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DERMATOSES OCUPACIONAIS

PRESIDENTE DA REPÚBLICA Fernando Henrique Cardoso

MINISTRO DO TRABALHO E EMPREGO

Francisco Dornelles

FUNDACENTRO

PRESIDÊNCIA Humberto Carlos Parro

DIRETORIA EXECUTIVA

José Gaspar Ferraz de Campos

DIRETORIA TÉCNICA Sonia Maria José Bombardi

DIRETORIA DE ADMINISTRAÇÃO

E FINANÇAS Antonio Sérgio Torquato

ASSESSORIA

DE COMUNICAÇÃO SOCIAL José Carlos Crozera

Dr. Salim Amed Ali Especialista em Alergo-Dermatologia e Medicina do Trabalho

Pesquisador da FUNDACENTRO

Dermatoses Ocupacionais

COLABORADORES Célia Márcia Riscala

Augusto Grotti Carlos Eduardo Varnum Junior

2001

Direitos de publicação reservados à: Fundação Jorge Duprat Figueiredo

de Segurança e Medicina do Trabalho

Rua Capote Valente, 710 05409-002 – São Paulo – SP

Tel.: (11) 3066-6000

1ª reimpressão: 1997

Catalogação na fonte: DDB FUNDACENTRO A389 Ali, Salim Amed Dermatoses ocupacionais, [colaboração de] Célia Márcia Riscala et al. São Paulo: FUNDACENTRO: FUNDUNESP, 1994. 224p. 1. Dermatoses Ocupacionais 2. Medicina do Trabalho - Epidemiologia – Dermatoses 3. Dermatoses –

Diagnóstico 4. Dermatoses – Prevenção e Tratamento I. Riscala, Célia Márcia, colab. II. Grotti, Augusto, colab. III. Varnum Junior, Luís Eduardo, colab. IV. Título

CDU 616.5-002 CIS No 331.47:616-036.22:616.5-022 AmQrsp No 616.5-022:616-07 No Me 616.5-022:614.4:616-8 No R 615.5-022:331.47:616.5-022 Qrsp No Am 616-07:615.5-022 Me No 616.5-022:616-036.22:331.47 No Qrsp Am 614.4:616-8:616.5-002 R No

Índices par ao catálogo sistemático: 1. Dermatoses Ocupacionais 615.5-002* No** 2. Medicina do Trabalho – Epidemiologia – Dermatoses 331.47:616-036.22:616.5-022* Am Qrsp No** 3. Dermatoses – Diagnóstico 616.5-022:616-07* No Me** 4. Dermatoses – Prevenção e Tratamento 616.5-022:614.4:616-8* No R** 5. Epidemiologia – Medicina do Trabalho – Dermatoses 616.036.22:331.47:616.5-022* Qrsp Am No** 6. Diagnóstico – Dermatoses 616.07:615-002* Me No* 7. Dermatose – Epidemiologia – Medicina do Trabalho 616.5-022:616.036.22:331.47* No Qrsp Am** 8. Prevenção e Tratamento – Dermatoses 614.4:616-8:616.5-022* R No** ___________ * Classificação Decimal Universal ** Classificação do “Centre International d’Information de Securité et d’Hygiène du Travail”.

AGRADECIMENTOS

Tudo o que realizamos constitui sem sombra de dúvidas o somatório de muitos que realizaram antes de nós. Muito do que se fez foi copiado, alterado, recriado. Nosso toque pessoal foi dado, mas quando foi necessário para se chegar aí. Os mestres, os amigos, os pacientes trabalhadores, aqueles que direta ou indiretamente nos ajudaram, e, são tantos os nomes que somente Deus em seu amor e bondade haverá de recompensar a cada um daqueles que contribuíram para a realização desta obra.

Dedico este trabalho à minha família. Minha esposa Maria, E a meus filhos Priscila, João Marcos, Beatriz, Deborah

e Salim Augusto, minha gratidão, pelo amor e compreensão e a mim dedicados.

Salim Amed Ali

APRESENTAÇÃO

Conheço bem a história deste livro. Seu início remonta ao já distante ano de 1973, quando conversávamos, Salim

Amed e eu, sobre o futuro da Dermatologia no Brasil. Comentávamos as profundas mudanças que estavam ocor rendo em nosso país, no campo da economia, condicionando mudanças igualmente profundas na organização social, nas condições de vida da população, no surgimento de grandes aglomerados urbanos, e por aí adiante.

Reconhecíamos, em conclusão, que também a prática médica iria passar por modificações igualmente significativas. Por exemplo, em virtude da rápida industrialização do Estado de São Paulo, a vocação da medicina paulista para o estudo dos temas ligados à medicina tropical iria progressivamente ceder lugar ao crescente interesse pelos problemas gerados por essa mesma industrialização.

Dentre os novos temas as dermatoses profissionais iriam, conforme concluímos, em curto prazo ocupar papel de destaque no conjunto das doenças profissionais.

Na época, em contato com a FUNDACENTRO e com o Serviço Social de Indústria (Sesi), tomamos conhecimento de um fato interessante. Os serviços médicos destinados ao atendimento das doenças profissionais haviam sido organizados para atender a medicina interna, particularmente na área de pneumologia. E, para surpresa de seus organizadores, as dermatoses profissionais já estavam representando, então, dois terços da demanda. Abriu-se assim um largo campo de atividade para o dermatologista, na área da medicina do trabalho.

Salim Amed Ali havia organizado o setor de Alergia Dermatológica da Clínica Dermatológica da Santa Casa de São Paulo, esta, então, por mim chefiada. Sua dedicação, sua vontade de saber e sua facilidade de ensinar, em breve fariam dele um expert nessa área; com uma estrutura pequena mas muito eficiente, preenchia uma lacuna existente na Dermatologia de São Paulo.

Não tardou para que suas aptidões despertassem o interesse do Sesi, inicialmente, e da FUNDACENTRO, depois, para um trabalho comum. Nos anos seguintes Salim passou a militar em ambas as instituições, com igual empenho e eficiência.

Como homem de visão social ampla, sempre considerou que o papel formador de novos quadros faria parte integrante de suas atividades, como alergo-dermatologista ligado à medicina de trabalho. Recebendo novos profissionais para treinamento, soube orientá-los corretamente, direcionando-os para o atendimento das dermatoses profissionais. Foi neste envolvimento com a formação profissional que começou a sentir o quanto fazia falta um livro-texto especializado no tema, escrito em português, adequado às condições específicas de nosso meio. Muitas vezes, ao conversarmos sobre esta necessidade, destaquei que seria indispensável que ele próprio assumisse a coordenação de tão importante projeto.

A iniciativa só foi viabilizada porque a FUNDACENTRO, contando em seus quadros dirigentes com homens de grande visão, em boa hora decidiu patrocinar a edição do presente livro, tornando-o uma aplaudida realidade.

A elaboração da obra contou com a participação de especialistas que conhecem em profundidade os temas que lhes foram destinados. Daí podermos afirmar que esta primeira edição irá ser de imediato aceita e incorporada às bibliotecas de quantos estejam interessados em medicina do trabalho.

Desde já me atrevo a vaticinar que esta edição, bem como as edições futuras, revistas e atualizadas, transformarão Dermatoses Ocupacionais em consulta obrigatória para quantos se interessem pela proteção da saúde do trabalhador.

Nelson Guimarães Proença

PREFÁCIO As dermatoses ocupacionais têm contribuído de modo importante, como

causa de danos os mais variados à integridade física do trabalhador. Apesar de elas não produzirem alterações graves à saúde, acabam todavia determinando agravos os mais variados à mucosa, à pele e seus anexos.

Desconforto, prurido variável, ferimentos diversos, traumas, hiperceratoses, dermatites irritativas e alérgicas, discromias, erupções acneiformes, ulcerações, tumores, cicatrizes, seqüelas diversas, algu mas até com comprometimento psicossomático, representam o trágico saldo decorrente das más condições de Higiene e Segurança do Trabalho em nosso país. Em alguns casos, envolvendo pacientes alérgicos, torna-se necessário o afastamento definitivo do ambiente de trabalho, ocasionando prejuízos tanto ao empregador quanto ao empregado.

Visando oferecer informações que possam preencher, em nosso meio, lacunas sobre o assunto é que nos propusemos a divulgar parte do material que tem sido utilizado nos cursos de Medicina do Trabalho da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, bem como nos cursos de Dermatoses Ocupacionais ministrados há vários anos na FUNDACENTRO - Centro Técnico Nacional de São Paulo.

Queremos dizer que foi e é um trabalho que exige dedicação e tempo. Mas isto é muito pouco diante do muito que ainda resta por fazer nesta área tão carente em nosso país. O treinamento e o reco nhecimento dos problemas ligados a Dermatologia nas empresas precisa atingir os dermatologistas e profissionais ligados à Saúde Ocupacional. E é isto o que objetivamos desencadear com esta obra

até certo ponto despretensiosa; esperamos que os conhecimentos aqui inseridos possam fazer diferença na conduta frente aos problemas de pele sempre freqüentes em nosso meio.

Desejamos ainda que estes ensinamentos possam auxiliar e orientar os(as) médicos(as), enfermeiros(as) e outros profissionais envolvidos com a saúde e a segurança do trabalhador. Já se passaram vários anos, quando o tema "Dermatoses Ocupacionais" foi abordado por mim no livro do Prof. Réné Mendes, Medicina do Trabalho e Doenças Profissionais, editado pela Editora Sarvier no ano de 1980. Terminávamos nosso capítulo com esta afirmação: "Obra mais completa sobre o assunto está nas cogitações do autor para futuro próximo".

Nestes últimos anos em que vimos militando na área da Saúde Ocupacional como médico e pesquisador da FUNDACENTRO, podemos dizer que muito já foi feito em saúde e segurança para o trabalhador, mas muito resta ainda por fazer. E o que resta envolve esforço conjunto dos profissionais da Saúde, dos Sindicatos dos trabalhadores e empregadores e do governo. Muitas soluções nessa área envolvem aspectos políticos que precisam ser administrados pelas partes interessadas. Prestaremos valioso auxilio à classe trabalhadora, educando-a no sentido de buscar boas condições de saúde ao investir maciçamente na prevenção.

Agradeço a Deus pela visão que adquiri desse problema e pelas soluções que estão disponíveis, bem como a possibilidade imensa da utilização de instrumentos técnicos e políticos apropriados na erradicação ou minimização dos riscos à saúde do trabalhador.

Salim Amed Ali

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO..................................................................................17 2 DERMATOSE OCUPACIONAL .......................................................23 2.1 Definição....................................................................................23 2.2 Causas ........................................................................................23 2.3 Fatores predisponentes ...............................................................23 2.4 Antecedentes mórbidos e dermatoses concomitantes .................24 2.5 Condições de trabalho ................................................................25 2.6 Causas diretas ............................................................................25 2.7 Dermatites de contato por agentes biológicos ............................25 2.8 Dermatites de contato por agentes físicos ..................................25 2.9 Diagnóstico das Dermatoses Ocupacionais ................................40 2.9.1 Anamnese ocupacional ...................................................41 2.9.2 Exame físico ...................................................................43 2.9.3 Diagnóstico diferencial ...................................................44 2.9.4 Histopatologia das dermatites de contato........................48 2.9.5 Testes de contato ............................................................49 3 DERMATITES DE CONTATO POR AGENTES QUÍMICOS ........................................................................................57 3.1 Classificação ..............................................................................57 4 DERMATOSES OCUPACIONAIS PELO CIMENTO ......................61 4.1 Aditivos do cimento ...................................................................62 4.2 Dermatites de contato irritativas pelo cimento ...........................64 4.3 Dermatites de ocntato alérgicas peloc cimento ..........................69 4.4 Cronicidade das dermatoses alérgicas pelo cimento...................74 4.5 Aspectos médico-legais das dermatoses pelo cimento ...............78 4.6 Prevenção...................................................................................79 4.7 Exame médico admissional ........................................................80

5 DERMATOSES POR DERIVADOS DE PETRÓLEO.......................81 6 DERMATOSES POR ÓLEOS DE CORTE........................................85 6.1 Medidas protetoras .....................................................................95

6.2 Ações dos óleos de corte sobre as vias aéreas e os Pulmões......................................................................................96

7 CROMO E SUAS AÇÕES SOBRE O ORGANISMO HUMANO ......................................................................................101 7.1 Finalidades específicas da galvanização ..................................102

7.2 Ações do cromo VI sobre o tegumento e sobre as vias aéreas superiores ......................................................................104

7.3 Exposição ocupacinal na galvanoplastia ..................................105 8 DERMATOSES OCUPACIONAIS POR COMPOSTOS DE CROMO NO BRASIL................................................................109 8.1 Exulceração, ulceração, perfuração do septo nasal...................113 9 COMPROMETIMENTO DOS PULMÕES PELO CROMO ......................................................................................115 9.1 Mutagenicidade do cromo in vivo ............................................118 9.2 Outros efeitos do ácido crômico em seres humanos .................118 9.3 Ácido crômico: controle ambiental ..........................................119 9.4 Prevenção.................................................................................120 10 DERMATOSES ALÉRGICAS PROVOCADAS PELA BORRACHA E SEUS COMPONENTES.........................................123 10.1 Agentes de vulcanização ..........................................................125 10.2 Sensibilização por aditivos da borracha ...................................128 10.3 Discromias por aditivos da borracha ........................................132 10.4 Reações anômalas ao grupo Tiuram.........................................133 11 DERMATOSES OCUPACIONAIS POR COBALTO ......................135

12 O NÍQUEL E SUAS AÇÕES SOBRE O ORGANISMO HUMANO ......................................................................................137 12.1 Introdução .............................................................................137 12.2 Dermatoses pelo níquel .........................................................140 12.3 Fontes de exposição ocupacional ao níquel ...........................143 12.4 Sensibilização por próteses metálicas....................................145 12.5 Urticária de contato pelo níquel ............................................146 12.6 Absorção de níquel pela pele.................................................146 12.7 Câncer ...................................................................................147

12.8 Reações asmatiformes e outras afecções pulmonares ............................................................................147

12.9 Niquel em alimentos..............................................................148 12.10 Disidrose e níquel..................................................................151 12.11 Funções biológicas do níquel ................................................152 12.12 Fatores que podem influenciar a dermatite de contato pelo níquel ...........................................................154 12.13 Recomendações aos pacientes sensibilizados ao níquel................................................................................155 12.14 Níquel – medidas preventivas ...............................................155 13 DERMATOSES OCUPACIONAIS POR MADEIRA ......................159 13.1 Componentes da madeira ......................................................160 13.2 Aspectos clínicos...................................................................160 13.3 Prevenção ..............................................................................161 14 DERMATITE DE CONTATO POR RESINAS................................165 14.1 Resina epóxi..........................................................................165 14.2 Resinas fenólicas...................................................................169 14.3 Resinas aminoplásticas..........................................................170 14.4 Resinas acrílicas – cianoacrilatos ..........................................171 14.5 Resina alquídicas...................................................................173 14.6 Resinas poliésteres ................................................................173

14.7 Resinas polivinílicas .............................................................174 14.7.1 Exposição Ocupacional ao cloreto de vinila ...............176 14.7.2 Medidas preventivas ao cloreto de vinila....................177 14.8 Resinas poliuretanas..............................................................179 14.9 Resinas celulose-éster plástica ..............................................180 15 DISCROMIAS OCUPACIONAIS....................................................183 15.1 Hipopigmentação ..................................................................183 15.2 Hipercromia ou melanodermia ocupacional ..........................186 15.3 Outras discromias..................................................................189 16 CÂNCER CUTÂNEO OCUPACIONAL..........................................191 16.1 Mecanismo da ação carcinogência ........................................192

16.2 Causas conhecidas de agentes químicos produtores de tumores no escroto............................................................194

16.3 Diagnóstico diferencial .........................................................195 16.4 Prevenção do câncer cutâneo ocupacional.............................195 17 TRATAMENTO DAS DERMATOSES OCUPACIONAIS .............197 18 PREVENÇÃO DAS DERMATOSES OCUPACIONAIS.................201 18.1 Medidas de higiene ...............................................................204 18.2 Ação da Engenharia Ocupacional..........................................204 18.3 Controle médico ....................................................................204 18.4 Reabilitação...........................................................................205 19 ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS EM DERMATOSES OCUPACIONAIS.............................................................................207 20 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..............................................209

SALIM AMED ALI – DERMATOSES OCUPACIONAIS 17

1

INTRODUÇÃO

As dermatoses ocupacionais constituem, em nosso meio, uma parcela ponderável dos Acidentes Profissionais. Torna-se, mesmo, assunto de avaliação difícil e complexa. Grande número dessas dermatoses não chegam às estatísticas e sequer são atendidas no próprio ambulatório da empresa. Algumas chegam até o clínico e ao especialista nos consórcios médicos que prestam assistência em regime de convênio com o INSS. Apenas uma pequena parcela dessas dermatoses chega até aos Serviços Especializados.

Atentando para esta situação, de fato, torna-se extraordinariamente difícil avaliar, em toda sua extensão, o número global de trabalhadores afetados. Tendo em vista este aspecto assaz complexo de avaliação, quanto ao número real das dermatoses de causa profissional, podemos, mesmo assim, tomando dados estatísticos dos países industrializados, afirmar ser esta a causa mais comum de acidente profissional.

Algumas delas, nas quais ocorre a sensibilização alérgica, podem ocasionar a incapacidade permanente para a profissão. Como exemplo, citamos a profissão de pedreiro, que atinge um nível salarial três a quatro vezes maior que o salário-mínimo vigente. Se, por infelicidade, esse profissional é fortemente sensibilizado ao cimento, torna-se praticamente impossível seu retorno ao trabalho com o cimento. Novos contatos com esta matéria-prima produzem sérias recidivas da dermatose.

A mudança de profissão às vezes resulta em grande alteração no nível


salarial. A maior parte desses profissionais são semi-alfabetizados ou mesmo analfabetos. O mercado de trabalho profissional não-qualificado atinge a faixa do salário-mínimo. A mudança de atividade, nestes casos, resulta desastrosa, pois diminui o ganho mensal desse trabalhador, afetando o status conseguido como pedreiro. Este é apenas um aspecto abordado. Outros poderiam ser invocados, para justificar a importância que desejamos dar para o quadro das Dermatoses Ocupacionais.

Temos buscado proteger o trabalhador alérgico, orientando-o quanto à escolha de atividade factível com sua situação imunológica.

Muitos dos nossos pacientes alérgicos mudam efetivamente de profissão. Para isto contamos com a cooperação do Centro de Recuperação Profissional (CRP) do INSS. Aí o trabalhador é orientado e, quando suas condições intelectuais o permitem, ele é instruído em trabalho cujo ganho seja compatível com os ganhos anteriores. Entretanto a grande maioria dos profissionais alérgicos é constituída por pedreiros, serventes e ajudantes-gerais. Nestes casos temos uma grande parcela de analfabetos e semi-alfabetizados com poucas possibilidades de aprendizado profissional. Aí nos defrontamos com um problema, às vezes, de difícil solução.

O retorno ao trabalho na mesma função e em contato com a substância sensibilizante condiciona o reaparecimento da dermatose. Novo retorno ao

Seguro, com perda de tempo e prejuízo para a empresa e para o país. Para a empresa, porque pagará os primeiros 15 dias de afastamento do trabalhador. Para o país, porque deverá arcar com as despesas decorrentes do tratamento e da reabilitação desse operário. Se as empresas, de um modo geral, pudessem atender à solicitação do especialista, transferindo-o para trabalho compatível, poderíamos evitar um grande número de recidivas e, mesmo, de demissões... Como exemplo, suponhamos o pedreiro sensibilizado ao cimento: seria possível mantê-lo a serviço da empresa em tarefa compatível. O mesmo pedreiro sensibilizado ao EPI (Equipamento de Proteção Individual) de borracha poderia usar luvas de tecido ou de raspa (couro), ou mesmo, em alguns casos, luvas de PVC. Uma informação que muito poderia contribuir para ajudar o operário sensibilizado à borracha seria a indústria de EPI de borracha fazer constar na embalagem quais os aceleradores e anti-oxidantes utili-


dos em sua fabricação. Eis aí uma sugestão às autoridades competentes de ande alcance para esta pequena classe de sensibilizados que ainda não tem roteção adequada, pois poderíamos indicar, com segurança, qual o equipamento de proteção individual que poderia ser usado pelo trabalhador alérgico aos componentes da borracha.

Nas pequenas indústrias de cromação e de niquelação, encontramos grande úmero de afetados, seja com lesões cutâneas diversas ou mesmo com perfurações no septo nasal. Estas lesões poderiam ser evitadas com medidas de automação dos processos de niquelação e de cromação. No entanto as pequenas empresas do ramo não dispõem de recursos para tanto. Nesses casos, uma política de seleção natural poderia ser usada pela pequena empresa. Primeiro, deslocando para outras atividades aqueles que se mostrarem sensíveis a esses agentes. Segundo, procurando evitar, por medidas de proteção individual ou coletiva, que os moderadamente resistentes e mesmo os resistentes sejam afetados. Desse modo, pouco oneroso, poderá e empresa funcionar sem muitas dificuldades com a mão-de-obra. Um fato interessante nesse campo, e citado pela grande maioria dos colegas da especialidade, é o grande número de sensibilizados do sexo feminino ao níquel. Esta alergia ao níquel decorre do uso freqüente que as mulheres fazem de adornos niquelados (colares, pulseiras, braceletes, brincos etc.). No sexo masculino a sensibilização é mais ao cromo.

O cromo é, talvez, um dos agentes mais sensibilizantes em todo o mundo. Em nosso meio, o cromo e a borracha constituem os dois agentes químicos ,;que mais produzem alergias de contato na área profissional.

Das dermatites de contato em geral, aquelas produzidas pelos medicamentos tópicos atingem níveis relativamente altos. Rook refere que cerca de 30% dos pacientes sensibilizados atendidos nas clínicas dermatológicas européias estão relacionados ao uso de tópicos. Em nosso meio, o número de operários sensibilizados aos produtos tópicos ultrapassa a cifra dos 30%.

Muitas são as causas que concorrem para manter tão alto percentual. Primeira: As enfermarias das grandes e médias empresas têm, como arsenal terapêutico para primeiros socorros, inúmeros produtos farmacêuticos potencialmente alergênicos. O uso tópico desses produtos já é de longa data proibido pelos dermatologistas. Podemos citar cremes e pomadas com sulfa,


penicilina, anti-histamínicos, nitrofurazona, prometazina, estreptomicina, picrato de butesin, dentre outros, que constituem os tópicos que mais sensibilizam através da via percutânea. Segunda: As pequenas empresas de um modo geral não têm setor de enfermagem. Nas caixas de primeiros socorros dessas indústrias são utilizados inúmeros tópicos potencialmente perigosos para a pele já lesada. Quando essas caixas inexistem, o operário se automedica ou mesmo recebe medicação tópica inadequada comprada em farmácias, o que poderá, em indivíduo suscetível, levar ao aparecimento de dermatoses alergicas. Terceira: Muitos desses trabalhadores são atendidos nos postos de saúde por médicos não-especialistas. Com freqüência tópicos contra-indicados pelo dermatologista são prescritos, visto que o clínico ignora o grande potencial alergênico que esses produtos representam.

Em resumo, este é, em poucas palavras, o quadro atual das dermatoses agravadas pelos tópicos. Representam muitas vezes motivo de afastamento do operário por longos períodos, visto que nem sempre se suspeita do tópico usado.

Os solventes derivados do petróleo constituem um grupo de agentes químicos que apresentam grande potencial de ação nociva sobre a epiderme. Muitos deles são conhecidos como irritantes, isto é, agem sobre a epiderme, removendo a barreira lipídica e promovendo o ressecamento da pele. Com o manuseio continuado dessas substâncias, poderão surgir rachaduras, sangramentos e eczematização das mãos. Uma vez instalado este quadro, o trabalhador torna-se incapaz de exercer sua atividade a contento.

É útil lembrar que muitos operários têm o hábito de limpar as mãos sujas de óleos e graxas com esses solventes. Este hábito é com freqüência prejudicial. Alguns operários são suscetíveis à ação detergente desses solventes na pele e desenvolvem às vezes quadros de eczema agudo irritativo.

O grande número de agentes químicos potencialmente lesivos para a pele do operário aumenta a cada dia. Muitos desses agentes são pouco conhecidos quanto a sua capacidade de produzir eczemas alérgicos de contato. Por essa razão, é muito importante a detecção e a divulgação de reações novas a estas substâncias. Os testes de contato constituem uma arma valiosa na identificação de novos produtos alergênicos.


Importante aida é lembrar o grupo das dermatoses não eczematosas e que podem ter origem ocupacional. São elas: • Discromias representadas pelas alterações da coloração do tegumento,

produzidas por agentes químicos para mais (hipercromia) e para menos (hipocromia).

• Elaiconioses – são foliculites ou mesmo processo furunculóide, decorrentes da obstrução do infundíbulo do folículo-pilosebáceo por certas, óleos, graxas ou partículas.

• Hiperceratoses – aumento exagerado da camada córnea em áreas sujeitas a atrito, pressão ou fricção.

• Dermatoses fotoalérgicas e fototóxicas – numerosas substâncias podem, quando em contato com o tegumento e mais ação da luz ultra-violeta do sol, desencadear processos eczematosos em áreas expostas a luz.

• Tumores cutâneos – epiteliomas espino e baso celulares podem se desenvolver em terreno apropriado como em lavradores de pele clara, portadores de ceratose actínica, e que são sem dúvida consequência da ocupação.

• Tumores cutâneos e da região genital têm sido descirtos como de origem ocupacional. Os principais agentes químicos incriminados na atualidade são: óleo de baleia, piche, hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPA).



2

DERMATOSE OCUPACIONAL

2.1 Definição

Toda alteração da pele, de mucosas e anexos dirata ou indiretamente causada, condicionada, mantida ou agravada por tudo aquilo que seja utilizado na atividade profissional ou exista no ambiente de trabalho. 2.2 Causas

Dois grande grupos de fatores podem ser enumerados como condicionadores de dermatoses ocupacionais: a) fatores predisponentes ou causa indireta; b) causas diretas: constituídas por agentes biológicos, físicos e químicos existentes

no meio ambiente e que atuariam diretamente sobre o tegumento, quer produzindo, quer agravando dermatose preexistente.

2.3 Fatores predisponentes Idade

Trabalhadores jovens e menos experientes costumam ser mais afetados, pos agem com menos cautela na manipulação de agentes químicos potencialmente perigosos para a pele. Por outro lado, o tegumento ainda não se


adaptou ao contatante para produzir o espessamento da camda córnea, endurecimento. Sexo

Homens e mulheres são igualmente afetados. Contudo as mulheres parecem apresentar quadros menos graves e de remissão mais rápida. Etnia

Pessoas da raça amarela e negra são melhor protegidas contra a ação da luz solar do que as pessoas da raça branca; negros apresentam respostas queloidianas com maior freqüência que brancos. Clima

Temperatura e umidade influenciam o aparecimento de dermatoses como piodermites, milária e infecções fúngicas. O trabalho ao ar livre é freqüentemente sujeito à ação da luz solar, à picadas de insetos, à contato com vegetais, exposição a chuva e ao vento, bem como à ação de agentes químicos potencialmente perigosos para a pele. 2.4 Antecedentes mórbidos e dermatoses concomitantes

Portadores de dermatite atópica são mais suscetíveis de desenvolver dermatite de contato por irritação primária e toleram mal a umidade e ambientes com temperatura elevada; portadores de dermatoses pregressas ou em atividade (eczema numular, disidrose, dermatofitose, psoríase, líquen plano etc.) são mais propensos a desenvolver dermatose ocupacional. Portadores de acne e eczema seborréico podem agravar sua dermatose quando expostos a óleos, ceras e graxas; o seborréico poderá ter ainda sua dermatose agravada por poeiras resultantes do desgaste de material plástico e outros. O atópico deve evitar o trabalho em ambiente quente, úmido ou em contato com óleos, graxas, ceras e outras substâncias químicas potencialmente irritantes. Portadores de eritema pérnio e de fenômeno da Raynaud não devem trabalhar em ambientes frios ou em contato com substâncias frias.


2.5 Condições de trabalho

O trabalho em posição ortostátca, em trabalhadores predispstos, pode levar ao aparecimento da dermatite de estase, de veias varicosas, ou agravar as já existentes. A presença de vapores, gases e poeiras acima dos limites de tolerância pode ser fator predisponente, bem como a ausência de iluminação, vetilação apropriada e de sanitários e chuveiros limpos próximo aos locais de trabalho. A não-utilização de proteção adequada, ou sua utilização incorreta, ou ainda o uso de EPI (Equipamento de Proteção Individual) de má qualidade e a não-observância pelo trabalhador das boas normas de higiene e segurança padronizadas para a atividade que executa podem ter papel predisponente no aparecimento de dermatoses ocupacionais. 2.6 Causas dieratas Agentes biológicos, agentes físicos, agentes químicos

Constituem o grande grupo das substâncias causadoras de dermatoses. Cerca de 80% das dermatoses ocupacionais são produzidas por agentes químicos, substâncias orgânicas e inorgânicas, irritantes e senesibilizantes. A maioria das dermatoses produzidas pelos agentes químicos é do tipo irritativo e um número menor é sensibilizante. Veremos no Capítulo 3 alguns exemplos importantes de agentes químicos como fontes de dermatoses ocupacionais. 2.7 Dermatites de contato por agentes biológicos

Podem causar dermatoses ocupacionais, ou funcionar como fatores desencadeantes, concorrentes ou agravantes. Os agentes biológicos mais comuns são: bactéria, fungos, leveduras e insetos. Bactérias

Más condições de higiene pessoal, associadas a traumatismo e ferimentos de origem ocupacional podem ser fator agravantes, produzindo complicações bacterianas, como por exemplo foliculites, impetigo etc. Como dermatoses


ocupacionais propriamente ditas, mencionam-se o erisipelóide de Rosenbach, nos manipuladores de couro de animais, peixeiros, açougueiros. Fungos e leveduras São exemplo a monilíase interdigital, nas mãos de balconistas de bar (lavadores de copos e pratos); as dermatofitoses, em tratadores de animais, em barbeiros, em atendentes de saunas, em manipuladores de aves; a esporotricose, em jardineiros, horticultores e em operários que manipulam palha para embalagem: a blastomicose, em trabalhos de abertura de picadas em matas. Inseto Picadas em trabalhadores que atuam em ambientes externos. 2.8 Dermatites de contato por agentes físicos Os principais agentes físicos capazes de produzir dermatoses ocupacionais são: • Calor • Frio • Eletricidade • Radiaçãoes Ionizantes Não-ionizantes • Agentes mecânicos • Vibração • Microondas • Laser • Umidade, secura.


Calor

As lesões produzidas pelo calor são muito comuns em nosso meio. Para sua melhor compreensão, enumeramos os principais agentes produtores

de lesões: • corpos sólidos; • metais aquecidos; • resinas; • piche, asfalto; • inúmeros outros agentes sólidos aquecidos que em contato com a pele podem

lesá-la; • líquidos: água quente, gorduras, óleos; • gases, ar aquecido, vapores; • materiais inflamáveis, tais como: madeira, petróleo e seus derivados; • álcool, chama de maçarico e outros.

As queimaduras são geralmente classificadas da seguinte forma: 1º grau – lesa apenas a epiderme, há restitutio ad integrum; 2º grau – atinge a derme superficial e profunda, deixa cicatrizes e

residuais; 3º grau – atinge o subcutâneo, plano muscular e partes ósseas; deixa

seqüelas. Queimaduras. Por agentes químicos são geralmente progundas. Citamos

alguns agentes causadores de queimaduras ocupacionais em nosso meio: • Concreto – hidróxido de sódio (NaOH), ácido sulfúrico (H²SO4), ácido

fluorídrico (HF). • Eletricidade – pode causar queimaduras profundas.

Miliária. Retenção sudoral com obstrução da glândula sudorípara; essa obstrução pode ocorrer em três níveis diferentes do tegumento. • Superficial: obstrução da glândula sudorípara na epiderme superficial,

denominada de Sudamina ou Milária Cristalina.


• Rubra: é a obstrução da glândula sudorípara na epiderme profunda. A Miliária rubra é muito pruriginosa e pode ser ocnfundida com dermatite de contato. As lesões são micropápulas eritematosas que poupam o ósteofolicular. Quando houver acometimento de grandes áreas corporais pode ocorrer hiperpirexia.

• Profunda: obstrução da glândula sudorípara na derme superficial. As lesões

consistem em pápulas de 1 a 3 mm de diâmetro, lembrando urticária colinérgica. O prurido é menos intenso.

• Tratamento: Reduzir os níveis de calor, refrescar o paciente para reduzir a

sudorese: compressas frias, soluções de KmnO4 a 1:40 mil e solução de Burow a 1:30 são úteis.

Eritema ab igne. Caracteriza-se por hiperemia reticulada, teleangectasias e melanodermia, ocorre por exposição direta e prolongada do tegumento a uma fonte calórica moderada e insuficiente na produção de queimaduras.


Na área ocupacional pode ocorrer em: sopradores de vidro, ferreiros, cozinheiros, padeiros e outros trabalhadores expostos a fontes térmicas.

Intertrigo. Caracteriza-se por erupção eritematosa macerada em áreas de atrito e que ocorre com maior freqüência em operários obesos e com sudorese excessiva. Infecção secundária por monilia pode ocorrer. As regiões interdigital, axilar, crural, interfemoral são áreas onde estas lesões aparecem com maior freqüência.

Urticária pelo calor. Dois tipos podem ocorrer: localizada e difusa. A urticária localizada é uma forma rara e ocorre na área de contato com a

fonte calórica. A forma difusa é a mais comum, sendo também conhecida como urticária colinérgica. As lesões são esparsas e compreendem pápulas de 1 a 2 mm de diâmetro circundadas por mácula eritematosa. Essas lesões raramente confluem. Outros fatores podem desencadear urticária colinérgica,


tais como exercício e emoção. O tratamento consiste em anti-histamínicos, evitar calor excessivo, emoção e exercícios. Em resumo as principais dermatoses ocupacionais pelo calor são: • Queimaduras • Miliária – Retenção sudoral

Obstrução de glândula sudorípara, em três níveis: a) Epiderme superficial Miliária cristalina b) Epiderme profunda Miliária rubra c) Derme superficial Miliária profunda

• Eritema ab-igne • Intertrigo • Urticária pelo calor Localizada – rara Difusa – colinérgica Frio As lesões produzidas no tegumento pela ação do frio compreendem manifestações diversas, principalmente nas extremidades e áreas salientes do corpo tais como: mãos, pés, face, pavilhão auricular, região mentoniana e joelhos. As principais manifestações dermatológicas ocasionadas pelo frio são: eritema pérnio, frostbite, fenômeno de Raynaud, pé de imersão e urticária pelo frio. Eritema pérnio. São lesões eritematosas ou arroxeadas que atingem as extremidades dos membros, e na fase inicial desaparecem a vitro-pressão. Pode ocorrer queimação e prurido local, aparecimento de bolhas, ulcerações rasas e posterior descamação; podem surgir na face, orelhas, calvas e nádegas. As lesões resultam de constrição das arteríolas superficiais da pele com estase capilar. Em nosso meio os operários de regiões mais quentes, que migram para áreas mais freias, são, no inverno, os mais suscetíveis. Diagnóstico diferencial deve ser feito com eritema indurado de Bazin e vasculite nodular.


