Download pdf - détresse respiratoire aigüe chez l'adulte

MG Module 11 DRA 2012

193- Détresse Respiratoire Aiguede l’adulte

Module 11 Purpan

Pr Michèle Génestal

Année universitaire 2012-13


Détresse Respiratoire AiguePlan

• I- Diagnostic

– I-1- ∆ + d’une DRA

– I-2- ∆ étiologique d’une DRA: nosologie

– I-3- ∆ étiologique d’une DRA: imagerie

• II- Traitement symptomatique

– II-1- Oxygénothérapie

– II-2- Assistance ventilatoire: VNI vs VM (ECMO)

• III- Traitement étiologique


I-1-Diagnostic positif d’une DRA

• Détresse Respiratoire = Hypoxémie sévère– PaO2 < 60 mmHg en air ambiant (FiO2 0.21) = SpO2 < 92 %

– Mal tolérée: angoisse, agitation, sensation d’étouffement et de mort imminente, signes de lutte puis épuisement respiratoire, arrêt respiratoire et enfin arrêt circulatoire

• Aigue– D’installation rapide

– Absence d’antécédent d’IRC

– Risque vital

• # Insuffisance Respiratoire Chronique IRC = Hypoxémiechronique bien tolèrée


I-2-Diagnostic étiologique d’une DRA: nosologie

1- DRA obstructive oro-pharyngo-laryngo-trachéale

corps étranger inhalé, œdème…

3- DRA pleuralePneumothorax

Épanchement liquidien abondant

2- DRA d’asthme aigu grave

4- DRA de BPCO

5- PneumopathieHypoxémiante (SDRA)

6- OAP cardiogénique

7- Embolie pulmonaire


I-3-Diagnostic étiologique d’une DRA: imagerie

• Echographie pleuro-pulmonaire et cardiaque– Epanchements pleuraux

– OAP cardiogénique

– Pneumopathie hypoxémiante

– Cardiopathies

• TDM SPC– Épanchements pleuraux, pneumopathies

• Angio-scan– Embolie pulmonaire

– Dissection aortique


II-1 Traitement symptomatiqueOxygénothérapie

• Enrichissement en oxygène de l’air inhalé:– 21% (air ambiant) à 100% (oxygène pur), – soit une Fraction Inspirée en Oxygène FiO2 > 0,21 à 1.

• Le débit d’oxygène administré en continu doit être suffisant pour une SpO2 ≥ 92 %.

• Sonde nasale, masque, Masque à Haute Concentration MHC, Oxygénothérapie à trés haut débit (Optiflow®)

• Humidificateur indispensable


II-2 Traitement symptomatiqueAssistance ventilatoire: VNI

http://www3.chu-rouen.fr/Internet/test/ventiweb/materiel/masques/

++conditionne la tolérance et donc l’efficacité

Mode de désinfection


II-2 Traitement symptomatiqueAssistance ventilatoire: VNI vs VM - ECMO

Indications VNI sur masque

– BPCO décompensée

– OAP cardiogénique rebelle

Indications VM sur intubation trachéale

- Pneumopathie hypoxémiante PaO2/ FiO2 < 150

- Coma

Indications ECMO

(Extra Corporeal Membrane Oxygenator)

Hypoxémie réfractaire: PaO2/ FiO2 < 80

Hypercapnie non contrôlée avec acidose respiratoire majeure

Grippe maligne


Cas cliniques DRA

• Pneumopathie hypoxémiante: SDRA

– Installation aigue < 7 jours

– Infiltrats pulmonaires bilatéraux

– PaO2/FiO2 < 200

– OAP cardiogénique exclu

• Asthme aigu grave

• Décompensation aigue Insuffisance Respiratoire chronique


Pneumopathie hypoxémiante (1)• Homme 24 ans, sportif sans antécédent notable, hospitalisé au SAU

• Patient conscient: ne peut s’exprimer en raison de la dyspnée, toux grasse et peu productive.

• Hyperthermie 39,5 °C ,dyspnée , toux évoluant depuis plus de 72 heures malgré un traitement par amoxicilline-acide clavulanique.

• Examen clinique sous O2 6 l/ min avec un masque à HC (FiO2 0.6):

– orthopnée à 35 cycles/min ,tirage sus-sternal sans turgescence des veines jugulaires,

– fréquence cardiaque 130 / min, Pa 90 / 50 mm Hg.

• Percussion thoracique ; matité gauche postérieure et latérale ,augmentation de la transmission des vibrations vocales.

