GeriatríaDEMENCI
A
DEFINICIÓN
Síndrome adquirido, multicausal, en el que se deterioran las funciones cognitivas, trastorno persistente de la memoria y se alteran funciones.
Se relaciona con trastornos emocionales y de la personalidad que interfieren con el desenvolvimiento del entorno social y laboral.
Causa más importante de incapacidad después de los 65 años
El trastorno inicial constituye un déficit de la capacidad de seguir aprendiendo
En el caso de Alzheimer : ansiedad y depresión
Disfasia disnómica y posteriormente desorientación (1ª. etapa de la DA)
Alucinaciones visuales (2ª. etapa de la DA)
Deterioro cognitivo (daño en corteza cerebral): la 3ª. Etapa de la DA
* Duración de 5-8 años
PREVALENCIA
2010: 9.8% de población será mayor de 60 años
Población de 60 años: 5 a 7% con demencia
Población de 80 años o más: 20% Demencia senil tipo Alzheimer (DA) afecta
hasta 53% de población anciana DA leve = 8% DA moderada = 10% DA grave = 11%
La Demencia Vascular (DVA)
Primer lugar (16%) de demencias no degenerativas
En países de oriente Predomina en varones En razas diferentes a la blanca
FACTORES PREDISPONENTES Edad Sexo Antecedentes familiares Factores genéticos
Cromosoma 21: mutaciones en Apo E (+ amiloide beta en APP)
Cromosoma 19 para formación de Apo-E 2, 3
y 4 (depósito amiloide y placas seniles en APP)
Cromosoma 14: mutaciones presenilina 1 (producción de amiloide beta en APP)
Cromosoma 1: mutaciones en presenilina 2 (= que el anterior
Neuroendócrinos e inmunitarios
Educación Tabaquismo Traumatismo cerebral Depresión DM e HAS Raza Agentes víricos
CLASIFICACIÓN
DEMENCIAS PRIMARIAS Enfermedad de Alzheimer Demencia con cuerpos de Lewy:
deterioro fluctuante de la atención, estado de alerta y las capacidades visuoespaciales. Son frecuentes las caídas y delirios.
Demencia frontotemporal y enfermedad de Pick: Trastornos de personalidad, lenguaje y desinhibición.
Parálisis supranuclear progresiva: en relación con la demencia vascular, depende de la extensión, el área cerebral afectada y los mecanismos de presentación.
CLASIFICACIÓN
DEMENCIAS SECUNDARIAS
DEMENCIA VASCULAR 20% de las demencias Relacionada con daños
cerebrovasculares Producto de infartos Lesiones predominan en región
subcortical Edad, tabaquismo, alcoholismo, DM,
HAS, cardiopatía, antecedente de demencia
Embolias, hemorragias, malformaciones vasculares, discrasias sanguíneas, vasculitis autoinmunitarias
CLASIFICACIÓN
DEMENCIAS INFECCIOSAS Meningoencefalitis, encefalitis
herpética, abscesos cerebrales, enfermedad de Creuzfeldt-Jakob y VIH
DEMENCIAS METABÓLICAS Hipo-hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Demencia dialítica
CLASIFICACIÓN
DEMENCIAS DEFICITARIAS Vitamina b12, ácido fólico, niacina Beriberi, pelagra
DEMENCIAS TÓXICAS Secundarias a alcohol y exposición a
metales y CO
DEMENCIAS NEOPLÁSICAS Tumores cerebrales primarios,
metástasis, encefalitis límbica y carcinomatosis meníngea
FISIOPATOLOGÍA DE DA
Pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales
Atrofia de las regiones afectadas
NEUROPATOLOGÍA: placas amiloides: depósitos densos, insolubles,
de la proteína beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, los llamados ovillos.
ovillos neurofibrilares Ambas formaciones aumentan de # en la DA
FISIOPATOLOGÍA DE DA
BIOQUÍMICA: Enfermedad que desdobla proteínas o
proteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau, anormalmente dobladas, en el cerebro.
placas neuríticas: constituidas por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud, llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ).
beta-amiloide: fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide (APP)
APP: indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su sobrevivencia y su reparación post-injuria.