• Tratamento: usar roupas adequadas no frio, proteger as mãos e os pés com luvas, meias especiais e botas apropriadas. Lavar as mãos e os pés com água morna. Evitar contato com água fria e ambientes frios. Novas recidivas poderão ocorrer nos invernos seguintes, mas possivelmente com menor intensidade.

Frostbite. São lesões que atingem predominantemente as extremidades; ocorrem devido à intensa vasoconstrição e à deposição de microcristais nos tecidos quando a região exposta entra em contato com temperaturas abaixo de –2ºC. Três possíveis mecanismos são aventados para se explicar o aparecimento dessas lesões: • ação direta do frio; • ação indireta, via formação de microcristais no tecido; • deficiência circulatória.

A ação direta do frio pode ocasionar desnaturação protéica com conseqüente inativação enzimática local. A ação indireta ocorre por formação de microcristais intra e extracelulares, causando desse modo lesão celular.

A deficiência circulatória em decorrência do vasoespasmo pode ocasionar danos nas vênulas, arteríolas e nas células capilares endoteliais.

O frostbite é classificado em quatro tipos, de acordo com a gravidade das lesões: 1º grau - Lesões com hiperemia e edema. 2º grau - Lesões com hiperemia, edema, vesículas ou bolhas. 3º grau - Lesões com necrose na epiderme, derme ou subcutâneo. 4º grau - Lesões necróticas profundas, perda de extremidades. • Tratamento: reaquecer as áreas afetadas em água morna (40 a 42ºC), até que

a coloração do leito ungueal volta à normalidade. Não usar fonte calórica seca. A dor localizada deve ser tratada com analgésicos. No frostbite de 1º e 2º graus, doses pequenas de corticosteróides via oral, 10 a 15 mg/dia, são úteis. De modo geral, estas lesões e aquelas não-infectadas apresentam melhor prognóstico.


Fenômeno de Raynaud. É uma sensibilidade idiopática ao frio, mas pode estar associada a várias patologias, tais como: esclerose sistêmica, crioglobulinemia, macroglubulinemia, policitemia vera, síndrome costo clavicular e de escaleno com ou sem constela cervical. Na área ocupacional pode ocorrer fenômeno de Raynaud nos operadores de martelete pneumático, tipistas e na industrialização do leite. Fenômeno de Raynaud por intoxicação aos metais pesados e derivados da ergot tem sido descrito.

O tratamento dessa patologia consiste fundamentamente em proteger o trabalhador contra o frio e o estresse emocional, além da recomendação de se evitar o fumo por sua ação vasoconstritora. Simpatectomia é as vezes indicada nas formas mais graves.


Pé de imersão. Ocorre em trabalhadores com os pés expostos a água fria ou a ambientes úmidos, sem proteção adequada, por longos períodos. Os pés se tornam frios, adormecidos, azulados, sem pulso e, às vezes, com tegumento macerado. O tecido isquêmico torna-se mais suscetível à infecção, e esta pode ocorrer em alguns casos. O tratamento pode ser conduzido de odo similar ao do frostbite. Urticária pelo frio. É dermatose pouco comum, mas pode ocorrer nos trabalhdores em contato com objetos frios ou congelados. O teste com um cubo de gelo sobre a pele, na área de contato (de alguns segundos até três minutos) pode ser positivo. Em resumo, estas são as principais dermatoses ocupacionais pelo frio: • Eritema pérnio • Frostbite • Fenômeno de Raynaud • Pé de imersão • Urticária pelo frio Radiações ionizantes As radiações ionizantes são emissões eletromagnéticas cujo comprimento de onda se encontra abaixo de 10 nm. Compreendem raios X, raios gama, raios alfa e beta. Os raios X e gama têm grande capacidade de penetração nos tecidos. Sua ação no tecido ou órgão poderia ser assim esquematizada: • Interação do quantum de energia com a biomolécula, produzindo ionização e

desarranjo celular. • Ação secundária, produzindo dissociação das moléculas de água na célula • Sua ação sobre o tegumento e o organismo depende da dose recebida e do

tempo de exposição.


A exposição às radiações ionizantes na área ocupacional pode ocorrer nas seguintes áreas de atividade: Atividades Áreas de risco Prospecção, processamento de materiais radioativos, estocagem, transporte

Minas, depósito de materiais radioativos, usinas de beneficiamento

Utilização de radioisótopos em pesquisa, medicina, agricultura, agropecuária

Laboratórios para produção de radioisótopos e moléculas marcadas

Utilização de aparelhos de raios X, gama, beta ou radiação de nêutrons

Áreas de irradiação e de operação de aparelhos de raios X, gama, beta ou nêutrons

Radiografia industrial, gamagrafia, nêutron-radiografia

Manuseio das fontes

Irradiação de espécimes minerais e biológicos

Manuseio de amostras irradiadas

Atendemos vários casos de radiodermite aguda e crônicas por fontes emissoras gama de Irídio 192. Radiação ultravioleta É uma forma de energia radiante em que a emissão de fótons é insuficiente, nas condições normais, para produzir ionização dos átomos das moléculas. A emissão ultravioleta é geralmente dividida em três faixas de onda: • UVA – 320-400 nm (onda longa): comprimento de onda próximo da luz

negra. • UVB – 280-320 nm (onda média): produtora de queimadura solares. • UVC – 200-280 nm (onda curta): ação germicida.


Ação da luz ultravioleta sobre o tegumento

Comprimento de onda entre 280 e 320 nm são os responsáveis por eritema e queimaduras na pele. Pode ocorrer desde vermelhidão da pele, até queimaduras de 1º e 2º graus. Fisiopatologia

Absorção de luz ultravioleta no tegumento promove alterações químicas em substâncias fotolábeis presentes na pele. Crê-se que as prostaglandinas possam ser mediadoras na fase tardia do eritema.

O período de latência entre o tempo de exposição e o aparecimento do eritema varia de 2 até 12 ou 24 horas. Quadro Clínico

Pode ocorrer na fase inicial eritema e, persistindo a exposição, pode ocorrer vesiculação e bolhas com posterior descamação da área afetada. A gravidade do quadro clínico irá depender da intensidade da fonte emissora, do comprimento de ondas e da distancia da fonte emissora.

O aumento de melanina mais o espessamento da camada córnea irá promover maior proteção da pele às fontas emissoras de UV. Ultravioleta e câncer cutâneo

A maior incidência de tumores cutâneos em trabalhadores de pele clara (caucasianos) expostos à luz solar é fato constatado.

A incidência de epitelioma baso e espinocelular é mais freqüente nesses trabalhadores. Crê-se ainda que em trabalhadores de pele clara expostos à luz solar ocorra uma maior incidência de melanomas.


Conjuntivite e ceratite

Ocorre principalmente em trabalhadores que atuam em operações de soldagem sem usar proteção adequada. Os trabalhadores próximos da área de soldagem também poderão ser acometidos, se proteções adequadas (biombos) não forem utilizadas corretamente para bloquear a passagem da emissão radiante. Radiação infravermelha

A ação predominante dessa faixa de energia radiante sobre a pele é a de sensação térmica e queimaduras de 1° e 2° graus. Numa fase inicial, pode haver vasodilatação com hiperpigmentação. Em algumas atividades ocupacionais a exposição crônica a esta emissão radiante pode ocasionar opacificação do cristalino. Ex.: catarata dos vidreiros. Agentes mecânicos

As dermatoses produzidas por agentes mecânicos (pressão, fricção ou atrito) ocasionarão hiperceratoses no tegumento nas áreas de contato. A resposta cutânea está condicionada a fatores radicais, genéticos e a dermatoses preexistentes.


Fricção durante muitos dias sobre uma mesma área do tegumento pode levar a

espessamento da pele naquela área (calosidade); estas calosidades representam verdadeiros estigmas ocupacionais.

Ação friccional aguda na pele não adaptada pode levar à formação rápida de bolhas.

As lesões traumáticas podem ser as mais variadas possíveis, dependendo do agente causador do trauma. Microondas

Compreendem emissões eletromagnéticas na faixa de 1 a 30 mm. Essas emissões conhecidas como microondas podem produzir efeitos nocivos ao organismo humano. Alterações visuais, endócrinas, circulatórias e de pele podem ocorrer, de forma aguda ou crônica: • Agudas: Quando houver falhas nos equipamentos geradores ou desrespeito às

Normas de Segurança pode haver comprometimento de vários órgãos, colocando em risco a saúde do trabalhador.

• Crônicas: O comprometimento do organismo do trabalhador será decorrente de exposição freqüente e controlada. Pode ocorrer catarata.


Trabalhadores expostos a microondas: • Operadores de radar • Radiocomunicação • Tratamento de metais • Fornos elétricos • Manutenção e operação de antenas de radar e radiofreqüência • Forno de microondas (cozinha) • Matar ou inibir o crscimento de bactérias • Cura de plásticos • Secagem de tintas Dermatoses mais freqüentes por microondas: • Eritema ab-igne • Distrofia engueal • Queimaduras Laser

Consiste de um feixe de luz monocromática amplificada e concentrada numa estrita faixa de emissão.

Usos: em Medicina, indústria de construção civil, corte e polimento de metais, vidros e diamante.

Riscos: Catarata, queimaduras, desde eritema leve até necrose tecidual. Umidade-secura

Podem ocorrer reações cutâneas em pacientes atópicos, quando condições ambientais de trabalho apresentarem níveis baixos de umidade relativa do ar. Podem ocorrer pele seca descamativa na face reações urticarianas difusas. Vibrações

Várias alterações patológicas podem ocorrer nos trabalhadores expostos às vibrações.

As vibrações podem se originar de máquinas rotativas, percussoras, alternativas e rotopercussoras.


Principais patologias em virtude das vibrações: Osteoarticulares: artrose de cotovelo; osteonecrose do escafóide carpeano; lesão óssea semilunar (doença de Kohler). Angioneuróticos: apresentam muitas vezes componentes subjetivo, de difícil avaliação clínica. Ocorrem principalmente nas mãos e compreendem: • sensibilidade alterada (parestesia-formigamento); • isquemia dos dedos; • cianose com recuperação dolorosa.

Doença dos dedos brancos (whitefinger): os pacientes devem apresentar história de exposição freqüente às máquinas que produzam vibrações de alta-freqüência, tais como: Tipo de máquina Atividade exercida/Tipo de trabalho Furadeiras elétricas manuais Indústria metalúrgica e mecânica, instaladores. Motosserras Indústria extrativa madeireira. Furadeiras pneumáticas Reparo de vias públicas, demolições, construção de túneis e estradas, extração de mármore.

Etiopatogenia: contatos freqüentes destes equipamentos com as extremidades das mãos podem produzir danos à microcirculação, alterando o controle do fluxo sanguíneo nessas áreas (hipertrofia da parede de vasos e fibrose da subíntima). Fatores associados, tais como estresse e/ou frio nas extremidades das mãos, produzem vasoespasmo localizado, tornando a área afetada mais clara (dedo branco), sendo que um ou mais dedos podem ser afetados. Ocorre diminuição ou perda da sensibilidade no local e diminuição da temperatura do dedo afetado.

Como fazer o diagnóstico: • história ocupacional de exposição habitual com máquinas que produzam

vibração de alta-frequencia; • alteração na cor dos dedos afetados quando expostos ao frio (mergulhar a

mão em água fria com cerca de 4 a 10ºC).


• vasoespasmo reversível. Após o teste com água fria, a cor anterior retorna. Quando o quadro clínico está bem avançado, pode-se perceber a alteração na cor dos dedos mais afetados, mesmo sem o teste com água fria. O exame com Pletismógrafo é útil no diagnóstico;

• diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com Lupus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatóide, esclerodermia, Moléstia de Raynaud, costela cervical.

Prevenção: • melhora do equipamento, reduzindo a intensidade das vibrações; • segundo Koskimies et al., a melhora na qualidade do equipamento reduz

sensivelmente os sintomas; • instituir períodos de repouso e rotatividade, evitando exposições contínuas; • evitar que, por meio de exame admissional, trabalhadores com quadro clínico de

doença de Raynaud, lupus, esclerodermia e dermatomiosite sejam admitidos nessa atividade;

• detectar precocemente as lesões iniciais e proceder ao rodízio no posto de trabalho.

Prognóstico: de modo geral, a doença dos dedos brancos causa poucos distúrbios funcionais. Em casos severos pode ocorrer perda dos dedos. 2.9 Diagnóstico das Dermatoses Ocupacionais

O diagnóstico das Dermatoses Ocupacionais é feito com relativa facilidade, salvo em alguns casos limítrofes em que se torna difícil fazê-lo.

Alguns aspectos são muito importantes para a obtenção de um diagnóstico preciso.

Dentre eles citamos: • o quadro clinico é compatível com dermatite de contato; • ocorre no ambiente de trabalho exposição a agentes irritantes e alergêncos; • existe nexo entre o início da dermatose e o período de exposição? (concordância

anamnéstica);


• as lesões estão localizadas nas áreas de contato com os agentes suspeitos? (concordância topográficas);

• há melhora com o afastamento e piora com o retorno à mesma atividade? • Foi possível excluir exposição não-ocupacional como fator causal? • Foi possível indentificar por meio dos Testes Epicutâneos o provável agente

causal? 4/7 = respostas positivas sugerem tratar-se de dermatose ocupacional; • anamnese ocupacional; • exame físico; • diagnóstico diferencial; • exames de laboratório: hispatologia; testes epicutâneos (de contato); • inspeção do local de trabalho; • informações fornecidas pelo empregador. 2.9.1 Anamnese ocupacional

A anamnese ocupacional, tal como ocorre em todas as especialidades médicas, é importantes ferramenta para o diagnóstico. Uma boa história ocupacional irá nos conduzir ao possível agente etiológico. Para isso, é bom ter em mente um roteiro ou mesmo uma ficha preparada, onde os dados necessário serão anotados. Segue um modelo que poderá ser adaptado a cada situação.

1 Nome da empresa: 2 Endereço: Telefone: 3 Tipo de indústria: 4 Nome do paciente: Cor: Sexo: 5 Empresos anteriores: 6 Função: Tempo trabalhado: 7 Função atual: Tempo: 8 Descrição pormenorizada atividade na indústria: 9 Data do aparecimento das lesões cutâneas: 10 Localização da primeira lesão:


11 Tópico(s) usado(s) no seu tratamento 12 Evolução da dermatose

a) ( ) Há melhora nos fins de semana ( ) Nas férias? ( ) Com afastamento?

b) ( ) Há piora com o retorno ao trabalho? 13 ( ) Trabalha nos fins de semana? Em quê? ( ) Distrações ( ) Hobbies Quais? 14 Existem outros trabalhadores nas mesmas atividades com dermatose

semelhante? ( ) Sim ( ) Não 15 Descreva as condições ambientais do trabalho:

a) Há calor excessivo? ( ) Sim ( ) Não b) Há presença de vapores de água? ( ) Substâncias químicas? ( ) Quais? c) Há presença de fumaça? ( ) Sim ( ) Não d) Há presença de aerodispersóides? ( ) Sim ( ) Não e) Tipo de iluminação: ( ) natural ( ) suficiente ( ) insuficiente

( ) artificial ( ) suficiente ( ) insuficiente f) O piso é úmido? ( ) Sim ( ) Não Existe risco de queda? ( ) Sim ( ) Não g) Existe risco de ferimento nos locais destinados à circulação dos

operários? ( ) Sim ( ) Não h) As máquinas são protegidas? ( ) Sim ( ) Não Há respingos de óleos que possam atingir a pele? ( ) Sim ( ) Não 16 Utiliza EPI (Equipamento de Proteção Individual)? ( ) Sim ( ) Não Quais?


a) Luvas ( ) Borracha ( ) PVC ( ) Tecido ( ) Neoprene ( ) Couro ( ) Outro material b) Botas ( ) Borracha ( ) PVC ( ) Couro c) Máscaras ( ) Borracha ( ) Tecido ( ) Plástico d) Aventais ( ) Borracha ( ) Tecido ( ) Plástico

17 Existem lavatórios e sanitários próximos ao local de trabalho? ( ) Sim ( ) Não São suficientes? ( ) Sim ( ) Não 18 Como e com que faz higiene das mãos? Sabão? ( ) Em pasta ( ) Pedra ( ) Sabonete ( ) Pó Solvente? ( ) Thinner ( ) Gasolina ( ) Querosene ( ) Outros Quais? 19 Tem outras atividades? ( ) Sim ( ) Não Quais? Existem no trabalho agentes potencialmente perigoso para a pele? ( ) Sim ( ) Não Quais? 20 Tem história de alergia? (Atopia, asma, rinite, dermatite atópica?)

( ) Sim ( ) Não Tem familiares com atopia? ( ) Sim ( ) Não 21 Tem história pregressa de alergia? ( ) Sim ( ) Não Reação a drogas? ( ) Sim ( ) Não Reação a alimentos? ( ) Sim ( ) Não Inalantes? ( ) Sim ( ) Não 22 Tabagismo? ( ) Sim ( ) Não Alcoolismo ( ) Sim ( ) Não

23 Qual o último tratamento antes de surgir a dermatose? Que medicamentos foram usados?

2.9.2 Exame físico O exame físico é de suma importância para se avaliar o tipo, a localização e extensão das lesões apresentadas.


Os jovens e os idosos criam certa resistência ao exame físico. Toda a pele deve ser examinada, anotando, se possível em um boneco desenhado em papel próprio, a localização das lesões. Em dermatologia ocupacional, as áreas mais freqüentemente acometidas são: mãos, antebraços, braços, pescoço, face e pernas. Contudo, em alguns casos, todo o tegumento pode ser atingido. Se possível, pode ser idealizada ficha apropriada para serem anotados os achados do exame físico. Esta deverá conter dados que possam orientar o tratamento e a prevenção de novas recidivas. Fazer constar:

1 Sexo 2 Idade 3 Tipo Físico 4 Pele: ( ) Seca ( ) Oleosa ( ) Quantidade excessiva de pêlos 5 Condições de higiene pessoal: ( ) Boa ( ) Regular ( ) Má 6 Vestuário:

( ) limpo ( ) Sujo ( ) Muito Sujo 7 Descrição detalhada das lesões:

a) Localização b) Simetria c) Cor d) Forma e) Existe impotência da área afetada? ( ) Sim ( ) Não 2.9.3 Diagnóstico diferencial Grande número de afecções dermatológicas são encaminhadas com o diagnóstico primário de Dermatose Ocupacional, não obstante muitas delas correspondem a processos dermatológicos não-ocupacionais. Nessa situação, o especialista deverá estabelecer o diagnóstico correto da afecção e, se preciso, recorrer aos exames subsidiários que se fizerem necessário.


Entre as dermatoses em geral, algumas há que apresentam, às vezes, características comuns àquelas de origem ocupacional, ou foram agravadas no ambiente de trabalho. Como tais, enumeramos as seguintes: • Dermatite de contato não-ocupacional • Disidroses • Neurodermatites • Dermatite atópica • Eczema numular • Dermatite seborréica • Dermatofitoses • Erupções por drogas • Fotodermatoses • Escabiose • Líquen plano • Picadas de insetos e reação a insetos • Psoríase • Lues • Hanseníase • Dermatite artefacta

Dermatite de contato não-ocupacional. É uma verdadeira dermatite de contato; contudo, uma boa anamnese poderá nos mostrar que ela não é de etiologia ocupacional. Sua causa principal pode ser decorrente de atividades várias nos fins de semana: hobbies, consertos na residência, no automóvel etc.

Disidroses. São erupções vesiculares, agudas, recorrentes ou crônicas, que podem atingir as faces laterais dos dedos das mãos e dos pés, bem como palmas e plantas. A etiologia é variada, tais como miscide, psicogênica, contato, sensibilização ao níquel.

Neurodermatite circunscrita (ou líquen simples crônico). É constituída por lesão em placa liquenificada e muito pruriginosa. A atopia e a tensão emocional podem ser fatores condicionantes nesta dermatose.

Dermatite atópica (ou neurodermatite disseminada). É uma afecção dermatológica onde freqüentemente ocorre aumento acentuado da Imunoglobina IgE. Pode estar associada com asma, rinite e conjuntivite


alérgica. Trata-se de indivíduo hiper-reativo em que fatores ambientais no trabalho podem desencadear eczema, asma, rinite ou conjuntivite. Ex.: inalantes, aerodispersóides, agentes químicos, calor, frio, fibras animais ou vegetais.

Eczema numular. Constituído por lesões eczematosas em placas, algumas vezes em forma de moeda, outras, simétricas. Sua etiologia não é ainda conhecida. Traumas repetidos no dorso das mãos podem assu mir aspecto eczematoso muito semelhante àquele do eczema numular. Pode ocorrer dermatite de contato com aspecto numular em pedreiros.

Dermatite seborréica. É uma dermatose recorrente, crônica e constitucional. Localiza-se preferencialmente onde existem predominâncias de glândulas sebáceas.

Dermatofitoses. São afecções cutâneas causadas por fungos. Agridem as áreas queratinizadas ou semiqueratinizadas da epiderme, dos pêlos, das unhas. Algumas dessas micoses superficiais são aceitas como ocupacionais pelo Seguro de alguns países. Ex.: Tinea pedis, em operários de minas de carvão.

Erupções por drogas. São reações cutâneas induzidas por grande número de substâncias químicas e apresentam resposta cutânea variada, desde lesões cutâneas localizadas a generalizadas, muitas vezes, graves e até fatais. Aquelas que mais nos interessam compreendem:

Erupções eczematosas: são freqüentes e podem ser desencadeadas por reação tópica ou administração sistêmica. Compreendem as sulfas, penicilinas, anestésicos, tópicos (tetracaína, nupercaína, benzocaína, dibucaína) mercuriais, nitrofurazona e conservantes de tópicos: etilenodiamina, parahidroxibenzoatos e outros. • Erupções vesicobolhosas: localizadas ou disseminadas. Agentes mais comuns:

drogas contendo em sua formulação brometos, iodetos, arsênico, salicilatos, mercuriais, fenolftaleína.

• Erupções acneiformes: são observadas pelo contato com derivados clorados, corticóides fluorados, ou pela ingestão de iodetos, brometos, cianocobalamina.

• Fotodermatoses. Algumas substâncias químicas, quando em contato com a pele, potencializam a ação da luz ultravioleta do sol. Essas


reações constituem as reações fototóxicas e não envolvem mecanismo imunoalérgico. Os principais desencadeantes por contato são: • derivados de bergamota, limão taiti, tangerina; • derivados das umbelíferas, aipo e cenoura branca, conhecida como bisnaga ou

pastinaga; • corantes - antraquinona, derivados da acridina, eosina e fluoresceína; • sulfeto de cádmio; • piche, creosoto.

Muitas dessas reações podem se constituir em verdadeiras dermatoses ocupacionais. Uma boa anamnese é fundamental para se estabelecer o nexo causal.

Escabiose ou sarna. Afecção dermatológica comum e causada pelo Sarcoptes scabiei Var. hominis. Muitas vezes, nas indústrias ocorrem verdadeiras epidemias de escabiose, e o quadro inicial é confundido com alergia por agentes químicos manipulados pelo trabalhador. Desse modo, é muito importante que o Médico do Trabalho estabeleça o diagnóstico precoce e faça o tratamento adequado.

Líquen plano. Erupção pápulo-pruriginosa, podendo acometer pele, mucosas e unhas. A etiologia é desconhecida, mas há inúmeros exemplos de líquen plano induzidos por drogas (quinina, ouro, deriva dos de parafenilenodiamina). Ali et al. descreveram em nosso meio casos de líquen plano ocupacional por reveladores fotográficos.

Picadas de insetos e reações a insetos. Podem constituir, eventualmente, um verdadeiro quadro dermatológico de origem ocupacional, principalmente naqueles operários que trabalham na construção de es tradas, desmatamento, abertura de picadas na mata, construções de pistas de pouso na selva. O quadro dermatológico pode ser típico de reação a picadas, e, em outros casos, poderão surgir lesões em pla-cas pápulo-eritematosas, pruriginosas decorrentes do contato com larvas e lagartas.

Psoríase. Pertence ao grupo das dermatoses eritemato-escamosas. Constitui uma afecção genética comum, de evolução crônica. Atinge ambos os sexos, principalmente na faixa etária dos 20 aos 40 anos. Os qua-


dros de psoríase exclusivamente palmares ou exclusivamente plantares ou mesmo palmo-plantares são aqueles que ensejam maior dificuldade diagnóstica como uma verdadeira dermatite de contato ocupacional.

Lues. Moléstia infecciosa produzida pelo Treponema pallidum. Sua importância neste painel de diagnóstico diferencial é dirigida para aqueles quadros atípicos da Lues secundária que, muitas vezes, leva o operário a procurar os Serviços Especializados, alegando alergia a substâncias químicas que manipula com freqüência.

Hanseníase. É moléstia infecciosa, de curso crõnico, causada pelo Mycobacterium leprae. Os quadros que são eventualmente atendidos compreendem aqueles operários com "mal perfurante plantar" em sua fase inicial e que são rotulados como dermatose ocupacional. Tão logo o diagnóstico definitivo é firmado, esses operários são devidamente encaminhados para tratamento especializado.

Dermatite artefacta. A dermatite artefacta ou factícia é quadro dermatológico freqüente nos operários portadores de Dermatoses Ocupacionais das mais diversas etiologias. Visa essencialmente a permanên cia no Seguro por períodos mais prolongados. A suspeita de uma dermatite artefacta deve sempre ser cogitada, quando a evolução do processo dermatológico se delonga sem que exista causa real que a justifique. 2.9.4 Histopatologia das dermatites de contato

A histopatologia dos eczemas de contato alérgicos mostra uma estrutura típica do eczema na fase aguda.

Na derme encontramos edema no nível das papilas dérmicas e dos espaços perivasculares da derme superficial. Há infiltrado linfocitário acentuado, com presença de mastócitos, eosinófilos, neutrófilos. A membrana basal acha-se alterada pela presença de edema, e em algumas áreas existe aspecto vascular e vesículas na região basal.

Alterações mais acentuadas ocorrem no nível da epiderme, onde se verifica acantólise, dissociação das células da camada malpighiana, espongiose (edema intercelular), vesículas e bolhas intraepidérmicas.

Paraceratose (presença de células nucleadas) pode ocorrer na camada córnea.


É importante salientar que os quadros eczematosas agudos, quer por sensibilização, quer por irritação primária, são difíceis de ser diferenciados um do outro por meio de histopatologia. 2.9.5 Testes de contato Introdução

A feitura de teste de contato foi preconizada pela primeira vez por Jadassohn, em 1895. Como sabemos, hoje, as dermatites de contato alérgicas são mediadas por mecanismo imunológico, e classificadas segundo Gell & Coombs como hipersensibilidade do tipo retardado ou mediadas por células do tipo IV

Até o fim do século XIX, acreditava-se que todos os eczemas tivessem origem endógena. Jadassohn (1895) apud Gell & Coombs, demonstrou que era possível reproduzir lesões eczematosas no tegumento pela aplicação de iodofórmio em um paciente que tivera, tempos atrás, reação a esta substância após cirurgia.

Em 1904, Nestler & Cranston, citado por Gell & Coombs, independentemente, demonstraram que era possível produzir lesões eczematosas no tegumento com aplicação de suco extraído de folhas de prímula obcônica em pacientes sensibilizados a esta planta. Estudos posteriores de outros pesquisadores mostraram reações eczematosas a várias outras substâncias, revelando que muitos eczemas antes classificados como endógenos tinham, na realidade, origem exógena. Em 1940, Landsteiner & Chase conseguiram, pela primeira vez, transferir hipersensibilidade do tipo IV a animais não-sensibilizados. Conceito

O teste de contato é um método exato e científico de investigação alérgica com regras e fundamentos bem estabelecidos. Veículo para o teste de contato

O veículo ideal para os testes de contato é a vaselina (Petrolatum USP). Contudo, dependendo da substância, poderemos usar: água, óleo de oliva, acetona e álcool.


Como fazer o teste de contato O International Contact Dermatitis Research Group (ICDRG) preconiza a

feitura de teste de contato em disco de alumínio recoberto com polietileno. O North American Contact Dermatitis Group (NACDG) comparou o teste da fita com alumínio com outros métodos de teste, sem encontrar diferenças. Magnusson e Hersle compararam seis processos de feitura do teste de contato sem encontrar diferenças significantes entre eles. Utilizamos como processo de feitura do teste de contato a fita Micropore de 50 mm de largura. Sobre esta fita são colocados, a intervalos regulares de 1 cm, pequenos pedaços de papel mata-borrão ou papel de filtro grosso, medindo cada um deles 8 a 10 mm de diâmetro. Sobre o papel mata-borrão, colocamos a substância do teste. Locais de aplicação do teste de contato

Aplicar o teste de contato sobre a pele normal não-pilosa; é preferível área coberta por vestuário. Caso haja reação fortemente positiva, esta ficará protegida pelo vestuário.

As áreas de eleição para se aplicar o teste de contato são o dorso e, em segundo lugar, a face externa do braço.

A positividade é indicada abaixo, conforme padrão estabelecido pelos grupos europeus e norte-americanos. ( + ) Reação fraca - eritema + pápula ( ++ ) Reação forte - eritema + pápula + vesículas isoladas ( +++ ) Reação muito forte - intenso edema papuloso + vesículas

coalescentes formando vesículas maiores

Nova leitura é feita no dia seguinte, anotando-se os resultados. Eritema no local do teste de contato, que se mantém ou aumenta na leitura de 96 horas, é sugestivo de sensibilização. Eritema que esmaece ou desaparece 24 horas após a remoção do teste de contato está possivelmente associado a ação irritante da substância testada.


Segurança e os testes de contato com substâncias padronizadas Medicamentos tópicos, cosméticos e vestuário podem ser testados como

apresentam. Muita precaução deve ser tomada quando se forem testar substâncias não-

adronizadas para teste de contato. A concentração deve ser tal que não cause reação na pele dos pacientes não-sensibilizados. Usar pelo menos vinte controles.

Utilizar as tabelas de concentração padronizadas pelo International ContactDermatitis Group Research (ICDRG) e pelo NorthAmerican Contact "Dermatitis Group (NACDG), Adams (1981).

Utilizar, quando possível, veículos e substâncias PA (pró-análise) a fim de se evitar reações por impurezas.

Quando utilizamos produtos naturais em teste de contato, as dificuldades são maiores, pois, armazenamento, oxidação, degradação e calor podem alterar a proporção dos sensibilizantes na substância. O material aquoso deve ser guardado em geladeira para maior durabilidade. Teste de contato com sólidos

Reduzir a substância sólida em pequenas lâminas, partículas ou pó, e aplicá-la sobre a fita. Umedecer com água destilada ou óleo de oliva. Partículas sólidas podem produzir reações falso-positivas em virtude de pressão exercida no local do teste de contato, particularmente na área de maior contato. Se a reação desaparecer na leitura de 96 horas, o teste é negativo. Caso persista eritema, edema ou vesiculação, o teste é positivo. Teste de contato com tecidos

Os tecidos a serem testados podem ser recortados em pedaços com cerca de 1 cm, aplicados diretamente sobre a fita, em seguida, umedecê-los com água destilada ou óleo de oliva. Teste de contato com cosméticos e medicamentos

Estes são produtos que, por definição, não podem irritar o tegumento. Por essa razão, reações fracamente positivas ou suspeitas a estas substâncias serão cuidadosamente avaliadas.


Sempre que possível, tentar identificar a substância ou substâncias contidas nos cosméticos ou edicamento que induziu a reação alérgica. Teste de contato com bateria padrão e suspeitos

O teste de contato deverá ser efetuado sempre com um padrão que será utilizado em todos os suspeitos de eczea por contato.

Além do padrão, testar as substâncias referodas pélo paciente por meio e anamnese, que dever ser bem elaborada e cuidadoa.

Os alérgenos suspeitos, obtidos por meio da anamnese cuidadosa, deverão ser tentados juntamento com bateria-padrão.


Os suspeitos são testados de acordo com a anamnese. Testam-se ainda outras substâncias trazidas pelo operário e por ele manuseadas no ambiente de trabalho.

Todas as precauções devem ser tomadas quando se testam substâncias de composição desconhecida.

Reações falso-positivas

Podem ocorrer reações falso-positivas nas seguintes situações: • a substância testada está em concentração elevada; • o teste de contato foi aplicado em áreas em que a pele estava irritada; • o veículo usado para o teste de contato é irritante para aquele paciente; • reações pela fita adesiva mascarando a área de teste, e simulando reações

positivas; • substâncias em veículo líquido que se tornaram concentradas com o tempo

(usadas após expiração do prazo). Reações falso-negativas • a concentração do alérgeno está baixa; • a substância a ser testada está em concentração errada; • o veículo não é adequado; • a oclusão é insuficiente; • local do teste em área pouco indicada; • leitura em menos de 48 horas; • o uso de corticóide tópico no local do teste deprime a reação; • corticóide oral em doses de 20 mg ou mais deprimem a reação ao teste de

contato. Reações fracamente positivas

Reações fracamente positivas na sua grande maioria são de pouco significado clínico. Controle de pacientes com reações fracas a dicromato de potássio e parafenilenodiamina (PPDA) durante vinte anos mostraram que estes indivíduos permaneceram livres de dermatoses. É possível que estes níveis baixos de sensibilização sejam uma expressão imunológica que previna sensibilizações mais potentes.


Reações ao teste de contato produzidas por fita adesiva Reações alérgicas ao esparadrapo comum são mais freqüentes, porém são

raras com Micropore. As reacões produzidas pela fita adesiva no teste de contato esmaecem rapidamente 20 a 60 minutos após sua retirada. Se houver uma verdadeira reação alérgica à fita, o eritema produzido persistirá por 24 horas ou mais, podendo, inclusive, mascarar reações positivas ao teste de contato. Se houver dúvidas, o teste de contato deverá ser repetido, usando-se outro tipo de fita adesiva.