• Auscultation pulmonaire ; râles crépitants dans les 2 champs prédominant à gauche ,souffle tubaire, auscultation cardiaque techniquement difficile sans souffle audible.

• Pas de signes d’insuffisance cardiaque droite et l’examen des membres inférieurs est sans particularité.


Pneumopathie hypoxémiante (2)

• SpO2 est de 60% à l’air ambiant.

• Gazométrie artérielle sous FiO2 0.6:

– PaO2 46 mmHg, PaCO2 27 mmHg, pH 7,53, CO2 TP c 24 mMol/L, BE (ecf) c 0 mMol/L, Sa O2 84%

• C-RP : 350 mg/L, leucocytes 18 G/L, hémoglobine 13 g%, hématocrite 38%, Plaquettes 290 G/L.

• Bilan électrolytique : Na 128 mMol/L, K 4,8, Cl 91, protéines 73 g/L, créatininémie 111 mcMol/L, urée 12 mMol/L, glycémie 8,2 mMol/L, CPK 1295 UI/L, ASAT 88 UI/L, ALAT 58 UI/L, bilirubine totale 19 mcMol/L..

• ECG : tachycardie sinusale régulière.



Question 1- Diagnostic de SDRADétresse respiratoire d’installation aiguëInfiltrats pulmonaires bilatérauxHypoxémie réfractaire àl’oxygénothérapie à forte concentration P/F 48/0.6 = 80Absence de cardiopathie gaucheOn pourrait ajouter : présence d’un SIRS majeur (C-RP 350 mg/L), râles crépitants bilatéraux, contexte de pneumonie communautaire


Question 2-Ventilation du SDRA


• Question 3- Traitement anti-infectieux

• Antibiothérapie probabiliste urgente sans attendre les résultats des prélèvements.

• agents infectieux les plus fréquemment rencontrés : pneumocoque, légionnelles, bacilles Gram négatif type Klebsiella ou E. Coli.

• Il faut associer une béta-lactamine (céphalosporine 3° génération type cefotaxime ou ceftriaxone ; l’amoxicilline+acide clavulanique est ici écartécar en échec) à un antibiotique actif sur les légionnelles (érythomycine ou fluoroquinolone).

• N.B. Il s’agissait d’une légionellose. Les légionelles sont résistantes aux

béta-lactamines ce qui explique l’échec de l’antibiothérapie par amoxicilline-acide clavulanique. La ventilation invasive a été nécessaire pendant 15 jours.


Question 4- signes de gravité et de dysfonction multiviscéralerespiratoires : fréquence respiratoire > 30/min, hypoxémie majeure à l’air ambiant (SpO2 60%) réfractaire à l’O2 à fort débit (PaO2 < 60 mmHg sous O2 à 6 L/min) administrée avec un masque à réserve, infiltrats pulmonaires bilatéraux, absence d’amélioration avec l’antibiothérapie initiale,circulatoires : hypotension artérielle 90 / 50 mmHg, tachycardie 130/minmétaboliques : alcalose gazeuse à 7,53, hyponatrémie à 128 mMol/L, hyperglycémie à 8,2insuffisance rénale : créatininémie 111 mcMol/L, urée 12 mMol/Lsouffrance hépatique : bilirubine 19 mcMol/Lrhabdomyolyse : CPK 1295 UI/L, ASAT élevée > ALAT


Asthme aigu grave

Asthme modéréDEP > 50%

Asthme aigu si un ou plusieurs des items :mise en jeu des muscles respiratoires

accessoiresorthopnéeimpossibilité de parleragitationFC > 110/minDEP entre 30 et 50% des valeurs

théoriques

Asthme aigu grave si 1 ou plusieurs items :

confusion ou comasilence auscultatoireampliation thoracique très

faiblecyanose: hypoxémie < 60

hypercapnie > 45 mmHgDEP < 30% par rapport à la

théorique

Salmeron, Lancet 2001


Physiopathologie

Bronchoconstriction + Inflammation / oedème

AAGPhysiologiqueBouchons muqueux


Mac Fadden, N Engl J Med, 1968

AAG : Relation obstruction bronchique et PaCO2

Une PaCO2 > 40 mmHgtémoigne d’une obstructionmajeure VEMS < 30% th


Décompensation aigue d’une insuffisance respiratoire chronique


Monsieur J…, 65 ans, ancien mineur de fond, est admis à l’hôpital pour fièvre et dyspnée.Dans ses antécédents on retient :- Un tabagisme à 40 paquets-années non sevré,- Des bronchites hivernales fréquentes depuis une dizaine d’années- Une hypertension artérielle ancienne. Céphalées matinales et asthénie.- Une dyspnée d’effort, quand il accélère le pas, apparue il y a 3 ans, ayant justifié à l’époque un cliché du thorax qui était normal, une exploration fonctionnelle respiratoire qui montrait un VEMS à 1200 mL (38 %de la valeur théorique) et des gaz du sang avec une PaO2 à 64 mm Hg en air ambiant.

