Diabetes mellitus tipo 1 e
Cetoacidose diabética
Eline Rozária F. BarbosaInterna – ESCS/FEPECS
Coordenação; Elisa de Carvalho
História Clínica
IdentificaçãoBRS, sexo masculino, 10 anos, pardo,
natural e procedente de Unaí- MG.Data de nascimento: 05/02/06.Filiação: Mariléia Ribeiro dos Santos, 29a, comerciante
Edson Ribeiro dos Santos, 34 a, comerciante
Q.P.: enjôo e perda de peso há 2 meses
História da Doença Atual:
Há cerca de 2 meses: náuseas diárias, cefaléia frontal moderada e hiporexia (“virose”).
Há 10 dias procurou P.S. em Unaí, pois além dos sintomas anteriores desenvolveu poliúria, polidipsia e perda ponderal de 2kg. Foi ratificado o diagnóstico de virose, sendo prescrita medicação para náusea (mãe não sabe o nome). Houve melhora do apetite e náuseas, sendo que o paciente iniciou quadro de polifagia.
Há 3 dias procurou o P.S. pela persistência dos sintomas, associada à astenia e um
episódio de vômito. Aferida a glicemia capilar = 309 mg/dl. No dia seguinte retornou ao P.S., com glicemia de jejum= 173 mg/dl, EAS com glicosúria (+/4+) e cetonúria (3+/4+). Foi administrada Insulina regular 4U SC e encaminhado ao HRAS.
Chegou em 16/02/06 ao P.S. do HRAS.
Revisão de SistemasNega dispnéia , tosse, febre. Ritmo intestinal: 1-2x/dia com fezes de consistência normal.
Antecedentes fisiólogicos mãe G2P2A0C0. Teve ameaça de abortamento e ITU na gestação, tratada com antibioticoterapia.Nasceu de Parto normal, a termo. APGAR: ? Peso: 2900g. Estatura: 45 cm. PC: ? Amamentado exclusivamente ao seio até os 6 meses.
Desenvolvimento neuro-psicomotor: engatinhou aos 8 meses, deambulou aos 14 meses.
Antecedentes patológicos:
Nega internações, transfusões, cirurgias prévias, alergias medicamentosas e intolerâncias alimentares.
Vacinações: em dia (visto o cartão). Bom rendimento escolar. Escolaridade: 4a
série.
Antecedentes familiares:
Pai e mãe saudáveis. Irmão com púrpura trombocitopênica
idiopática diagnosticada em dez. 2005. Avós com HAS. Nega DM e outras
patologias na família. Nega consangüinidade.
Hábitos de vida
Habitação urbana com 8 cômodos, 4 pessoas. Saneamento básico
2 animais peridomicílio (cães) morreram.
Exame Físico Dados antropométricos e sinais vitais:Peso: 25.500, Est: 1,33mSinais vitais: FC: 88 bpm, FR: 21 irpm
Exame Físico
BEG, corado, hidratado, afebril, acianótico, anictérico, ativo e reativo.
Otoscopia: membrana timpânica íntegras com brilho habitual.
OF: sem hiperemia ou pontos purulentos.Pescoço: sem linfonodomegalias palpáveisACV: Ritmo regular em 2 tempos, bulhas
normofonéticas sem sopros.
Cont. Exame Físico
AR: Murmúrio vesicular fisiológico, sem ruídos adventícios.
Abdome: plano, RHA presentes. Indolor, sem visceromegalias.
Extremidades: bem perfundidas, sem edema.
HD: CETOACIDOSE DIABÉTICA
DM TIPO 1 DESCOMPENSADA
Prescrição do PS (16/02/06)
1- Hidratação venosa: em 4 etapasSG 5% 190 ml Correr EVSF 0,9% 190 ml em 3h
KCL 10% 8,5 ml2- 5a etapa e 6a etapa:SG 5% 190 ml Correr EVSF 0,9% 190 ml em 6h
KCL 10% 8,5 ml3- Insulina Regular 3U IM 2/2h após glicemia capilar
Exames no PS (16/02/06) Gasometria arterial Hemograma
pH: 7,39 Hem: 4,27 Hg: 12
HCO³: 22,2 HT: 34,6 VCM:81,1
PCO²: 37,0 HCM: 28,1
BE: -2,3 Leu: 6.100 (45% seg,
Na: 134 0% bast, 44% linf,
K: 4 1% mono, 10% eosin).