Complicações: exarcebações da dermatose, podendo ocorrer: • eczematização no local do teste de contato; • reagudização da dermatose nas áreas primitivas; eczematização de novas

áreas; • reação pustular - irritativa; • pode ocorrer ulceração e até necrose; formação de quelóide; • infecção secundária: viral ou bacteriana; • indução de dermatose no local do teste de contato, psoríase, líquen plano

(fenômeno de Koebner); • existe a possibilidade de sensibilizarmos o paciente por meio de teste de

contato, porém isto é raro. Efeito da medicação sistêmica e tópica sobre o teste de contato

Corticóides em doses orais de 20 mg ou mais, ou IM ou EV habituais, poderão prejudicar as reações ao teste de contato. Nestas doses, eles poderiam inibir ou mascarar as reações fracamente positivas, que muito provável mente não teriam significado clínico. Contudo, evita-se testar na vigência da corticoterapia. Corticóide tópico na área do teste é de grande importância, pois pode suprimir a resposta ao teste de contato. • Anti-histamínicos. Não têm influência significante na resposta ao teste de

contato.


Instruções ao paciente sensibilizado As instruções ao paciente sensibilizado devem ser específicas e as mais claras

possíveis: citar os nomes comerciais dos produtos que possam conter o alérgeno. Ex.: paciente alérgico a borracha, evitar o contato com EPI de borracha: luvas,

botas, aventais etc. Usar EPI de PVC, vinil, o EPI forrado com tecido de algodão. Inspeção do local de trabalho

Esta, se possível, deverá ser efetuada pelo próprio médico-atendente, e deverá fornecer dados auxiliares para o diagnóstico.

Verificar: • substâncias manipuladas pelo paciente; • condições do Equipamento de Proteção Indiviual (EPI); • condições inseguras no local de trabalho; • a existência de outros operários nas mesmas condições de trabalho igualmente

afetados. Informações fornecidas pelo empregador

Obter junto ao empregador todas as informações necessárias para se estabelecer

nexo entre o agente e a dermatose. Especial atenção deverá ser dada aos seguintes aspectos: • nome comercial do produto suspeito; • composição química; • presença de substâncias sensibilizantes; • presença de substâncias irritantes.



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DERMATITES DE CONTATO POR AGENTES QUÍMICOS

As dermatites de contato por agentes químicos constituem, na atualidade, o grupo mais importante dos agentes produtores de dermatoses.

Conceituamos dermatite de contato a toda reação inflamatória produzida no tegumento por agentes externos de natureza física e química. As denominações “dermatite” e “eczema” são, com freqüência, usadas como sinônimos. As dermatites ou eczema de contato apresentam quadro clínico característico. As formas agudas e subagudas mostram acentuado eritema, edema, vesiculação, acompanhadas muitwas vezes de intenso prurido. As formas cronificadas mostram espessamento da epiderme (liquenfação), com descamação, e fissuras. Estas formas apresentam duração longa, podendo persistir por meses ou anos. 3.1 Classificação

Classificamos as dermatites de contato em quatro grupos: • dermatite de contato por irritação • dermatite de contato alérgica • dermatite de contato fototóxica • dermatite de contato fotoalérgica

Cerca de 70% das dermatites de contato ocupacionais são produzidas por irritantes.


Dermatite de contato por irritação A ação de determinadas substâncias químicas sobre a pele promove a

remoção do manto lipídico da pele. Nessa situação há perda de água da célula ressecando a epiderme. Dessa forma a camada córnea é arrancada (ceratólise) por novos contatos com o agente químico. Sem a camada córnea, a pele perde sua proteção mais eficiente. As substâncias químicas passam agora a agredir o tegumento com facilidade, produzindo lesões ceratósicas fissuradas que atingem a derme, levando ao aparecimento de sangramentos, dor e incapacidade para se utilizar do membro afetado. Todo este processo pode levar dias, semanas ou meses, dependendo tão-somente do agente químico e da suscetibilidade individual.

Os principais irritantes são: • Água. Hipotônica. Na pele previamente lesada pode irritar, pode dissolver

substâncias da camada córnea ligadas à água da pele. Água dura, rica em cálcio e magnésio pode, na pele lesada, produzir irritação. Água clorada pode agir de forma semelhante quando em contato persistente com a pele previamente lesada.

• Ácidos. Irritantes para pele. A gravidade da lesão irá depender da con-centração do ácido e do tempo de exposição na pele. Ácidos: clorídrico, crômico, fluorídrico, cítrico, sulfúrico, acético glacial e outros.

• Álcalis. Muito irritantes para a pele. A gravidade das lesões irá depender da concentração do álcali e do tempo de exposição na pele. Cimento, endurecedores de resinas (aminas), hidróxidos de amônio, potássio, sódio, cálcio.

• Fluidos de corte. São geralmente alcalinos (PH-9-10,5), contêm ainda bactericidas (irritantes e sensibilizantes).

• Agentes oxidantes. Peróxido de benzoila (tópicos e indústria da borracha), perõxido de ciclohexanona (indústria de poliéster), cromatos. • Agentes redutores. Tioglicolatos. Cabelereiros.

• Sabões redutores. Podem remover o manto lipídico e ressecar a pele, produzindo descamação e fissuras.

• Solventes. Thinner, solventes clorados, aromáticos têm ação desengor-durante, irritando a pele.


• Plantas. Casca de cítricos, tulipa, aspargos. São irritantes, sensibilizantes e podem produzir fotossensibilidade.

• Substâncias animais. Contato com pâncreas, conteúdo intestinal, fezes, urina. • Sais halogenados. Cloro, bromo, iodo. • Sais inorgânicos. Mercúrio, ouro, cloreto de zinco, silicato de sódio. • Epicloridrina. Resina Epóxi. • Tópicos. Permanganato de potássio; concentrações maiores que 1:6.000. • Agentes físicos. Frio, calor, humidade, eletricidade, radiações ionizantes e não-

ionizantes, fricção, pressão, traumas.

Dermatites de contato por irritante forte. Esta dermatite ocorre quando a pele entra em contato com agentes químicos muito agressivos para o tegumento. Ácidos e álcalis fortes, em contato com a pele, produzem desi dratação, desnaturação de proteínas da pele e mucosas, com necrose tecidual. O aspecto das lesões assemelham-se àquelas produzidas por queimaduras. A ação destas substâncias sobre o tegumento não depende da suscetibilidade individual, como no caso anterior, mas apenas do agente químico, sua concentração e o tempo de contato da substância com a pele. Dermatite ou eczema de contato alérgica

As sensibilizações alérgicas por contato são produzidas geralmente por substâncias químicas em baixas concentrações. Exemplo: Dinitroclorobenzeno (DNCB) 0,1% a 1 % é sensibilizante. Outro exemplo: bicloreto de mercúrio 0,1% é sensibilizante; concentrações maiores tornam-se irritantes para a pele. A alergia por contato com agentes químicos pode ocorrer desde cinco dias após a exposição ao agente, ou até após vários anos de contato com a substância.

Como se vê, o fenômeno da sensibilização depende do contato com o agente, mas também depende da suscetibilidade do trabalhador. Para que a sensibilização ocorra, a substância química deve penetrar através da epiderme do trabalhador, atingir a derme, onde irá se combinar com proteínas e tecidos,


formando conjugados hapteno-proteína. Estes conjugados passam a ser identificados e agredidos pelo sistema de defesa do organismo.

As dermatites de contato alérgicas só podem ser curadas quando identificada a substância alergênica e evitados novos contatos desta com o tegumento ou, ainda, quando excepcionalemnte adquirimos resistência, tolerância imunológica ao agente. A feitura de testes epicutâneos é ainda a arma mais eficiente na descoberta da substância ou substâncias que estamos entrando em contato. Este teste consiste em se reexpor, de forma controlada, a pele do paciente às substâncias químicas em concentrações não irritantes para a pele. Elas são colocadas de maneira ordenada numa fita Micropore e fixadas no dorso do paciente. Decorridas 48 horas, retira-se e faz-se a primeira leitura 30 a 60 minutos depois. Nova leitura deverá ser feita 24 a 48 horas após a primeira.

Os resultados são classificados segundo preconiza o International Research Contact Dermatitis Group (IRCDG), como segue: • Eritema + pápula + positivo fraco • Eritema + pápula + vesículas isoladas ++ positivo moderado • Eritema + pápula + vesículas coalescentes +++ positivo forte Com base nos resutlados dos testes, orienta-se o operário no sentido de se evitar novos contatos do tegumento com agente sensibilizante. Dermatites de contato fototóxicas e fotoalérgicas

Compreendem um grupo mais restrito e de menor ocorrência na área ocupacional. Elas dependem do contato da substância com o tegumento e da fonte emissora de luz UV, solar ou artificial. As dermatites fotoalérgicas envolvem mecanismos imunológicos e as reações ocorrem nas áreas do tegumento expostas à luz solar.


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DERMATOSES OCUPACIONAIS PELO CIMENTO O cimento é um ligante hidráulico usado nas edificações e na Engenharia Civil. É um pó fino obtido da moagem do clínquer (calcário + argila + gesso), cozido a altas temperaturas (1.400 a 1.450°C) . A adição de água ao cimento torna-o pastoso e posteriormente endurecido após secagem. Pode-se misturá-lo ao cal, areia e pedras de várias granulometrias para se obter argamassa e concreto. Existem dois tipos de cimento: natural e artificial. O cimento artificial é obtido pelo cozimento e moagem de calcáreos apropriados. O cimento artificial pode apresentar composição química variável e é classificado em dois tipos principais: cimento Portland e cimento aluminoso. Cimento Portland. Dos cimentos artificiais do tipo Portland, vários outros subtipos podem ser obtidos, dependendo de sua composição química, assim, podemos ter: cimento Portland comum, cimento de secagem rápida, cimento hidráulico, cimento metalúrgico, cimento hidrofóbico, cimento marítimo, cimento para barragens e auto-estradas, cimento para óleo e poços de gás e outros . Segundo Petrucci, o cimento Portland é composto predominantemente por silicatos e aluminatos de cálcio, óxidos de ferro e magnésio, álcalis e sulfatos. De um modo geral, a composição média dos cimentos nacionais é a seguinte:


CaO.......................61 a 67% SiO2.......................20 a 23% Fe2O3.....................2 a 3,5% Al2O3.....................4,5 a 7% MgO......................0,8 a 6% SO3........................1 a 2,3% Álcalis ...................0,3 a 1,5% Cimento aluminoso. O cimento aluminoso contém em sua composição cerca de 50% de óxido de alumínio e é menos utilizado que o cimento Portland. 4.1 Aditivos do cimento São substâncias adicionadas ao concreto intencionalmente, visando reforçar ou melhorar suas características, inclusive facilitando seu preparo e utilização. Alguns desses aditivos podem produzir irritação primária ou sensibilização. Os principais aditivos utoilizados no cimento são: Aceleradores: • Carbonato de sódio ou potássio • Cloreto de alumínio • Cloreto de cálcio • Formato de cálcio • Sikicato de sódio • Trietanolamina Anticongelantes: • Álcool metílico e etílico • Carbonato de uréia • Cloreto de cálcio • Etilenoglicol • Terra (infusão)


Antioxidantes • Benzoato de sódio • Cromato de sódio • Nitrato de sódio Corantes • Aluminato e óxido de cobalto • Dióxido de titânio • Nego de fumo • Óxido de cromo, ferro e manganês Fungicidas • Sulfato de cobre Incorporadores de ar • Abietato de sódio • Alquil aril sulfonatos • Lignosulfonato de cálcio • Proteínas Impermeabilizantes • Butil estearato • Estearato de alumínio, cálcio, zinco • Oleato de alumínio, cálcio, zinco • Palmitato de cálcio • Silicones Plastificantes • Acetato de polivinila (PVA) • Borracha natural sintética • Cloreto acrílico • Cloreto de vinila • Cloreto de polivinila (PVC) • Polésteres • Propionato de polivinila • Resina Epóxi


4.2 Dermatites de contato irritativas pelo cimento O cimento é muito irritante para a pele, em virtude de ser abrasivo, higroscópio

e altamente alcalino. Sua alcalinidade muitas vezes atinge pH próximo a 14. Por esta peculiaridade, o cimento deve ser manipulado com cuidados de higiene e proteção pessoal. Várias dermatose podem ocorrer após o contato do cimento com a pele de operários suscetíveis. Entre estas, a que ocorre com maior freqüência é a dermatite de contato por irritação.

Ações do cimento e poeira do cimento sobre tegumento e conjuntivas: • Dermatite de contato por irritação • Dermatite de contato por irritação forte

(Queimaduras pelo cimento) • Dermatite de contato alérgica Hiperceratose-Hardening • Hiperceratose subungueal • Paroníquias • Onicolises • Sarnas dos pedreiros • Conjuntivites Etiopatogenia das dermatites de contato pelo cimento

A ação alcalina do cimento atua sobre o tegumento do trabalhador, exercendo efeito abrasivo sobre a camada córnea e removendo o manto lipídico. Podem ocorrer lesões secas fissuradas, seratólise e exulceração.

Segundo Rabito & Peserico, o grande poder oxidante do cimento úmido seria parcialmente responsável pela sua ação irritante sobre a pele. Quando ocorrem lesões próximas às porções distais dos dedos, podemos ter paroníquias e, muitas vezes, quadros de infecção secundária associada à dermatite irritativa. As lesões demoram a surgir, dependendo do tempo de exposição ao agente químico. Um fator importante é a suscetibilidade individual ou, mesmo, dermatose preexistente como: dermatite atópica, ictiose vulgar, xerose.



Tivemos um exemplo característico de um trabalhador com ictiose vulgar que nunca estivera antes, profissionalmente, em contato com o cimento. Foi contratado para trabalhar como ajudante de pedreiro; nesta função preparava a massa com cimento, areia e cal e a transportava numa lata, carregando-a no ombro. A queda da calda da massa de cimento no ombro e em outras áreas do tronco e antebraços produziu uma dermatite de contato irritativa em apenas três horas de contato com a massa de cimento.

A irritação fraca nem sempre ocorre em tempo tão curto quanto neste trabalhador, que era extremamente suscetível mas, geralmente, em espaço de tempo mais longo: dias, semanas ou meses de contato repetido.

Em operários xerósicos, atópicos, seborréicos a freqüência de irritação fraca ou relativa é bem maior.

Fatores constitucionais que favorecem a Dermatite de Contato por irritação: • Pele xerótica • Dermatite atópica • Ictiose vulgar • Dermatite seborréica • Psoríase

Além dos fatores constitucionais que concorrem para o aparecimento das dermatites irritativas produzidas pelo cimento, outros podem se associar. Resumindo: a etiopatogenia das dermatites de contato pelo cimento estão interligadas por vários fatores, tais como:

Fatores constitucionais

• Xerose, atopia, ictiose Fatores devidos ao meio ambiente

• Frio, calor, umidade, microtraumatismos repetidos devidos ao contato freqüente com: areia, cal, cimento, tijolos, pedras, ferragens, fragmentos de madeira. Fatores devidos ao agente

• Abrasivo, alcalino, higroscópico


Quando estes fatores inexistem, ou estão em equilíbrio, dizemos que o organismo está em homeostasia.

Quando o equilíbrio é rompido em algumas das variáveis de Leavel & Clark

pode ocorrer alteração na homeostasia e o aparecimento da doença afetando o hospedeiro.

Etiopatogenia das dermatites de contato por irritante forte produzidas pelo cimento

Irritantes fortes ou absolutos são substâncias químicas que produzem, quando em contato com a pele, graves lesões inflamatórias ao primeiro contato. A gravidade da lesão dependerá do tempo de contato e da concentração do agente químico.

O cimento, por ser abrasivo, alcalino e altamente higroscópico, produz, quando em condições especiais de contato com a pele, ulterações rasas e profundas. O tempo de contato da massa ou calda de cimento mais a pressão e atrito exercido pelo calçado e o vestuário contra o tegumento são fatores importantes no aparecimento destas lesões. A queda de cimento, calda de cimento ou de concreto dentro da bota ou do calçado, mais o atrito e a pressão que ocorrerá na área de contato da pele com o cimento, irão produzir inicialmente intenso eritema, posteriormente exulceração, ulceração e necrose na área atingida.

A alcalinidade do cimento é fator importante na gênese dessas lesões ulceradas. Os fatores atrito e pressão são condicionadores, pois as lesões ocorrem com maior gravidade nos locais onde existam acúmulo da massa de cimento ou concreto.


Quadro Clínico

Algumas horas após o contato inicial com o cimento dentro das botas ou dos calçados ocorre eritema com prurido, ardor, queimação. Já no dia seguinte, poder-se-á observar as lesões em fase ativa exulceradas, ulceradas, evoluindo para necrose, e isto depende tão-somente do tempo de contato e da alcalinidade do cimento ou concreto.

Em nosso meio, a maioria dos operários tem o hábito de introduzir a extremidade das calças para dentro de suas botas. Isto facilita a queda acidental de massa de cimento para dentro do calçado ou da bota. Podem ocorrer lesões ulceradas graves em membros inferiores apenas com a queda de calda de concreto dentro das botas.

Atendemos, de certa feita, dez operários que trabalhavam na construção do Metrô de São Paulo, fazendo a concretagem de uma laje. Choveu durante todo o dia e a queda da calda de concreto dentro das botas mais a ação do atrito produziram, no final da jornada de trabalho, ulcerações leves a graves nas áreas de maior contato com a pele em todos os dez trabalhadores.


4.3 Dermatites de contato alérgicas pelo cimento As dermatites de contato alérgicas, provocadas por contaminantes do cimento,

principalmente cromo e cobalto, são eczematosas, agudas e muito pruriginosas. De modo geral, com o retorno à atividade são recidivantes, rebeldes e tendem à cronificação com maior freqüência que os demais eczemas ocupacionais. Quadro clínico: As lesões iniciais são constituídas por eritema, edema, vesiculação e, posteriormente, exudação e descamação nas áreas de contato. O prurido está sempre presente. Estiopatogenia

Cromo e cobalto são os principais responsáveis pelas dermatites alérgicas produzidas pelo cimento. Já se suspeitava de longa data do potencial alergênico do cimento, mas nenhuma comprovação havia sido feita.


Fousserau, Benezra & Maibach citam estudo feito por Martial, em 1904, nas obras do Metrô de Paris, em que muitos operários adquiriram dermatoses rebeldes e de controle difícil. Em 1947, Jaeger & Peloni introduziram como rotina na bateria de testes de contato da clínica onde trabalhavam, os testes ao dicromato de potássio a 0,5% em solução aquosa. Três anos após, eles publicavam os resultados: dos 32 operários com eczemas causados pelo cimento, trinta (94%) apresentaram testes de contato positivos ao dicromato de potássio. A pesquisa de cromo no cimento e da matéria-prima usada na sua fabricação mostrou haver quantidades detectáveis de cromo, levando estes autores a concluir que: • a reação positiva ao teste de contato do ponto de vista químico acha-se ligada ao

cromo e não ao potássio, visto que foram obtidas respostas positivas no teste de contato aos vários sais de cromo;

• reações positivas ao teste de contato foram obtidas em concentração de 0,1% aos sais de cromo;


• o eczema ao cimento parece ser, na realizada, um eczema aos sais de cromo; • a análise do cimento e da matéria-prima detectou a presença de cromo.


Origem do cromo e cobalto no cimento

Segundo Cronin (1980), citando Johnston e Calnan, Oleffe e Roosels, cerca de 70% de cromo encontrado no cimento europeu provêm da argila, 7% do calcário e 1% do gesso.

No cimento moído, todo cromo solúvel encontra-se na forma hexavalente devido à oxidação dos compostos de cromo (alta temperatura) no processo de clinquerização. Segundo Cronin, nas várias amostras de cimento estudadas na Grã-Bretanha, Bélgica, Itália, Suécia e França foram encontradas proporções variáveis de cromatos, todas com potencial para promover sensibilização por contato. Perone et al. (1974) analisaram 42 amostras de cimento americano e todas continham cromo numa faixa de 5-124 mg/g. Após filtragem, apenas 18 das 42 amostras continham cromo em quantidades mensuráveis, que variavam de 0,1 a 5,4 mg/g. Crê-se, ainda, que no processo de moagem haja liberação de cromo em decorrência do desgaste sofrido pelas paredes dos moinhos. É quase impossível reduzir a zero a quantidade de cromo como impureza no cimento, pois a matéria-prima usada e o processo de moagem são fontes quantificáveis de cromo. Os cromatos, cobalto e níquel como alérgenos do cimento

Alchorne et al. estudaram e trataram 35 operários da construção civil, expostos ao cimento nas suas diferentes formas de utilização. Destes, 21 foram submetidos aos testes epicutâneos ao cromo e ao cobalto e 19, ao níquel. Os resultados para estes três metais foram, respectivamente, 12 operários sensibilizados ao cromo (57,1%), cinco sensibilizados ao cobalto (23,8%) e um sensibilizado ao níquel (5,3%).

Pelaez Hernandes, na Espanha, submeteu aos testes epicutâneos 34 operários da construção civil com eczema de contato e encontrou 34 sensibilizados ao cromo (100%), quatro sensibilizados ao cobalto (11,6%) e três sensibilizados ao níquel (8,8%).

Duberrat & Lamberton, na França, encontraram por meio de testes epicutâneos cerca de 90% da positividade ao dicromato de potássio, 30% ao cobalto, e menos de 5% ao níquel.


Kanan, no Kuwait, examinou cerca de 209 operários da construção civil. Deste grupo, 191 portadores de eczema pelo cimento foram clinicamente estudados e submetidos aos testes epicutâneos: 191 apresentaram reações positivas ao dicromato de potássio a 0,5% (100%) e 13 reagiram ao cloreto de cobalto a 5% (6,8%). Este autor não se refere à sensibilização pelo níquel.

Conde Salazar & Gomez Urcuyo fizeram um estudo em cem operários da construção civil na Espanha e, após submetê-los a uma bateria de testes epicutâneos com quarenta substâncias, encontraram os seguintes resultados: 95% com reações positivas ao dicromato de potássio a 0,5%, 45% de testes positivos ao cloreto de cobalto e 19% de testes positivos ao sulfato de níquel.

Estes autores encontraram, ainda, associado à alergia aos metais, um alto índice (62%) de sensibilização aos componentes de borracha (luvas e botas) usadas muitas vezes para se proteger de um quadro dermatológico irritativo prévio.

Ali et al., no Serviço Social da Indústria (Sesi) de São Paulo, estudaram 48 trabalhadores da construção civil. Deste total, 38 operários foram submetidos aos testes epicutâneos, com apenas seis sensibiliza dos ao dicromato de potássio (18%); dois estavam sensibilizados ao cobalto e dois ao níquel; a maioria estava sensibilizada a componentes da borracha (tiuram, mercapto e guanidina) e a tópicos diversos.

Em nosso meio, a polissensibilização parece ser a característica mais acentuada, afastando-se da casuística de outros países, onde o dicromato aparece como agente sensibilizante principal. Várias razões poderiam ser citadas: • baixo teor de cromatos e cobalto no cimento brasileiro; • dermatites irritativas pelo cimento agravadas pela utilização de tópicos

potencialmente sensibilizantes, tais como: sulfas, penicilina, anti-histamínicos; • sensibilização pelo uso de EPI - luvas e botas de borracha - utilizados de forma

inadequada sobre a pele já irritada, permitindo a entrada de alérgenos da borracha no tegumento;

• associação dos segundo e terceiro fatores, promovendo quadros graves de polissensibilização.


4.4 Cronicidade das dermatoses alérgicas pelo cimento

Este é talvez o aspecto mais preocupante das dermatoses alérgicas provocadas pelo cimento. Em nosso meio, os trabalhadores sensibilizados ao cimento são tratados, "curados" e retornam à sua atividade, mas novos contatos com o agente sensibilizante produzem recidivas das lesões dermatológicas. Impõe-se afastar o trabalhador novamente, com retorno ao Seguro. Grande número de trabalhadores da construção civil são analfabetos ou semi-alfabetizados. Recidivas freqüentes da dermatose indicam a necessidade de se orientar o trabalhador para mudança da atividade profissional.

O INSS, órgão da Previdência Social, dispõe de estrutura apropriada - Centro de Recuperação Profissional (CRP) -, destinada a orientar o trabalhador e a ensinar-lhe uma nova profissão. Isto exige muitas vezes níveis de escolaridade que esses trabalhadores não possuem. A reabilitação para atividades de salário inferior ao percebido na profissão de pedreiro é muitas vezes imperiosa.

Duperrat estudou 23 pedreiros sensibilizados ao cimento e refere que seis deles necessitaram mudar de atividade profissional. Kanan refere que 108 dos 191 operários sensibilizados ao cromato já apresen tavam dermatose cronificada. Deste grupo, 21 trabalhadores foram orientados a mudar de atividade. Três deles continuavam com lesões eczematosas a despeito de estarem evitando todo e qualquer contato com o cimento. Este autor observou recrudescimento destas dermatoses nos meses quentes, fato este também observado em nosso meio.

Outro aspecto que merece destaque diz respeito ao custo do tratamento. Essas dermatoses exigem tempo de tratamento maior e investigação alérgica para se determinarem alérgenos que estejam manten do-a por prazos superiores àqueles presentes nas dermatites irritativas. Ali et al., no Sesi de São Paulo, estudaram os custos de tratamento desses pacientes portadores de dermatites de contato alérgicas pelo cimento e verificaram que o custo médio de tratamento era de aproximadamente 50% superior ao tratamento das dermatites de contato por irritação.

Alchome et al. fizeram estudo semelhante com operários da construção civil e concluíram que os custos de tratamento das dermatoses alérgicas pelo cimento são 50% a 60% superiores àqueles dispendidos no tratamento das dermatites irritativas pelo cimento.


Fatores importantes na cronificação de eczemas produzidos por cromo (cromatos) e cobalto

A presença de cromo e cobalto como impurezas no cimento e como fonte de sensibilização é fato comprovado. A sensibilização ocorre mesmo em quantidades pequenas de cromato, cerca de 2 ppm. Em exames procedidos em sete tipos de cimento, na Bélgica, foram encontrados de 19 a 100 ppm de cromo no cimento. Beurey et al. encontraram, nos cimentos franceses, cerca de 30 a 250 ppm. Não conhecemos a concentração de cromatos em nossos cimentos, mas temos encontrado operários sensibilizados, em percentual bem inferior àqueles encontrados pelos nossos colegas europeus.

A incidência de sensibilização pelo cobalto e níquel é muito inferior à do cromo, e sua presença no cimento brasileiro provavelmente ocorre, tendo em vista a presença de pedreiros e serventes de pedreiro sensibilizados a estes metais, mas em proporção bem inferior ao cromo no mesmo grupo de profissionais.

Vários fatores podem ser apontados como causas de cronificaçao nos pacientes sensibilizados aos cromatos: • o cromo e seus sais, por suas múltiplas utilizações na indústria, servem como

fonte ampla de contaminação para o tegumento; • a ingestão de cromo e seus sais através de alimentos pode ser um fator

agravante.


Alguns autores têm preconizado a adição de substÇancias qupimicas no meomento da preparação da massa de cimento, com a finalidade de reduzir todo o cromo hexavalente em trivalente. Sertoli et al. Propuseram o uso de sais de bário. Freqgert et al. Propuseram a utlização de sulfato ferroso como agentes redutores, reduzindo o cromo à preconizam a adição de sulfato ferroso a 20% no momento em que se processa apreparação da massa de cimento. A quantidade de sulfato ferroso, por ser pequena, não afeta as propriedades do cimento. Atividades industriais que podem conter cromato: • Galvanoplastia • Litografia, histogravura, gráfica • Óleos antioxidantes, impressão • Anticorrosivos de águas, solda • Tintas especiais anticorrosivas • Indústria de papel


• Indústria de couro e colas • Indústria de fósforo • Fitas magnéticas cromadas • Indústria de linhas para coser • Indústria de revelação fotográfica

O trabalhador sensibilizado ao cromo pode manter sua alergia de contato por tempo indefinido, se ocorrer pelo menos o contato ocasional com outras fontes que contenham cromatos. Infecção secundária e dermatite de contato

Associados à dermatite de contato, podemos encontrar quadros de irritação com infecção fúngica ou microbiana. Eczema cronificado

Quando ocorre a cronificação, várias possibilidades deverão ser verificadas a fim de que o trabalhador seja corretamente orientado. Os principais fatores a serem investigados são os seguintes: • o trabalhador sensibilizado ao dicromato de potássio continua entrando em

contato com cimento, ainda que de forma esporádica; • quando o contato com o cimento não está ocorrendo e o eczema persiste, é

mister pensar que o trabalhador esteja usando algum creme ou pomada que lhe produza alergia e mantém o quadro eczematoso, ou mesmo que o operário esteja entrando em contato com fontes secundárias de cromato;

• o operário conhece os agentes que lhe ocasionam agravamento da dermatose e, de forma deliberada, procura mantê-la com o objetivo de auferir vantagens, tais como: permanência no seguro de acidentes, ou evitar alta e posterior demissão. Esses quadros são cognominados de dermatite artefacta, autolesionismo ou dermatite factícia;

• é importante investigar o perfil alérgico do trabalhador, submetendo-o aos testes epicutâneos. A cura só será possível se pudermos conhecer, por meio de baterias de testes bem selecionadas, qual ou quais as substâncias químicas a que o operário se acha sensibiliza-


do. Uma vez que estas sejam conhecidas, é imprescindível evitar o contato delas com a pele do operário alérgico; • evitar o uso de luvas de borracha quando a pele estiver eczematizada. A

sensibilização aos componentes da borracha geralmente ocorrem nestas oportunidades, quando as substâncias químicas da borracha podem penetrar com facilidade através da pele lesada. Somente utilizar luvas quando tiver ocorrido a remissão do eczema. Recomendamos, nessa ocasião, que sejam usadas luvas forradas com tecido de algodão.

4.5 Aspectos médico-legais das dermatoses pelo cimento

As dermatites de contato por irritação, produzidas nos operários que trabalham com cimento, são bastante características, de tal modo que o quadro clínico, a anamnese e o conhecimento do ambiente de trabalho são fatores fundamentais no estabelecimento do "nexo causal".

Os eczemas causados pelo cimento serão avaliados por meio de testes epicutâneos. Testes positivos ao dicromato de potássio são de fundamental importância e contribuem para corroborar a suspeita clínica. A ausência de testes positivos ao dicromato de potássio não exclui o diagnóstico clínico de dermatite de contato pelo cimento. O operário pode, numa fase inicial, desenvolver uma dermatite irritativa causada pelo cimento e, posteriormente, adquirir uma alergia por componentes de luvas e botas de borracha que são utilizadas no sentido de proteger as mãos ou pés para continuar no trabalho, ou ainda por tópicos potencialmente sensibilizantes utilizados no tratamento do eczema irritativo.

Os principais tópicos capazes de desencadear alergia por contato são cremes, pomadas ou outros que contenham em sua formulação: prometazina, anti-histamínicos, sulfa, penicilina, mercúrios orgânicos e inorgânicos (mertiolato, mercúrio-cromo, óxido amarelo e rubro de mercúrio). A rigor, qualquer tópico ou seus componentes podem sensibilizar.

Resumindo: o estabelecimento do "nexo causal" para efeito médico se fará: • Pela constatação de que o trabalhador entre em contato de modo habitual ou

esporádico com o cimento.


• O trabalhador apresenta história e quadro clínico compatíveis com o eczema irritativo ou alérgico produzido pelo cimento.

• O trabalhador apresenta testes epicutâneos positivos ao dicromato de potássio e excepcionalmente ao cloreto ou sulfato de cobalto, nos casos de eczema alérgico pelo cimento.

4.6 Prevenção A prevenção está condicionada a vários fatores: Higiene pessoal • evite o trabalho com ferramentas que estejam sujando a pele. Mantenha-as

limpas; • se apele for atingida ou as mãos forem afetadas, tão logo seja possível faça a

higiene do local atingido; • se a massa de cimento, concreto ou calda de concreto cair dentro das botas e

luvas, remova-as e lave a área afetada e o interior da bota e da luva com água corrente.

EPI • não use EPI furado ou rasgado, muito largo ou apertado; • não use sandália havaiana. Orientação • fornecer orientação ao trabalhador por meio de palestras e audiovisuais sobre

riscos e medidas de segurança. Condições ambientais de segurança • arranjo físico apropriado de equipamentos e materiais em movimentação na

obra; • piso apropriado, andaimes, passarelas e escadas protegidas e sem entulho; • instalações elétricas protegidas. Fator pessoal de insegurança • baixo nível cultural, inexperiência profissional, violência temperamental,

preocupações pessoais, alcoolismo e drogas são fatores importantes que devem ser conhecidos e neutralizados, paulatinamente.


As dermatoses pelo cimento constituem um problema quepode ser minimizado se medidas de higiene adequadas forem utilizadas. Uma vez instaladas, devem ser objeto de tratamento pelo Seguro. Para tanto, é importante se fazer o nexo causal “dermatose – atividade ocupacional”. Isso poderá ser feito por especialista. Uma vez estabelecido o nexo, tentar orientar os demais operários com medidas preventivas pertinentes. 4.7 Exame médico admissional

Existe contra-indicação absoluta no admissional para esta atividade em indivíduos portadores de ictiose vulgar.


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DERMATOSES POR DERIVADOS DE PETRÓLEO

O petróleo cru é um líquido constituído por hidrocarbonetos, enxofre, oxigênio, compostos nitrogenados e traços de metais. Vários produtos obtidos do refino do petróleo têm grande uso industrial, comercial e doméstico. De grande importância para nossa civilização atual, destacamos: óleo diesel, querosene, gasolina, gás liquefeito e solventes. De modo geral, são substâncias orgânicas de baixa toxidade para o ser humano. Algumas exceções merecem ser citadas, entre elas: benzeno ou benzol, dissulfeto de carbono, tetracloreto de carbono, tricloroetileno, que devem ser manipuladas dentro de normas rígidas de segurança. Cabe ainda ressaltar que muitos desses produtos são inflamáveis. Ação irritante sobre o tegumento

Os solventes têm ação irritativas sobre o tegumento de alguns trabalhadores, quando manipulados com freqüência. Essa ação se faz inicialmente sobre a barreira lipídica da pele. Sua remoção torna a pela seca. Fissuras e sangramentos podem ocorrer nas mãos. Poderá ocorrer eczematização da região afetada pela ação sensibilizante de tópicos.


