berupa dingin, panas, tes listrik akan

menentukan respons terhadap stimulasi melalui timbulnya respon yang

abnormal. Dengan tes vitalitas, stimulasi langsung pada dentin dengan

sondasi, tes dingin, panas listrik.

Sondasi

19

Lakukan dengan menggeser sonde tanpa tekanan pada seluruh

permukaan.

Termal Test/ Tes Panas

Daerah yang akan dites diisolasi dan dikeringkan. Udara hangat

dikenakan pada permukaan gigi yang terbuka. Catat respon pasien.

Untuk mendapatkan subuah respon bisa dengan temperatur yang lebih

tinggi, dengan menggunakan air panas, gula perca panas atau

komponen panas atau instrumen yang dapat menghantarkan

temperatur yang terkontrol pada gigi.

Tes Dingin

Semprotkan etil klorida pada gulungan kapas penguapan cepat dapat

menimbulkan sensasi dingin. Gulungan kapas dikenakan pada

mahkota gigi. Air yang dibekukan pada kapsul anestetik kosong

menghasilkan suatu batang es untuk tes dingin. Gulungan kapas

disemprotkan dengan Frigident (insert), untuk dikenakan pada

permukaan mahkota; Frigident dengan temperatur kira-kira -50o C,

bila disemprotkan pada email/permukaan mahkota gigi yang

direstorasi merupakan test yang paling teliti untuk mengetahui

vitalitas pulpa.

6. Gambaran dan gejala klinis

a. Pulpitis Reversibel

Pulpitis reversible tidak menimbulkan gejala (asimptomatik) , tetapi jika

ada gejala biasanya timbul dari pola tertentu seperti :

1. Aplikasi cairan / udara dingin atau panas menyebabkan nyeri tajam

sementara.

2. Jika panas diaplikasikan pada gigi yang pulpanya normal , akan timbul

respon awal yang lambat dan intensitas nyeri akan semakin naik jika

suhunya dinaikkan. Sebaliknya jika dingin diaplikasikan pada gigi yang

pulpanya normal, akan timbul reaksi nyeri dan intensitas nyerinya

cenderung menurun jika stimulus dinginnya dipertahankan.

20

b. Pulpitis Ireversible

Pulpitis Ireversible sering merupakan akibat atau perkembangan lebih

lanjut dari pulpitis reversible . Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan

dentin yang banyak selama prosedur operatif atau gangguan dalam aliran darah

dalama pulpa akibat trauma atau gerakan gigi pada perawatan orthodonti dapat

juga menjadi penyebabnya.

Pulpitis ireversible biasanya tidak menimbulkan gejala, atau pasien hanya

mengeluh gejala yang ringan saja, akan tetapi pulpitis ireversible dapat juga

menyebabkan episode nyeri spontan yang intermiten atau terus menerus tanpa ada

stimulus eksternal. Nyerinya bisa tajam, tumpul, berbatas jelas, menyebar, bisa

hanya beberapa menit atau berjam-jam.

Mengetahui letak pulpanya lebih sukar dibandingkan dengan menentukan

letak nyeri periradikuler dan akan makin sukar jika nyeri makin parah. Aplikasi

Stimuli eksternal seperti dingin atau panas dapat mengakibatkankan nyeri yang

berkepanjangan.

Jadi, pada pulpa dengan nyeri parah responsnya berbeda pada pulpa pada

gigi dengan pulpitis ireversibel bisa menimbulkan respons dengan segera, kadang-

kadang dengan aplikasi dingin responsnya tidak hilang dan berkepanjangan.

Adakalanya akan menimbulkan vasokonstriksi, turunnya tekanan pulpa dan

hilangnya nyeri setelah beberapa saat.

Walaupun telah dinyatakan bahwa gigi dengan pulpitis ireversibel

memiliki ambang rangsang lebih rendah terhadap stimuli elektrik. Rumford

menemukan ambang persepsi nyeri yang serupa, baik dalam pulpa yang

terinflamasi maupun tidak.

c. Pulpa Nekrosis

Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan

gejala rasa sakit. Diskolorasi adalah tanda utama bahwa pulpa mati.

