BOLILE PULPARE PULPITELE ACUTE

Inflamatiile PD = PULPITE ACUTE CRONICE CLASIFICAREA are 3 criterii: - evolutia clinica - intinderea leziunii in profunzimea tesutului pulpar - aspectul morfopatologic

Pulpitele acute seroase : - pulpite acute seroase partiale (coronare) - pulpite acute seroase totale (corono-radiculare)purulentepulpite acute purulente partiale ( coronare ) pulpite acute purulente totale ( corono-radiculare)

Pulpitele cronice Deschisepulpite cronice deschise ulceroase, pulpite cronice deschise polipoase( granulomatoase)Inchise pulpita cronica inchisa propriu-zisa pulpita cronica hiperplazica(granulomul intern).In grupa pulpitelor este incadrata si faza incipienta a inflamatiei pulpare denumita hiperemie preinflamatorie ca entitate proprie, ea avand semne clinice caracteristice si necesita metode particulare de tratament.

PARTICULARITATI ALE EVOLUTIEI PULPITELOR ACUTE. a) formele clinice - nu exista limite nete, ele reprezentand stadii evolutive in procesul inflamator. semnele clinice pot fi comune la mai multe forme clinice iar morfopatologic in aceasi pulpa pot fi intalnite stadii diferite ale procesului inflamator.Ex. p.ac. pur. Cor.- exudat seros in PR b) Debutul - hiperemie preinflamatorie care uneori d.p.d.v. clinic poate trece neobservata iar alteori cand ag. patogen actioneaza brutal provoaca necroza pulpara .c) Inflamatia pulpara odata constituita si netratata corespunzator evolueaza spre necroza sau gangrena pulpara.

HIPEREMIA PREINFLAMATORIE DEFINITIE : reprezinta primul stadiu al procesului inflamator acut in care modificarile t. pulpar sunt minime si reversibile daca se instituie la timp un tratament corespunzator.ETIOLOGIA : fizici chimico-toxici

Factorii fizici:1. Traumatismele produse in timpul pregatiri cavitatilor si slefuirilor de bonturi.2. Excitatiile termice rezultate in timpul pregatirii cavitatilor si slefuirii bonturilor.3. Excitatii termice transmise din cavitatea bucala spre PD prin intermediul unor obturatii metalice aplicate in cavitati de adancime medie sau profunde fara a avea o obturatie de baza sau un CI .Acesti factori actioneaza prin excitarea repetata sau de intensitate mai mare asupra fibrelor nervoase, efectul lor poate fi amplificat de pierderea de substanta dentara dura (smalt sau dentina) creandu-se astfel conditii de punere in contact direct sau neobsnuit a terminatiilor nervoase ce insotesc fb. Tomes din canaliculele dentinare cu agentii patogeni.

Factorii chimico-toxici

1. Exotoxinele microbiene aflate in procesul carios din canaliculele dentinare. 2. Substantele medicamentoase intrebuintate incorect in tratamentul cariei simple si care patrunzand prin canaliculele dentinare actioneaza asupra PD.

PATOGENIA Ag. patogeni determina un spasm vascular de scurta durata. Ulterior urmeaza un proces de vasodilatatie arteriolara si capilara datorata paraliziei vaso-constrictorilor si excitarii vasodialtatorilor. Volumul capilarelor creste si se intensifica afluxul de sange. Vasodilatatia activa se transforma intr-o vasodialtatie pasiva datorita acumularii in focarul infllamator de histamina, exudina, leucotaxina,etc. V de circulatie a sangelui scade treptat favorizand procesul de marginatie leucocitara. Odontoblastii isi intensifica activitatea metabolica in mod compensator pentru a asigura necesitatile de materii plastice si energetice care sunt necesare pulpei . SF incepe sa se depolimerizeze sub influenta enzimelor si a metabolitilor intermediari toxici care apar in PD . Receptorii nervosi sunt hipersensibilizati ceea ce determina prelungirea durerii care apare in urma excitarii pulpei de factorii termici si chimici cu cateva minute dupa incetarea excitatiei.