Cl: 101
Glicemia: 437 mg/dl. às 21h: 417, Cetonúria ++.
Variação da glicemia capilar
Evolução clínica 17/02/06: foi transferido para “Ala B”
às 4h, glicemia capilar= 161, cetonúria: -Às 7h45: glic= 274, cetonúria: +++ Em uso de SG: 5% e SF 0,9%. Desidratado. Foi instituída: Insulina NPH 0,5 U/Kg/dia
(2/3 pela manhã e 1/3 no jantar) Insulina REG conforme glicemia
160-200: 4U Não fazer
201-250: 5U após 21h
251 ou +: 6U
18/02- 2° DIH Ala B.
Apetite aumentado. NPH 10U pela manhã e 5U à noiteSuspensa insulina regular.17h15: glic=424, cetonúria - . Hidratado.Feita Insulina regular: 6U22h: paciente queixa-se de tremores (não
vistos ao exame) e apetite muito aumentado. Glic=87. CD: lanche
19/02- 3° DIH Ala B.
às 22h20: Glic: 499 mg/dL. NÃO foi administrada NPH antes do jantar.Feita Insulina regular: 6U
20/02:Apetite aumentado. NPH 10U pela manhã e 8U à noite Introduzida: NPH 2U às 14h e 4U às 21h.Dosar glicemia antes do desjejum, almoço, jantar,
ceia e às 3h.21h45: glic=476, cetonúria - . NÃO foi feita NPH
das 21h.
21/02- 5° DIH Ala B.Insulina NPH: 12U pela manhã, 02U às
14h, 04U às 21h.
22/02: NPH 13U pela manhã, 02 U às 14h e 5U à noite.
23/02: conduta mantida.24/02: Recebe alta com esquema anterior.Orientado quanto à dieta, exercícios físicos
e sinais de hipoglicemia. Fornecida caneta, aparelho, fitas para medição. Anotar glicemias em caderno.
Mapa glicêmicoData 3h Café Almoço Jantar Ceia
16/02 - - HI 468 417
17/02 161 274* 437 250 255
18/02 337 437 391 424 112**
19/02 - 378 476 252 499
20/02 - 183 277 297 464
21/02 185 177 335 165 177
22/02 269 277 250 311 326
23/02 79 104 282 183 282
24/02 241 189
Exame de UrinaDia Hora Glicosúria Cetonúria
16/02
16h ++ ++
21h ++++ ++
17/02
04h ++++ -
08h +++ +++
09h30 ++++ +
21h - -
18/02 07h30 +++ -
11:30 ++++ -
19/02 07h45 + -
Diabetes Mellitus tipo 1
CONCEITO: doença metabólica que cursa com hiperglicema por defeito na secreção e/ou ação da insulina.
Epidemiologia: Taxa de incidência muito variável entre os
países ( interferência genética+ambiental)Finlândia 34,9/100.000Finlândia 34,9/100.000 Canadá 20/100.000 Canadá 20/100.000
Paquistão 0,7/100.000Paquistão 0,7/100.000
Brasil 23.8/100.000Brasil 23.8/100.000 * (dado: * (dado: IDF)IDF)
EtiopatogeniaFatores genéticos:
Haplótipos HLA DR3 ou DR4 (braço curto crom. 6) .Gene DQ (não-Asp/não-Asp- pos. 57 cad.β- RR:
100 de desenv. DM tipo 1). Presença ác. Aspártico= proteção.