21

7. Terminologi Diagnosa 6

Gejala Radiografi Tes Pulpa Tes Periapek

PulpitisReversibel

Mungkin Menimbulkan gejala ringan terhadapStimulus termis ataumungkin juga tidak.

Tidak ada perubahanperiapek.

Memberirespon.

Tidak sensitif

PulpitisIrreversibel

Sama dengan reversibel; selain ituMungkin terdapat nyeri spontan ataunyeri parah terhadapstimulus.

Tidak adaperubahanradiolusensi diperiapek.

MemberiRespon (mungkindengan nyeriekstremterhadapstimulustermis).

MungkinMemberi respon nyeriatau mungkinjuga tidakterhadap perkusi ataupalpasi.

NekrosisPulpa

Tidak adareaksiterhadapstimulus

Tidakmemberirespon

Tergantungpada statusperiapek

8. Prognosis 3

a. Pulpitis reversibel

Prognosis untuk pulpa adalah baik bila iritan diambil cukup dini. Jika

terlambat, kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel.

b. Pulpitis Ireversibel

Prognosis gigi adalah baik bila pulpa diambil dan pada gigi dilakukan

terapi endodontik dan restorasi yang tepat.

c. Pulpitis hiperplastik kronis

Prognosis bagi pulpa tidak baik. Prognosis bagi gigi baik setelah

perawatan endodontik dan restorasi yang memadai.

d. Nekrosis Pulpa

Prognosis bagi gigi baik bila diadakan terapi endodontik yang tepat.

22

9. Rencana perawatan 5

a. Pulpitis Reversibel Akut (Hiperemia)

Menemukan gigi yang terkena dapat dengan mudah dilakukan. Pasien

dapat menunjukkan gigi yang sakit. Diagnosis dapat ditegakkan oleh

pemeriksaan visual, taktil, termal dan pemeriksaan radiografik.

Bila suatu restorasi yang baru dibuat mempunyai titik kontak prematur,

memperbaiki kontur titik yang tinggi biasanya akan meringankan rasa sakit dan

memungkinkan pulpa sembuh kembali.

Bila nyeri yang bertahan timbul setelah preparasi kavitas, atau karena

pembersihan kavitas secara kimiawi atau karena kebocoran preparasi, maka

restorasi harus diangkat dan diganti dengan semen sedative seperti seng oksida

eugenol. Cara yang sama dapat dilakukan bila daerah pembusukan berulang di

bawah restorasi lama tidak menyebabkan pulpa terbuka.

Perawatan terbaik adalah pencegahan. Suatu bahan protektif pulpa

diletakkan di bawah semua restorasi, hindari kebocoran mikro, kurangi trauma

oklusal bila ada, buat kontur yang baik pada semua restorasi, dan hindari

trauma /injuri pada pulpa. Setelah perawatan paliatif, rasa sakit akan hilang

selama beberapa hari. Bila tetap bertahan atau lebih buruk, lebih baik pulpa

diekstirpasi.

b. Pulpitis Ireversibel Akut

Perawatan darurat yang paling baik adalah pulpektomi. Bila pasien

memberikan gambaran rasa sakit yang berlangsung bermenit-menit atau berjam-

jam, atau sakit spontan dan mengganggu tidur, pasien lebih membutuhkan

pulpektomi pada gigi yang bersangkutan.

Macam-macam perawatan Endodonsia 4

1. Pulpektomi

Pulpektomi adalah tindakan pengambilan seluruh jaringan pulpa dari

seluruh akar dan korona gigi. Indikasi:

a. Gigi sulung dengan infeksi yang melewati kamar pulpa, baik pada gigi

vital, nekrosis sebagian maupun gigi sudah nonvital.

23

b. Saluran akar dapat dimasuki instrument.

c. Kelainan jaringan periapeks dalam gambaran radiografi kurang dari

sepertiga apikal.