MORFOPATOLOGIE

Microscopic se evidentiaza urmatoarele modificari:1. Modificari vasculare : Vasele sangvine sunt dilatate, sunt sinuoase cu pereti subtiri. Apare fenomenul de marginatie leucocitara. In zona odontoblastilor se observa vase sangvine.2. Modificari celulare: o parte a fibroblastilor si odontoblastilor au un volum marit si prezinta modificari de forma, de nr si volum a organitelor celulare. Se observa un nr. crescut de ribozomi si lizozomi, de asemeni mitocondriile sunt mai mari, sunt rotunjite si cu cresteri proeminente ceea ce denota o intensificare o functiilor metabolice.3. Germenii microbieni lipsesc din pulpa fiind insa prezenti in canaliculele dentinare.Ex histochimic evidentiaza prezenta FA in apropierea stratului de odontoblasti, semn ca se intensifica activitatea de formare a dentinei de reactie.

SEMNE CLINICESemne subiective - aparitia durerii provocata de ag termici (rece), ag chimici (dulce). - durerea in general are o durata de 8-10 minute dupa incetarea actiunii excitantului. - durerea este de intensitate moderata, este localizata, pacientul precizeaza dintele cauzal.Semne obiective - situatii clinice: a) evidentiaza prezenta unui proces carios profund cu un bogat continut de dentina alterata. Indepartarea acestei dentine alterate se face cu dificultate, pacientul acuzand o hipersensibilitate dureroasa. Dupa indepartarea dentinei alterate, camera pulpara ramane inchisa iar stratul de dentina ce o separa de cavitatea carioasa este dur si uneori pigmentat. b)Dintele poate prezenta o obturatie recent efectuata . In acest caz dupa indepartarea obturatiei se constata existenta unei cavitati de adancime medie sau profunda fara obturatie de baza, sau realizarea unui CI.

SEMNE CLINICE c) Putem gasi un bont dentar slefuit care este lasat neprotejat mai multa vreme printr-o coroana provizorie. Indiferet de situatia clinica: - la percutie in ax avem un raspuns negativ, - testele de vitalitate pulpara arata o excitabilitate asemanatoare cu aceea a unui dinte normal sau o usoara hiperexcitabilitate la rece.

DIAGNOSTICUL POZITIV

durere moderata provocata de rece si dulce si care continua 8-10 minute dupa incetarea excitantului, dintele prezinta un proces carios de adancime medie sau profund, dinte cu obturatie care nu prezinta obturatie de baza sau un coafaj indirect, sau un bont dentar slefuit si neprotejat cu o coroana provizorie, testele de vitalitate sunt pozitive cu o usoara hiperexcitabilitate la rece , percutie in ax negativa.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

1. caria simpla profunda unde procesul carios prezinta un bogat depozit de dentina alterata in care de asemeni camera pulpara este inchisa insa durerile provocate de excitantii termici, (rece) si cei chimici (dulce) inceteaza imediat dupa incetarea actiunii excitantului. 2. hipersensibiliatea dentinara unde durerea este provocata de aceasi excitanti si inceteaza odata cu indepartarea actiunii excitantului . 3. pulpita acuta seroasa partiala unde avem un dinte cu un proces carios profund, camera pulpara poate ramane inchisa, insa apar dureri care sunt provocate de ag chimici si fizici cat si o durere spontana care dureaza de la 30 minute pana la cateva ore.

EVOLUTIE SI COMPLICATIIDaca hiperemia preinflamatorie e tratata corespunzator printr-un CI sau CD, pulpa dentara revine la normal odata cu aceasta disparand si simpotmatologia clinica. Daca nu se intervine terapueutic evolutia poate lua urmatoarele directii in functie de : patogenitatea germenilor microbieni si de reactivitatea pulpara.Hiperemia preinflamatorie poate trece in: pulpita seroasa partiala in pulpita seroasa totala in purulenta totala, si apoi gangrana.pulpita purulenta partiala, pulpita purulenta totala gangrena pulpara. pulpita cronica dechisa (ulceroasa sau polipoasa)pulpita cronica inchisa (prorpiu-zisa)

INDICATII DE TRATAMENT1.Tratametnul cariei simple si coafaj indirect in dublu timp.2.Tratamentul cariei simple si coafaj direct in dublu timp cand este asociata cu deschidereea accidentala a camerei pulpare .3.Amputatia vitala la dintii permanenti la care nu s-a incheiat formarea radacinii si cand metodele de conservare in totalitate a pulpei dentare nu se pot aplica datorita contraindicatiilor locale si generale.4.EV in caz de esec a metodelor de mai sus sau cand acestea nu sunt indicate.