Concordância em gêmeos monozigóticos < 50%Fatores ambientais: Proteínas do leite de vaca (albumina bovina)Agentes virais ( Caxumba, Coxsackie B, retrovírus,
Epstein-Baar e CMV)Estresse e toxinas químicas
Etiopatogenia Evidências de Auto-imunidade
Ligação genética HLA e presença de células T nas ilhotas agredidas
Anticorpo anticélulas da ilhota (ICA): 80-90% dos pacientes
Anticorpos anti-GAD: 80%Anticorpos anti-insulina: 30 a 40%Associação com outras doenças auto-imunes:
Doença de Addison, tireoidite de Hashimoto, de Graves, anemia perniciosa e vitiligo.
Fisiopatologia Destruição progressiva das células β:
Deficiência crescente de insulinaProdução excessiva de glicose e seu usoEstado catabólico profundo (estresse metabólico)Liberação de hormônios contra-reguladores:
- Epinefrina: inibe secreção de insulina
- Epinefrina, cortisol, hormônio do crescimento: antagonizam ação da insulina e diminuem depuração e utilização periférica de glicose
- Cortisol, glucagon, epinefrina e GH: glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e cetogênese
Quadro clínico
Poliúria, Polifagia, Polidipsia, Perda ponderal (geralmente < 1 mês)
Fraqueza, letargia, perda ponderal (início insidioso)
Infecções cutâneas piogênicas e candidíase em adolescentes do sexo feminino
Cetoacidose- manifestação inicial em 25%
Critérios diagnósticos(mod. ADA, 1997)
Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL + sintomasGlicemia de jejum ≥ 126 mg/dLGlicemia 2h após TTG (75 g de glicose
VO) ≥ 200 mg/dL.O valor deve ser confirmado em um dia
subseqüente INTOLERÂNCIA À GLICOSE110 ≤ glicemia de jejum ≤ 126 ou 140 ≤ glicemia 2h ≤ 200
Tratamento do DM 1
Insulinoterapia:
Tipo Sigla Início Pico Duração
Rápida R ½ h 2-4 h 4-6 h
Intermediária NPH lenta
1,5 h 8-12 h 16-24 h
Lenta Ultralenta
4-8 h 12-16 h 24-36 h
Ultra-rápida Lispro 5-15 min
1-2 h 3,5-4 h
Tratamento do DM 1
Tratamento: objetivosgerais
Adequado crescimento e desenvolvimentoMinimizar sintomas de hipoglicemia e
hiperglicemiaPrevenir complicações crônicas e agudasAjuste psicossocial do pacienteEm pacientes motivados, níveis glicêmicos
normais são alcançáveis em até 70-80% das vezes
Tratamento:esquemas
Insulinoterapia basal: 2 aplicações/dia
(NPH na hora de dormir e pela manhã) Insulinoterapia relacionada às refeições
(Insul. Reg SC 30 min antes da refeição ou
Lispro imediatamente antes)Doses: 0,5 a 1 U/kg/dia (menores na “lua-de-mel”)1,5 a 3 U/kg/dia na adolescência
Tratamento: Medidas adicionais Recomendações calóricas ADA. 1987
Modificação do estilo de vida:
Atividade física: sensibilidade à insulina, queda do colesterol, obesidade, menor risco de retinopatia
Dieta: Dividir em 6 refeições.
Nutriente Rec. calórica
Carboidratos 55%
Proteínas 15%
Gorduras <30%
Saturadas 10% do total
Poliinsaturada 6-8
Monoinsaturada restante
Colesterol <300 mg/dia
Fibras 25/1000cal
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Evento inicial do DM tipo 1 em 25% das crianças e 40% das crianças < 4 anos.
Condição grave com risco de morte iminente.
Se tratada adequadamente, a mortalidade da CAD < 5%.