Ação sensibilizante sobre o tegumento Poderá ocorrer sensibilização alérgica de contato em operários que manipulam

solventes, contudo, esta ocorrência é muito rara. Clinicamente, as lesões podem surgir de modo lento e progressivo, iniciando-se com ceratólise, fissuras, sangramentos. Muitas vezes podem ocorrer quadros de eczematização aguda em operários suscetíveis.

Tratamento

Formas agudas – Obedece ao mesmo esquema proposto para os eczemas agudos. Contudo devemos ressaltar que, quando não existe infecção secundária, as leções vesico-eritemato-edematosas regridem rapidamente com o afastamento do trabalhador.

Formas cronificadas – Nessas, torna-se difícil o tratamento pelo não-especialista, visto que devemos verificar se o paciente está sensibilizado, isto é, se


desenvolveu sobre sua dermatite inicialmente irritativa um processo alérgico. Para tanto, é necessário submetê-lo aos testes epicutâneos e orientá-lo adequadamente. Prevenção

Em nível primário, deverá ser efetuada por medidas protetoras específicas: • evitar o contato prolongado e repetido da pele com os solventes orgânicos; • evitar a remoção de tintas e graxas com solventes, tais como thinner, gasolina,

varsol, aguarrás, querosene e outros solventes orgânicos. Usar para isto uma mistura de 50% de querosene + 50% de óleo comestível (óleo de soja, amendoin etc.) ou outros produtos com boa capacidade desengordurante e que sejam pouco irritantes para a pele;

• usar luvas e aventais apropriados; • orientar e preparar o trabalhador, ensinando-o a utilizar as medidas de higiene

propostas e orientando-o quanto ao uso correto dos Equipamentos de Proteção Individual (EPI).

Em nível secundário, os operários suscetíveis ou sensibilizados deverão ser

afastados. Em nível terciário, como os solventes orgânicos raramente são sensibilizantes,

dificilmente serão necessárias medidas de reabilitação.



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DERMATOSES POR ÓLEOS DE CORTE

Óleos de corte são substâncias químicas largamente utilizadas nas indústrias mecânicas, com a finalidade de se obter melhor rendimento e melhor acabamento do material, em operações de corte e de usinagem de metais.

O óleo para corte tem tido um ciclo interessante no seu desenvolvimento da água ao óleo e retornando aos refrigerantes à base de água.

O primeiro fluido que se empregou para o corte foi a água. Hobson refere que o engenheiro americano, Frederick W. Taylor, em 1883, verificou que jato pesado de água dirigida à borda de corte da ferramenta permitiria um aumento na velocidade de corte de até 40%. A água tem peso específico elevado e baixa viscosidade, o que facilita sua penetração até a borda do corte, porém suas propriedades lubrificantes são reduzidas e têm tendência a provocar corrosão na máquina e na peça. O problema de formação de ferrugem era minimizado pela adição de 1,5% de carbonato de sódio, mas a solução formada tinha o inconveniente de lesar a pele do operário e destruir a pintura das máquinas.

O desenvolvimento seguinte foi o uso de óleos gordurosos. O óleo de gordura de veado foi o primeiro óleo para corte que se empregou com êxito, porém, na atualidade, é de pouco uso pelo seu custo elevado. A banha de porco também foi usada; lubrificava e tinha ação antioxidante, mas não refrescava bem e tinha tendência a se tornar rançosa.


O precursor dos óleos para corte emulsificáveis - a pasta de corte - foi obtido misturando-se sabão com óleos minerais ou "coaltar" e requerendo água quente para diluição. As emulsões de óleos em água combinavam a ação refrigerante da água e as propridades lubrificantes e anticorrosivas do óleo.

Apesar da sofisticação das fórmulas modernas e esforços para reduzir seu potencial de agressividade contra a pele, as dermatites pelo óleo para corte continuam a ser problema. Por algumas décadas elas têm contribuído com uma significante parcela da prevalência global das dermatoses ocupacionais.

Classificação de óleos de corte: Óleos de corte

Constituídos principalmente por óleos minerais e compreendem: • óleo mineral lubrificante (serviços leves de usinagem); • mistura de óleos e gorduras (óleos minerais, vegetais e animais); • óleo mineral clorado e sulfurizado (melhora a performance do óleo e permite o

uso em temperaturas elevadas); • óleo de corte transparente. Usinagem de pequenas peças (permite a visualização

da operação de corte). Óleos miscíveis em água Óleo solúvel - suspensão óleo-água estabilizada por agentes emulsificantes. óleos sintéticos - são óleos à base de água e aditivos, geralmente não contêm óleos minerais derivados de petróleo. Óleo semi-sintético - apresentam na formulação 15% a 40% de óleos minerais, além de emulsificantes e aditivos diversos.

Etiopatogenia das lesões produzidas por óleos de corte: • ação irritativa do fluido de corte sobre o osteofolicular; • obstrução mecânica - fluido de corte mais material particulado promovem a

obstrução do osteofolicular e facilitam a infecção bacteriana; • penetração do fluido de corte através do dueto piloso, irritando-o e facilitando a

infecção bacteriana.


Clínica das erupções acneiformes por óleos de corte:

Foliculite Ação irritativa perifolicular Elaiconiose papulosa Pãpulas eritematosas perifoliculares, comedões pretos. Elaioconiose pápulo-pustulosa Presença de pápulas eritematosas, pápulo-pústulas e pústulas. Furunculose Infecção do osteofolicular no nível da derme, desencadeada pela irritação com fluido de corte.

Durante a Segunda Guerra Mundial, os óleos para corte foram responsáveis por muitas das doenças de pele nas indústrias dos Estados Unidos. Segundo dados estatísticos fornecidos pelo U.S. Public Health Service, entre 1938 e 1943, em sete estados americanos, cerca de 3,1% das dermatoses ocupacionais foram causadas pelos óleos de corte.

Um estudo feito em 1956 pela Industrial Hygiene Foundation mostrou que 27% dos casos de dermatites industriais, vistas em ambulatórios de indústrias metalúrgicas, foram devidas aos óleos de corte.

O volume de óleos para corte produzido nos Estados Unidos em 1968 foi estimado em cerca de 100 milhões de galões. Não conhecemos dados estatísticos sobre o real consumo de óleos para corte em nosso meio. Aproxi madamente um milhão de operários usam óleos para corte, mas a real incidência de dermatites é desconhecida.

As funções do óleo para corte são: • melhorar o rendimento, aumentando a velocidade e a capacidade operacional do

equipamento; • resfriar a peça e a ferramenta no local do corte, permitindo peças mais bem-

acabadas; • impedir que fragmentos da peça se soldem à ferramenta; • agir como lubrificante na área de corte, impedindo a formação de calor

excessivo produzido pelo atrito da peça com a ferramenta; • promover ação antioxidante na área de corte.


Os óleos para corte compreendem três grandes grupos: óleos insolúveis, óleos solúveis e óleos sintéticos. Óleos insolúveis Os óleos insolúveis têm como composição básica: • óleo mineral: 60% a 100%; • agentes bactericidas; • aditivos de pressão (sulfurados-clorados).

Estes óleos são usados principalmente em equipamento automático ou semi-automático e podem ocasionar, quando em contato prolongado com a pele do operário (região pilosa), a chamada "erupção acneiforme". O diag nóstico diferencial da "erupção acneiforme" deve ser feito com acne vulgar, acne por esteróides, erupção por drogas, furunculose, miliaria pustulosa, cloracne e dermatite por fibra de vidro. Óleos solúveis

Os óleos solúveis são largamente utilizados na indústria mecânica e têm formulação complexa e extremamente variável. Vide formulação abaixo Óleos solúveis refrigerantes (sintéticos)

Solução aquosa contendo pequena quantidade de óleo em emulsão e geralmente usado com pH de 8 a 9,5.

O operário, no seu trabalho, coloca e retira da máquina operatriz as peças já trabalhadas. Nesse movimento de vaivém, sua mão é atingida várias vezes pelo óleo solúvel. A imersão da mão repetidas vezes nessas soluções alcalinas pode, em operários suscetíveis, destruir o manto lipídico da epiderme e produzir secura da pele, eritema, descamação, fissuras.

Fórmula completa de óleo solúvel, mostrando os tipos de substância que entram na sua constituição, segundo a porcentagem (adaptado de Clinical Toxicology of Commercial Products, section Vl, p. 104):

Óleo mineral .......................................... 60% a 90% Agua ...................................................... 1% a 3%


Emulsificantes¹ ...................................... 5% a 30% sódio - sabões aminados - sulfonato de sódio - naftenato-rosinatos Substâncias de conjugação¹ .................. 1% a 2% álcoois - glicois - éter glicólico Antioxidantes¹ ...................................... 1% a 10% (aminas - óleos gordurosos - óleos graxos) sulfurados, mercaptobenzotiazol Bactericidas¹ .........................................0% a 1% clorofenol - compostos mercuriais – compostos iodados - formaldeído - compostos quaternários de amônio – hexaclorofeno² grotan-grotanol.

Aditivos em óleos de corte:

Estabilizantes da emulsão: fenóis, aminas, diaminas, triaminas, fenil (alfa e beta) naftil-aminas, tetrametil-diamino difenil-metano-fenil 1-naftil-amina. Inibidores da corrosão: sais metálicos ditiofosfatos, ditio-carbamatos, terpenos, agentes sulfurizados e fosfossulfurizados, mercapto-benzotiazol (MBT), cromatos (às vezes), nitrito de sódio. Aditivos de extrema pressão: cloro, enxofre, bissulfeto de molibdênio. Antiespumante: silicone. Corantes: fluoresceína. Condicionadores de água: bórax, carbonato de sódio, polifosfatos, fosfato trissódico.

Podemos classificar as dermatoses por óleos de corte em: Dermatite de contato irritativa

São as dermatoses mais freqüentes na usinagem de metais. Os óleos de corte aí utilizados são alcalinos (pH 9-10) e o contato freqüente com o dorso das mãos e antebraços pode fazer surgir em trabalhadores suscetíveis processos irritativos que podem ser minimizados com o uso de cremes de proteção de boa qualidade. _____________ 1 Sensibilizantes. 2 Fotossensibilizantes.


Dermatites de contato alérgica São dermatoses pouco frequentes. Vários componentes dos óleos de corte têm

sido incriminados como responsáveis; os principais deles se encontram entre os bactericidas.

Bactericidas usados em óleos de corte:



Sarna do óleo de corte São dermatoses irritativas com aspecto clínico que lembra a escabiose. A ação

direta de alguns óleos de corte sobre a pele produz ressecamento, irritação folicular. As lesões são pruriginosas e, ao serem escoriadas, mostram aspecto micropapuloso, recoberto por crostículas sero-hemáticas que se assemelham a escabiose. Erupções acneiformes

O contato de óleos de corte, óleos minerais, óleos lubrificantes e outros óleos em contato freqüente com a pele de trabalhadores suscetíveis pode desencadear processos irritativos ao nível do folículo pilo-sebáceo.

Quadro clínico: O aspecto e localização dessas lesões são muito características, acometendo principalmente o dorso das mãos, antebraços, região abdominal e faces anteriores das coxas. Em casos mais graves, outras áreas podem ser comprometidas.


Classificação das erupções acneiformes: superficial e profunda. Superficial: Acomete a epiderme superficial, e é também conhecida como

elaiconiose. Profunda: Acomete a derme e subcutâneo e é também conhecida como

furunculose ocupacional. Três formas clínicas de elaiconiose podem ocorrer: forma papulosa, pustulosa, e

a forma pápulo-pustulosa ou mista. É mais interessante salientar que as formas puras são muito raras, ocorrendo com mais freqüência as formas mistas. Muitas vezes podem coexistir elaiconiose junto com lesões furunculóides.


Etiopatogenia: a ação irritativa dos óleos de corte e outros óleos podem agir sobre o ósteo folicular causando: • irritação do ósteo; • obstrução do ósteo; • irritação mais obstrução do ósteo folicular.

Nos casos de furunculose ocupacional, o agente pode através do ósteo folicular, penetrar no ducto piloso, produzindo sua distensão e facilitando a infecção bacteriana. Chamamos a atenção para um aspecto que consideramos importante, as elaioconioses e furunculoses graves, têm ocorrido em trabalhadores que apresentaram no passado quadro de acne severa grau III ou IV.

Ações das bactérias sobre os óleos de corte; Do ponto de vista econômico é indesejável o crescimento das bactérias na

emulsão, pois: • reduzem a eficiência e durabilidade da emulsão; • pioram o acabamento das peças usinadas; • diminuem a vida média das ferramentas e peças, tornando-as mais sujeitas a

corrosão; • produzem odor desagradável na emulsão.

Durante muito tempo, as bactérias contidas nos óleos de corte foram responsabilizadas pelos processos eczematosos infectados. Hoje não se acredita que sejam responsáveis por infecções na pele do operador. Entretanto elas representam uma ameaça à emulsão oleosa, diminuindo a vida média da preparação e provocando alteração do pH e, conseqüentemente, danos nos equipamentos.

Devido ao fato de muitas indústrias reaproveitarem o óleo por diversas vezes, há uma maior tendência para a proliferação de bactérias; essa contaminação resulta em queda do pH e acidificação do óleo solúvel. Para que esse fato seja evitado, há necessidade de se alcalinizar esses óleos para que o pH se mantenha estável, evitando-se a proliferação bacteriana. Substâncias usadas para alcalinizar o meio são o hidróxido de sódio (NaOH) e o perborato ________________ 3 Como é impossível impedir o desenvolvimento de bactérias nessas preparações, procura-se controlara população bacteriana com o uso de bactericidas.


de sódio (Na BO3 4 H2O) com os quais procura-se manter o pH em torno de 9,0-9,5. Acontece que o uso indiscriminado desses alcalinizantes produz maior incidência de dermatoses, fato este observado em algumas indústrias que reaproveitam o óleo solúvel mediante sua filtragem e alcalinização. 6.1 Medidas protetoras Visando diminuir a incidência dessas dermatoses, preconizamos o seguinte: • lavatórios em área próxima ao local de trabalho, para limpeza adequada das

mãos; • esquema de proteção nos equipamentos não-automáticos, a fim de serem

evitados respingos e gotejamentos que possam atingir a pele; • orientação por parte dos Serviços de Segurança do Trabalho, no sentido de se

educar o operário para que ele conheça os riscos representados pelo seu trabalho, enfatizando as regras práticas necessárias para sua melhor proteção;

• quando possível, utilização de EPI, aventais impermeáveis e cremes de proteção para as mãos: luvas às vezes não podem ser utilizadas em virtude dos riscos que representam para o operário, pois poderiam, com facilidade, enroscar na máquina, pondo em perigo a mão do trabalhador. Nesses casos, os cremes de proteção constituiriam medida viável e muito útil;

• exame médico admissional: é importante verificar se existe dermatose pregressa ou atual e diagnosticá-la, interrogar sobre antecedentes alérgicos e atopia, recusando os possivelmente predispostos e encaminhandoos para outros setores de trabalho;

• exame médico semestral do pessoal que manuseia óleo solúvel, no sentido de se detectarem dermatoses incipientes e problemas orgânicos;

• sempre que possível, substituição dos equipamentos manuais por outros semi-automáticos ou automáticos, nos quais não exista o contato do trabalhador com o óleo.


6.2 Ações dos óleos de corte sobre as vias aéreas e os pulmões Névoas

Gotículas menores que 5 mícrons/m2 podem ultrapassar a barreira nasal e chegar aos alvéolos pulmonares. • Berteau mostrou que em ratos expostos a aerossol de óleos vegetais, as

gotículas irão se depositar na via respiratória alcançando o estômago dos animais. O óleo pode conter aditivos diversos.

• As névoas ou gotículas de óleo podem ser produzidas mecanicamente por evaporação, pelo uso de lubrificantes em "spray" ou ar comprimido.

• Hueper apud Jarvholm refere que névoas, "sprays" de óleos minerais podem constituir sério risco de câncer das vias respiratórias. Ele expôs 15 ratos e cinquenta cobaias às névoas de óleo mineral por dois anos. Um dos ratos desenvolveu câncer pulmonar, mais da metade dos animais não sobreviveu até o final da experiência; não houve grupo controle.

• Existe ainda a suspeita de câncer de seios nasais. • Pouco se conhece sobre os riscos de exposição aos aditivos nos fluidos para

corte. A presença de aminas e nitrito de sódio pode levar à formação de nitrosaminas, e muitas delas são carcinogênicas em animais.

• Óleos minerais altamente refinados, óleos solúveis, óleos com emulsificantes têm baixo potencial carcinogênico quando comparados com os óleos minerais ácido-refinados utilizados no passado.

• Estudos epidemiológicos efetuados por vários autores não encontraram aumento da incidência de câncer dos pulmões, não obstante Decoufle encontrou incidência aumentada para câncer de estômago e intestino nos trabalhadores expostos há cinco anos ou mais.

Principais fungos, leveduras e outros encontrados em óleo de corte: Espécie:

• Candida sp. (levedura) • Cephalosporium sp. (fungo) • Citrobacter freundii • Desulfovibrio sp.


• Escherichia coli • Fusarium sp. (fungo) • Klesbsiella pneumoniae • Proteus mirabilis • Pseudomonas aeruginosa Obs.: 1. Numerosos microorganismos podem ainda ser detectados nos fluidos de

corte, em menores proporções que os acima citados. 2. A concentração bacteriana nos fluidos de corte varia de 105 a 107 bactérias

aeróbias/ml. Óleos solúveis convencionais, formulação básica: Ácido oléico • Álcool laurílico • Álcool metílico • Álcool octílico • Antiespumantes • Bactericidas • Breu de pinho • Dietanolamina • Dipropileno glicol • Hidróxido de potássio • Óleo de mamona sulfonado • Óleo minerais - várias viscosidades, predominância parafínica Polietileno glicol • Propileno glicol • Sulfonato de sódio • Coaltar Trietanolamina Óleos hidráulicos, formulação básica: • Aditivo antidesgastante • Antiespumante • Àntioxidante • Óleos minerais – várias viscosidades, predominância parafínica Óleos de corte integrais: • Aditivos sintéticos com enxofre


• Antiespumantes • Gorduras sulfurizadas • Mascaradores de cheiro • Óleos minerais parafinicos e/ou naftênicos • Óleo sulfurizado • Parafina clorada Óleos para engrenagens, formulação básica: • Aditivos antidesgastantes (contendo: enxofre, fósforo e zinco) • Àntiespumantes • Àntioxidante • Óleo mineral - várias viscosidades, predominância parafinica Óleos para guias e barramentos, formulação básica: • Antiespumantes • Antioxidante • Óleos minerais - várias viscosidades, predominância parafinica • Poliisobutileno Óleos para lubrificação geral, formulação básica: • Agentes antidesgastantes • Agentes antiespumantes • Agentes antioxidantes • Óleos minerais - várias viscosidades, parafinicos ou naftênicos Óleo sintéticos, formulação básica: • Acido bórico • Antiespumantes • Bactericidas • Glicóis-propileno, hexileno, dipropileno etc. • Monoetanolamina • Trietanolamina Óleos sintéticos (coolants), formulação básica: • Àntiespumantes • Bactericidas • Monoetanolamina


• Nitrito de sódio • Trietanolamina Óleos solúveis EP (leitosos), formulação básica: • Gordura sulfurizada • Parafina clorada • Todos os aditivos de solúveis convencionais • Óleos sintéticos: • Corante (verde) • Éster Fosfatado (Tricresil) • Antiespumantes • Antioxidantes • Corante (vermelho) • Dietileno Glicol • Glicóis (polietileno glicóis) Graxas para altas temperaturas, formulação básica: • Antioxidantes • Espessante inorgânico • Óleos minerais de predominância parafinica Graxas para uso geral, formulação básica: • Agentes de extrema pressão: a) naftenato de chumbo b) parafina clorada • Álcalis: NaOH (Hidróxido de Sódio) • CA (OH z) (Hidróxido de Cálcio) • Li OH (Hidróxido de Litio) • Antioxidantes • Gorduras vegetais ou animais • óleo minerais de várias viscosidades, parafinicos e/ou naftênicos Formulação possível dos óleos de corte: • Óleos minerais (parafinicos ou naftênicos) • Água • Aditivos de extrema pressão (enxofre, óleos parafinicos clorados, bissulfeto de

molibdênio, ceras, naftenato de chumbo)


• Emulsificantes - sabões aminados, breu de pinho, sulfonato de sódio • Antiespumantes - agentes surfactantes, silicone • Antioxidante-mono, di e trietanolamina, mercaptobenzotiazol, cromatos, nitrito

de sódio Substâncias de conjugação: Álcoois - láurico, metílico e octílico Glicóis - propileno, dipropileno e polietileno

• Corantes - vermelho, verde e outros • Odorantes - óleo de pinho e outros • Bactericidas - carbamatos, mercaptobenzotiazol, clorofenóis, terebintina,

hidroxilamina, derivados Fenólicos e liberadores de formaldeído. Máquinas operatrizes que utilizam óleos de corte: Tipos Principais • Tornos Revólver frontal, horizontal, paralelos, semi-automáticos,

verticais de repetição, universal. • Furadeiras Radial, de coluna, de sobremesa, múltipla ou de vários

mandris de várias colunas. • Fresadoras Horizontal, vertical, universal. • Mandriladora Universal horizontal, universal vertical. • Limadoras Limadoras mecânicas. • Plainas Plainas mecânicas. • Retíficas Universal, frontal, vertical.


7

CROMO E SUAS AÇÕES SOBRE O ORGANISMO HUMANO

O cromo, como muitos outros metais, era desconhecido dos povos antigos. Nicolas Louis Vauquelin descobriu, em 1797, um composto de chumbo procedente da Sibéria (crocoíta), Pb Cr04. Em 1798, o metal contido na crocoíta foi identificado e denominado de Cromo (do grego Chromas = cor). O cromo é encontrado na natureza em combinação com outros metais. O principal minério de cromo é a cromita (FeOCr203). Os principais produtores de cromita são: Rússia, África do Sul, Filipinas, Turquia e Rodésia. O Brasil possui reservas de cromo ainda em fase de exploração. Aproximadamente 50% do minério de cromo é utilizado na fabricação de aço e de ligas especiais; outros 40% são utilizados na preparação de sais de cromo (cromato e dicromato de sódio, e desses compostos vários outros são obtidos). Cerca de 4% da produção de cromita são convertidos em ácido crômico, que é usado na indústria de galvanoplastia. Os principais usos do cromato são: indústria de couro, preservativo para madeiras (dicromato de sódio), pig mentos, síntese orgânica, colóides fotossensíveis, tintas, fungicidas, antioxidantes. O processo galvânico é uma atividade industrial que utiliza processos químicos e eletrolíticos para revestir superfícies metálicas com outros metais.


7.1 Finalidades específicas da galvanização • Embelezamento; • proteger as superfícies metálicas contra corrosão; • aumentar o tamanho ou a espessura de determinadas peças; • aumentar a dureza de certas peças. Desengorduramento

Antes de serem submetidas ao processo galvânico, as peças deverão ser rigorosamente desengorduradas. As peças podem ser lavadas com soda quente, cal ou com algum dos seguintes solventes: querosene, gasolina, clorotene (1-1-1-tricloroetano) e outros solventes derivados do petróleo.

Após a limpeza com soda ou solventes, a peça é submetida a um tratamento utilizando desengraxante eletrolítico. Os agentes geralmente usados nestes banhos são: hidróxido de sódio, metassilicato de sódio e fosfato trissódico, na proporção de 10 a 60 g/1.

Podem-se ainda usar os seguintes desengraxantes: • hidróxido de sódio; • carbonato de sódio; • cianeto de sódio; • cromato de cobre.

Os cianetos exigem cuidados especiais em sua utilização e armazenamento, procurando-se evitar seu contato ou proximidade com ácidos, pois isto poderia ocasionar a formação de gás cianídrico que, se inalado, pode ser fatal ao operário. O processo de galvanização ocorre em três fases, a saber: 1. Preparação - é a fase em que se procede à seleção e ao polimento do material a ser galvanizado. O polimento pode ser realizado com ácidos para se retirarem óxidos ou restos de metais; em seguida faz-se a lavagem com ácidos fracos. Pode-se, ainda, usar politrizes ou jateamento com limalha de ferro. 2. Processo fundamental - é o revestimento da peça já polida e preparada para o banho eletrolítico do metal sobre a peça. 3. Acabamento - é todo processo que ocorre após a eletrólise, estando a peça pronta para embalagem ou utilização.


Banho de níquel Os banhos com níquel podem ser foscos ou brilhantes. O banho fosco tem a seguinte composição básica: sulfato de níquel, cloreto

de amônio e ácido bórico. Às vezes, pode-se acrescentar sulfato de sódio ou magnésio. De um modo geral, o banho de níquel é feito sobre o latão ou cobre, seguido por cromo. Estes banhos funcionam com pH entre 5,5 e 6,8.

Na galvanização com níquel fosco as peças permanecem, conforme o caso, cerca de meia hora no banho, após o que são lavadas, enxutas e lustradas. Os banhos com níquel brilhante são mais delicados. O banho mais conhecido é o sistema de Watts, que tem a seguinte composição: • sulfato de níquel 300 g/1; • cloreto de níquel 50 g/l; • ácido bórico 36 g/1; • abrilhantador.

A temperatura do banho acha-se em torno de 45ºC; o banho deve ser filtrado periodicamente, para retirada de impurezas. Banho de cromo

Há dois tipos de banho de cromo: a) cromo duro: usado para engrossar ou revestir peças e ferramentas; b) cromo decorativo: utiliza-se como capa bem delgada de cromo e com

finalidade decorativa. A composição do banho é geralmente a seguinte:

• ácido crômico 160 a 250 g/l; • ácido sulfúrico 2 g/1.

O banho de cromo trabalha com 4 a 10 volts e 1.000 a 1.500 A (ampères), e as peças permanecem no banho de meio minuto a 2 minutos. As peças cromadas destinadas à indústria automobilística requerem um tempo maior: de 2 a 5 minutos, e até horas, em certos casos especiais.


7.2 Ações do cromo VI sobre o tegumento e sobre as vias aéreas superiores

O cromo hexavalente é irritante para o tegumento e as vias aéreas superiores. A forma trivalente é menos irritante é tóxica. A forma hexavalente é reduzida na pele à forma trivalente pela metionina, cistinam cisteína. Crê-se que, após reduzido à forma trivalente, o cromo se ligue às proteínas para formar o complexo hapteno-proteína e sensibilizar o trabalhador afetado. Crê-se, ainda, que indivíduos sensibilizados ao cromo trivalente o sejam também ao cromo hexavelente.

A despeito de sua ação irritativa para a pele e vias cutâneas superiores, não foram observados casos de câncer cutâneo ou de nariz.

Compostos de cromo podem ser sensibilizantes. Newhouse (1964) refere sensibilização em trabalhadores da indústria automobilística que entravam em contato com várias peças cromadas.


Segundo Blair (1928) e Bloomfield (1928), e conforme nossa experiência

pessoal, as ulcerações pelo cromo vão ocorrer em áreas previamente lesadas da pele. A exposição às névoas de ácido crômico em galvanoplastia pode produzir sobre

as conjuntivas e vias aéreas superiores de trabalhadores expostos: • Lacrimejamento • Irritação das conjuntivas • Coceira e irritação do nariz • Epistaxes • Eritema e congestão da musoca nasal • Exulceração e ulceração do septo nasal • Perfuração do septo nasal • Coloração marrom da língua e dos dentes • Carcinoma broncogênico

A sensibilização pelas névoas contendo ácido crômico não tem sido referida, e é pouco provável sua ocorrência. A alergia cutânea ou pulmonar poder ser considerada como eventualidade. Exposição de vias aéreas superiores a grandes concentrações de ácido crômico foram descritas em 1950, por Meyers, em dois operários, sendo que um deles se expusera durante quatro dias a grandes concentrações de ácido crômico, e os sintomas iniciais foram os seguintes: tosse, respiração ofegante, cefaléia frontal, dispnéia, dor à inspiração profunda, febre e perda de peso. Após seis meses, o operário ainda referia dor no peito à respiração profunda. Nessa época a broncoscopia mostrava hiperemia e edema da mucosa tráqueo-brônquica. Onze meses após, o operário ainda referia queixas de tosse leve e dor na parede anterior do tórax. 7.3 Exposição ocupacional na galvanopiastia

A utilização do cromo na galvanoplastia remonta à década de 1910, e o principal

componente do banho é o ácido crômico (Cr03), que é principalmente uma solução aquosa de dicromato de potássio (K2Cr2o7).


As principais impurezas no banho são: cromo 111, ferro, cobre e zinco; o aumento dessas substâncias no banho reduz a condutividade. A maior fonte de contaminação pelo cromo no ambiente de trabalho são as névoas de ácido crômico emanadas dos tanques. Segundo Stern (1982), o mecanismo de produção das névoas nos banhos de cromação deve-se ao rompimento de pequenas bolhas de hidrogênio contendo em seu interior gotículas de CrO3 de até 100 mícrons na tensão superficial do hidrogênio na superfície do banho. A concentração atmosférica do cromo VI no ambiente de trabalho é muito variável, dependendo da ventilação natural e exaustora local. Várias medidas efetuadas mostraram que freqüentemente elas se achavam acima dos limites permitidos, Kleinfeld e Rosso (1965), Gomes (1972) e Cohen (1974). Em virtude de serem usadas correntes mais intensas no processo denominado cromo duro, a produção de névoas é muito maior nesse tipo de cromação. Os limites de exposição ao ácido crômico na galvanoplastia foram fixados em vários países em 0,05 mg/m3 de ácido crômico. Este limite é válido para 8 horas diárias de exposição. Atualmente esses limites foram reduzidos para 0,05mg/m3 para 8 horas/ dia de exposição. No Brasil o limite foi fixado em 0,04mg/m3 para 8 horas/ dia, 44 horas semanais. As principais descrições de úlceras cromicas por compostos de cromo remontam a 1827, quando Cumin apud Gafafer descreveu lesões nas mãos e antebraços de pessoas que entravam em contato com dicromatos. Desde o início da produção comercial de compostos de cromo em 1945, foram detectados vários efeitos nocivos desses agentes sobre o tegumento, sendo os mais evidentes ulcerações na pele: irritação de mucosas, epistaxes e perfurações do septo nasal. Em 1851, Becourt & Chevallier descreveram lesões ulceradas em operários expostos a cromatos, próximo à cidade de Paris. A partir de então, vários episódios foram relatados na literatura (apud Bloomfield & Blum, 1928). Em 1884, Mackenzie descreveu lesões de septo nasal em trabalhadores expostos ao dicromato.


Schartz (1957), citando Lege na Inglaterra (1902) e Wilenski na Rússia, refere que o primeiro autor relata a avaliação em 176 operários na indústria de cromatos, dos quais 126 (71,6%) apresentavam perfuração do septo e vinte operários (11,3%) apresentavam ulceração do septo. O segundo autor, examinando 278 operários numa indústria de cromatos da Rússia, encontrou 49/ 278 com úlcera de septo nasal, 92/278 com perfuração do septo e 116/278 operários com faringite, que o autor relacionou com a exposição aos cromatos. Esta queixa não tem sido referida na atualidade. Blair (1928) descreveu 12 operários de duas galvanoplastias afetadas pelo ácido crômico: dois apresentavam perfuração de septo nasal, dois apresentavam ulcerações de septo nasal e oito operários tinham ulcerações cutâneas diversas, apenas nas áreas da pele onde preexistiam lesões como arranhaduras, pequenos ferimentos e fissuras. Bloomfield & Blum, em 1928, referiam que de 19 trabalhadores de uma galvanoplastia expostos ao ácido crômico, 17 apresentavam sintomas que incluíam epistaxes, musoca nasal eritematosa, ulceração de septo, perfuração de septo e úlceras de pele. Kleinfeld & Rosso (1965) estudaram nove casos de lesões no septo nasal; as medidas da concentração de ácido crômico no ambiente de trabalho desses pacientes variavam de 0,18 a 1,4 mgW, e o período de exposição, de duas semanas a 12 meses. Esses dados mostram que o tempo de exposição não é condição absoluta para o aparecimento de lesões no septo. Seu aparecimento depende principalmente da concentração e do tempo de exposição aos compostos de cromo, além da suscetibilidade individual de cada operário exposto. Na década de 1950, Gafafer coordenou pelo Serviço de Saúde Pública Norte-Americano um estudo em seis indústrias produtoras de cromatos: 897 trabalhadores foram avaliados e 509 (56,7%) apresentavam perfurações do septo nasal. Cabe ressaltar o detalhamento feito quanto ao tempo de exposição e à ocorrência de perfuração do septo. Com seis meses ou menos de exposição, um caso; seis meses a três anos, 117 casos; três a dez anos, 370 casos; 10 ou mais anos, 369 casos. A grande maioria das perfurações do septo ocorreram após três anos de exposição.


Edmundson (1951) examinou 285 operários que trabalhavam com vários compostos de cromo: trióxido de cromo (Cr03), dicromato de potássio (K2Cr207), cromato de potássio (K2Cr0) , dicromato de sódio (Na2Cr207), cromato de sódio (Na 2CrO4) e dicromato de amônio (NH4)2Cr207* Cento e noventa e oito/285 (69,5%) operários apresentavam ulcerações pelo cromo e 175/285 (61,4%), perfuração do septo e, com ambos os problemas, 133/285 (46,7%). As mãos e os antebraços foram as regiões mais comprometidas, com 65,8% dos casos; pés e pernas, com 16,1%. Em menor proporção foram encontradas lesões na face, no pescoço, dorso, tórax, abdome e nas coxas. Cinqüenta e seis operários desse grupo foram submetidos aos testes epicutâneos e apenas dois apresentaram testes positivos, mas ambos tinham história prévia de dermatite. Esse trabalho vem mostrar a intensa ação ulcerogênica dos compostos de cromo sobre o tegumento e a necessidade de se adotarem medidas protetoras adequadas. Blomfield & Blum (1928) determinaram a concentração de ácido crômico em seis indústrias, estudando 39 amostras. Esses autores procuraram avaliar a quantidade diária de exposição ao ácido crômico; 19 trabalhadores ficaram expostos a concentrações de 0,12 a 5,6mg/m3. O tempo de exposição variou de uma semana a sete meses. Todos os operários tiveram inflamação da mucosa nasal e três deles tiveram sangramentos (epistaxes). Os autores sugerem que exposições superiores a 0,1 mg/m3 são capazes de produzir lesões na musoca nasal. A ventilação exaustora adequada mostrou-se importante na redução de perfurações no septo nasal, e luvas de borracha foram úteis na prevenção de úlceras nas mãos. Sanz et al. (1989) mostraram dados sobre 197 cromadores na região de Barcelona, Espanha: 39/197 (20%) apresentavam perfurações do septo nasal e 29/197 (15%) apresentavam úlceras devidas ao cromo. Os autores enfatizam que a alta incidência de lesões se deve à exposição de cromatos em condições precárias de trabalho.