A l’entrée à l’hôpital, on observe :patient angoissé, un peu agité mais coopérant.un poids à 115 kg pour 175 cm.une expectoration franchement purulente, une cyanose, une érythrose faciale, des sueurs. Fréquence respiratoire à 26/min., pouls régulier à 100/min., fièvre à 38,2°sans frissons. A l’examen physique: râles bronchiques (ronchi et sibilants) bilatéraux, un discret oedème des membres inférieurs prenant le godet. L’abdomen est distendu dans son ensemble, indolore, dépressible. La palpation du foie est douloureuse avec reflux hépatojugulaire.


BPCO et IRC: indications de la VNIAcidose respiratoire Encéphalopathie

respiratoire

La SPO2 est a 80%.La gazométrie artérielle faite en air ambiant objective une PaO2 à 52 mm Hg, une PaCO2 à 60 mm Hg et un pH à 7,30.

Syndrome gazométrique d’hypoventilation alvéolaire.PaO2 à 45 mmHg à l’air ambiant (< 55 mmHg) associée à une hypercapnie PaCO2 62 mmHg (> 45)Le pH est de 7,30. acidose de type respiratoire car il y a une hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg) avec un CO2TP élevé à 30 mMol/L (> 28).

Ventilation non invasive (VNI) Car patient encore coopérant, non choqué,En unité de réanimation ou de soins intensifs capable de la mettre en œuvre et de la surveiller.La VNI doit permettre de

corriger l’hypoxémie et l’acidose gazeuse


Traitement étiologique de la DRA du BPCO


Traitement étiologique de la DRA du BPCO

Désobstruction bronchique : l’absence de bronchospasme àl’auscultation n’incite pas à la prescription de bronchodilatateurs et de corticoïdes. Néanmoins, c’est la seule thérapeutique avec l’oxygénothérapie qui a fait la preuve de son efficacité au cours des exacerbations de BPCO.Antibiothérapie de la bronchite aiguë.HBPMRestriction sodée.A discuter; corticothérapie IV

- Streptococcus Pneumoniae (ou Pneumocoque)- Haemophilus influenzae- Branhamella catarrhalis (autre réponse acceptée : Moraxella catarrhalis)responsables de près de 80% des infections bronchiques dans la BPCO.

Pas d’examen cytobactériologique des crachats, car la spécificité de cet examen est médiocre et le traitement de l’infection consiste en une antibiothérapie probabiliste (basée sur les germes les plus fréquents).


Traitement étiologique de la Décompensation aigue de l’IRC du BPCO

Thérapeutiques à éviter :Oxygénothérapie seule sans surveillance clinique et gazométriqueAntitussifs à base de codéine, sédatif pour l’agitation ou hypnotique pour l’insomnie : aggrave l’hypoventilation alvéolaire en déprimant le centre respiratoire.


Evolution sous VNI

Evolution-veut se lever, état d’agitation dangereuse, flapping tremor, -accentuation des sueurs - PaO2 52 mmHg, PaCO2 75 mmHg (10 kPa), pHa 7,20, SaO2 85%.

Aggravation neurologiqueMajoration de l’hypercapnie et de l’acidose respiratoire.Amélioration modérée de la PaO2 insuffisant!Echec de VNI � intubation trachéale ET ventilation mécanique « invasive »Evite l’arrêt cardio-respiratoire, garantit la liberté des voies aériennes, aspirations endotrachéalesNecessite une sédation. Objectif = petit volume courantrisque de collapsus de reventilation++


Traitement préventif de la décompensation de l’IRC

Prendre des mesures pour éviter une nouvelle décompensation :- Réduction pondérale- Vaccins antigrippal et antipneumococcique- Programme de réhabilitation respiratoire- Polysomnographie à la recherche d’un syndrome d’apnée du sommeil- Exploration fonctionnelle respiratoire à distance de l’épisode aigu pour établir la nature et le degré de sévérité d’une insuffisance respiratoire chronique: éventuelle indication d’une oxygénothérapie au long cours ou d’une VNI intermittente si le patient se révèle plus restrictif qu’obstructif