PATOLOGIA VASELOR

Delia Ciobanu

Artere

Arterioscleroza: termen generic pentru trei tipuri de patologii vasculare ce determină îngroşarea peretelui vascular şi scăderea elasticităţii acestuia:

• Ateroscleroza (ATS)• Arterioscleroza Mönckeberg (mediocalcinoză)• Arterioloscleroza

– hialină – HTA, diabet zaharat– hiperplastică

Arterite: leziuni inflamatorii arteriale

Ateroscleroza• Definiţie: Acumularea de material bogat în lipide în

intima arterelor, asociată cu reacţii inflamatorii, cu afectarea secundară a mediei şi formarea unor plăci = aterom

athera (gr.) – terci

• Evoluţia: spre fibroză ateroscleroză• Arterele afectate:

– Elastice si musculare, mari şi medii (Ø > 2mm),– arterele supuse la presiuni mari:

• aorta, arterele coronare, carotida, arterele cerebrale (carotidă internă, trunchi vertebro-bazilar, poligonul lui Willis)

• artere mezenterice, iliace, femurale

Factori favorizanţi ai ATS• Factori constituţionali (imuabili, minori):

– Vârsta (peste 50 de ani)– Sexul (M)– Predispoziţia familială

• Factori dobândiţi:– Majori:

• Hiperlipidemia dobândită• HTA• Tabagism• DZ

– Minori:• Obezitatea, sedentarismul, stressul, contraceptivele orale

Patogeneza ATS

• Ipoteza trombogenică• Ipoteza proliferării clonale a fb musc netede• Ipoteza insudării lipidice• Ipoteza răspunsului endoteliului la lezare

Formarea ateromului

• Lezarea endotelială de către factorii de risc → creşterea permeabilităţii şi formarea moleculelor de adeziune → pătrunderea LDL bogate în colesterol în intimă

Formarea ateromului

• Imbibiţia crescută cu lipoproteine– Lipidele sunt preluate în intimă deoarece LDL sunt oxidate (corp străin). – LDL şi VLDL se acumulează excesiv şi nelimitat în macrofagele din intimă

striuri lipidice

Formarea ateromului

• Acumularea masivă de lipide libere (placa lipidică); • prin distrugerea macrofagelor în intimă → citokine → stimularea proliferării

celulelor miointimale (miofibroblastele)• Placa→atrofie prin presiune a mediei vasului şi distrugerea lamei elastice

interne

Formarea ateromului

• Miofibroblastele produc colagen (strat de colagen dens subendotelial) → placa devine fermă şi albă → placa fibrolipidică

• Interacţiuni celulare: influx de monocite (celule xantice) şi fb musculare netede (proliferează; sintetizează elastină, colagen, proteoglicani; fagocitează lipide)

Clasificarea leziunilor ATS

1. Puncte lipidice2. Striuri lipidice3. Plăci lipidice4. Plăci ateromatoase5. Placi fibrolipidice6. Plăci complicate

ATS arteră coronară

Placa fibrolipidică

Placă fibrolipidică

• acoperită de endoteliu, bombează în lumen• subendotelial conţine o bandă de fibre colagene• sub banda de fibre colagene – miez ateromatos, bogat în lipide, celule xantice şi lipide

libere• media atrofiată prin compresiunea plăcii – fibroză şi neoangiogeneză vasculară

Normal Placa fibrolipidică

Placă fibrolipidică

Centrul ateromatos

Placa fibroasă calcificată arteră coronară

Consecinţe clinicopatologice ale ATS

• Reducerea fluxului arterial• Predispoziţia la tromboză• Sângerarea din placă• Slăbirea peretelui vascular cu formare de

anevrisme şi/sau ruptură• Calcificarea plăcii de ATS

Reducerea fluxului arterial• Ateromul îngustează lumenul →

ischemie cronică cardiopatie ischemică claudicaţie intermitentă (ATS

arterelor membrelor inferioare → reducerea fluxului → hipoxia musculară a membrelor inf.)

• ocluzia completă prin tromboză → gangrenă (necroză ischemică)

Predispoziţia la tromboză

• Arterele coronare sau cerebrale - ocluzie

• Aorta → tromboză parietală → tromboembolie

Sângerarea în placă

• distrugerea stratului de colagen subendotelial → sângele din lumen pătrunde în centrul plăcii cu bombarea acesteia în lumen cu reducerea sau obstruarea lumenului vascular– în arterele coronare→infarct de

miocard

Slăbirea peretelui vascular cu formare de anevrism

• Ateromul → distrugerea fibrelor musculare netede şi fibrelor elastice → înlocuirea cu fibre de colagen ne-elastic → media funcţional incompetentă → dilatarea permanentă → anevrism ATS

• Ex: aorta abdominală şi arterele iliace

ATS aorta abdominală

Artere

Arterioscleroza:• Ateroscleroza (ATS)• Arterioscleroza Mönckeberg (mediocalcinoză)• Arterioloscleroza

– hialină – HTA, diabet zaharat– hiperplastică

Arterioscleroză Mönckeberg (medioscleroza calcificată)