PULPITA ACUTA SEROASA PARTIALA patogenie

procesul inflamator cuprinde doar pulpa coronara. Avem un proces de hiperemie pasiva prelungita cu acumulare de metaboliti toxici cu scaderea pH lui avand loc un proces de depolimerizare a MPZ declansand un proces de plasmexodie. Incepe si procesul de diapedeza leucocitara, primele celule care parasesc vasul sunt polinuclearele neutrofile. Prin acumulare in tesut pulpar a plasmei cat si a apei moleculare care rezulta din depolimerizare ( de la nivelul S.F.) creste presiunea intrapulpara care actioneaza pe toate componentele pulpare provocand modificari ale functiilor acestora. Presiunea exercitata pe fibrele nervoase impreuna cu acidoza pulpara provoaca o stare de nevrita ceea ce explica durata durerii si intensitatea acesteia.

MORFOPATOLOGIE

Modificari vasculare unde vasodilatatia cuprinde un teritoriu largit din pulpa coronara, peretii vasculari sunt subtiati cu spatii intre celulele endoteliale. Procesul de marginatie leucocitara este intens. Modificarile celulare variaza ca intensitate in functie de situarea lor fata de focarul inflamator. Celulele odontoblastice de la periferia focarului inflamator prezinta semne de hiperfunctie : lizozomi, ribozomi si mitocondriile sunt mariti ca nr, ca forma si volum. In apropierea focarului inflamator odontoblastii au organitele celulare micsorate de volum. In citoplasma apar metaboliti intermediari, semn ca apar procese de incetare a metabolismului. Chiar in centrul procesului inflamator odontoblastele sufera un proces de degenrescenta prin omogenizarea cromatica in nucleu, iar la nivelul citoplasmei apar vacuolizari si acumulari lipidice. Fibrobalstele din centrul focarului sau din imediata vecinatate prezinta aceleasi modificari degenerative ca si odontoblastele. Ex histochimic evidentiaza cresterea concentratiei de FA, in special in predentina.

SEMNE CLINICESubiectivDurerea caracteristici:durerea provocata de agenti fizici, chimici dar si spontan (apare in special seara si noaptea)Durere localizata, vie si lancinanta, la inceput cedeaza spontan, apoi la analgetice obisnuite.Evolueaza in pusee care se pot repeta la scurta durata sau la intervale de timp mai mari.Daca la primul puseu durerea are o durata de aprox. 30 min la celelalte pusee durerea are o durata din ce in ce mai mare ( 1-3 ore ) pentru ca apoi devine o durere continua, semn care face trecerea spre o pulpita acuta seroasa totala.

Obiectiv situatii clinice:A)In marea majoritate gasim un dinte cu un proces carios profund cu un bogat depozit de dentina alterata. La indepartare dentinei alterate pacientul acuza sensibilitate, iar dupa indepartare camera pulpara poate sa ramana inchisa, dentina de pe peretele pulpar sau parapulpar fiind de consistenta dura si pigmentata. - In cazuri mai rare camera pulpara se poate deschide in dreptul unui corn pulpar. Poate aparea o hemoragie prin orificiul de deschidere care este de culoare rosie intensa de unde este denumita pulpita rosie de catre autorii francezi . B)Putem gasi un dinte cu o obturatie recent efectuata unde se constata dupa indepartarea acesteie lipsa obturatiei de baza.C)Putem intalni un bont dentar slefuit si care nu a fost protejat cu o coroana de acoperire.Indiferent de situatia clinica percutia e negativa, testele de vitalitate sunt pozitive cu o usoara hiperexcitabilitate.

DIAGNOSTICUL POZITIVSe pune pe baza urmatoarelor semne :1.durere cu caracter lancinant, 2.durerea e provocata si spontana, 3. durerea este localizata si evolueaza in pusee, 4.testele de vitalitate sunt pozitive, arata o stare de hiperexcitabilitate usoara pulprara, 5. dintele prezinta un proces carios profund care are o camera pulpara deschisa sau inchisa.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL 1.Pulpita acuta seroasa totala - unde durerile sunt tot vioelente, continue dar au un caracter iradiant. Nu se calm la antialgice. Percutia in ax al dintelui este pozitiva. Testele de vitalitate arata o stare de hiperexcitabilitate marcata.2. Hiperemia preinflamatorie - unde durerile sunt provocate si de scurta durata (8-10 min)dupa incetarea excintantului. 3. Pulpita acuta purulenta partiala ( durerea pulsatila ) este o durere spontana calmata de rece si exacerbata la cald.