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DERMATOSES OCUPACIONAIS POR COMPOSTOS DE CROMO NO BRASIL

Barros (1920), em sua tese sobre Dermatoses Profissionais, refere a presença de dermatoses em curtidores e manipuladores químicos, sem citar especificamente a presença dos sais de cromo. Hoje, sabemos da presença desses agentes químicos nessas atividades e que poderiam, se houvesse na época conhecimentos apropriados, ser responsabilizados por dermatoses ocupacionais nessa área. Peixoto (1946) vistoriou 36 pequenas empresas na cidade do Rio de Janeiro, examinando 438 operários. Dez dessas empresas eram pequenas galvanoplastias com 40 operários no total, 23 trabalhavam na galvanização, e desse total 8/23 (34,7%) apresentavam "Pigeonneau", isto é, úlcera crômica. Oliveira (1951) examinou 27 operários de uma fábrica de sulfato básico de cromo, produto utilizado na curtição do couro. Nessa fábrica as condições de trabalho eram muito precárias; o processo consistia em se triturar o minério de cromo (cromita) proveniente da Bahia. No processo havia a formação de cromatos de sódio e cálcio, e o produto final era um pó fino, de cor verde, o sulfato básico de cromo. Grandes quantidades de poeiras presentes nas várias fases do processo atingiram as vias aéreas dos operários, pois não havia esquema de proteção adequada, visto que o lenço de pano utilizado para proteger a face do operá rio, segundo Oliveira, não impedia a deposição de pó no tegumento, mucosa e


conjuntivas. Dos 27 operários que trabalhavam nesse local, dois (7,4%) apre-sentavam úlceras crômicas e 21 (77,7%) apresentavam perfuração do septo nasal.

Peryassu et al. (1957) descreveram operários portadores de úlceras crômicas na galvanoplastia e curtição de couro, sendo o cromato de potássio considerado o agente responsável pela dermatite de contato.

Drumond (1960) aborda as cromoergopatias (dermatoses) em algumas indústrias.

Gomes (1970) estudou 303 operários em galvanoplastia, encontrando o seguinte: 116/303 (38,4%) apresentavam ulceração, 71/303 (24%) com perfuração do septo nasal. Com úlceras cutâneas produzidas pelo ácido crômico foram encontradas 113/303 (37,2%), índice bastante elevado, mostrando exposição realmente acima dos limites e proteção inadequada para a atividade. No período de 1976 a 1979, Ali et al. (1980) examinaram 2.878 operários, portadores de dermatoses diversas, no ambulatório de doenças profissionais do Serviço de Medicina Industrial do Sesi de São Paulo. Desse total, 857 (30%) apresentavam dermatoses não relacionadas com atividade ocupacional. Apresentavam dermatoses classificadas como ocupacionais 2.022 operários (70%).

Do grupo das dermatoses classificadas como ocupacionais, 53/2.022 operários (1,8%) apresentavam perfurações do septo nasal e 18 (0,9%) operários apresentavam úlcera crômica.

Belliboni (1979) relata 18 casos de dermatoses na indústria da galvanoplastia correlacionadas com exposição a cromatos.

Examinamos, em 1987, 245 trabalhadores em dez pequenas empresas de galvanoplastia da Grande São Paulo. Este número representa a totalidade dos operários avaliados, com a seguinte distribuição: 44 operários trabalhavam no setor de polimento; 201/245 operários trabalhavam na galvanização com várias funções, tais como ajudante geral, gancheiro em galvanoplastia, lavador e secador de peças, niquelador, cromador e encarregado.

Os exames nesses trabalhadores foram efetuados por dois dermatologistas e um otorrinolaringologista nos locais de trabalho, encontrando-se o seguinte:


dez operários (5%) apresentavam hiperemia do septo nasal, que foi considerada como inespecífica, pois várias patologias das vias aéreas superiores poderiam condicioná-la. Setenta operários (35%) apresentavam exulceração do septo nasal; 16/201 (8%) apresentavam ulceração do septo; 3/201 (1,5%) apresentavam o septo perfurado, em um deles o bordo da lesão estava em atividade. É interessante destacar os baixos índices de lesões no tegumento, uma vez que 2/201 (1%) dos operários apresentavam úlcera crômica nas mãos, estas eram pequenas e pouco profundas, apresentando bom aspecto e em fase de regressão com tratamento inespecífico. Entre os polidores foram encontrados 5/44 (8,8%) com lesões pápulo-foliculares, de tipo elaioconiose superficial, e 2/44 (4,5%) operários com miliária rubra.

Nessas dez pequenas empresas, totalizando 245 operários, outros riscos foram detectados e são especificados abaixo: • transbordamento dos tanques produzindo empoçamento. É importante salientar

que a solução de ácido crômico pode destruir o calçado de couro; • escoamento inadequado de soluções empoçadas; • risco de quedas em soluções empoçadas ou devido aos estrados quebrados, com

saliência ou desnível; • falta de estrados de madeira; • falta de isolamento de partes elétricas, possibilitando acidentes por choques

elétricos; • Equipamento de Proteção Individual (EPI) inadequado ou inexistente; • sistema de ventilação nos tanques inexistente ou inadequado. Gomes (1970)

refere que cerca de 50% das cromadoras não utilizam ventilação exaustora; • higiene pessoal precária com banheiros, lavatórios e sanitários mal localizados e

sujos.

Silva (1991) estudou as condições ambientais em nove empresas cromadoras na Grande São Paulo. Quatro delas trabalhavam com cromo duro, e, cinco, com cromo decorativo; 6/10 (60%) dos operários que trabalhavam com cromo duro apresentavam o septo perfurado e 1/10 (10%) apresentavam ulceração no septo nasal. Os demais apresentavam irritação nas vias aéreas


superiores e lesões ulceradas em braços e pernas produzidas por contato com ácido crômico. Silva verificou que as concentrações de ácido crômico no ambiente de trabalho próximo aos tanques variava de 5,5mg/m3 ou 0,005mg/m', a 14,7mg/m³ ou 0,0147mg/m,. Estes índices mostram claramente que o trabalhador ficava submetido a picos de exposição. O limite máximo de exposição permitido pela nossa legislação atual é de 0,04mg/m3 ou 40mg/m3 para 8 horas diárias de trabalho e 44 horas semanais. Estes índices mostram variações de 14 a 37 vezes maiores que os limites preconizados. Se levarmos em consideração que os limites mínimos preconizados em vários países desenvolvidos é de 0,2 (mícrons) g/m3, estes números ficam ainda mais gritantes.

Silva ressalta, ainda, que em uma das cromadoras os níveis de cromo VI no ambiente de trabalho atingiram valores altíssimos de 64,6mg/m3 ou 0,0646mg/m3 e 125,3mg/m3 ou 0,125mg/m3. O exame do cromo na urina des ses trabalhadores mostrou que o Limite de Tolerância Biológica (LTB) foi ultrapassado por quatro vezes durante a semana de trabalho. Um dos trabalhadores, em apenas 20 dias de trabalho em uma dessas cromadoras, apresentou vários episódios de sangramento nasal abundante, tendo formado rapidamente ulceração crostosa que antecede à perfuração do septo nasal. Lindberg (1983) apud Silva propõe que as concentrações de ácido crômico no ambiente de trabalho fiquem em torno de lmg/m3 de cromo no ar, referindo que as concentrações de 2 (mícrons) g/m3 de cromo no ambiente de trabalho já se mostram irritantes para as vias aéreas superiores. Esses dados mostram a urgente necessidade de melhora nas condições ambientais de trabalho na maioria das cromadoras avaliadas.

A rotatividade de mão-de-obra nesta área de trabalho é muito grande. Vários autores referem que ela varia de seis meses a cinco anos. Royle refere que 2/3 dos trabalhadores tinham cerca de um ano de trabalho e Lurnio, em 1953, informava que nos países escandinavos 10% dos operários tinham menos de 1 ano de trabalho. Em nosso meio sabemos que a rotatividade nesse setor industrial é grande, mas não conhecemos referências específicas.


8.1 Exulceração, ulceração, perfuração do septo nasal

O septo nasal é bastante suscetível às névoas de ácido crômico (cromo hexavalente). Essa suscetibilidade decorre, em grande parte, da própria estrutura da parte interna do nariz. A estrutura cartilaginosa in terna do nariz é constituída por cinco partes: duas cartilagens laterais superiores, duas inferiores e a cartilagem do septo nasal. A perfuração ocorre na cartilagem do septo nasal e isto se deve principalmente aos seguintes fatores: • vascularização deficiente da membrana mucosa que reveste a cartilagem do

septo; • suscetibilidade individual; • concentração do ácido crômico acima dos limites permitidos no ambiente de

trabalho podem provocar perfuração do septo nasal; • higiene pessoal precária; • presença de aerodispersantes irritando a mucosa.

Nos indivíduos suscetíveis expostos às concentrações de ácido crômico acima dos limites toleráveis, o cromo hexavalente exerce sua ação destrutiva de forma rápida. A perfuração do septo nasal, nesses casos, pode ocorrer em até três meses, passando pelos seguintes aspectos morfológicos:

Fase 1: Rinorréia, aumento da secreção de muco - exulceração da mucosa. Fase 2: Rinorréia, aumento da secreção de muco - exulceração da mucosa septal

recoberta por crosta hemática. Nesta fase podem ocorrer epistaxes. Observação: Estes sintomas, na maioria das vezes, são confundidos com

resfriado. Fase 3: Ulceração do septo nasal que é geralmente revestido por crosta serosa ou

sero-hemática. Fase 4: Perfuração do septo. Nesta fase, dependendo do tamanho do orifício no

septo, podem ocorrer situações constrangedoras para o operário, pois a pronúncia de algumas palavras específicas pode pro duzir um som do tipo assobio pelo nariz. Em geral o aumento do orifício faz desaparecer este assobio.


As lesões podem se estender até a junção do septo com o etmóide e, posteriormente, com o vomer. De modo geral não ocorre comprometimento das partes ósseas. Em todo o processo, a dor é mínima e freqüentemente não referida. O tratamento da perfuração do septo nasal pode ser feito com botão de silicone, objetivando fechar o orifício e evitando, desse modo, a cirurgia (septoplastia), que, com freqüência, pode recidivar e agravar o quadro primitivo.


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COMPROMETIMENTO DOS PULMÕES PELO CROMO

Lehman (1932) foi o primeiro autor a descrever câncer dos pulmões em trabalhadores expostos ao cromo. Ele descreve dois operários com câncer dos pulmões que trabalhavam numa indústria de cromatos, na Alemanha, que empregava centenas de trabalhadores. Os primeiros relatos de câncer pulmonar nos EUA foram descritos por Machlew & Gregorius, em 1948. Eles estudaram a ocorrência de câncer de vários tipos em operários expostos à cromita e aos cromatos tri e hexavalentes. Sete indústrias foram estudadas, num período de 10 a 15 anos (1933 a 1948).

De 193 mortes ocorridas nesse período, 66 (34,2%) foram devidas a vários tipos de câncer, uma média duas vezes maior que em outras indústrias. Mancuso & Hueper (1951) referiram que o período médio de latência do câncer do pulmão foi 10,6 anos. Os trabalhadores estavam expostos a cromo tri e hexavalente, inclusive ao ácido crômico. Dos 33 operários mortos nesse período, seis (18,2%) morreram em virtude de câncer do sistema respiratório.

Gafafer (1953) avaliou seis indústrias com cerca de 935 trabalhadores, 897 operários foram examinados e a perfuração de septo ocorreu em 509 deles (56,7%). Nesse estudo conclui-se que a prevalên cia de perfuração de septo não é um índice válido para a prevalência de câncer pulmonar; dez operários apresentavam carcinoma broncogênico.

Baetjer (1950), estudando a incidência do câncer brônquico nesses trabalhadores, refere que a incidência desse câncer chega a ser 25 vezes maior que na população em geral.


Enterline (1974) compara vários estudos epidemiológicos retrospectivos, mostrando haver uma incidência maior de câncer respiratório em operários que trabalhavam com cromatos. O aumento na incidência desse tipo de câncer foi, em um dos estudos, até 40 vezes maior nos operários na faixa etária dos 15 aos 45 anos; 30 vezes maior nos operários na faixa dos 45 aos 54 anos e 20 vezes maior nos operários expostos na faixa etária de 55 a 74 anos. Tsuneta et al. (1980) avaliaram concentração de cromo nos pulmões de oito trabalhadores expostos a cromatos, que vieram a falecer de câncer dos pulmões num período que variou de 8 a 32 anos. Todos eram fumantes de 10 a 30 cigarros/dia por um período de 20 a 40 anos. A idade por ocasião do óbito era de 50 a 72 anos. Em sete operários, o septo nasal estava perfurado. A concentração média de cromo nos pulmões desses operários chegou a alcançar valores 114 vezes maiores que aqueles observados no grupo-controle. Satoh et al. (1981) estudaram, no período de 1918 a 1975, 896 trabalhadores em indústria de compostos de cromo. Eles verificaram que a mortalidade por câncer do trato respiratório foi de até 9,2 vezes maior que na população masculina japonesa. Não houve nesta população estudada aumento na incidência de câncer em outros órgãos. Outros autores têm referido, além do aumento na incidência de câncer nos brônquios, aumento na incidência de câncer gástrico, mas o estudo nos operários japoneses não confirmaram os achados ocorridos nos operários russos, nos quais se verificou também aumento na incidência de câncer gástrico quando comparado com a população masculina em geral. Lindberg et al. (1983) estudaram a capacidade pulmonar em 100 operários de galvanoplastia e observaram, por meio de provas espirométricas, redução transitória na função pulmonar. Os autores concordam que o limite de exposição às névoas de ácido crômico, para 8 horas de trabalho, não seja superior a 1 gg/m3. Não tem sido observado aumento na latência de câncer brônquico em trabalhadores expostos às névoas do ácido crômico, e não existem evidências de que o ácido crômico no ambiente de trabalho seja can cerígeno. Hueper (1962) refere que o risco de câncer associado ao ácido crômico usado em Medicina é mínimo. Machlew (1948), Mancuso &


Hueper (1951) referem que o agente suspeito de ser cancerígeno e um monocromato; a própria cromita (minério de cromo) tem sido incriminada. Trabalhos experimentais, em animais, efetuados por Hueper & Payne et al. (1959) sugerem que o agente cancerígeno seja um cromato sultivel. Roe et al. (1969) acreditam que o agente possa ser o cromato de cálcio. Franchini et al. (1983), em estudo retrospectivo, aventam a possibilidade de o ácido crômico ser cancerígeno.

Hatherill (1981), em estudo de revisão sobre a mutagenicidade dos sais de cromo, refere que o cromo hexavalente atravessa as membranas do pulmão e a pele. O cromo trivalente tem dificuldade de passar através de membranas biológicas. Aberrações cromossômicas in vitro produzidas por cromo hexavalente foram descritas por Majone & Lewis (1979) em células de hamster da China.

Estudos metabólicos em ratos mostram que o cromo hexavalente no tecido, que é reduzido a cromo trivalente, depende de enzimas do retículo endoplasmático, de microssomas e de NADPH.

O cromo hexavalente é instável na presença de material biológico, sendo reduzido rapidamente a cromo trivalente. O mecanismo biológico que ocorre no processo de redução não é bem conhecido, mas parece que glutation, hemoglobina e o grupo sulfidrila tomam parte nesse processo.

Experiências utilizando preparações com pulmões de ratos mostram que o cromo hexavalente quase não sofre redução para a forma trivalente. As preparações de fígado de rato, contudo, reduzem completamente o cromo hexa em trivalente. Esta observação talvez possa explicar o aumento significativo da incidência de câncer brônquico em trabalhadores expostos à inalação de cromo hexavalente, e pouco ou quase nenhum caso de câncer em outras áreas do organismo.

O processo de cromação com o cromo trivalente tem sido estimulado nos Estados Unidos. O banho consiste em uma solução contendo cromo trivalente, em vez de ácido crômico, que é hexavalente. Nesse processo não ocorre a formação de névoas e essa solução é menos corrosiva para a pele e vias aéreas superiores que aquela utilizada com cromo VI. Desse modo, espera-se uma redução substancial dos problemas cutâneos e respiratórios comumente encontrados nessa atividade industrial.


9.1 Mutagenicidade do cromo in vivo

O cromo hexavalente penetra na mucosa oral e dos pulmões e talvez no tegumento (Hatherill, 1981); ele também é capaz de penetrar nas membranas biológicas e ao fazê-lo é reduzido a cromo trivalente. O cromo trivalente tem baixa capacidade de penetrar nas membranas biológicas.

Estudos metabólicos mostram que a redução de cromo hexavalente para trivalente está ligada a enzimas do retículo endoplasmático.

Em ratos a quantidade de cromo VI depende da concentração de microssomos no fígado e de NADHP (Gruber et al., 1978).

O cromo hexavalente após incorporar-se ao tecido é rapidamente reduzido a trivalente, pois a forma hexavalente é instável em contato com material biológico, assim o cromo trivalente é a única forma encontrada na célula, Feldman (1968), Mertz (1969).

O mecanismo de redução do cromo no organismo ainda não é bem conhecido. Estudos sobre a carcinogênese do cromo nos seres humanos e animais mostram-se positivos, Hueper et al. (1962), Mathur et al. (1977). 9.2 Outros efeitos do ácido crômico em seres humanos

O cromo aparece normalmente em tecidos humanos. Imbus et al. (1963) dosaram cromo em indivíduos normais e encontraram valores de 2,65 mg/ml de sangue e 3,377 mg/litro de urina. Schroeder et al. (1962) encontraram em indivíduos normais nos EUA os seguintes valores: 2,3 mg/g de cromo nas cinzas dos rins e 1,6 mg/g de cromo nas cinzas do fígado. Os valores variam em outros países. Mancuso encontrou, em média, 5,1 mg/100 ml de cromo na urina em trabalhadores expostos a sais de cromo solúveis. Os trabalhadores de escritório apresentavam a média de 1,0 mg/100 ml.

Mancuso (1951) refere, ainda, que níveis elevados de cromo no sangue e na urina assim se mantêm durante muitos anos em operários expostos.


Silva (1991), após o estudo de cromo urinário em vários trabalhadores, refere que o mesmo é um bom indicador biológico, mostrando se o ambiente de trabalho apresenta-se adequado ou não. Nessas avaliações ambientais verificou-se que quando os valores de cromo no ar encontravam-se elevados, também era possível demonstrar valores elevados de cromo na urina. A recíproca, contudo, nem sempre é verdadeira, pois é preciso verificar se uma coleta individual contínua de cromo no ar (média ponderada pelo tempo) é representativa de exposição ao cromo, pois, nesses casos, não dá para se observar picos de concentração. 9.3 Ácido crômico: controle ambiental • ventilação exaustora local nas bordas dos tanques de cromação; • usar substâncias que reduzam a tensão superficial, diminuindo a formação de

bolhas de hidrogênio. Molos (1947) refere que o uso de bolinhas plásticas na superfície do banho é eficiente na redução de concentração de névoas de ácido no ambiente de trabalho;

• automatização e enclausuramento dos banhos com ácido crômico.

O banho de cromo afeta o couro dos calçados, bem como o vestuário; assim torna-se importante o uso de aventais e botas de borracha ou plástico. Ao manipular ácidos de um recipiente para outro utilize EPI.

Nunca "sinfonar" (chupar) líquido dos banhos com tubo de borracha, quando se tratar de cianetos, pois existem riscos sérios de vida, uma vez que no estômago ocorrerá a combinação do cianeto com o ácido clorídrico estomacal, havendo a formação de gás cianídrico, que poderá ser fatal. Em casos de envenenamento com cianeto, quebrar uma ampola de Nitrato de Amila, embeber um lenço ou pedaço de pano, e aspirar fortemente: encaminhar o trabalhador imediatamente ao pronto-socorro mais próximo.

As mãos sujas por produtos químicos constituem verdadeiras armadilhas para a saúde do trabalhador; ele corre o risco de contaminar os alimentos e a pele, notadamente na região genital.

Não ingerir alimentos no local de trabalho deve constituir regra básica nas pequenas, médias e grandes empresas. Promover uma boa higiene das mãos antes de ingerir os alimentos e de usar os sanitários.


Conheça os riscos de seu trabalho e sua prevenção; cuide bem da sua saúde. 9.4 Prevenção

A prevenção deve ser instituída visando a proteção de todos os trabalhadores envolvidos no processo de produção: todavia nem sempre isto é possível. Buscando tornar o processo produtivo o mais seguro possível podemos estabelecer esquemas de segurança que possam atender diversos tipos de empresa. Proteção coletiva

Processo de cromação automatizado. Exaustores com tratamento do ar exaurido, evitando a contaminação do meio externo. Proteção individual

A proteção individual é instituída com a utilização dos EPI. Nessa atividade os mais importantes são os seguintes: luvas, botas, máscaras e aventais de borracha de boa qualidade.

As luvas devem ser de boa qualidade e ter tamanho adequado para as mãos do trabalhador. O cano da luva deve ser de bom comprimento para se evitar a penetração de líquidos dos banhos dentro das luvas.

As botas devem ser de boa qualidade e calçar bem os pés do trabalhador para se evitar problemas ortopédicos e hiperceratoses plantares.

Os aventais devem ser de PVC, longos, e cobrir até a metade do cano da bota, visando impedir que líquidos dos banhos penetrem dentro das botas e produzam danos à pele do trabalhador.

Quando necessário as máscaras devem ser utilizadas com filtro químico específico para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de ser retidas pelo mesmo tipo de filtro. Os filtros de vem ser rigorosamente trocados conforme as instruções do fabricante.

Quando necessário, usar óculos ou protetor facial de segurança contra possíveis respingos dos banhos.


Avaliação ambiental periódica Deve-se proceder a avaliações ambientais periódicas nas áreas onde são

utilizados e armazenados ácidos, cianetos e outras substâncias químicas.

Ventilação exaustora adequada Nas áreas onde possa ocorrer a presença de névoas de ácido crômico deverão

existir processos eficientes de exaustão que impeçam a chegada de névoas até as vias aéreas do trabalhador. Para maior efi ciência do sistema de exaustão, deve-se adotar exaustão combinada com insuflação e aspiração. O selo de espuma com esferas de polipropileno facilita o processo de exaustão. Chuveiros e lava-olhos de emergência devem estar disponíveis nas empresas que apresentam riscos de contaminação nos olhos por estes agentes químicos. Adequação do piso em trabalhos de cromação

O piso deve ser liso e permitir o fácil escoamento de resíduos líquidos para valas e ralos.

As valas de escoamento para as soluções ácidas devem ser totalmente independentes daquelas usadas para escoar cianetos. Todos estes resíduos devem, contudo, sofrer tratamento apropriado antes de serem lançados no esgoto.

As áreas para circulação, "passarelas" ou estrados, podem ser de madeira ou metal firmemente apoiadas sobre o piso. Não deve haver desníveis entre os estrados, e os vãos existentes nesses estrados devem situar-se em torno de 2 cm. A altura desses estrados deve permitir um fácil acesso aos tanques de cromação e outros. Controle médico

Exames médicos periódicos, a cada 6 meses, devem ser efetuados nesses trabalhadores. Especial atenção deve ser dada para o exame de pele, olhos, narinas, boca e aparelho respiratório. Exame físico

Exame completo do tegumento, visando detectar lesões em seu estágio inicial.


Rinoscopia anterior deve ser feita com boa iluminação visando encontrar lesões em fase inicial (eritema + exulceração do septo nasal).

Cavidade oral. Ainda que pouco explorada pelos dermatologistas na área ocupacional, nessa atividade em particular as emanações dos tanques contendo ácidos e cromatos podem produzir erosões nos dentes e colorir a língua e os dentes com uma cor marrom-acastanhada.

Aparelho respiratório. Proceder à ausculta pulmonar e solicitar raio X do tórax, frente e perfil; se necessário, espirometria para se avaliar a capacidade vital, VEM e índice de Tiffenau.

Exames de laboratório - solicitar TGO, TGP e cromo na urina. O trabalhador ou seu representante legal deve ter acesso ao prontuário médico

quando necessário. Como proceder nas emergências Queda de solução dos banhos na roupa ou na pele. • Remova o vestuário contaminado, lave bem a área atingida e vista roupa limpa e

seca. • Pequenos ferimentos devem ser bem lavados e tratados com uma solução

fisiológica de ácido ascórbico (Vitamina C) a 10% em solução fisiológica ou água destilada.

• Queda de solução dos banhos nos olhos. Lavar com água em abundância durante pelo menos 15 minutos, mantendo as pálpebras bem abertas e movendo os olhos em todas as direções. Se possível, utilizar o esguicho lava-olhos.


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DERMATOSES ALÉRGICAS PROVOCADAS PELA BORRACHA E SEUS COMPONENTES

Muitos componentes são necessários ao processo de produção industrial da borracha. Várias das substâncias químicas aí empregadas são potencialmente causadoras de dermatite alérgica de contato.

A borracha é constituída por polímeros que podem estabelecer ligações entre si, formando longas cadeias de alto peso molecular. O processo de ligação é chamado vulcanização, e a capacidade de se estabelecerem ligações pode ser estimulada pelo uso de determinadas substâncias químicas hoje conhecidas como "agentes de vulcanização".

O primeiro "agente de vulcanização" utilizado foi o enxofre (Goodyear, 1839). Posteriormente, inúmeros compostos derivados do enxofre, orgânicos e inorgânicos, passaram a ser utilizados com igual finalidade. Como o processo de vulcanização era lento, interessou à indústria encontrar substâncias que o tornassem mais rápido; surgiram assim os "aceleradores", dos quais o primeiro e mais importante é o mercaptobenzotiazol (MTB).

Inúmeros outros ingredientes são usados na fabricação da borracha com finalidades várias, quais sejam: obter um produto de melhor qualidade, facilitar o processamento durante a fabricação, baixar o custo de produção. Estes ingredientes ultrapassam hoje mais de 2 mil substâncias. Mencionaremos aqueles mais importantes como possíveis produtores de dermatoses alérgicas: a) agentes de vulcanização; b) aceleradores de vulcanização;


c) ativadores de aceleradores; d) antioxidante; e) plastificantes; f) cargas reforçadoras; g) pigmentos e corantes; h) retardadores de aceleradores.

O processo de vulcanização sofreu progressos paulatinos desde Goodyear. Nessa época, a vulcanização era feita a 140ºC e demorava cerca de 5 hroas. No final do século XIX já se obtinham vulcanizações a 140º em 3 horas.

Em 1906 Oenslager fez importante descoberta, abreviando ainda mais o tempo de vulcanização, ao adicionar anilina às composições de borracha.

A Tiocarbanilida, em 1911, e o Mercaptobenzotiazol (MTB), em 1921, contribuíram para reduzir ainda mais o tempo de vulcanização. O Mercaptobezotiazol Dissulfeto(MTBS) foi introduzido em 1940 e a partir de então dezenas de aceleradores foram sintetizados, tais como: Aldeídoaminas, Guanidinas, Sulfenamidas, Tiurans, Ditiocarbamatos, Xantatos e outros. Atualmente, com grande número de substâncias químicas, cerca de 2 mil produtos, em uso no processo de vulcanização, podem-se obter curas muito rápidas, de 10 a 20 minutos.

Processos de vulcanização:


10.1 Agentes de vulcanização

O principal agente de vulcanização e o enxofre. Contudo outras substâncias podem ser usadas; entre elas citamos: selênio, telúrio, sulfetos de Tiuram, óxidos básicos metálicos, peróxidos e outros. Aceleradores de vulcanização

São substâncias químicas que aumentam a velocidade e reduzem o tempo de vulcanização com grande economia para a indústria.

Os aceleradores orgânicos são os mais usados e se classificam quanto à sua atividade em:

a) ultra-aceleradores - Ditiocarbamato, Tiuram; b) aceleradores rápidos - grupo mercapto; c) acelerador moderado - guanidinas e alguns aldeído-aminas; d) acelerador lento - aldeído-aminas. Atividadores de aceleradores

São substâncias que ativam os aceleradores. Citaremos os principais: a) óxidos metálicos - óxido de zinco e de chumbo; b) ácidos gordurosos - ácido esteárico, láurico e oléico. Antioxidantes

São substâncias orgânicas utilizadas para aumentar a resistência da borracha contra as intempéries. Os principais são: a) derivados da parafenilenodiamina; b) naftilaminas; c) monobenzil éter de Hidroquinona (MBEH). Plastificantes

São substâncias sólidas ou líquidas incorporadas à borracha com a finalidade de conferir-lhe certas qualidades tais como: a) dureza; b) resistência à flexão.


Cargas reforçadoras São substâncias incorporadas à borracha natural ou sintética com as seguintes

qualidades: a) conferir à borracha rigidez, dureza, resistência à tração e ao rasgo; b) facilitar o processamento.

São usados: negro-de-fumo, sílica hidratada, caolin duro, silicatos, carbonato de cálcio. Pigmentos e corantes

São usados para conferir cor à borracha e são: óxido de zinco, óxidos de cromo, óxido de ferro, dicromato de chumbo. Retardadores de aceleradores

São substâncias usadas com a finalidade de se evitar a vulcanização prévia de alguns componentes da borracha.

Os ingredientes mais utilizados são: a) ácidos: benzóico, salicílico, ftálico; b) aminas: difenil nitroso amina.

Em grande número de atividades profissionais é necessária a proteção da pele do

trabalhador contra a ação de agentes químicos potencialmente perigosos. Em tal situação, as empresas estão obrigadas a fornecer gratuitamente Equipamento de Proteção Individual - EPI adequado (luvas, botas, máscaras, capacetes etc.) para proteger o operário.

O EPI mais usado é aquele confeccionado com borracha. Como é sabido, substâncias contidas na borracha são sensibilizantes freqüentes, e muitos trabalhadores poderão adquirir uma dermatite de contato alérgica.

A sensibilização ocorre, provavelmente, com maior freqüência, no tegumento previamente lesado. O operário desenvolve dermatose por irritação à cal, cimento e outros; na tentativa de continuar trabalhando, procura proteger as mãos ou pés com luvas ou botas de borracha sobre a pele irritada. Isto facilita grandemente a entrada de componentes da borracha no tegumento, produzindo sensibilização por contato.


Uma pergunta que se faz comumente é: como o trabalhador se sensibiliza pelo uso de Equipamento de Proteção Individual de borracha?

Uma das hipóteses aventadas para explicarmos a sensibilização por componentes da borracha é a seguinte: no processo de vulcanização, microcristais de aceleradores, antioxidantes e outros ficariam livres, e desse modo poderiam penetrar no tegumento em condições apropriadas, tais como: pele previamente lesada, sudorese, pressão, fricção, atrito, levando os microcristais para o tegumento e aí se combinando com proteínas da epiderme.

As substâncias utilizadas na fabricação de borracha que mais sensibilizam em nosso meio e em outros países são as seguintes: A) Aceleradores

a) Grupo Tiuram • Tetrametiltiuram dissulfeto (TMTD) • Tetrametiltiuram monossulfeto (TMTM) • Tetraetiltiuram dissulfeto (TEM)

b) Grupo Mercapto • Mercaptobenzotiazol (MBT) • Ciclobenzotiazol sulfenamida (CBS) • Dibenzotiazoldissulfeto (MBTS)

c) Grupo Guanidina • Difenilguanidina (DPG) • Diorto Tolil Guanidina (DOTG) d) Aldeído Aminas • Hexametilenotetramina

B) Antioxidantes

a) derivados da parafenilenodiamina • Fenil isopropil parafenilenodiamina (IPPD)

b) Monobenzil éter de Hidroquinona (MBEH) c) Naftilaminas

C) Plastificantes a) Ftalatos - dibutil, dioctil e dimetilfatos


D) Pigmentos e corantes a) óxidos de cromo b) dicromatos

E) Retardadores de aceleradores a) ácido benzóico b) ácido salicílico c) difenil nitrosoamina

10.2 Sensibilização por aditivos da borracha

Entre os numerosos produtos que entram na composição da borracha, os aceleradores são aqueles que têm sido detectados, por meio de testes epicutâneos, como os maiores produtores de reações cutâneas alérgicas.

Os aceleradores são substâncias químicas de baixo peso molecular e estrutura química simples. Eles constituem o grupo de materiais usados na cura dos elastômeros.

Grande número de dermatoses alérgicas em trabalhadores tem sido produzido por EPI. Algumas categorias profissionais são mais atingidas em virtude do uso de EPI em circunstâncias especiais. Os trabalhadores da indústria da construção civil constituem em nosso meio a categoria mais comprometida, e as principais razões para que isso ocorra são:

• uso do EPI quando as mãos e os pés já se acham irritados e até eczematizados;

• uso do EPI com tamanho inadequado; • uso do EPI furado ou rasgado. Ali et al. estudaram 97 trabalhadores da construção civil, portadores de eczemas

de contato de mãos e pés. Neste grupo, 76 operários usavam EPI de borracha, 62 operários (81,5%)

sensibilizados aos aceleradores da borracha; sensibilização da ordem de 32,8% ocorreu com Ciclobenzotiazol Sulfenamida (CBS), 30% com Mercaptobenzotiazol Sulfenamida (MTBS), 29% com Tetrametiltiuram Dissulfeto (TMTD), 23,2% a Difenilguanidina (DPG). Outros aceleradores em menores proporções foram identificados por meio de testes.


Conde Salazar & Gomes Urcujo estudaram, por meio dos testes epicutâneos, 100 operários da construção civil portadores de eczemas de contato crônico: 92 deles utilizavam luvas ou botas de borracha, 64% apresenta ram sensibilizações a vários aceleradores da borracha. Os mais importantes foram TMTD e Mercaptobenzotiazol (MBT).

Wilson estudou 106 pacientes sensibilizados a vários aceleradores da borracha: luvas e dedeiras foram responsáveis por 43 casos (40,5%); botas e calçados, nove casos (8,4%), condons, nove casos (8,4%); cinta, sutiãs e suspensórios, sete casos (6,6%) e vários outros artigos de borracha foram incriminados em menores proporções. Sessenta e oito por cento apresentaram testes positivos ao Dipentametilenotiuram Dissulfeto (PTD), 54% ao Tetrametiltiuram Dissulfeto (TMTD), 47% ao Mercaptobenzotiazol (MBT) e 24% ao Dietil Ditiocarbamato de Zinco (ZDC).