Adapun pengelompokan pulpektomi :

a. Pulpektomi Vital

Pulpektomi vital sering dilakukan pada gigi anterior dengan karies yang

telah meluas ke arah pulpa, atau gigi yang mengalami fraktur.

b. Pulpotomi Devital

Pulpotomi devital sering dilakukan pada gigi posterior yang telah

mengalami pulpitis atau dapat juga pada gigi anterior pada pasien yang tidak

tahan terhadap anestesi. Perawatan ini sekarang sudah jarang dilakukan pada gigi

tetap, biasanya langsung dilakukan perawatan pulpektomi vital walaupun ada gigi

posterior. Pulpektomi devital masih sering digunakan hanya pada gigi sulung.

c. Pulpektomi Nonvital

Perawatan saluran akar ini sering dilakukan pada gigi anterior dengan

diagnosis gangren pulpa atau nekrosis. Indikasi:

1) Mahkota gigi masih dapat direstorasi

2) Gigi tidak goyang dan periodontal normal

3) Foto rontgen menunjukkan resorpsi akar tidak lebih dari sepertiga apikal,

tidak ada granuloma pada gigi sulung

4) Kondisi pasien baik serta ingin giginya dipertahankan dan bersedia untuk

memelihara kesehatan gigi dan mulutnya

5) Keadaan ekonomi pasien memungkinkan

Kontraindikasi:

1) Gigi tidak dapat direstorasi lagi

2) Resorpsi akar lebih dari sepertiga apikal

3) Kondisi pasien buruk, mengidap penyakit kronis

4) Terdapat belokan ujung dengan granuloma atau kista yang sukar

dibersihkan

24

10. Evaluasi Perawatan 6

Penentuan berhasil atau tidaknya perawatan diambil dari :

a. Pemeriksaan klinis

Yang paling dinilai adalah tanda dan gejala klinis, yang apabila jelas

sekali indikasi kegagalan. Berhasil apabila tidak ada nyeri dan gejala,

namun penyakit tanpa gejala yang signifikan merupakan keadaan yang

umum terjadi. Kriteria klinis keberhasilan perawatan yang disusun oleh

Bennet dkk adalah :

1. Tidak adanya nyeri atau pembengkakan

2. Hilangnya saluran sinus

3. Tidak ada fungsi yang hilang

4. Tidak ada bukti kerusakan jaringan lunak termasuk tidak adanya

sulkus yang dalam pada pemeriksaan dengan sonde periodontium.

b. Temuan radiografis

Tiga kriteria dalam hasil radiografis, yaitu:

1. Berhasil, jika tidak ada lesi apeks yang resorptif secara radiologis yang

berarti bahwa suatu lesi yang terdapat saat perawatan telah membaik atau

tidak ada timbul lesi yang tidak ada saat perawatan. Keberhasilan benar-

benar terjadi jika radiolusensi tidak berkembang atau hilang setelah

interval 1-4 tahun.

2. Gagal, jika kelainanya menetap atau berkembangnya suatu tanda

penyakit yang jelas secara radiografis. Secara khusus terdapat lesi

radiolusen yang telah membesar, persisten atau telah berkembang mulai

di saat perawatan.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis.

Nav Dent School J; 2005: 27(9): 15-8.

2. Baum, Lloyd, Philips, Ralph W., Lund, Melvin R. 1197. Buku Ajar Ilmu

Konservasi Gigi, Edisi 3. Jakarta: EGC Gros sman LI. 1998. Endodontic

Practice. 8th ed. Philadelphia, London: Lea and Febiger 

3. Tarigan, Rasinta. 1994. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta :

Widya Medika Walton, Richard. E & Torabinejad, Mahmoud. 1997.

Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi. Jakarta : EGC.

4. Penyakit gigi dan mulut, bursa buku senat mahasiswa fakultas kedokteran

UNDIP, Semarang, 2007

5. Prosedur tetap pelayanan medis penyakit gigi dan mulut, RS.DR.Kariadi/

Fakultas kedokteran UNDIP, Semarang, 1993

6. Walton and Torabinajed. 1996. Prinsip dan Praktik Endodonsi. Edisi ke-2.

Jakarta: EGC.

26