EVOLUTIE SI COMPLICATII Fiind surprinsa in primul puseu inflamator se face un CI sau la nevoie CD in dublu timp incercandu-se conservarea PD in totalitate. Daca nu se face tratament, procesul inflamator poate urma cateva directii : din pulpita acuta seroasa partiala trece in pulpita seroasa totala pulpita purulenta totala gangrena pulpara. pulpita purulenta partiala pulpita purulenta totala gangrena pulpara pulpita cronica deschisa (ulceroasa sau polipoasa).

INDICATII DE TRATAMENT Coafaj direct sau indirect in dublu timp.Amputatie vitala. Extirpare vitala .

PULPITA SEROASA TOTALA (CORONO-RADICULARA)Patologie Prc inflam exudativ seros cuprinde atat pulpa coronara cat si cea radiculara. Hiperemia pasiva se accentueaza in pulpa coronara cuprinzand treptat si pulpa radiculara. Devine evident procesul de diapedeza leucocitara cu trecerea in tesut a polinuclealelor neutrofilele si ulterior a eozinefilelor.Depolimerizarea S.F.duce la trecerea ei din stare de gel in stare de sol ceea ce favorizeaza acumularea apei in tesuturi cu difuzarea germenilor microbieni si a toxinelor microbiene cat si a produsilor toxici rezultati din degradarea metabolsimelor.

Patologie

scade ph pulpar la valoarea 5,8-6fibrele nervoase sufera influenta de la toti factorii agresivi detasand tecile de mielina ceea ce explica durerea violenta pe care o acuza pacientul prin punerea in contact direct a fibrei nervoase cu factorii nocivi.Toxinele microbiene depasesc spatiul radicular , trecand si in parodontiul apical de unde si aparitia durerii la percutia in ax a dintelui .

MORFOPATOLOGIE microscopic - modificari:1. Modificari vasculare unde hiperemia pasiva cuprinde intreg teritoriu pulpar, peretii vasculari sunt permeabili ceea ce permite atat fenomenul de plasmexodie cat si cel de diapedeza leucocitara. In pulpa se gaseste plasma bogata in serine, globuline si fibrinogen cat si un infiltrat celular format din PN neutrofile , rare limfocite, eazinofile si hematii.

microscopic - modificari 2. Modificari celulare - celulele pulpare-ODONTOBLASTII sufera procese de degenerecenta traduse cu picnoza nucleara, vacuolizari si incarcari lipidice ale citoplasmei si in final ruperea membranei celulare cu pierderea formei si functiei celulei. In pulpa radiculara se observa o tendinta de preluare a fct odontoblastilor de catre celulele mezenchimale primitive - fenomen este de scurta durata. 3. Modifiacri ale S.F. prin depolimerizarea acesteia se transforma din stare de gel in stare de sol.

microscopic - modificari 3.Modificari fibrilare - fibrele nervoase isi pierd teaca de mielina si se demielinizeaza intrand intr-o stare de nevrita ceea ce explica durerile insuportabile din acest stadiu inflamator. Fibrele conjunctive prin depolimerizare se detaseaza in fibrele lor componente degradandu-se complet. In pulpa coronara incep sa apara germenii microbieni.

SEMNE CLINICE SUBIECTIV - durerea cu urmatoarele caracteristici :Spontana, violenta care tine atat ziua cat si noaptea . Este o durere exarcerbata la rece, dulce, la acru si este o durere care nu se calmeaza la antialgicele obisnuite. De multe ori pacientul nu poate preciza dintele cauzal deoarece durerea iradiaza , de obicei nu depaseste linia mediana, semn caracteristic nevralgiei trigeminale. Iradierea durerii se face in functie de dintele cauzal in urmatoarele regiuni: temporala, occipitala, parietala, auriculara, orbitara, submandibulara , cervicala. De obicei durera e insotita de fenomene neuro-vegetative: lacrimarea, hipersalivatia si congestia conjunctivei.