Romaguera & Grimalt submeteram aos testes epicutâneos 4.600 pacientes portadores de dermatites de contato no período de 1973 a 1977. Nesse grupo 338 apresentaram testes positivos aos componentes da borracha, sendo 262 pacientes (77,5%) ligados à atividade ocupacional e 76 (22,49%), ligados a outras atividades. Luvas de borracha foram os principais responsáveis pelos eczemas alérgicos de contato nesses pacientes.

Rudzki et al. submeteram aos testes epicutâneos 2.075 pacientes, empregando dois a seis aceleradores de borracha: Mercaptobenzotiazol (MTB), Tetrametiltiuram Dissulfeto (TMTD), Dibenzotiazol Dissulfeto (MBTS), Difeniltioureia (VULKACIT-NPVC), Etilfenil Ditio Carbamato de Zinco (VULKACIT-P), N-Ciclohexil-2-Benzotiazol Sulfenamida (CBS). Vários outros aceleradores e antioxidantes foram testados em 200 pacientes. Nessa população a média de sensibilização variou num decrescendo de 3,27% a 1,46% para estas substâncias.

Outro fato importante a ressaltar, mencionado por Rudzki et al. e também observado por Ali et al. e Salazar & Urcuyo, foi o grande número de pacientes sensibilizados a mais de um componente da borracha.

Ramos & Silva (1957) coloca as dermatoses produzidas pela borracha na cidade do Rio de Janeiro em segundo lugar, com 64% de casos.



Artigos de borracha presentes no lar, capazes de produzir sensibilização: Borracha de apagar Brinquedos de borracha Cintas de borracha Condons Plásticos de claças, cintos etc. Esponjas de borracha Luvas de borracha Mangueiras de borracha Manoplas de borracha (de bicicletas, enceradeiras, motos etc.) Meias elásticas Rede de cabelos Sandálias havaianas Sutiãs Suspensórios Tubos de borracha Tênis Artigos de borracha capazes de produzir sensibilização durante a atividade ocupacional: Artigos moldados Aventais Botas Cassetete Colas de borracha Correias transportadoras Dedeiras Estetoscópio Fio e cabos Fone de ouvido Joelheiras Luvas Mangueiras Manopla de borracha (de enceradeiras, bicicletas motos)


• Máscaras • Óculos de proteção • Peças diversas de borracha de uso industrial • Pneumáticos diversos • Protetor auricular • Recobrimento de cabos e tanques • Rolos • Saltos e sola de calçados • Sandálias havaianas • Tapetes • Tênis • Tubos de borracha • Volantes 10.3 Discromias por aditivos da borracha Hipercromia

Hamada & Horiguchi descrevem quadro de hiperpigmentação na face de trabalhador em ferry-boat que encostava a face, com freqüência, na vigia de borracha, quando usava o radar do barco. A hiperpigmentação atingia face, fronte, nariz, braços e partes laterais do tronco. Havia prurido localizado. A histopatologia das lesões mostrava infiltrado linfocitário perivascular e muitos melanófagos na derma superior, sugerindo processo pigmentar post-inflamatório.

Testes de contato neste paciente foram positivos à Parafenilenodiamina. A Parafenilenodiamina e seus compostos entram na composição de inúmeros antioxidantes da borracha. O autor tratou de vários trabalhadores sensibi lizados à borracha, com testes de contato positivos à Parafenilenodiamina (PPD) e Isopropilparafenilenodiamina (IPPD). Esses pacientes apresentavam resposta hipercrômica localizada na face e no dorso dos pés. Hipocromia As reações hipocrômicas pela borracha têm diminuído sensivelmente em


nosso meio. O agente responsável detectado por meio dos testes de contato é o Monobenzileter de Hidroquinona (Algerita Alba) MBEH. Examinamos um cilindrista na indústria da borracha com quadro hipocrômico difuso atingindo tronco e membros. As lesões iniciais eram eritematosas com pouco prurido; fina descamação localizada ocorreu nas áreas eritematosas, seguindo-se hipocromia. Temos encontrado quadros hipocrômicos em trabalhadores sensibilizados ao MBEH que utilizavam luvas de borracha. As lesões iniciais eram eritematodescamativas, discretamente pruriginosas, surgindo hipocromia nas áreas de maior contato com as luvas. 10.4 Reações anômalas ao grupo Turam

Os trabalhadores expostos às substâncias do grupo Tiuram podem apresentar reações do tipo eritema acentuado, prurido difuso, urticária e às vezes adinamia e/ ou sonolência.

O uso do Àntabuse - Tetraetiltiuram-dissulfeto (TETD) - está baseado nas reações adversas que a ingestão da droga produz quando o paciente ingere bebidas alcoólicas. Fischer (1973, p.167) refere que as reações ao grupo Tiuram ocorrem também por exposição tópica. Casos Clínicos

N. S. N., pedreiro, com cerca de 30 anos, portador de dermatite de contato de mãos e pés, há cerca de 3 anos. Os testes epicutâneos revelaram sensibilização ao grupo Tiuram, com respostas fortemente positivas. O paci ente apresentava intolerância a bebidas alcoólicas que se manifestava por eritema difuso e prurido.

S. Q., com cerca de 40 anos, cirurgião plástico, há cerca de 1 ano apresentava eczema, principalmente no dorso das mãos, por uso de luvas de borracha. Os testes epicutâneos foram fortemente positivos ao TMTD. Dias após a resolução do eczema nas mãos, o paciente ingeriu uma dose de uísque, à noite, em uma festa, sentindo minutos após intenso mal-estar e sonolência, necessitando repousar e despertando apenas na manhã seguinte.

Alguns autores sugerem que pacientes com dermatoses agravadas pela


ingestão de bebidas alcoólicas devam ser testados com substâncias do grupo Tiuram. Acredita-se que estas reações não sejam de tipo imunológico e que se os

trabalhadores, após ingerirem bebidas alcoólicas, entrarem em contato com estas substâncias do grupo Tiuram poderão apresentar reações do tipo eritema, urticária e prurido.

Haddock & Wilkin (1982) verificaram que as reações cutâneas ao Tiuram por exposição tópica mais ingestão de álcool não são estatisticamente diferentes daquelas que ocorrem quando o paciente está tomando Antabuse, e que a verdadeira reação álcool-Anbatuse ocorre por via sistêmica, necessitando de quantidade bem maior de álcool para se processar.


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DERMATOSES OCUPACIONAIS POR COBALTO

O cobalto é um metal relativamente raro. Ele é obtido como subproduto de outros metais, principalmente do cobre. Apresenta uma grande variedade de usos industriais e gerais, tais como: a) ligas metálicas para altas temperaturas; b) em imãs permanentes; c) catalisadores; d) pigmentos (sais de cobalto); e) é componente importante da vitamina B12 (1 mg de vitamina B12 contém 0,0434

mg de cobalto) f) é importante no tratamento da anemia perniciosa.

Cerca de 80% de cobalto ingerido pela alimentação é excretado pela urina. O cobalto pode ocasionar dermatoses alérgicas ocupacionais. Como

contaminante de outros metais, alguns profissionais podem apresentar dermatoses alérgicas: • pedreiros e serventes de pedreiro – o cobalto aparece como uma impureza do

cimento e associado ao cromo; • dentistas, costureiras, alfaiates podem se sensibilizar ao cobalto que se encontra

associado ao níquel ou ao cromo que reveste instrumentos dentários, tesouras e outros;


• pode ocorrer sensibilização ao cobalto em trabalhadores na indústria de galvanoplastia. Operários fortemente sensibilizados ao cobalto devem evitar injeções parentais de vitamina B12 pois poderá ocorrer edema e prurido no local injetado;

• na fabricação da resina poliéster pode ser usado naftenato de cobalto, tendo sido descritos casos de dermatites alérgicas a este sal do cobalto;

• na indústria de tintas já foram descritos casos de alergia ao cobalto; • na indústria de cerâmica, vidros e vernizes, pode haver sensibilização ao

cobalto.

Os testes epicutâneos ao cloreto de cobalto a 1% são extremamente úteis na detecção dessas alergias, e a orientação adequada produzirá resultados altamente satisfatórios.

A prevenção específica contra a sensibilização ao cobalto obedece às mesmas normas preconizadas para o níquel e para o cromo.


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O NÍQUEL E SUAS AÇÕES SOBRE O ORGANISMO HUMANO*

Salim Amed Ali** Augusto Grotti***

Célia Márcia Riscala****

12.1 Introdução

O níquel é um elemento metálico, de cor branco-prateado, duro, maleável, dúctil, ferro-magnético, capaz de alto lustre e resistente à corrosão por água salgada ou doce, gases úmidos e secos, ácidos, álcalis e halogenados. É encontrado na crosta terrestre em combinação com enxofre, alumínio, arsênico e outros minerais.

Peso atômico = 58,7 Ponto de fusão = 1455ºC Ponto de ebulição = 2900ºC Densidade = 8,9 À temperatura comuns, é bastante estável e praticamente inoxidável. Insolúvel na água e em solventes orgânicos, dissolve-se lentamente em ácido

nítrico, formando óxido de nitrogênio, gás tóxico e irritante.

________ * Texto publicado originalmente na Revista Brasileira de Saúde Ocupacional, n. 48, v. 12, out./nov./dez. 1984. ** Especialista em Alergo-Dermatologia e Medicina do Trabalho. Pesquisador da FUNDACENTRO *** Especialista em Dermatologia e Médico do Serviço de Medicina Industrial do Sesi-SP **** Dermatologista e Professora Assistente na Faculdade de Medicina do ABC.


O níquel é pouco resistente aos sais oxidantes, tais como FeC13 (tricloreto férrico), CuCI2 (bicloreto de cobre) e KZCrzO-, (dicromato de potássio), e água do mar.

Os sais de níquel, cloreto e nitrato, podem explodir pela ação do calor, de agentes redutores e choques.

O níquel foi isolado primeiramente por Cronsted, em 1751. Em 1804, Richter descreveu as propriedades desse metal. A maior parte dos compostos inorgânicos contém íon níquel na forma + 2. Compostos de níquel + 3 e + 4 são pouco freqüentes.

Do níquel obtido industrialmente, cerca de 43% é utilizado em ligas de ferro, 39% em ligas com outros metais, 13% na galvanoplastia e cerca de 5% como catalisador e sais de níquel. A NIOSH calcula que cerca de 250 mil operários nos EUA estão expostos ao níquel em seu ambiente de trabalho.

Da Costa refere que o níquel foi usado no século passado no tratamento e no alívio do reumatismo. Mostrou-se ainda eficiente na redução das crises comiciais; doses de 65 a 195 mg de sulfato de níquel eram bem toleradas e as de 650 mg produziam náuseas e tonturas em alguns indivíduos. O brometo de níquel, nas doses de 325 a 487 mg, era bem tolerado pelo organismo, tendo sido empregado no tratamento da epilepsia. Uso de sais de níquel como agente anti-séptico e terapêutico:¹ Autor Ano Uso Terapêutico Simpson 1853 Sulfato de níquel, administrado (via oral) como

tônico e no tratamento da cefaléia e amenorréia. Palmer 1868 Sulfato de níquel, administrado (via oral) na

neuralgia facial, sedante e antiálgico. Shulz 1883 Cloreto de níquel, superior ao bicloreto de mercúrio

como anti-séptico bacteriano, além de menos tóxico.

Da Costa 1883 Sulfato de níquel (via oral) era excelente no tratamento de diarréias e brometo de níquel, sedante eficiente e bom anticonvulsivo.

Leaman 1885 Brometo de níquel, usado na cefaléia e como anticonvulsivo.

___________ ¹ Adaptado de Nickel – Medical and Biologic effects of environmental polluants. National Academy of Sciences – Washington DC, 1975


Em 1889, Blaschko, na Alemanha, descreveu dermatoses em operários de galvanoplastia e preconizou luvas de borracha e barreiras de cremes, como proteção.

Bulmer & Mackenzie, em 1926, descreveram dermatoses pelo níquel em trabalhadores de uma refinaria de níquel do Canadá.

A ocorrência de dermatoses pelo níquel nas galvanoplastias foi descrita por numerosos autores europeus, desde 1889. Em 1931, Dubois informa os resultados de trabalho efetuado numa indústria suíça de niquelação de me tais: dos 370 trabalhadores desta indústria, apenas vinte, em dois anos de atividade, trabalharam sem interrupção: todos os demais tiveram que ser afastados por dermatoses.

Os banhos continham sulfato de níquel 35%, sulfato de magnésio 18%, mantidos a cerca de 85°C. Neste ambiente ocorriam névoas que atingiam os operários. A melhora das condições ambientais de trabalho e o uso de barrei ra de creme produziram sensível redução das dermatoses. Dubois chegou à conclusão de que as dermatoses em causa foram resultantes da exposição ao níquel, tendo sido, talvez, acentuadas pelo calor e pela umidade do ambiente de trabalho. Em 1933, Goldman teceu críticas às conclusões de Dubois, por não ter ele efetuado os testes epicutâneos nos trabalhadores, para realmente se conhecerem os sensibilizantes.

Goldman encontrou trabalhadores sensibilizados ao níquel e concluiu que havia um processo dermatológico específico, caracterizado pela sensibilização ao níquel e a seus compostos. Efeitos do níquel em seres humanos: • Dermatoses: Irritativas / Alérgicas / Urticária de contato • Irritação e perfuração do septo nasal (minério de níquel) • Perda de olfato • Crises asmatiformes • Pneumonites • Broncopneumonia • Epiteliomas: nariz / laringe / pulmões


12.2 Dermatoses pelo níquel a) Quadro clínico

Dois quadros clínicos têm sido comumente descritos pelos autores: • uma forma que se apresenta com micropápulas escoriadas, atingindo dorso dos

dedos, das mãos, dos punhos, dos antebraços e região abdominal, conhecida como “Sarna dos Niqueladores”;

• lesões vésico-eritêmato-edematosas, em dorso de mãos e antebraços, que se podem cronificar e atingir outros áreas do tegumento, e com testes epicutâneos freqüentemente positivos (forma alérgica);

• uma terceira forma anômala e rara tem sido encontrada pelo autor, principalmente em operários pardos: é a forma “eritêmato-liquenóide”, pruriginosa no inínio e que com o afastamento e terapêutica tópica remite rapidamente. O aspecto clínico lembra muito o líquen plano; com o afastamento da atividade e uso de creme de corticóide tópico, ocorre, na maioria dos casos, a cura do processo em poucos dias. Calnan também descreveu dois quadros clínicos. Uma erupção no local do contato com o metal e lesões situadas em locais distantes do contato primitivo.


Dermatose alérgica pelo níquel – Incidência O níquel é um dos alérgenos mais comuns na atualidade. A alergia ao níquel

ocorre de forma predominante no sexo feminino em virtude do uso de vários adornos niquelados, tais como: brincos, colares, pulseiras, fivelas, correntes e outros. A incidência de sensibilização no sexo feminino chega a ser 12 vezes maior que no sexo masculino.

Cronin refere que até 1930, na Europa, a dermatose pelo níquel era exclusivamente ocupacional e ocorria particularmente em trabalhadores da galvanoplastia. Este quadro mudou sensivelmente, desde então, pois de 621 pacientes sensibilizados ao níquel, estudados de 1939 a 1955, 4% provieram da indústria da galvanoplastia; 86,5% sensibilizaram-se pelo contato com objetos niquelados no lar e 9,5% o foram por meio de outros contatos. De um modo geral, crê-se que a sensibilização primária ao níquel se faça no lar, não obstante as mulheres já trabalharem hoje em muitas atividades industriais que eram, até alguns anos atrás, primazia do sexo masculino.



12.3 Fontes de exposição ocupacional ao níquel • Indústria alimentícia • Galvanoplastia • Indústria de Bateria de Níquel-Cádmio • Fabricação de Ligas Metálicas • Indústria Eletrônica e de Computação • Indústria Química • Indústria Têxtil • Outras (vide Tabela 2)

Outras fontes de exposição ao níquel • Fumaça vulcânica • Exposição nuclear • Exposição urbana: descarga de automóveis e caminhões, queima de óleo

combustível – a inalação pode variar de 2 a 14 mg/dia. • Exposição alimentar: vide Tabela 3.


Brandup & Larsen descreveram alergia aos botões niquelados das calças jeans. A sensibilização a objetos niquelados de uso freqüente e que se acham em contato íntimo com o tegumento é o mais comum. Dermatose alérgica não-ocupacional pelo níquel: Localização Agente causal Abdome botão niquelado, fivela de cinto, abridor de garrafa Antebraço pulseiras, relógios, braceletes, zíperes Conduto auditivo hábitos de coçar os ouvidos com objetos niquelados Coxas e nádegas portar objetos niquelados nos bolsos Dedos das mãos agulhas, canetas, ferramentas diversas, moedas,

instrumentos dentários, tesouras, anéis, chaves Face óculos Lábios hábito de colocar objetos niquelados na boca Mamas medalhas, efígies Orelhas brincos, hastes de óculos Palmas das mãos cabo de guarda-chuvas e sombrinhas, maçanetas, malas e

maletas, aparelhos domésticos Pálpebras óculos Pescoço colares, correntes, estetoscópio Tronco fechos de gancho, zíperes, medalhas, agulhas de

acupuntura

Na área ocupacional, a incidência de sensibilização ao níquel tem sido menor que aquela encontrada na população em geral. Em nosso meio, Ali et al. encontram 2,3%; Romanguera & Grimalt, 3,11%; o grupo europeu, conforme refere publicação da Niosh (EUA, 1977), refere 7%; Nakamura et al. (1970 - 1975) apresentam baixo índice - 0,27%.


Dermatose alérgica ocupacional pelo níquel: Profissão Ajudante e operador em galvanoplastia Ajudante de limpeza Auxiliar de enfermagem Cabelereiras Costureiras, alfaiate Dentista Garçonete Trabalhador de indústria metalúrgica Joalheiro Manicure Médico Operador de máquinas

Localização Mãos, antebraços, região abdominal Mãos Região nasal Mãos, dedos das mãos Palmas e dedos das mãos Mãos Mãos, abdome Mãos, antebraços Mãos, dedos Mãos, dedos Pescoço Mãos

Agente causal Banho de níquel Detergentes Fecho de máscaras Tesouras, grampos, bobbyes Tesouras, agulhas, dedal, linha, corante Instrumentos Niquelados Abridor de garrafas Ferramentas niqueladas Ligas com níquel Tesoura, espátula Estetoscópio Alavancas niqueladas

O níquel continua sendo um dos sensibilizantes mais comuns na atualidade. 12.4 Sensibilização por próteses metálicas

Reações alérgicas a prótese e partes metálicas contendo níquel e outros metais dentro do organismo têm sido descritas. Tisley & Rotstein descreveram cinco pacientes com implantes metálicos, alguns deles contendo níquel. Os autores concluíram que os pacientes que desenvolvem sensibilidade a implantes metálicos podem apresentar necrose óssea, perda da prótese, dermatite eczematosa, placas cutâneas pardo-eritematosas. O tempo necessário para a sensibilização ocorrer varia de meses a anos.

Petersen et al. descreveram reação alérgica ao níquel com osteomielites em paciente com fratura de mandíbula, e, que fizera cerclagem de mandíbula com material de aço inoxidável que continha níquel.


Munro-Ashman & Miller estudaram 35 pacientes submetidos a várias próteses metálicas cujos resultados foram insatisfatórios. Treze pacientes apresentaram testes de contato positivo para cobalto, quatro para níquel e dois para cromato. Os autores assinalam que a substituição das próteses por outras, de metal polietileno de alta densidade ou Titânio 318, pode ser uma boa solução para esses casos.

Nater et al. referem que a sensibilização ao níquel, ao cromo e ao cobalto pode ser encontrada na população em geral. Cuidados especiais devem ser tomados, quando se torna necessário proceder a um implante de metal que contenha em sua composição cromo, cobalto ou níquel. Conduta recomendada: • proceder a uma boa anamnese, verificando a existência de reações alérgicas a

esses metais; • realizar testes epicutâneos.

Nater et al. assinalam, ainda, que as reações alérgicas mais comuns são aquelas que ocorrem com próteses do tipo metal-metal, contudo afirmam que pode haver também reações com as próteses do tipo metal-plástico.

12.5 Urticária de contato pelo níquel

Urticária de contato por objetos niquelados é descrita por Osmundsen em duas pacientes com história familiar de atopia. Os testes de contato foram negativos e o Prick-test com sulfato de níquel a 2,5% em vaselina mostrou-se positivo 20 minutos após. Essas pacientes apresentavam erupções eritêmato-pruriginosas nas áreas de contato com objetos niquelados e, também, reações urticarianas de contato por objetos plásticos. 12.6 Absorção de níquel pela pele

A penetração de sais de níquel no tegumento foi investigada por Norgaard, que, usando sulfato de níquel radioativo nas diluições a 5%, 2,5%, 1,25% e 0,68%, aplicou-o na pele de indivíduos normais e sensibilizados. Cobriram-se as áreas onde as soluções foram aplicadas e nova leitura de radioatividade foi efetuada, tendo os resultados sido os seguintes:


• a absorção da solução de sulfato de níquel pela pele foi semelhante nas quatro concentrações utilizadas e variou de 55% a 77%;

• não houve diferença significativa na absorção do sulfato de níquel pela pele dos indivíduos sensibilizados e não sensibilizados;

• a maior parte da solução foi absorvida nas primeiras horas. 12.7 Câncer

O câncer das vias aéreas superiores e dos pulmões foi descrito e estudado exaustivamente por Doll et al.; epiteliomas de áreas específicas foram descritos, assim como câncer de seios para-nasais, etmóides, de nariz, larin ge, traquéia e brônquios. Vários desses cânceres foram encontrados em trabalhadores de minas e refinações de níquel no Canadá e no País de Gales. De 1920 a 1975, na mina de Clydach (País de Gales), ocorreram 80 óbitos por câncer de nariz e 176 óbitos por câncer de pulmão. Pedersen et al. também mostram os riscos de ocorrer câncer de vias aéreas superiores e pulmões nesses trabalhadores. Estudos recentes realizados por este autor, em uma refinaria de níquel da Noruega, mostram que durante o período de 1953-1971 ocorreram 48 casos de câncer nos brônquios, 14 casos de câncer do nariz e cinco casos de câncer da laringe. As áreas de maior risco na empresa eram as de queima de minério, refino e eletrólise do metal. Não conhecemos casos comprovados de câncer das vias aéreas superiores em trabalhadores de galvanoplastia. 12.8 Reações asmatiformes e outras afecções pulmonares

Tolot et al. referem reações asmatiformes em trabalhadores expostos às névoas dos banhos de níquel. Os autores não discutem a possibilidade de as reações serem provocadas por outras névoas irritantes presentes no ambiente de trabalho, tais como ácido sulfúrico e outros ácidos. Em 1973, McConnel et al. descrer eram um operário sensibilizado ao níquel, que três semanas após o início de suas atividades desenvolveu intensa crise asmática, tendo sido internado e melhorado após 5 dias. O retorno ao trabalho desencadeou nova crise, e o trabalhador recebeu orientação para mudar de atividade.


Submetido aos testes de provocação com uma mistura que continha 10 mg/ml de sulfato de níquel, ele voltou a apresentar crise após 15 minutos de provocação, tendo sua função pulmonar sofrido redução de 50%. Um paciente-controle, nas mesmas condições, não apresentou nenhuma reação.

Em 1969 Zislin et al., na Rússia, estudaram 13 operários expostos à poeira de níquel por um período de 12 a 21 anos. A idade média dos trabalhadores era de 41,9 anos. O quadro pulmonar encontrado nestes trabalhadores foi cha mado de Pneumoconiose ao Níquel. O exame de raio X mostrava fibrose difusa dos pulmões (pneumosclerosis) com enfisema pulmonar.

Binghan et al. verificaram que, em animais, a inalação de óxido de níquel produz aumento do número de macrófagos alveolares e a inalação de cloreto de níquel aumenta a viscosidade pulmonar.

Certos compostos de níquel são extremamente tóxicos quando inalados. O níquel carbonila (Ni CO 4) é um líquido volátil incolor, que se decompõe a 60°°-C, liberando CO e níquel em partículas finíssimas; é inflamável e pode formar misturas explosivas com o ar. É o mais tóxico dos compostos derivados do níquel. Segundo Vuopala, a Companhia Internacional de Níquel, em trabalho não publicado, fez uma revisão em 354 casos graves de intoxicação pelo níquel carbonila em operários expostos a este agente. Os primeiros sintomas ocorreram 12 a 36 horas após a exposição e compreenderam: cefaléia frontal, náuseas, vertigens, vômitos, as vezes dores retro-externais e epigástricas. Podem-se seguir: tosse, dispnéia, cianose, ocasionalmente distúrbios gastrintestinais e profunda fraqueza. Sinais clínicos compatíveis com pneumonite ou broncopneumonia podem ocorrer, ou mesmo hiperglicemia, glicosuria, hepatomegalia. Casos fatais ocorreram 3 a 15 dias após a exposição, por insuficiência respiratória. 12.9 Níquel em alimentos

Estudos têm sido feitos com a finalidade de se conhecer o teor de níquel nos alimentos. O níquel é encontrado em quantidades mensuráveis em vegetais, enquanto quantidades desprezíveis foram detectadas em alimentos de origem animal (vide tabela 3).


Ocorre ainda mencionar que podemos receber níquel através dos alimentos cozidos ou preparados em recipientes metálicos que possam liberã-lo pela cocção. Iliano & De Plaen mencionam liberação de níquel pela cocção em panelas de cobres niqueladas. A presença de níquel é de 60 a 200 vezes maior que nas panelas de aço inoxidável. Christensen & Moller referem a liberação de níquel, quando se utilizaram utensílios niquelados e a cocção dos alimentos se deu em pH ácido. Brun assinala que três ácidos naturais (cítricos, málico e oxálico) têm função importante na remoção de níquel de utensílios niquelados, e que, em concentração equivalente, o mais ativo deles é o ácido oxálico. Não ocorreu liberação de níquel em utensílios de alumínio, teflon e esmaltados, mesmo com variação do pH dos alimentos em cocção. Assim, esses autores recomendam o uso de utensílios desses materiais na cocção de alimentos, para os pacientes suspeitos de alergia ao níquel. Gsell & Straub realizaram dosagem de níquel em numerosos alimentos. (Ver p. 150 e 151). Segundo Jordan e outros autores a ingestão de níquel através dos alimentos atinge em média 300 a 600 mg. Quantidades maiores diárias podem, excepcionalmente ser ingeridas, com variação de 240 a mais de 1.000 mg. A maior parte do níquel ingerido é eliminado através das fezes (Horak e Sunderman). A concentração de níquel no soro e a excreção de níquel pela urina se mantém dentro da normalidade, nas pessoas adultas e saudáveis. Segundo Schroeder et al., a concentração de níquel em tecidos dos humanos varia de um local para outro e, também de um país para outro. A concentração e eliminação de níquel é maior pelas fezes. Com base nesse dado, é de fundamental importância que nos estudos sobre a exposição ocupacional ao níquel sejam efetuadas dosagens desse metal nas fezes. Hohnadel et al. referem que a eliminação de metais pela pele, em ambientes quentes, sauna, por exemplo, é significativa. Em algumas categorias profissionais expostas a calor acentuado, tais como trabalhadores de fundição, aciaria, que operam caldeiras e outros, a perda de níquel, cobre, zinco e chumbo pelo suor pode ser sensível.


Myron et al. Dosaram a quantidade de níquel e vanádio em nove dietas diferentes e encontraram valores médios de 165 ± 11 mg e 20.4 ± 2,3 mg para níquel e vanádio, repectivamente.


12.10 Disidrose e níquel

Em 1975, Christensen & Mõller publicaram o resultado de suas observações de pacientes portadores de eczema disidrósico e sensibilizados ao níquel. Eles verificaram que esses pacientes apresentavam recidiva ou piora do quadro disidrósico com a ingestão de níquel, mesmo em dose normais. Menne & Thorboe encontraram excreções aumentadas de níquel na urina de pacientes com dermatite na fase aguda, e que se achavam sensibilizados ao níquel.

Kaaber et al. em estudo duplo cego, investigaram 28 pacientes sensibilizados ao níquel, 26 mulheres e dois homens. Verificaram ser possível reduzir a ingestão de níquel, por meio de dietas apropriadas, e que, durante o período em que os pacientes foram submetidos a elas, ocorreram melhoras no quadro clínico; no entanto, após a liberação da dieta, 1/3 dos pacientes apresentaram piora.

Veien & Kaaber estudaram 16 pacientes com testes epicutâneos negativos ao níquel, cobalto e cromo. Todos os pacientes apresentavam quadro eczematoso disidrósico e sete pacientes responderam aos testes intradérmicos com estes metais. Dos 16 pacientes submetidos à exposição oral, quatro deles tiveram o quadro agravado. Não houve correlação entre as reações intradérmicas e a ingestão oral. Os autores concluíram que o teste pela ingestão de sais de cobalto, cromo e níquel em pacientes com eczema disidrósico é importante como complemento diagnóstico, não obstante o grande número de trabalhos sobre o possível agravamento da disidrose pela ingestão de níquel em alimentos. Adams refere que trabalhos efetuados por autores


americanos não foram conclusivos, no sentido de corroborar os achados dos autores europeus, e aventa a possibilidade de que outros fatores imunológicos e não imunológicos possam contribuir para o agravamento dessa dermatose. 12.11 Funções biológicas do níquel Distribuição sérica

Conforme Pierre et al., o níquel encontra-se no organismo humano em quantidades muito pequenas, distribuído em três formas diferentes: a) ligado à uma macroglobulina; b) ligado à albumina, onde estará concorrendo com o cobre, fixando-se no NH2

terminal ou com os dois peptídeos azotados da molécula protéica ou com o resíduo da histidina na posição 3 do N terminal;

c) unido aos ligantes ultrafiltráveis onde tem importante papel no transporte extracelular na excreção urinária e biliar. A fração de níquel ligada à macroglobulina representa 43% do níquel sérico

total, em uma população não-exposta. Absorção e excreção

A ingestão diária de níquel através de alimentos é de 300 a 600 µg, 90% do níquel ingerido é eliminado. A fração absorvida localiza-se no tecido conjuntivo, nos rins e pulmões. Os compostos insolúveis de níquel, quando inalados, acumulam-se na mucosa nasal e nos pulmões. A impregnação tecidual nesses locais é intensa, pois a taxa de níquel nesses tecidos pode permanecer elevada, mesmo muitos anos após o término da exposição. Conforme já assinalamos, a excreção do níquel se dá principalmente pelas fezes, mas a urina e o suor também têm papel relevante na sua eliminação. Indivíduos expostos a temperaturas elevadas podem ter uma diminuição do nível sérico de níquel. Processos bioquímicos que envolvem o níquel

Ativação ou inibição de algumas enzimas: La Bella et al. assinalaram que o níquel teria ação inibidora sobre a prolactina, tanto in vitro quanto in vivo,


e estimularia os demais hormônios, quando em concentrações elevadas junto com o cobre. Variações fisiológicas a) Sexo - a concentração sérica de níquel é semelhante em ambos os sexos; b) Idade - não foi encontrada, até o momento, correlação significativa entre a

concentração urinária no sangue e a faixa etária; c) Fumo - há efeito tóxico sinérgico entre exposição ao níquel e o hábito de fumar;

o fumo do tabaco contém níquel, possivelmente sob a forma de níquel carbonila. No cigarro, o conteúdo de níquel situa-se entre 2 a 6µg, que potencializaria a carcinogenicidade dos hidrocarbonetos contidos no tabaco.

Variações patológicas das concentrações do níquel

Mc Neely et al. mostraram que o níquel pode ser encontrado em concentrações séricas elevadas, nas seguintes patologias: a) Infarto do miocárdio. Nomoto & Sunderman mostram que ocorre aumento do

nível sérico de níquel decorridas 24 horas do infarto. Por trabalhos efetuados em coronárias de cães e ratos nas quais o níquel exógeno induzia constrição, verificou-se que o miocárdio é a principal fonte de liberação de níquel. Esses mesmos trabalhos sugerem que exposição ambiental a elevadas concentrações de níquel pode provocar coronariopatias isquêmicas, com a conseqüente liberação de níquel endógeno, podendo agravar seu efeito tóxico com o níquel exógeno.

b) Acidente vascular cerebral. Após 37 a 72 horas, pode ocorrer aumento sérico de níquel.

c) Infarto de miocárdio. Há aumento sérico de níquel, pela destruição de leucócitos após o infarto do miocárdio.

d) Queimaduras. Caso a área queimada abranja 25% ou mais da área corporal, os níveis séricos de níquel podem triplicar.

e) Meio ambiente contaminado por níquel. A taxa de níquel sérico aumenta em indivíduos expostos a concentrações aumentadas de níquel no ambiente de trabalho.


Mc Neely et al. mostraram que o aumento de níquel no sangue e urina constitui evidência biológica de exposição ambiental, contudo não se notaram efeitos adversos nas populações expostas. Dosagem de níquel nos meios biológicos

O níquel, assim como vários metais, é encontrado nos meios biológicos (sangue, fezes, urina) sob a forma ionizável ou ligado à proteínas. Sua dosagem nesses meios é tecnicamente difícil, razão pela qual sua taxa varia de autor para autor.

O níquel continua, há mais de 50 anos, figurando na lista dos primeiros sensibilizantes mundiais. Em muitos países, o níquel assume a liderança entre os sensibilizantes de contato mais freqüentes. Por esta razão, em derma tologia ocupacional e geral tornam-se necessárias recomendações e medidas preventivas específicas aos pacientes alérgicos. As medidas e recomendações a seguir enunciadas são muito importantes para se evitarem recidivas. 12.12 Fatores que podem influenciar a dermatite de contato pelo níquel

Contato com pequenas quantidades de Ni++ são suficientes para recidivar ou agravar o eczema (De Jongh & Spruit et al., 1978).

Ingestão de apenas 5 mg/dia de Ni++ são suficientes para agravar eczemas de contato pelo níquel (Christensen & Möller, 1975).

Contaminação de líquidos diversos por objetos niquelados. O contato da pele com o líquido contaminado é suficiente para desencadear dermatose por níquel (Smeenk & Teunissen, 1977).

O aumento de níquel na urina foi observado por ocasião de surtos disidrosiformes nas mãos (Menne & Thorboe, 1976).

Concentrações anormais de Ni++ foram detectadas em: cirrose hepática, esforço físico intenso, infarto do miocárdio, queimaduras, uremia (Mc Neely et al., 1971).