• Calcificarea circumferenţială a mediei (arterele musculare medii şi mici)• Absenţa leziunilor inflamatorii• Intima şi adventicea sunt intacte• Absenţa modificărilor lumenului vascular

Artere

Arterioscleroza:• Ateroscleroza (ATS)• Arterioscleroza Mönckeberg (mediocalcinoză)• Arterioloscleroza

– hialină – HTA, diabet zaharat– hiperplastică

Arterioloscleroza hialină• HTA benignă – nefroangioscleroză benignă

– Hiperplazia fibro-elastică (în arterele mici)– Arterioloscleroza hialină (în arteriole)

Rinichi HTA:• îngroşarea peretelui arteriolelor aferente prin depunere de material

hialin omogen, acelular, eozinofil cu micşorarea lumenului• ischemia cronică → fibroză glomerulară (hialinizare glomerulară)• atrofie tubulară şi fibroză interstiţială

• Diabet zaharat – microangiopatie diabetică – glomeruloscleroză intercapilară.

Arterioscleroza hiperplastică

• HTA accelerată - malignă (presiunea diastolică peste 110 mm HG)Nefroangioscleroză malignă:– arterioscleroza hiperplastică (în arterele mici)

• îngroşarea laminară concentrică a peretelui arteriolar – aspect de “foi de ceapă” • duplicarea membranelor bazale, proliferarea celulelor musculare

– arteriolita necrozantă (în arteriole)• depozite de fibrină cu necroza peretelui (necroza fibrinoidă)

HTA accelerată (malignă) Nefroangioscleroză malignă

Arterioscleroză hiperplastică

Arteriolită necrotizantă

Hipertensiunea arterială sistemică

• Definiţie: creştere susţinută a valorilor presionale sanguine (p. diastolică > 90 mm Hg, p. sistolică > 140 mm Hg)

• Clasificare etiologică : HTA esenţială (primară) – 85% din cazuri HTA secundară – mai multe etiologii :

RenalăEndocrinăCardio-vascularăNeurologică

Stadiile HTA

• Stadiul I (HTA uşoară): 140-159/90- 99 mm Hg• Stadiul II (HTA moderată): 160-179/100-109 mm Hg• Stadiul III (HTA severă): 180- 209/110- 119 mm Hg• Stadiul IV (HTA foarte severă): > 210/ 120 mm Hg

• Organele “ţintă”: cordul şi vasele, rinichiul şi creierul

Modificările cardiace ale HTA• Cardiopatie hipertensivă stângă

Hipertrofie concentrică a VS

Modificările renale ale HTA

Arterioloscleroza hialinăArterioscleroza fibroelasticăNefroangioscleroză benignă

Modificările cerebrale ale HTA

• Microanevrismele Charcot – Bouchard ale arterei cerebrale mijlocii

• Ruptura microanevrismelor – hematom cerebral în aria nucleilor bazali cu inundaţie ventriculară

Alte complicaţii ale HTA Intensificarea leziunilor de ATS:

Cord – infarct miocardic Creier:

anevrisme aterosclerotice – a. bazilare infarcte cerebrale multiple – demenţă ATS

Insuficienţa cardiacă stângă cronică Hipertensiunea accelerată Insuficienţă renală acută Retinopatie hipertensivă

Vasculitele

• Procese inflamatorii ale peretelui vascular

• Mecanisme: Invazia directă a agentului etiologic infecţios – vasculite

infecţioase Prin mecanism imun – vasculite non-infecţioase (vasculite

mediate imun)

Clasificarea patogenică a vasculitelor• Mecanism de producere Entităţi patologice

• infecţie directăo Bacterii (Neisseria)o Ricketsiio Spirocheteo Fungio Virusuri (ex. Zona zoster, varicela)

Vasculite infecţioase

•mecanism imun o Complexe imune

o Autoanticorpi antineutrofilici citoplasmatici (ANCA)

o Anticorpi direcţi

o Reacţia mediată celular

Induse infecţios (ex. Hepatită B şi C)Purpura Henoch – SchonleinLES, artrita reumatoidăInduse medicamentosCrioglobulinemieBoala serului

Granulomatoza WegenerPoliangeita microscopică; sdr. Churg-Strauss

Sdr. Goodpasture (anticorpi anti-membrană bazală glomerulară)Boala Kawasachi (anticorpi antiendoteliali)

Rejetul de grefăBoala inflamatorie intestinalăVasculite paraneoplazice

• cauze necunoscute Arterita cu celule gigante (Horton)Arterita TakayashuPoliarterita nodoasă

Arterita cu celule gigante (maladia Horton)

• Leziuni discontinui: perete îngroşat, lumen micşorat• Granulom cu celule gigante şi Ly la limita dintre intimă şi medie

– distrugerea lamei limitante elastice interne– tromboze

Poliarterita nodoasă (PAN)• Arterită sistemică,• Arterele musculare medii şi mici• Adulţii tineri• Panarterită = toate straturile arterei• Macroscopic

– Leziuni segmentare (noduli), la bifurcaţii– Tromboze, anevrisme, rupturi

• MicroscopicI. Faza acutăII. Faza de organizareIII. Faza de vindecare

- Leziuni în diferite stadii !!