SEMNE CLINICEla inceput pot fi prezente perioade de remisiune, instalate initial brusc; uneori remisiunea poate sa apara partial prin actiunea medicatiei antialgice administrate pe cale generalaperioadele de remisiune devin din ce in ce mai scurte si durerea capata un caracter continuuintensitatea durerii pentru fiecare pacient in parte este foarte mare o durere sfasietoare (turbarea dintilor in literat. franceza)

SEMNE CLINICE obiectiv: La inspectie - se observa prezenta unui dinte cu un proces carios profund plin cu resturi alimentare. Dupa ce se indeparteaza resturile alimentare se evidentiaza o cavitate cu un bogat depozit de dentina ramolita. Indepartarea dentinei ramolite cu ajutorul lingurilor Black sau escavatoarelor bucale provoaca dureri foarte puternice si de aceea ne limitam numai la indepartarea ei de pe peretii laterali ai cavitatii, apoi aplicam un pansament calmant si continuam tratamentul in sedinta urmatoare sau indepartam in totalitate dentina dupa insensibilizarea ei prin anestezie, cand urmeaza sa facem si extirparea vitala in aceaasi sedinta.

SEMNE CLINICE obiectiv:Dupa indepartarea acestei dentine ramolite in aproape toate cazurile se deschide camera pulpara. Prin orificiu de deschidere apare o hemoragie cu un sange rosu - violaceu care este un sange de staza de unde si denumirea de pulpita albastra. ! ! ! Nu se face deschiderea camerei pulpare in lipsa insensibilizarii dintelui deoarece durerea este foarte violenta. In alte situatii clinice putem gasi dintele cauzal ca stalp al unei lucrari protetice conjuncte de obicei pluriradicular unde coroana este aparent integra si la care la un examen atent descoperim o carie la nivelul punctului de contact Testele de vitatlitate arata o hiperexictabilitate marcata in special la rece sau la proiectarea jetului de apa asupra dintelui.Percutia in ax este pozitiva.

Diagnosticul pozitivse stabileste pe: caracterul durerii care este o durere violenta, lancinanta, continua, iradianta, care nu se calmeaza la antialgice, deobicei ne intalnim un dinte cu proces carios profund unde exista o hiperexcitabilitate pulpara, percutia in ax este pozitiva.

Diagnosticul diferential Pulpita acuta seroasa partiala, unde durerile sunt spontane si provocate, durerea evolueaza in pusee si este o durere localizata. Dintele are un proces carios profund, testele de vitalitate arata o usoara hipersensibilitate la rece, iar percutia in ax este negativa.Pulpita purulenta totala unde avem dureri spontane, continue. Durerea are un caracter pulsatil, sincrom cu sistolele ventriculare si este o durere mai putin iradiata. Dintele prezinta un proces carios profund, dentina alterata se indeparteaza relativ usor, pacientul neacuzand sensibilitate dureroasa marcata. Daca se deschide camera pulpara poate aparea puroiul, iar sensibilitatea dureroasa se evidentiaza numai la palpare cu sonda in profunzimea pulpei coronare. Testele de vitalitate are o hipoexcitabilitate pulpara, iar percutia in ax este pozitiva.

Diagnosticul diferentialParodontia apicala acuta seroasa are durerile asemanatoare cu pulpita seroasa totala, in acest caz avem un dinte cu tesuturi dure, modificate de culoare si un proces carios profund cu camera pulpara deschisa. La palpare cu sonda in camera pulpara si pe tot traiectul canalelor radiculare nu gasim nici durere nici hemoragie. Testele de vitalitate sunt negative iar percutia in ax este pozitiva si este foarte dureroasa. Mucoasa din dreptul apexului este congestionata, este de culoare violacee, si dureroasa la palpare. In general starea generala a organismului este alterata, avem febra ( aprox. 38 grade) cu frisoane, stari de insomnie si agitatie.

Diagnosticul diferentialFoliculita dintilor inclusi unde durerile pot fi asemanatoare cu cele din pulpita seroasa totala, insa la examenul clinic nu gasim dintele cauzal. Examenul radiologic evidentiaza dintele inclus si inflamatia sacului folicular.Nevralgia de trigemen unde durerile sunt violente cu caractere asemanatoare celor din pulpita seroasa, insa in nevraligia de trigemen, durerea porneste de la o anumita zona zona trigger si in general lipseste si dintele cauzal de pe arcada .

EVOLUTII SI COMPLICATII

Daca nu se trateaza aceasta pulpita se va transforma in pulpita purulenta totala, si apoi in gangrena pulpara.

TRATAMENT

Indicatia majora de tratament este reprezentata de: extirparea vitala , care se face in aceasi sedinta in care s-a prezentat pacientul la medic. Daca nu se paote efectua in aceasi sedinta, se pune un pansament calmant, si in sedinta urmatoare se poate efectua extirparea vitala sau devitala a pulpei dentare.