A detectação de níquel no ambiente de trabalho ou no lar pode ser feita, segundo Wilkinson & Hambly, da seguinte maneira:


a) Para objetos niquelados ou suspeitos de conter níquel, usar sobre eles a seguinte solução:

• 5 ml de solução alcoólica de dimetiglioxima a 1%; • amônia em solução aquosa a 10%; • cotonetes. b) Misture algumas gotas de cada reagente em um piréx. Molhe o cotonete

nesta mistura e friccione-o firmemente no material suspeito. O aparecimento de coloração rósea no local friccionado indica a presença de níquel.

12.13 Recomendações aos pacientes sensibilizados ao níquel Se você se encontra sensibilizado(a) ao níquel, a fim de se evitarem recidivas, as seguintes informações são importantes, evitar o contato da pele com objetos cromados, niquelados, tais como: • abridor de garrafas, agulhas, alavancas, aparelhos domésticos; • botões, braceletes, brincos; • cabos, canetas, carrinho de bebê, de feira, chaves, colares, correntes etc.; • dedais, espátulas; • fechos, fivelas, ferramentas; • grampos, hastes de óculos; • isqueiros, instrumentos niquelados; • maçanetas, máquinas em geral, medalhas, moedas; • puxadores diversos, relógios, tesouras; • utensílios domésticos, zíperes e outros. Se não puder evitar o contato de sua pele com esses objetos, procure, quando possível, recobrí-los com esmalte, tinta ou adesivos. 12.14 Níquel - medidas preventivas Ali, refere que o conhecimento sistematizado do agente e meio ambiente facilita a adoção de medidas preventivas em todos os níveis, a saber: Em nível primário

• Conhecimento prévio pelo trabalhador dos riscos produzidos pela exposição


ao níquel e seus compostos - níquel carbonila, câncer; níquel metálico, eczema alérgico.

• Enclausuramento e automatização dos processos de produção, a fim de se reduzirem ao mínimo os eventuais contatos do metal com a pele do trabalhador.

• EPI. Uso de botas, luvas, aventais e outros quando for necessário entrar em contato com os banhos de niquelação e cromação. De preferência, usar EPI de PVC. (Wall demonstra que sais de níquel conseguem penetrar e atravessar luvas de borracha, mas não conseguem atravessar luvas similares de PVC).

• Manter rigorosa higiene pessoal; se a pele for atingida pelo banho de níquel, lavá-la imediatamente. Substituir prontamente a roupa atingida por respingos ou umedecida devido ao contato com as bordas dos tanques de niquelação. Como proteção aos banhos de níquel Samitz & Pomerantz recomendam um creme de proteção com 10% de dietilditio-carbamato de sódio em Carbowax líquido.

• Uso de equipamento respiratório, quando a concentração de fumos e vapores de níquel nos ambientes exceder os limites mínimos estabelecidos na legislação.

• Manter vestiário e armário individualizado. • Realizar exame periódico a cada 6 meses. Em nível secundário • Operários sensibilizados ao níquel deverão ser transferidos para setores onde sua

pele não entre em contato com os banhos de niquelação. • Não permitir que ferramentas e outros objetos niquelados permaneçam em

contato com o tegumento. Substituí-los, quando possível, por outro metal. Em nível terciário

Os operários fortemente sensibilizados deverão ser transferidos ou adaptados para outra atividade, no exercício da qual não entrem em contato com o níquel.


• O tratamento dessensibilizante tem sido preconizado, sem resultados desejados. O uso de quelantes como dibiocarmatos e tetraetiltiuram dissulfito (Antabuse) tem sido empregado, com alguns resultados positivos, nos casos de eczemas disidrósico em pacientes sensibilizados ao níquel conforme Menne & Kaaber (1978), Sprut et al. (1978), Kaaber et al. (1979).

Ordem de grandeza das concentrações séricas de diversos metais no organismo humano.



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DERMATOSES OCUPACIONAIS POR MADEIRA

Já são bem conhecidas dos especialistas as reações alérgicas produzidas por inúmeros vegetais e madeiras. A exposição ocupacional à madeira é grande em nosso país, não obstante o número de pacientes com dermatoses alérgicas devidas ao contato com o pó da madeira não ser conhecido. Inúmeros casos têm sido registrados com sensibilização a determinadas espécies de madeira. Os casos mais freqüentes relacionam-se ao pau-ferro (Machaerium Scleroxylon); árvore da família das leguminosas e usada na fabricação de móveis de luxo e puxadores para móveis de aço. Mascani (1979) encontrou trinta trabalhadores (cerca de 40%) em indústrias de móveis do Vale do Paraíba sensibilizados ao pau-ferro. Além do comprometimento cutâneo, vários operarios apresentaram episódios de rinite, asma ou ambos. Tratamos cinco pacientes portadores de dermatose alérgica pelo pau-ferro. Apenas um deles apresentou crise asmatiforme. Essa indústria fabricava puxadores para móveis de aço. Contava com oito operários. Cinco, 62,5%, estavam sensibilizados e com testes epicutâneos positivos ao pau-ferro. Após o tratamento todos retornaram às suas atividades normais; apenas dois sofreram recidiva e necessitaram mudar de atividade. Os outros três continuaram em suas atividades anteriores sem recidiva. Existem casos semelhantes descritos na literatura. Crê-se que esses operários se hiposensibilizam com novos contatos com o pó da madeira.

Inúmeras outras espécies de madeira são potencialmente tóxicas e sensibilizantes.


A tolerância que o operário desenvolve ao contato repetido com determinado agente químico ou mesmo a uma substância irritante qualquer é denominada de "Hardening". Esses operários tornaram-se tolerantes a novos conta tos com o pó da madeira. Crê-se que este fenômeno orgânico adaptativo seja comum, bastando apenas que a ele dispensemos a observação metódica. É ainda importante referir que a caviúna ou caviúna (Machaerium Scleroxylon), árvore da família das leguminosas papilonáceas e muito usada por sua resistência e dureza, pode, quando em contato com tegumento de operários suscetíveis, produzir hipercromia nas áreas de contato com o pó da madeira. Tivemos dois casos de trabalhadores que trabalhavam com caviúna e apresentaram lesões residuais hipercrômicas na face e antebraços e testes epicutâneos positivos para a caviúna. 13.1 Componentes da madeira Os principais componentes da madeira são: celulose, hemilignina e lignina. Inúmeros outros produtos podem ser extraídos da madeira. Os principais são: resinas, ceras, óleos, látex, alcalóides, gorduras, corantes, taninos, glicosídeos, amido, cânfora, essências, ácidos orgânicos e inorgânicos, sais minerais. Muitas dessas substâncias contribuem na proteção do vegetal contra lesões mecânicas ou por fungos, bactérias, insetos ou larvas. Outras são produtos de metabolismo final e sem utilidade aparente para o vegetal. Cerca de quinhentos compostos químicos são obtidos das madeiras. Muitos deles são potencialmente alergênicos para o operário que manipula a madeira de forma mais freqüente. Sharma e Woods & Calnam descrevem os alergenos mais freqüentes em diversos tipos de plantas (ver Tabela 4). 13.2 Aspectos clínicos O pó da madeira pode atingir apele, mucosas, vias aéreas superiores, podendo ocorrer dermatoses diversas e reações alérgicas em vias aéreas superiores: • Dermatite de contato irritativa • Dermatite de contato alérgica • Hipercromia


• Câncer do septo nasal • Conjuntivites • Rinites • Asma ocupacional

Woods & Calnan descrevem dermatite irritativa por contato com a seiva ou resina de certas árvores da família de Moráceas, Urticáceas, Euforbiáceas, Apocináceas e outras.

A ação alérgica pelo pó da madeira é freqüentemente encontrada em operários que lidam diretamente com madeira, tais como: carpinteiros, marceneiros, polidores, serradores. As lesões surgem em regiões expostas como: ante braços, dorso das mãos, pescoço, pálpebras, face e couro cabeludo em trabalhadores calvos.

O quadro dermatológico tem início com prurido e eritema, que progride para lesões eritêmato-vesico-edematosas. Às vezes ocorre exudação que, ao remitir, deixa lesões descamativas. Irritação da mucosa nasal e conjuntivas pode ocorrer. As vias aéreas superiores podem ser atingidas, vindo a desencadear quadros asmatiformes em trabalhadores suscetíveis.

Acheson et al., Malker et al., Sven Hernberg et al. e Wills J. H. mostram que a exposição ao pó da madeira pode causar câncer dos seios paranasais. Todavia em nosso meio esse tipo de câncer (adenocarcinoma do seio nasal) não tem sido correlacionado com a exposição ao pó da madeira. Estudos realizados na Inglaterra revelam que a incidência de câncer nasal na população em geral é de 7 a 12 por milhão anualmente, e nos trabalhadores com madeira é de 7/10 mil-ano. 13.3 Prevenção 1. Controle do pó originado do polimento mecânico. Hanshair & Kadlec, citados

por Woods & Calnan, recomendam de 1 a 10 mg/m3 de partículas no ambiente de trabalho.

2. Ventilação exaustora nos locais de polimento em serra circular, prensas e outras máquinas.

3. Vapores úmidos, quando o polimento liberar partículas pequenas maiores que 5 mícrons de diâmetro.


4. Roupas especiais que não ofereçam riscos de enrosco nas máquinas 5. Máscaras. 6. Lavatórios, chuveiros e sanitários limpos, próximos e de fácil acesso.




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DERMATITE DE CONTATO POR RESINAS

As resinas representam na atualidade importante grupo de substâncias que podem causar dermatoses em trabalhadores expostos. Elas são muito utilizadas na indústria eletrônica, equipamentos elétricos, indústria automobilística, indústria aeronáutica, na preparação de tintas especiais, colas, adesivos e outros produtos.

As principais resinas são: • Epóxi • Fenólicas • Aminoplásticas • Acrílicas-cianoacrilatos • Resinas alquídicas • Poliésteres • Polivinílicas • Poliuretanas • Celulose-éster plástica 14.1 Resinas epóxi

De um modo geral, é uma das resinas mais importantes na indústria. A resina epóxi não-curada é obtida da condensação de Epicloridrin + um


poliálcool ou polifenol, sendo o mais comum o Bisfenol A. As resinas do grupo Epóxi tê como características o agrupamento epóxi CH–CH2 . Esta resina é curada ou polimerizada quando se adicionam endurecedores ou agentes de cura, como: aminas, poliamidas, anidridos de ácidos, compostos fluorados inorgânicos. É importante salientar que, após curada, a resina torna-se dura, inerte, passando a ter propriedade não-irritantes, não-sensibilizantes.

O

Agentes de cura ou catalisadores são substâncias que aumenta a velocidade de polimerização das resinas. As resinas podem ser curadas desde a temperatura ambiente até a altas temperaturas. Os endurecedores usados com esta finalidade são divididos em quatro categorias: a) endurecedores ácidos: ácidos policarboxólicos e anhídridos de ácido

policarboxólico; b) endurecedores aminados: poliaminas, aminopoliamidas; c) condensação de aldeídos: fenol formaldehído, uréia melanina; d) compostos metálicos orgânicos e inorgânicos: fluoreto de boro, éter ácido de

titânio, alcoolato de alumínio. Entre os agentes de cura, encontram-se vários sensibilizantes e irritantes.

Resinas epóxi e seus componentes, como testar: As resinas epóxi de cura rápida são mais sensibilizantes que as demais. Nome da Substância Concentração Veículo Resina epóxi 1,00% vaselina Bisfenol A 2,00% álcool Epicloridrin 1,00% álcool Aminoetil piperazina 1,00% vaselina Dietilaminopropilamina (DEAPA) 1,00% vaselina Dipropilenotriamina (DPTA) 1,00% vaselina Tetraetilenopentamina (TEPA) 1,00% vaselina Trimetilhexametilenodiamina (TMDA) 1,00% vaselina Anidrido ftálico 1,00% álcool Metafenilenodiamina 0,10% sol.aquosa Etilenodiamina 1,00% vaselina Dietilenotriamina (Piperazina) 5,00% sol. aquosa Isoforonediamina (IPD) 0,50% vaselina Dietilenotriamina (DETA) 1,00% vaselina Trietanolamina (TEA) 2,00% sol. aquosa


Trietilenotetramina (TETA) 0,50% vaselina Hexametilenotetramina (HMTA) 1,00% vaselina Diamino difenil metano 1,00% vaselina Tri (Dimetilamino metil) fenol 2,00% acetato de etila Dimetil amino propilamina 1,00% vaselina Alilglicidileter 0,25% MEK* Butilglicidileter 0,25% vaselina Cresilglicidileter 0,25% vaselina *MEK-Metil extilcetona

Na indústria, o operário pode se sensibilizar nas áreas expostas (face – V. external, pescoço) em decorrência do desprendimento de vapores durante o processo de cura.

Desta exposição pode ocorrer, no operário sensibilizado, eritema periorbicular com ou sem eritema facial O contato com a pele pode também desencadear dermatoses alérgicas de contato. A inalação dos vapores produz quadros alérgicos como rinite, asma e conjuntivite.


Episódios de irritação de vias aéreas superiores decorrentes da inalação dos vapores desprendidos no processo de cura podem ocorrer, são: tosse espasmódica e dispnéia, que desaparecem com o afastamento do operário e retornam após novas reexposições aos vapores.

Colas e resinas oferecidas à venda em dois recipientes ou embalagens distintas podem ser do grupo epóxi. Em um dos recipientes encontra-se a resina e no outro, o endurecedor ou agente de cura. As dermatoses produzidas por estas resinas poderiam ser minimizadas atenuando-se ou evitando-se seu contato com a pele.

Outros componentes das resinas epóxi, como modificadores, plastificantes, diluentes, amaciantes, podem ser sensibilizantes, porém sua incidência tem sido pequena. Na fabricação ou manipulação de resinas o operário pode ser melhor protegido caso siga as seguintes recomendações: Proteção da pele e dos olhos • Quando houver riscos de contato com a pele, use: EPI, luvas, óculos, aventais e

outros. • Evite remover respingos de resina com solventes. Use água e sabão. Roupas

contaminadas devem ser prontamente trocadas. • Evite a exposição a vapores de resinas e outros componentes do processo de

cura. • Use sempre que possível, na higiene das mãos, toalhas de papel ou toalhas

descartáveis. • Respingos de substâncias nos olhos devem ser prontamente lavados em lava-

olhos ou em água corrente, durante 10 a 15 minutos. Inalação

No processo de cura pode haver liberação de vapores de substâncias de baixo peso molecular que podem atingir a pele e ser inaladas, com riscos para a saúde. As seguintes medidas preventivas são recomendadas: • promover boa ventilação exaustora no local de trabalho; • reduzir a formação de vapores;


• nos processos de cura com temperaturas elevadas, usar respiradores ou máscaras apropriadas;

• manter os recipientes que contenham substâncias voláteis sempre que possível fechados.

Contaminação via oral

Nas áreas de processamento e armazenamento de resinas deve ser terminantemente proibido fumar, ingerir líquidos ou alimentos. Prevenção: Em nível primário: • enclausuramento e automatização do processo de produção, a fim de reduzir ao

mínimo os eventuais contatos com a pele do trabalhador; • uso de EPI quando for necessário entrar em contato com resinas no processo de

mistura; • educação do operário, ensinando-o a manipular corretamente as resinas e

apontando os riscos a que se acha exposto. Em nível secundário:

Os pacientes sensibilizados às resinas deverão ser substituídos, caso apresentem testes epicutâneos positivo e eczemas recidivantes em decorrência da exposição ocupacional. Em nível terciário:

Medidas de reabilitação para os operários fortemente sensibilizados à resina epóxi ou seus componentes deverão ser adotadas. 14.2 Resinas fenólicas

Compreendem três grandes grupos, que são: Resinas Fenolformaldeido, Cresol formaldeído, Resorcinol formaldeído.

O grupo mais conhecido em Dermatologia Ocupacional é aquele que compreende as resinas fenol-formaldeído. A resina mais importante deste


grupo é butilfenol p. terciário; essa resina é muito utilizada em colas para calçados de couro, moldes para fundições, na indústria de plásticos laminados, de material elétrico, na fabricação de lixas, esmeris e outros produtos similares. Ela tem sido responsabilizada por grande número de casos de dermatites de contato e discromia ocupacional (vitiligo ocupacional) pela exposição de áreas da pele ao contato e emanações dessas resinas.

Tivemos a oportunidade de examinar vários trabalhadores que apresentavam vitiligo ocupacional decorrente da exposição ocupacional ao butilfenol p. terciário na indústria de calçados, na fabricação de lixas, esmeris e rebolos à base de sílica, limalha de ferro e resinas.

Vários outros derivados fenólicos, componentes de desinfetantes e produtos de limpeza (Tersyl) podem, quando em contato com a pele, levar ao aparecimento de hipocromia. Pelo seu alto poder hipocromiante essas resinas e outros produtos que contenham fenólicos devem ser utilizados com medidas preventivas adequadas para cada caso, a fim de se evitar o contato dessas substâncias com a pele do trabalhador. Em caso de Dermatite Alérgica de Contato (DAC), testar as resinas suspeitas e se possível os componentes descritos a seguir:

Substância Concentração Veículo Butilfenol p. terciário 1,0% vaselina Formaldeído 2% água destilada Furfuraldeído 5% água destilada Hexametilenotetramina 1 % vaselina Resina butilfenol p. terciário 10% vaselina Resina formaldeído 10% vaselina 14.3 Resinas aminoplásticas

Essas resinas são obtidas da policondensação de formaldeído com aminas. Elas são utilizadas especialmente na fabricação de chapas plásticas de fórmica e também em colas especiais. Compreendem quatro grupos, que são: Resina uréia formaldeído, Tiouréia formaldeído, Melanima formaldeído eAnilinaformaldeído.


Dermatites de contato por essas resinas são freqüentes. Tivemos a oportunidade de atender operários de uma grande indústria de fórmica, de São Paulo, que apresentavam quadro eczematoso agudo de contato nas mãos e antebraços, por terem utilizado papel contaminado por essas resinas para se enxugarem.

Como devemos proceder aos testes epicutâneos nesses casos? Devido ao grande número de resinas neste grupo com formulações diferentes,

devemos, em caso de dermatite alérgica de contato, testar as substâncias suspeitas diluídas em vaselina a 10%. 14.4 Resinas acrílicas – cianoacrilatos

Essas resinas são largamente utilizadas no acabamento de artefatos de couro, na indústria têxtil, na indústria de tintas e colas especiais (Loctite). São geralmente divididas em quatro grupos, que são: Resinas éster-acrílicas, Resina éster-metacrílica, Acrilonitrila e seus derivados, Acrilamida e seus derivados.

As reações de polimerização de acrilatos em sistemas abertos podem causar dermatites de contato. Luz ultravioleta (UV) tem sido utilizada na cura de acrilatos e essa polimerização torna-se muito rápida na presença de luz (UV).

As resinas acrílicas apresentam como componentes importantes as seguintes substâncias: Resinas - Monômero acrílico Corante - Sulfeto de cádmio Catalisadores - Peróxido de benzoila e peróxido de metil-etilcetona Inibidor - Hidroquinona Plastificante - Dimetilftalato Colas ciano-acrílicas de secagem ultra rápida ("Super-Bonder")

Essas colas são muito irritantes para a pele, olhos e vias aéreas superiores, por

apresentarem reações de cura muito rápidas em contato com a camada


córnea da pele. Reações alérgicas de contato não têm sido encontradas. Apresenta-se a seguir a composição dessas resinas: Substâncias Concentração Cianoacrilato de etila 90,0% Polimetil metacrilato 9,0% Hidroquinona 0,4% Outros 0,6% Cimento acrílico

Seu uso em próteses ortopédicas permite que componentes do cimento, principalmente monômero acrílico e metilmetacrilato, atravessem luvas cirúrgicas e produzam dermatites de contato em pessoa médico e para=m[edico expostos a esses produtos.

Medidas preventivas importantes devem ser adotadas a fim de se minimizarem os riscos de contaminação e o aparecimento de dermatoses. Usar no procedimento cirúrgico com este cimento dois pares de luvas nas mãos; usar também espátulas apropriadas para aplicar o cimento na prótese evitando o contato com as mãos e outras áreas da pele. Fazer uma boa higiene das mãos após a remoção das luvas, pois nesse momento pode haver contaminação da pele através das luvas sujas. Tratamento de dermatite de contato irritativa produzida por colas ciano-acrílicas

Se possível mergulhe a parte afetada da pele em um recipiente contendo um pouco de sabão diluído em água morna, e lave-a varas vezes com essa água. A acetona pode ser usada caso seja necessário diluir a reina grudada na pele.

Pele fortemente colada à resina, cuidado! Não tente descolá-la, pois isto poderá resultar em ferimento desnecessário.

Evito todo e qualquer procedimento cirúrgico que vise separar pele colada. Tente apenas os procedimentos acima recomendados.


Os principais sensibilizantes das resinas acrílicas são: Nome da substância Concentração Acrilato de butila 1% vaselina Acrilato de n - butila 1 % vaselina Acrilato de 2 etilbutila 1 % vaselina Acrilato de hexilbutila 1% vaselina Acrilato de tércio butila 1% vaselina Acrilato de etila 1 % vaselina Acrilato de nitrila 1% vaselina Acrilamida 1% vaselina 1 - 6 Hexanediol diacrilato 1% vaselina 1- Hidroxipropil metacrilato 1% vaselina Metacrilato de metila 1% vaselina Metacrilato de etila 1% vaselina Metacrilato de butila 1 % vaselina 14.5 Resinas alquídicas

São resinas utilizadas pela indústria automotiva e também na fabricação de tintas especiais. Dermatites alérgicas de contato por essas resinas são pouco freqüentes. Os principais componentes dessas resinas são: anidrido ftálico, glicerol e ácidos graxos. Em casos suspeitos de dermatite alérgica de contato no manuseio dessas resinas ou de produtos onde elas são utilizadas, recomendamos testar as seguintes substâncias: Substâncias Concentração Veículo Resina suspeita 5,0% vaselina Colofônia 20,0% vaselina Dietilenoglicol 2,5% água destilada Propilenoglicol 2,0% vaselina 14.6 Resinas poliésteres

Essas resinas são bastante utilizadas na indústria aeronáutica e automotiva, bem como no isolamento de cabos e fios elétricos. Em contato com a pele do


trabalhador, essas resinas podem desencadear dermatites de contato irritativas e alérgicas. Principais agentes irritantes nas resinas poliésteres: • Solventes - vinil benzeno, acetona, anidrido ftálico • Outros - fibra de vidro Principais agentes sensibilizantes: • Resina poliéster, peróxido de benzoila, dimetilanilina, naftenato de cobalto,

propilenoglicol. Após o processo de polimerização (cura) essas resinas tornam-se inertes, sendo

pouco sensibilizantes. Os principais agentes capazes de produzir dermatoses alérgicas de contato são:

Nome da substância Concentração Veículo Benzofenona 5,0% vaselina Benzotriazol 1,0% vaselina Butilcatecol p. terciário 1,0% vaselina Butilfenol p. terciãrio 1,0% vaselina Cloreto de cobalto 1,0% vaselina Colofônia 20,0% vaselina Dietilanilina 10,0% álcool Dietilenoglicol 2,5% água destilada Hidroquinona 1,0% vaselina Metacrilato de metila 5,0% vaselina Naftenato de cobalto 5,0% vaselina Peróxido de benzoila 5,0% vaselina Propilenoglicol 5,0% vaselina Resina poliéster 10,0% acetona Vinil benzeno 1,0% óleo de oliva Vinil tolueno 1,0% óleo de oliva 14.7 Resinas polivinflicas

Essas resinas são obtidas da polimerização do cloreto de vinila, utilizando-se


peróxido como catalisadores. Do cloreto de vinila obtém-se o policloreto de vinila (PVC), o produto mais importante desse grupo. Outros nomes utilizados para o cloreto de vinila são: cloreto de etileno e cloroeteno.

O cloreto de vinila é encontrado na forma gasosa ou líquida, dependendo das condições de temperatura e pressão. A exposição ocorre principalmente pela inalação de seus vapores. Na forma líquida ou de vapor o cloreto de vinila é inflamável, podendo haver risco de incêndio ou de explosão, pois seus vapores formam uma mistura muito explosiva com o ar. Os principais usos dessas resinas são: • construção civil - cabos, canalizações, encanamentos, revestimentos para

assoalhos, molduras, painéis, tanques, cabos e fios elétricos; • indústria automobilística - forração, tapetes, coberturas, peças diversas; • decoração - móveis e acessórios, utensílios domésticos, revestimentos; • indústria de vestuário - botas, calçados diversos, capas protetoras; • embalagens - frascos diversos, indústria cosmética, farmácia, tampas, lâminas,

litros, garrafas; • lazer - discos, brinquedos, material para esportes; • outros - ferramentas, papelaria, área médica, área agrícola etc.

As resinas polivinílicas apresentam baixo potencial de sensibilização, todavia alguns casos de dermatite de contato alérgica têm sido relacionados ao PVC. A seguir, estão listados os principais componentes dessas resinas e as concentrações usuais para os testes epicutâneos. Nome da Substância Concentração Veículo Benzofenona 1,0% vaselina Ciclohexanona 10,0% água destilada Dibutil dilaurato de estanho 0,5% vaselina Dibutil maleato de estanho 0,5% vaselina Dibutiftalato 5,0% vaselina Dietiftalato 5,0% vaselina Glioxal 1,0% água destilada Monobenzoato de resorcinol 1,0% vaselina Resina vinílica 10,0% água destilada


14.7.1 Exposição ocupacional ao cloreto de vinila

Em nosso meio tem ocorrido exposição ocupacional ao cloredo de vinila. Em certa indústria da Grande São Paulo os trabalhadores afetados operavam no setor de produção e se expunham ao agente, principalmente quando procediam à limpeza dos reatores.

Cerca de dez trabalhadores apresentaram alterações nos dedos das mãos, ocorrendo tumefação na extremidade das falanges distais dos dedos. A contaminação dos dedos e a absorção percutânea do monômero do cloreto de vinila naquela área pode produzir alterações circulatórias e ósseas. Estas alterações nos dedos das mãos são denominadas de "Acrosteólise". Exposição aguda ao cloreto de vinila - Concentrações maiores que 4.000 ppm no ambiente de trabalho podem causar intoxicações graves nos trabalhadores expostos. Já nos primeiros minutos de exposição sente-se inicialmente sensações de euforia, sensação agradável, sobrevindo tontura, cabeça pesada, algumas vezes, com cefaléia, sonolência, outras, com sono profundo de até 15 horas após a exposição inicial. Há casos descritos na literatura de narcose de forma intermitente com duração de 3 dias. Exposição crônica ao cloreto de vinila - Vários sinais e sintomas ocorrem em decorrência da exposição crônica ao cloreto de vinila. Eles podem se iniciar com cefaléias periódicas, irritabilidade, sonolência, distúrbios do sono, fraqueza geral (astenia), parestesias, formigamento dos membros, anorexia, epigastralgias, hepatoesplenomegalia, fibrose hepática, fibrose pulmonar. Na pele pode ocorrer dermatites de contato irritativas e alérgicas, escleroderma e acrosteólise. Acrosteólise - Foi uma das primeiras patologias bem estudadas e correlacionadas com a exposição ao cloreto de vinila em trabalhadores que procediam à limpeza dos reatores. As lesões ocorriam em uma ou mais falanges dos dedos expostos das mãos. Ocorre encurtamento da falange e da lâmina unguel, que fica mais alargada e mais curta. O dedo comprometido assume aspecto de baqueta de tambor. Raios X das falanges comprometidas mostram rarefação óssea, indicando comprometimento ósseo. Clínica da acrosteólise - As queixas clínicas relatadas pelos trabalhadores referem-se a formigamento e pontadas nas extremidades das mãos, bem como


sensibilidade anormal ao frio, resultando, com freqüência, o "Fenômeno de Raynaud". Nos antebraços podem ocorrer enrijecimento do tecido conjuntivo da pele, apresentando aspecto esclerodérmico. Estes achados clínicos foram descritos primeiramente em 1966 e considerados desde então como manifestação ocupacional de exposição naqueles trabalhadores que entram em contato com o cloreto de vinila. Interessante notar que esses achados clínicos não foram considerados, pelos especialistas da época, como afecção séria à saúde do trabalhador. Angiosarcoma hepático - Os primeiros casos de angiosarcoma hepático foram descritos nos Estados Unidos, em 1974. Dois anos depois, em 1976, 48 casos já haviam sido relatados no mundo. Ocorrem casos em trabalhadores diretamente ligados ao processo de produção e limpeza dos reatores onde os níveis de exposição eram mais altos. Nesses trabalhadores os achados clínicos mais freqüentes foram: fadiga (astenia), perda de peso e dores abdominais. Ao exame físico podia ocorrer hepatomegalia e ou hepatoesplenomegalia.

Exames de laboratórios: aumento nas taxas médias das enzimas hepáticas - TGO, TGP, gama GT e, às vezes, aumento das bilirrubinas e da fosfatase alcalina.

Período de latência: nesses trabalhadores, o período de latência para o aparecimento dos sintomas variou de 4 a 32 anos, desde os primeiros contatos com o agente. 14.7.2 Medidas preventivas ao cloreto de vinila

Utilizar máscaras apropriadas, quando houver exposição acima dos limites mínimos estabelecidos. Na maioria dos países esses limites situam-se em torno de 1 ppm para 8 horas diárias de trabalho e 40 horas semanais.

Monitorar as áreas onde a concentração de vapores de cloreto de vinila possa exceder os limites mínimos estabelecidos. Os aparelhos utilizados nessas operações devem estar bem calibrados e em perfeito funcionamento.

Arquivar os dados obtidos pela monitoração para análise em caso de inspeção ou fiscalização. Áreas monitoradas onde estejam ocorrendo picos de exposição deverão ser reestruturadas, visando-se estabelecer ambientes seguros e sem riscos para o trabalhador.


Utilizar vestuário apropriado quando a exposição ao agente for possível em operações especiais de limpeza dos reatores ou em casos de emergência. Oferecer treinamento adequado e atualização diante dos riscos de acidentes com os trabalhadores envolvidos na área de produção, manutenção e armazenamento de cloreto de vinila.

Os trabalhadores expostos ao cloreto de vinila deverão receber informações por escrito sobre os possíveis riscos de danos à saúde. Para aqueles com dificuldade de leitura, as informações devem ser passadas por audiovisuais ou palestras. Deverão ser veiculados, principalmente, os: riscos de exposição aguda, riscos de exposição crônica, riscos de incêndio e de explosão.

Enfatizar a importância em seguir com rigor as normas previamente estabelecidas, operando corretamente os equipamentos e seguindo os procedimentos, para se evitar erros que possam resultar em acidentes. Exame médico

O exame médico admissional deverá ser o mais completo possível e deve incluir a parte clínica e laboratorial.

Exame clínico: exame de tegumento e em especial das extremidades das mãos e dos pés. No exame clínico a palpação abdominal deverá ser obrigatória e meticulosa, a fim de se detectar precocemente aumento de volume hepático. Exames laboratoriais: além dos exames de rotina, incluir provas de função hepática -TGO. TGP, gama GT, fosfatase alcalina e dosagem das bilirrubinas. As provas de função hepática deverão ser realizadas anualmente ou antes, se houver fator ou fatores que as indiquem.

Arquivo e manutenção dos exames e da ficha clínica: a empresa deverá manter em seu arquivo médico a ficha clínica, juntamente com os exames laboratoriais por um período de trinta anos. Na ficha clínica deverão constar obrigatoriamente, além dos dados pessoais, as respostas às seguintes indagações: Trabalha regularmente em áreas de possível exposição ao cloreto de vinila? Onde? Na produção? Limpeza do reator? Manuseio, armazenamento ou outras forma de contato ou contaminação ocasional ou acidental com cloreto de vinila?


14.8 Resinas poliuretanas

Essas resinas são obtidas da reação dos diisocianatos com poli-álcoois e poliésteres, utilizando-se aminas terciárias, sais de níquel e cobalto como catalisadores.

Os principais usos industriais relacionam-se à fabricação de fibras sintéticas, tintas especiais, borracha sintética, colas, vernizes, revestimentos de superfícies. Trabalhadores expostos podem desenvolver quadros de irritação e sensibilização pulmonar e dermatites tanto alérgicas como irritativas. Doença pulmonar crônica obstrutiva: pode ocorrer em períodos relativamente curtos de exposição aos agentes. Asma e rinite ocupacional: têm sido descritas por vários autores. Os principais agentes responsabilizados têm sido 2,4 - diisocianato (TDI); 4,4 - difenilmetano diisocianato (MDI) e 1-6 - hexametileno diisocianato (HDI). Dermatites de contato irritativas: o contato da pele com essas resinas e seus componentes pode produzir dermatites de contato irritativas. Tivemos a oportunidade de tratar cinco trabalhadores de laboratório, de uma indústria de tintas, que ficaram expostos de maneira acidental aos componentes dessas resinas. Todos apresentaram dermatites irritativas no dorso de mãos, antebraços e áreas expostas da face e V external. A exposição principal deveu-se ao diciclohexilmetano diisocianato (Hylene - W); além desse agente, várias aminas utilizadas como catalisadores são também potentes irritantes. Dermatites de contato alérgicas: são menos freqüentes no grupo das resinas poliuretanas do que no grupo das resinas epóxi porém elas podem ocorrer principalmente no processo de preparação dessas resinas. Testes epicutâneos podem ser realizados para investigar possíveis alergias aos componentes dessas resinas, são eles: Nome das substâncias Concentração Veículo Di-ciclohexil metano diisocianato (Hylene - W) 1,0% álcool Dietilenoetanolamina 0,5% água destilada 4-4-Difenilmetano diisocianato (MDI) 1,0% vaselina


Isoforone diisocianato 1,0% vaselina

Metilenodianilina 0,1% óleo de oliva Metilmorforlina 0,1% água destilada Pentaeritritol tetra cis 3-mercapto propionato 0,5% vaselina Solithane C (113 - 328) 10,0% água destilada Solithane C (113 - 330) 1,0% álcool ou acetona Tolueno diisocianato (TDI) 1,0% vaselina Trietilenodiamina 0,1% água destilada Tri-isopropanolamina 0,5% vaselina

Principais isocionatos utilizados na indústria plástica: DMDI Di-ciclohexilmetano diisocianato HDI 1-6 - Hexametileno diisocianato HYLENE W Di-ciclohexil metano diisocianato IPDI Isophorone diisocianato MDI Difenilmetano diisocianato NDI Naftaleno diisocianato PAPI Polimetileno polifenil isocianato TDI Tolueno diisocianato TMDI Trimetilhexametileno diisocianato TPMTI Trifenilmetano tri-isocianato 14.9 Resinas celulose-éster plástica

Essas resinas são obtidas da polpa da madeira e das fibras de algodão. Sua utilização é muito importante na fabricação de inúmeros objetos de grande consumo pela sociedade atual, como: • Armações plásticas para óculos • Botões • Brinquedos diversos • Cabos plásticos para ferramentas diversas • Canetas • Celulóide


• Escovas para cabelos • Escovas para dentes • Outros artigos similares • Papel celofane

As resinas de celulose apresentavam pequena durabilidade, quando ficavam expostas à luz solar. Para aumentar a vida média desses produtos foi necessário utilizar inibidores de luz ultravioleta (UV). Os principais inibidores usados são: monobenzoato de resorcinol, benzofenonas, benzotriazóis, salicilato de fenila, hidroxibenzoatos. De um modo geral, essas resinas, quando acabadas, apresentam potencial de sensibilização muito baixo, não obstante casos de dermatite alérgica de contato tenham sido encontrados por meio de testes epicutâneos aos componentes usados em sua fabricação.