Organele afectate în poliarterita nodoasă

Organul afectat Efectul Aspecte cliniceRinichi (85%) microinfarcte Insuficienţă renală acută

Cord (75%) infarct Insuficienţă cardiacă

tract gastrointestinal (65%)

microinfarcte Ulceraţia mucoasei

SNC infarct Semne neurologice în focar

nervi necroză Mononeurită multiplex

muşchi scheletic necroza fibrelor musculare Mialgii, contracţii reduse

Diagnostic: - biopsie musculo-cutanată (nu din deltoid!) - biopsii chirurgicale din organele afectate

Poliarterita nodoasă

Faza acută• Necroză fibrinoidă în medie• Afectare parţială sau circumferenţială• Infiltrat inflamator perivascular (PMN)• Tromboză obliterantă• Dilatarea microanevrismală asimetrică (nodos)

NormalNormal

Poliarterita nodoasă

Poliarterita nodoasă

• Faza de organizare– Infiltratul inflamator pătrunde în medie în ariile de

necroză fibrinoidă– Infiltrat inflamator cronic (Ly, Mf, Plasm)– Fibroza se extinde spre adventice

• Faza de vindecare– Organizare conjunctivă– Perete gros, fibros → lumen micşorat

Trombangeita obliterantă (boala Buerger)

• Afecţiune inflamatorie, segmentară, trombozantă, acută sau cronică → ischemie periferică + durere

• Localizare:– Artere mici + mijlocii, extremităţi (tibială şi radială)– Extensie la vene şi nervi (din pachetul vasculo-nervos)

• Frecvent:– Bărbaţi < 35 de ani– Marii fumători

• Etiologie– Fumul de ţigară– Mecanism imun

Trombangeita obliterantă (boala Buerger)

• Microscopic: inflamaţie acută şi cronică + tromboză (poate include microabcese, se poate recanaliza)

• Rezultat: ischemie cronică → ulceraţii şi gangrenă

Patologia venelor• Varice venoase superficiale

– Vene dilatate anormal, tortuoase– Etiologie:

• creşterea prelungită a presiunii intraluminale (Nx10)• slăbirea peretelui

– 10-20% bărbaţi, 25-35% femei– Morfologie:

• în zonele dilatate:– perete subţire– degenerarea ţesutului elastic, calcificări în tunica medie– tromboză intraluminală, deformarea valvelor

• adiacent:– hipertrofia musc netede + fibroza intimei

– Clinic:• Stază + edem → dermatită + ulceraţii (ulcere varicoase)• Rar, trombembolii!!!

Varice superficiale

Varice profunde

• Varice esofagiene– Cauză: ciroza hepatică– Complicaţii: HDS

• Hemoroizii (dilataţiile hemoroidale)– Plexul venos al joncţiunii ano-rectale– Cauză:

• ↑ presiunii pelvine (sarcină, efort de defecare)

Varice esofagiene

Anevrismele• Dilataţii permanente, segmentare şi anormale ale arterelor, venelor sau

cordului.

Clasificarea etiologică

Tipul Localizarea Etiologia Incidenţa

Aterosclerotic Aorta abdominală Plăci de ATS cu afectarea mediei Frecvent

Degenerativ Aorta Degenerarea chistică a mediei Frecvent

Sifilitic Aorta ascendentă Distrucţia inflamatorie a mediei (mezoaortită sifilitică) cu fibroză

În prezent, rară

“Berry” Poligonul Willis şi artere cerebrale

Defecte congenitale în lamina elastică şi medie

Frecvent

Microanevrisme neinfecţioase

Artera cerebrală mijlocie

Hipertensiunea arterială Frecvente

Anevrismele “micotice” (infecţioase)

Arterele cerebrale Infecţii: endocardita infecţioasă; bronşiectazie supurată

Rar

Anevrismul cirsoid Subcutanat Rar

Anevrism aterosclerotic

Artera vertebro-bazilară

Anevrism aterosclerotic aortic

Anevrismul aortic abdominal

Anevrismele “berry”

• Localizare: poligonul lui Willis (la bifurcaţia carotidei interne în artera cerebrală medie şi anterioară)

• Cauza: defect de formare a laminei elastice interne

Anevrism sifilitic

• Mezoaortită sifilitică (vasa vasorum comprimate de infiltratul inflamator bogat în plasmocite adiacent)

• Leziuni de necroză în perete determinate de endotelită obliterantă a vasei vasorum.• Vindecare prin fibroză a peretelui aortic cu distensie permanentă

Disecţia de aortă• Pătrunderea fluxului de sânge în grosimea

peretelui aortei, prin clivarea mediei.+ formarea unui hematom (“hematom disecant”)

• M>F, • Patogenie:

– HTA – degenerescenţa chistică a mediei – sdr. Marfan (membre + degete lungi, disectie de Aorta,

valvulopatii, subluxatie de cristalin)

Disecţia de aortă