FISIOPATOLOGÍA DE DABIOQUÍMICA: La enfermedad de Alzheimer se considera también
una tauopatía, debido a la agregación anormal de la proteína tau.
neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto parcialmente hechas de microtúbulos.
Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo.
En la EA, la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación se une con otras hebras tau ovillos de neurofibrillas desintegración del sistema de transporte de la neurona.
FISIOPATOLOGÍA DE DA
PATOLOGÍA: hipótesis amiloide: acumulación de los
péptidos Aβ como el evento principal que conlleva a la degeneración neuronal.
La acumulación de las fibras amiloides (forma anómala de la proteína responsable de la perturbación de la homeostasis del Ca** intracelular), induce la apoptosis.
Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas, así como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas.
mecanismos inflamatorios citocinas
CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS
Atrofia cerebral difusa de predominio cortical y en la sustancia gris
Pérdida neuronal y sináptica generalizada
Pérdida y degeneración de neuronas en hipocampos y corteza
Placas seniles con Aβ
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Curso insidioso, lento y progresivo Pérdida de memoria anterógrada y
retrógrada Disfasia disnómica Dificultad para entender el lenguaje
hablado Mutismo Ilusiones, ansiedad y depresión Cambios en la personalidad Signos neurovegetativos Agitación, agresividad y psicosis Incontinencia Disfagia desnutrición y neumonía
CRITERIOS CLÍNICOS PARA DIAGNÓSTICO DE DA
POSIBLE:
Demencia progresiva sin alteraciones neurológicas, psiquiátricas ni sistémicas
PROBABLE: MMSE Déficit de 2 o más áreas de la cognición Sin trastornos de la conciencia Sin enfermedades que afecten la memoria y
cognición EEG normal Atrofia cerebral en la TAC
DEFINITIVO: Evidencia histológica por biopsia o necropsia
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
BH VSG QS Electrolitos: Na, K, Cl, Ca, Mg Perfil de hormonas tiroideas Niveles séricos de B12 y folatos Serología para VIH, VDRL EGO Citología para LCR TAC o RM Genotipo de Apo-E, amiloide beta-4
DX DIFERENCIAL
Demencia de cuerpos de LewyDemencia por enfermedad de Parkinson
Demencia por HPNEnfermedad de Creutzfeldt-JakobEnfermedad de Pick (atrofia lobar)Delirio (estado confusional agudo)
TRATAMIENTO MÉDICO
Preservar la funcionalidad y la independencia del paciente
favorecer la disposición para su autocuidado mediante terapia ocupacional
evitar complicaciones educar a la familia y cuidador tratar problemas como depresión,
ansiedad, trastornos del sueño y psicosis
TRATAMIENTO MÉDICO
Reforzar actividades habituales del paciente Promover alternancia del cuidador Caminatas vespertinas bajo supervisión Vigilar evacuación vesical antes de dormir y
datos de impactación fecal Mantener cerrado baño y cocina Eliminar del entorno objetos cortantes Favorecer nutrición adecuada Utilizar popotes o biberón (en caso de
disfagia) Llevar al baño cada 2-3 horas Evitar ingesta de líquidos vespertina y
nocturna Pañales nocturnos Psicoterapia individual y familiar
Enfermedad de AlzheimerAINESInhibidores de la beta-hidroximetil-
glutaril-CoACilioquinolInmunización con agregados de
amiloide beta 42Inhibidores de la colinesterasa
Rivastigmina: 3 a 6mg cada 12 hrs, aumenta cada mes
Galantamina: 4 a 16 mg cada 12 hrsDonepecilo: 5 a 10 mg
Depresión : IRSSPsicosis
Risperidona (1 a 2 mg/día, 12 semanas)
Agitación y hostilidadCarbamacepina (300 mg/día, 6
semanas)Vagabundeo: modificar el ambiente
físicoHipersexualidad
Cimetidina (600 mg/día)
COMPLICACIONES Y PREVENCIÓN
Las más frecuentes son secundarias a la inmovilidad
Mantener el máximo nivel de funcionalidad del individuo con objeto de atenuarlas
Medidas preventivas: vigilancia y tx de enfermedades sistémicas sobre todo las de riesgo vascular
Gracias por su atención
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