Tivemos a oportunidade de estudar três casos de pacientes sensibilizados ao material plástico de óculos. Foi possível obter testes epicutâneos positivos ao raspado do material umedecido com óleo de oliva. Hoje podemos proceder a testes epicutâneos mais acurados pois existem padrões de diluição já estabelecidos para a maioria dos componentes dessas resinas.

Resinas celulose-éster plástica, como testar:

Nome das substâncias Concentração Veículo

Azocorantes 1,0% vaselina Butilfenol para terciário 10,0% vaselina Celulose No estado Dibutilftalato 5,0% vaselina Dietilftalato 5,0% vaselina Dimetilftalato 5,0% vaselina Monobenzoato de resorcinol 1,0% vaselina Negro de fumo 1,0% vaselina Salicilato de fenila 2,0% vaselina Solvente para resina 1,0% vaselina Tricresilfostato 5,0% vaselina Trifenilfosfato 1,0% acetona



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DISCROMIAS OCUPACIONAIS

Célia Márcia Riscala* Salim Amed Ali**

Definição: toda alteração na cor da pele e mucosas, condicionada, mantida ou agravada pelo meio ambiente ou pelos agentes presentes na atividade ocupacional.

Classificação das discromias ocupacionais. Dependendo do agente podem ocorrer alterações na pigmentação, que denominamos: hipopigmentação; hiperpigmentação; outras discromias. 15.1 Hipopigmentação

Grande número de agentes podem, quando em contato com a pele produzir alterações de cor. Quando estas alterações determinam branqueamento nas áreas de contato com determinados agentes o processo dermatológico é conhecido como hipocromia ocupacional e, dependendo da extensão da área comprometida, podemos denominá-las de “vitiligo ocupacional”.

Os principais agentes produtoes de vitiligo ocupacional já descritos na literatura são: derivados fenólicos (butilfenol, butilcatecol, resinas fenólicas), além de outros: hidroquinona, mono-benzileter de hidroquinona etc. _____________ * Dermatologista e professora assistente da Faculdade de Medicina do ABC.

** Especialista em Alergo-Dermatologia e Medicina do Trabalho. Pesquisador da FUNDACENTRO


Os principais agentes químicos capazes de desencadear vitiligo ocupacional são: • Ácido gálico • Ácido tri-hidroxibenzeno • Ácido tri-hidroxibenzóico • Butilcatecol para-terciário • Butilfenol para-terciário 2 • Catecol • Clorofenol • Hidroquinona • Hidroxianisol • Hidroxifenol • Lsopropilcatecol • Monobenzil éter de hidroquinona (MBEH) • N. acetil-dopamina • Paracresol • Pirogalol

As diferenças entre vitiligo ocupacional e idiopático são: Vítiligo ocupacional Vitiligo idiopático Afeta profundamente as áreas de contato com o agente. Ausência do halo hipercrômico. Ausência da acromia em lesões iniciais. Mais freqüente a evolução para a cura. Testes epicutâneos e fototestes podem ser positivos. Presença de infiltrado linfocitário na derme.

A distribuição das lesões ocorre fora das áreas de contato. Presença de halo hipercrômico. Presença de acromia em lesões iniciais. Menos freqüente a evolução para a cura e muito rara cima de 40 anos. Testes epicutâneos e fototestes são negativos. Ausência de infiltrado linfocitário na derme.


Presença de queratinócitos vacuolizados. Aumento das células de Langerhans.

Ausência de queratinócitos vacuolizados. Aumento discutível das células de Langerhans.

Fisiopatologia do vitiligo ocupacional

Várias hipóteses são aventadas para explicar o mecanismo de ação de determinadas substâncias sobre a pele: • inibição enzimática de melanogênese - bloqueio enzimático do sistema (tirosina

- tirosinase); • ação citotóxica direta dos agentes sobre os melanócitos; • ação imunológica: os agentes penetrando através da epiderme podem se

combinar com os melanossomos, transformando-os em células antigênicas que irão desencadear resposta imune interferindo no sistema de produção de pigmentos;

• ação sistêmica: James et al. descreveram 54/198 trabalhadores com vitiligo ocupacional em indústria que produzia butil fenol para terciário (PTBP). A absorção percutânea, inalação e possível ingestão foram as causas aventadas para o desencadeamento das lesões.

Clínica e evolução do vitiligo ocupacional

O contato com o agente químico de um modo geral pode desencadear quadro clínico que pode manifestar-se de dois modos distintos. • Eritema mais prurido na área de contato com o agente químico, sem que ocorra

eczematização da área de contato. Decorridos alguns dias o eritema desvanece, iniciando-se o aparecimento de áreas hipocrômicas na região onde ocorreu o eritema.

• Eritema mais prurido mais eczematização nas áreas de contato com o(s) agente(s). Nesses casos temos o aparecimento de lesões eczematosas nas áreas atingidas. No processo evolutivo desses eczemas após a cura, permanecem na região lesada áreas hipocrômicas, quase sempre são irreversíveis, provavelmente devido à destruição do sistema enzimático local.


Evolução

Podemos desde já perceber que a evolução favorável do processo irá depender de dois fatores importantes: do agente produtor e do dano produzido no sistema enzimático.

No vitiligo idiopático a evolução para a cura é rara nos pacientes acima de 40 anos de idade.

No vitiligo ocupacional pode ocorrer a cura, em alguns casos, com tratamento convencional, ou seja, o mesmo tratamento de que dispomos para o vitiligo idiopático. 15.2 Hipercromia ou melanodermia ocupacional

Um dos principais agentes produtores de melanodermias ocupacionais em nosso meio tem sido, na atualidade, o pixe em pó. Esse material tem sido usado na fabricação de tijolos refratários. Os primeiros casos começaram a ser estudados em 1989. Até 1992, 125 trabalhadores tinham apresentado algum comprometimento cutâneo. Medidas preventivas adotadas, tais como: melhora do processo de exaustão da poeira, substituição do pixe em pó por outro pixe com maior granulometria, resultaram em acentuada diminuição no número dos trabalhadores afetados, bem como na gravidade das lesões. Quadro clínico

Nestes pacientes as lesões localizam-se predominantemente nas áreas expostas à luz solar, demonstrando um importante componente fototóxico. As áreas mais comprometidas eram a face, o pescoço e de forma menos pronunciada a região do tronco. Às vezes alguns pacientes apresentavam lesões importantes no couro cabeludo com eritema, prurido e descamação. Histopatologia

O quadro histológico mostra aumento focal do pigmento melânico na camada basal da epiderme, com infiltrado linfocitário perianexial e perivascular discreto. Ocorre ainda edema e cromatoforese moderada.


O pixe, principal responsável pelo grande número de casos ocorridos ultimamente, pode ser obtido pela destilação do Coaltar ou da destilação do petróleo cru. Em sua composição predominam hidrocarbonetos, derivados fenõlicos e algumas resinas.

O pixe pode produzir, quando em contato com a pele, tanto hiper como hipocromias. Todavia ocorrem hipercromias com mais freqüência. Outras dermatoses podem ocorrer, as principais são:

Elaioconioses: o material particulado pode obstruir o folículo pilosebáceo produzindo processo irritativo localizado (foliculites). As áreas mais comprometidas são face, ombros e tronco.

Câncer cutâneo: podem ocorrer epiteliomas do tipo baso ou espinocelular após muitos anos de exposição (vinte ou mais).

Outras dermatoses: cerato-acantonas, verrugas do pixe, principalmente no dorso das mãos. Essas lesões podem regredir espontaneamente ou evoluir para epiteliomas.

Lesões purpúricas: principalmente no tronco e abdome. Todas as lesões devem ser previamente avaliadas por especialistas para se estabelecer nexo causal correto.

Efopatogenia A poeira do pixe pode, em contato com a pele, atuar sobre a camada basal

estimulando o sistema enzimático aumentando a produção de melanina. O mecanismo pelo qual esse fenômeno ocorre não é bem conhecido. A poei ra do pixe pode produzir além da discromias; dermatites do tipo irritativa e alérgicas.

Óleos de corte - Cabrera et al. descrevem dois trabalhadores de uma indústria metalúrgica que entravam em contato com óleos de corte e apresentaram após algum tempo de exposição hipercromia na face, pescoço e ante braços; nesses locais houve eritema, edema e prurido. Cerca de quatro semanas após o início do quadro clínico, ocorreu aumento acentuado de hipercromia na face. Atendemos durante nossa permanência no ambulatório de doenças profissionais do Sesi vários trabalhadores com quadro de hipercromia ocupacional. A grande maioria dos trabalhadores apresentaram hipercromias


principalmente na face, os principais agentes detectados foram óleos lubrificantes usados e equipamento de proteção individual de borracha.

Óleos lubrificantes usados - O contato das mãos contaminadas com a face por esses óleos pode desencadear dermatite de contato com hipercromia, principalmente em trabalhadores de raça negra.

Máscaras de borracha preta - O uso freqüente dessas máscaras pode também levar ao aparecimento de dermatite de contato hipercrômica. As lesões hipercrômicas produzidas pelas máscaras mostram aspecto bizarro, e os principais agentes suspeitos são os derivados da parafenilenodiamina usados como antioxidantes da borracha.

Madeiras - Trabalhadores expostos ao pó de algumas madeiras podem desenvolver hipercromia ocupacional, principalmente na face e no pescoço. Tivemos a oportunidade de estudar e tratar cinco trabalhadores do setor de polimento de uma fábrica de puxadores de madeira para móveis. O pó da madeira conhecida como pau-ferro (Machaerium Scleroxylon) desencadeou nesses trabalhadores várias patologias: quatro desenvolveram dermatite alérgica de contato com testes epicutâneos positivos ao pó e a fragmentos da madeira suspeita.

Um dos polidores desenvolveu eritema na face, no pescoço e pavilhões auriculares com prurido discreto; cerca de três semanas após o desaparecimento do eritema, surgiram máculas hipercrômicas nesses locais.

A hipercromia pode remitir com o afastamento do trabalho após alguns meses. Dois desses trabalhadores desenvolveram também quadros de broncoespasmo que remitiam com o afastamento da atividade e se agravam com reexposição ao pó da madeira. Interessante salientar que os trabalhadores com dermatite de contato alérgica puderam retomar à atividade sem que ocorressem recidivas graves. Isso demonstra que o trabalhador pode, em determinadas situações, desenvolver tolerância quando reexposto ao agente.

Muitas lesões hipercrômicas apresentam componentes fototóxicos. Algumas máculas hipercrômicas lembram verdadeiras tatuagens. Os principais agentes causais de melanodermias são: • Antraceno • Benzopirenos


Coaltar Dibenzoantraceno Óleos de corte Parafenilenodiamina e seus derivados Pixe Pó de determinadas madeiras 15.3 Outras discromias

Inúmeras alterações na cor da pele podem ocorrer quando em contato com determinados agentes. Essas alterações acontecem geralmente por impregnação externa do agente químico na pele.

Agentes que podem causar discromia ocupacional: Alteração da cor mais usual Nome dos agentes causais Amarelo Gluraraldeído, antralina, ácido pícrico,

dicromatos. Azul Cobalto e seus sais, nitrato de prata. Laranja Fenotiazídicos. Marrom Parafenilenodiamina e alguns de seus

derivados, verniz, fenotiazídicos. Preto Trióxido de ósmio, negro de fumo. Verde Cobre. Vermelho Trinitrotolueno (TNT). Violeta Permanganato e potássio.

Queremos ainda destacar que processos inflamatórios podem deixar seqüelas residuais hipo ou hipercrômicas, sendo as mais comuns aquelas decorrentes dos processos eczematosos, nos quais a grande maioria evolui para a cura espontânea.



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CÂNCER CUTÂNEO OCUPACIONAL

O câncer cutâneo ocupacional é doença pouco conhecida em virtude de dificuldades em se estabelecer o nexo causal, devido ao período de latência longo (5 a 50 anos) que decorre desde as primeiras exposições ao agente até o aparecimento das manifestações cutâneas. Vários fatores podem concorrer para o aparecimento do câncer cutâneo ocupacional. Fatores a) Genéticos Cor da pele Dermatose preexistente b) Imunológicos Imunodeprimidos c) Ambientais Radiação ionizantes, não-ionizantes Agentes cancerígenos para a tegumento Os principais agentes são: a) Físicos:

• Luz ultravioleta • Radiações ionizantes (raios X, raios gama, raios beta) • Traumatismo

b) Químicos • Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPA)


• 3,4 benzopireno, dibenzo antraceno • 3-metil colantreno, 7,12 dimetilbenzeno • Antraceno, pixe, coaltar, creosoto, xisto, betuminoso • Arsênico inorgânico, outros • Óleos lubrificantes e de corte naftênicos usados

Listas mais completas dos principais carcinógenos com respectivos processos de produção são descritas pelo National Toxicology Advisory Commitee (CCNT, Italy). 16.1 Mecanismo da ação carcinogênica

Com raras exceções, todos os agentes carcinogênicos são transformados e ativados por via enzimática e bioquímica. A maioria desses agentes se ligam com DNA e macromoléculas celulares.

Os hidrocarbonetos policíclicos combinam-se com o DNA pela ação de enzimas endosplásmicas Aril Hidrocarboneto Hidroxilase (AHH), presentes no fígado e outros tecidos, inclusive na pele. Bickers et al. (1975), citado por Adams, demonstraram a presença de AHH na pele de adultos humanos após aplicações tópicas de coaltar em solução. Chapman et al. (1979) apud Adams (1983) confirmaram estes achados. O mecanismo de ação cancerígena dos arsenicais inorgânicos não é conhecido, mas se baseiam na inibição do mecanismo de reparação enzimática. Jung et al., citados por Adams, propõem uma teoria na qual existem enzimas que restauram o DNA lesado pela luz UV, sendo possível que o vento e a temperatura aumentem o poder agressivo da luz UV na pele. Urna, também citado por Adams, foi um dos primeiros dermatologistas a relacionar a incidência de lesões cutâneas, inclusive epiteliomas, à exposição à luz solar após examinar marinheiros. Inúmeros trabalhadores podem ter sua pele exposta à ação da luz UV que é considerada na atualidade um dos mais potentes e o mais importante agente cancerígeno para a pele. Profissões mais afetadas pela ação da luz ultravioleta: • Agricultores • Hortifrutigranjeiros


• Pescadores • Marinheiros • Jardineiros • Trabalhadores em conservação de estradas • Trabalhadores na construção civil • Estafetas • Salva-vidas • Trabalhadores em plataformas submarinas • Trabalhadores em serviços de manutenção externa • Telefonia, eletricidade e outros que trabalham em serviços externos • Bóias-frias • Soldadores • Soldadores com arco voltáico • Operadores com agentes germicidas com ultravioleta • Laser ultravioleta Cocarcinogênese - Compreende uma variedade de fenômenos pelos quais tumores são produzidos por mais de um agente atuando em conjunto ou em série. Cocarcinógenos - São agentes que aumentam o processo carcinogênico quando administrados junto com os agentes carcinógenos. Ex.: Antralina, Sacarina, Fenobarbital, óleo de croton, dietiestilbestrol, Tween 80, triptofano. Latência

Período entre a exposição inicial ao agente carcinógeno e o aparecimento da lesão maligna. A latência depende da: • potência do agente cancerígeno; • intensidade do contato; • suscetibilidade individual.

O período de latência pode ser:

a) longo - exposição a óleos minerais, arsênicos; b) curto - exposição a radiações conizantes.


16.2 Causas conhecidas de agentes químicos produtores de tumores no escroto • Fuligens de chaminés - carvão • óleos minerais derivados de petróleo - contaminados por Hidrocarbonetos

Policíclicos Aromáticos (HPA) • Parafina, pixe, coaltar, óleo de baleia, fuligem vegetal

Segundo Eyre et al., os teores de HPA aumentam consideravelmente nos óleos usados. Esses valores chegam a ser cem ou mais vezes maiores que nos óleos novos.

São consideradas lesões pré-cancerosas aquelas que resultam em ceratoses actínicas e as verrugas decorrentes do contato com óleo mineral contaminado com HPA.

O câncer escrotal tem sido considerado quase que exclusivamente ocupacional. Hotchkiss (1976), Sorahan et al. (1989), Waldron et al. (1984), descrevem vários agentes que têm sido identificados como os principais causadores do câncer escrotal. Clínica – genitália

O tegumento da região genital pode apresentar áreas atróficas irregulares com Leucomelanodermia, isto é, áreas hipocrõmicas mescladas com áreas hipercrômicas. Podem ainda ocorrer teleangectasias difusas.

Outras áreas que podem ser acometidas: face, antebraços, mãos, dorso dos pés e joelhos. Podem surgir nessas áreas lesões verrucosas que podem evoluir para epiteliomas espino-celulares; também podem ocorrer epiteliomas baso-celulares e ceratoancantomas. Por que o escroto?

A pele delgada e a superfície rugosa da bolsa escrotal permitem a retenção de contaminantes por meio do vestuário ou das mãos sujas e condições de higiene precárias facilitam a retenção desses contaminantes na superfície rugosa da bolsa escrotal. A contaminação da bolsa escrotal pode ocorrer por meio do vestuário sujo ou de mãos sujas com agentes químicos potencialmente cancerígenos ao usar o sanitário sem fazer primeiro a higiene das mãos.


16.3 Diagnóstico diferencial Doença de Bowen

Lesões eritematosas-nodulares por vezes descamativas ou, ainda, podem apresentar placas ulceradas. Ocorre como lesão única em 65% dos casos e acomete com predominância maiores de 40 anos. 16.4 Prevenção do cãncer cutãneo ocupacional

Medidas de controle efetivo sobre os agentes cancerígenos no ambiente de trabalho devem exigir ações rápidas que visem assegurar a integridade física do trabalhador.

As seguintes medidas são recomendadas para a proteção global dos trabalhadores envolvidos em processos que apresentem riscos de exposição a substâncias potencialmente cancerígenas: • eliminação do agente cancerígeno; • substituição da forma de apresentação do agente; • enclausuramento do processo de produção; • isolamento das áreas de risco; • controle de Engenharia de Produção Ambiental; • observância das normas estabelecidas para a atividade de risco; • utilização do EPI em algumas situações especiais. Eliminação do agente cancerígeno

Sempre que possível, este deve ser o método de proteção preferido. Levar em conta que a toxicidade, a carcinogenicidade e outras possíveis propriedades nocivas do agente substituto sejam conhecidas e ofereçam pouco ou nenhum risco para os trabalhadores envolvidos no processo. Substituição do agente cancerígeno

Material em pó pode ser substituído por outro sob a forma de pasta ou peletizado. Nesses casos, muitas vezes se torna necessária a introdução de mudanças no processo, de produção. É importante garantir que as mudanças redundem efetivamente em proteção eficiente para os trabalhadores. Isolamento das áreas de risco • Utilizando-se barreiras físicas apropriadas.


• Limitando-se o número de trabalhadores que lidam com o processo. • Instituindo-se operações por controle remoto, automatização, robôs etc. Controle de Engenharia de Produção Ambiental • Enclausuramento total ou parcial do processo. • Controle da ventilação local. • Controle e válvulas de emergência. Observância das normas estabelecidas para a atividade de risco • Limitar ao mínimo os operadores nas áreas de risco. • Limitar ao mínimo o tempo de permanência nas áreas de risco. • Proceder com rigor à descontaminação do chão e das paredes. • Ingerir líquidos, alimentos ou fumar devem ser terminantemente proibidos nas

áreas de risco. • Trabalhadores que tenham o hábito de roer as unhas devem ter suas mãos

protegidas ou ser substituídos. • Lavatórios e sanitários devem estar próximos ao local de trabalho e permitir

higiene adequada. • O uniforme contaminado deve ser lavado na empresa com os cuidados exigidos,

evitando-se na lavagem contaminar vestuários de outras áreas de menor risco. • Usar armário duplo, uma parte para a guarda do vestuário e a outra para a guarda

do uniforme. • Se as lavagens dos uniformes forem executadas por empresas especializadas,

esta deverá ser avisada, visando evitar a contaminação de outros uniformes. • Em caso de respingos ou de contaminação de uniforme proceder à limpeza da

região imediatamente; caso isso não seja possível, proceder de imediato à sua substituição.

• Tanques e outros recipientes contendo substâncias tóxicas devem permanecer fechados.

• Armazenar substâncias potencialmente cancerígenas em locais apropriados e seguros.

O uso de Equipamento de Proteção Individual (EPI)

O uso do EPI será introduzido apenas para complementar atividades nas quais não seja possível o uso de outras medidas mais seguras.


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TRATAMENTO DAS DERMATOSES OCUPACIONAIS

O tratamento das Dermatoses Ocupacionais varia de acordo com a intensidade, duração e gravidade das lesões e não com a causa que a determinou (Exceção: queimadura por ácido fluorídrico).

Por exemplo, as dermatites de contato por cimento ou borracha ou tópicos são tratadas da mesma forma.

A Terapia Sistêmica deve ser similar para dermatoses com as mesmas características clínicas, produzidas por sensibilizantes diferentes. Medidas terapêuticas específicas • Uso de tópico, com ou sem antibióticos. • Uso de antiinflamatórios por via oral ou intramuscular (Corticoterapia). • Uso de antibiótico por via oral ou intramuscular. Medidas gerais • Higiene e limpeza da lesão com sabões e líquidos especiais Permanganato de

Potássio (KmnO4), líquido de Dakin. • Repouso, se necessário. • Evitar exposição à luz solar em casos de fotoxidade ou fotoalergia.


Tratamento tópico • Atua utilizando princípios ativos diversos. • Atua como emoliente - lubrificante. • Em casos de infecções locais, alguns especialistas preferem usar antibióticos por

via sistêmica, para se evitar a possibilidade de sensibilização com antibióticos tópicos.

Algumas regras para o uso da terapia tópica

a) Use tópicos com baixo potencial de sensibilização. Quando usar produtos para lubrificar a pele, use somente aqueles de boa qualidade e procedência. A vaselina pode ser uma boa opção, até como veículo de princípios ativos.

b) Não use anti-histamínicos tópicos. c) Se houver infeção secundária extensa, use antibiótico por via oral. Se for

pequena, use antibiótico tópico (Gentamicina, eritromicina, tetraciclina). d) Se a dermatose não melhorar, poderá estar havendo irritação local, ou

mesmo sensibilização pelo tópico. Mude para formulação. Tratamento sistêmico

O único antiinflamatório eficaz no tratamento das dermatites de contato de um modo geral é o Corticóide.

Aviso: se a dermatose não melhorar em 24 horas: a) A dose de corticóide está baixa e deve ser aumentada. b) Se ainda assim o paciente não melhorar, o diagnóstico de dermatose

profissional deve ser revisto. c) O objetivo principal da corticoterapia sistêmica é aliviar rapidamente os

sintomas, facilitando a instituição da terapia tópica. d) Com a melhora das lesões, as doses de corticóides devem ser diminuídas

progressivamente. e) Prednisona é o corticóide de escolha.

Iniciar com a maior dose possível para cada caso em particular.


Tratamentos de curta duração com corticosteróides raramente apresentam reações colaterais.

Precauções com Prednisona via oral

O uso de Prednisona em pacientes com úlcera péptica, diabetes ou hipertensão deve ser cuidadosamente avaliado quanto ao risco e benefício.

Reações colaterais: Gastralgias, alterações de humor, psicose, ganho de peso, erupções

acneiformes. Tratamentos das dermatites de contato eczematosas Aczema Agudo • Sem infeção secundária a) Compressas com solução de Burow: é uma solução composta de acetato de

alumínio a 8,7% e de acetato de chumbo a 15% em água. Utilizar em diluições de 1:20 a 1:40 (por exemplo: 1 colher das de sopa da solução de Burow em 500 ml de água previamente fervida). Aplicar a compressa 2 a 4 vezes ao dia, nos primeiros dias. Nas lesões periorbitárias, preferir o uso de compressas de água boricada a 2%, seguindo o mesmo esquema.

b) Corticóide tópico: após as compressas, aplicar creme de corticóide sob a forma

de curativos fechados. c) Corticóide sistêmico: dependendo da extensão e da severidade do quadro

clínico, utilizar o corticóide sistêmico, que deve ser tomado pela manhã, após o desjejum, em dose única: no início as doses serão mais elevadas, devendo ser gradativamente diminuídas.

• Com infecção secundária a) Compressas com permanganato de potássio: utilizar em diluições de 1:20.000 a

1:40.000 (por exemplo: 100 mg de KMn04 em 4 litros de água). Aplicar a compressa 2 vezes ao dia e reduzir após alguns dias a fim de se evitar ressecamento excessivo das lesões.


a) Corticóide tópico associado com antibiótico: aplicar após as compressas, em curativos oclusivos.

b) Antibióticos sistêmicos: utilizar, oral ou parenteral, dependendo da extensão do processo infeccioso.

Eczema Crônico 1. Corticóide tópico: na forma de pomadas. Nos casos de lesões extensas, fazer

aplicação em etapas. Em lesões liquenificadas, fazê-la sob a forma de curativos oclusivos com plásticos, que devem ser trocados a cada 24 horas; ou sob a forma de injeção intralesional (corticóide injetável) 1 a 2 vezes por semana.

Se houver infecção secundária, usar o corticóide associado com antibiótico. 2. Anti-histamínicos: nos casos de lesões muito pruriginosas: 1 a 2 comprimidos ao

dia. Em qualquer uma das fases em que se encontrem as lesões, é muito importante evitar a coçadura nestas áreas e afastar o agente contactante, após a realização dos testes epicutâneos, nos casos indicados.


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PREVENÇÃO DAS DERMATOSES OCUPACIONAIS

A proteção ideal para a pele do trabalhador consiste em se evitar o contato com agentes químicos irritantes ou alergênicos.

Muitos agentes químicos, por serem potencialmente muito perigosos para o tegumento, são enclausurados e o processo de fabricação passa a ser automatizado, evitando-se o contato direto da pele do operário com substâncias irritantes ou sensibilizantes. A automatização em áreas da indústria onde a fabricação envolva riscos diretos para o trabalhador constitui a medida ideal. Outras vezes, a proteção coletiva também redunda benéfica, pois representa uma garantia para a saúde do operário.

Além das medidas de ordem coletiva adotadas para a proteção do trabalhador, outras de ordem individual podem ser tomadas quando não existir automatização ou medidas coletivas protetoras. Dentre estas enumeramos: a) higiene pessoal; b) vestuário; c) Equipamento de Proteção Individual (EM). Higiene pessoal

A limpeza pronta e rápida de áreas do tegumento atingidas por agentes químicos irá evitar ou atenuar o aparecimento de lesões cutâneas devidas à ação de substâncias potencialmente irritantes.


Como regra, lavar imediatamente com água corrente áreas do tegumento afetadas. A limpeza das mãos e antebraços, quando sujas de graxas, óleo diesel, tintas etc., pode ser feita com uma mistura de óleo comestível mais querosene em proporções iguais. Ex.: misturar 1 litro de óleo de soja em 1 litro de querosene. Umedecer um pedaço de estopa com esta mistura e limpar as áreas atingidas. Esta medida é muito útil para se evitar a ação irritante que os solventes exercem sobre o tegumento de determinados operários suscetíveis à ação desses agentes. Vestuário

A utilização de vestuário apropriado para cada função é muito importante. Porém a limpeza e a manutenção do vestuário limpo é fundamental. Como regra, sugerimos: a) substituição do vestuário com freqüência, a fim de que o operário trabalhe

sempre limpo; b) substituição imediata do vestuário quando este for atingido por agentes químicos

potencialmente perigosos para o tegumento; c) camisas, blusas e aventais com mangas compridas são muito perigosos quando

se trabalha com máquinas, havendo o risco de enrosco na máquina. EPI

Quando não for possível para a indústria instituir a proteção coletiva dos trabalhadores, torna-se necessário estabelecer o máximo de segurança em cada atividade, pela utilização do EPI adequado para cada função.

É necessário que a empresa, ao verificar ser imperativo o uso de EPI, faça uma seleção dos tipos mais adequados e estabeleça normas corretas para o seu uso. Um dos aspectos importantes deverá ser a motivação do operário no uso correto do EPI, bem como a sua conservação e manutenção. Podemos distribuir o EPI em oito tipos, conforme a área do tegumento que desejamos proteger: a) Proteção da cabeça:

Capacetes


Bonés Gorros b) Protetor Auricular

Inserção (Pré e moldado) Conchas

c) Protetor da face e dos olhos: Óculos de segurança Elmos Escudo de soldador

d) Protetor de tronco: Aventais

Japonas Capas e) Protetor das mãos e dedos:

Luvas Dedeiras f) Protetor dos antebraços e braços:

Punhos Mangas g) Protetor das pernas e pés:

Calças Joelheiras Caneleiras Polainas Botas h) Proteção respiratória:

Aparelhos para respirar Oxigênio e/ou ar Máscaras especiais

O EPI mais comum, usado para proteger o tegumento do operário, é constituído

por luvas, botas e máscaras. Luvas e botas oferecem pro-


teção para as mãos e os pés contra agentes escoriantes, abrasivos, cortantes, perfurantes, elétricos, térmicos, químicos, líquidos, radioativos. Deve-se, quando se tratar de luvas e botas de borracha, utilizar aqueles com forro de tecido de boa qualidade, pois oferecem melhores condições de proteção.

Para cada tipo de atividade pode-se indicar um EPI em particular. O EPI furado ou rasgado deve ser prontamente substituído, pois representa

grande perigo para a pele do trabalhador. 18.1 Medidas de higiene

Lavatórios e sanitários devem ser construídos em local próximo e de fácil acesso ao operário. Deverão ser mantidos sempre bem limpos, pois isso exerce influência benéfica sobre o trabalhador.

O local de trabalho deve ser limpo diariamente, entulhos e restos de material usados devem ter destino adequado. As máscaras e ferramentas devem ser mantidas limpas. As condições de iluminação da área de trabalho devem ser boas, e o nível de ruído situar-se dentro dos limites permitidos pela legislação, pois todas estas variáveis têm influência na atividade global do trabalhador. 18.2 Ação da engenharia ocupacional a) Manter os sistemas de segurança das máquinas em funcionamento. b) Evitar que respingos do material atinjam a pele do trabalhador. c) Eliminar riscos e condições inseguras dos equipamentos e do ambiente de

trabalho. 18.3 Controle médico

Exame admissional: é importante no sentido de detectar dermatose preexistente. Os pacientes com diagnósticos de dermatose não devem ser recusados. Algumas normas práticas para o admissional são sugeridas:


a) Em caso de dermatose não diagnosticada, encaminhá-lo ao dermatologista, informando a função que o paciente irá executar e solicitando parecer.

b) O médico do trabalho deve conhecer de antemão quais os riscos a que o trabalhador está sujeito em sua atividade diária e instruir imediatamente as medidas terapêuticas aos primeiros sinais de uma dermatose ocupacional.

c) Proceder aos exames médicos periódicos a cada 6 ou 12 meses, conforme os riscos existentes no ambiente de trabalho.

18.4 Reabilitação

Os dermatologistas, especialmente aqueles que estão afetos à área ocupacional, deverão preocupar-se em: a) Investigar a causa da dermatose:

• se irritativa, orientar o paciente e instituir normas de proteção coletiva ou individual;

• se alérgica, comprovar por meio dos testes epicutâneos qual(is) o(s) agente(s) sensibilizante(s) e instituir as medidas preventivas adequadas.

b) Em muitos casos é possível a mudança da atividade sem prejuízo salarial.



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ASPECTOS MEDICO-LEGAIS EM DERMATOSES OCUPACIONAIS

Carlos Eduardo Varnum Junior A via judicial

O trabalhador que se considere portador de seqüela ou de enfermidade atribuída ao seu trabalho ou às condições laborativas a que se expôs pode recorrer ao Poder Judiciário pleiteando uma indenização na esfera acidentária.

O trabalhador, por meio do Departamento Jurídico de seu Sindicato, ou utilizando-se dos serviços profissionais de um advogado que contrate particularmente ou mesmo por meio da Curadoria de Acidentes de Trabalho no Fórum (Justiça gratuita) pode ingressar na Justiça com uma ação acidentária contra o INSS (o segurador obrigatório dos trabalhadores).

Nesse caso, após a entrada da petição inicial e dos trâmites preliminares, o Juiz determinará que o trabalhador se submeta a uma perícia médica acidentária, nomeando para tanto um médico perito judicial da confiança do Juiz e determinando dia, hora e local para a realização da prova pericial. Poderão participar também médicos indicados como assistentes técnicos das partes envolvidas (o "Autor", como é chamado durante a ação o trabalhador e o Réu, que é o INSS). O médico perito judicial examinará então o trabalhador, solicitando os exames subsidiários que julgar necessários. Poderá, caso seja necessário, proceder


à vistoria do local de trabalho do Autor (ou trabalhador). Após ter em mãos os resultados dos exames que solicitou, o médico elaborará o seu laudo pericial no qual especificará se existe ou não enfermidade ou seqüela, se o grau de incapacidade laborativa é decorrente desta seqüela ou enfermidade e se existe relação causal entre o trabalho do Autor e a enfermidade ou seqüela constatada.

Após analisar o laudo e outros elementos que julgar necessários (depoimento de testemunhas, informe sobre tratamentos médicos realizados etc.), a sentença será finalmente proferida pelo Juiz, o qual, caso julgue a ação procedente, condenará o INSS a pagar ao Autor algum benefício acidentário.


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