FISIOPATOLOGIA
Deficiência insulínica grave (massa funcionante de células β < 20%)
Resistência à insulina ( hormônios do estresse e citocinas- IL1)
FATORES PRECIPITANTES:Crianças: Primodescompensação Estresse emocional e físico Infecções virais e bacterianas Omissão ocasional de insulinaAdolescentes: subdoses de insulina, omissão ou diminuição
de doses para prevenir hipoglicemia Bulimia (princ. Mulheres) Uso excessivo de álcool
Deficiência insulínica
Gliconeogênese
Hiperglicemia
Diurese osmótica
Contração da volemia Perda de eletrólitos
DesidrataçãoAcidose metabólicaPerda de potássioPerda de fosfato
Glicogenólise Lipólise
Resistência insulínica
Captação periférica de glicose
Oxidação de ácidos graxos livres
Cetonemia
Quadro Clínico
Dor abdominalVômitosFraquezaDispnéiaConfusão mentalLetargiaRubor facialDesidratação
LetargiaRespiração de
KussmaulHálito cetônicoRebaixamento do
nível de consciênciaComa (10% dos
casos)Sede
Diagnóstico diferencial
Outras causas de
desidratação, hiperventilação, obnubilação:Síndrome de ReyeIntoxicação exógena (salicilatos, álcool)Infecções ou traumas do SNCGECAApendicite aguda
(não estão presentes os “4 Ps”)
Critérios Diagnósticos (Sperling, 1996)
Glicemia > 300 mg/dl pH < 7,3 e ou bicarbonato < 15 mEq/L Cetonemia > 3 mg/dL Glicosúria e Cetonúria > 2+
AVALIAÇÃO LABORATORIAL: Glicemia capilar Gasometria arterial Cetonemia Na+,K+, Uréia, Creatinina
CETOACIDOSE DIABÉTICA Avaliação laboratorial:
EAS/uroculturaRX tóraxHemoculturaCultura de orofaringeECG (pesquisa
hipercalemia)Avaliação do débito
urinário (em coletor)
Considerar UTI se:pH < 7,0 Idade < 2 anos InconsciênciaGlicemia >1.000
mg/dL
Tratamento da CAD:1- Hidratação venosa:
20 mL/kg de SF 0,9% durante 1h. Se sinais de choque: 30-50ml/kg/h (máx.
1000ml/h até estabilização hemodinâmicaReavaliar o paciente (procurar causa)
2- Introduzir Insulina 0,1U/kg/h na 2a hGlicemia capilar de 1/1h. Eletrólitos e
gasometria a cada 2-4h nas prim. 24h
3- Correção dos distúrbios eletrolíticos
Tratamento da CAD: Importância da Osmolaridade
Osm sérica= 2 x (Na+K) + Glicemia + Uréia
( VR: 280 a 320) 18 6
Se Osm. > 330 e < 360: Reidratação em 36hSe Osm. > 360: Reidratação em 48h
( ½ em 8-12h e restante nas próx. 18-24h)Quando a glicemia atingir níveis inferiores a
250 mg/dL, acrescentar SG 5% (1:1) e considerar redução da insulina p/ 0,05 U/kg/h.
Correção dos distúrbios eletrolíticos
Potássio: ( Após diurese): 4 a 6 mEq/kg/dia ( 3 a 4,5 ml/kg/dia de KCl a
10%).Velocidade de infusão: máx 0,5 mEq/kg/h. Nas 16h seguintes: 3-4mEq/kg/dia de Na+
K+: 4 mEq/kg/dia, Ca++: 20 mg/kg.
Bicarbonato: (pH < 7,1 ou HCO3 < 10) Infusão pd hipóxia (diss. Curva Hb p/esq.) 1-2 mEq/kg em 2h (lento)
Complicações(Hipoglicemia, hipocalemia, Arritmias cardíacas)
Edema cerebral: 2-3% dos casos Mortalidade: 30% Entre 4 e 12h após início do tratamento Sinais de alerta: cefaléia, midríase,
anisocoria, vômitos, bradicardia, incontinência, delírio, sensório
Tratamento: reduzir taxa de sol. IVManitol (20%)- 0,5-1g/kg IV (10-20 g/m²)
em 5 a 10 min. Repetir em 2-4h
Bibliografia
Berhrman, R. E.; Kliegman; R. M.; Jenson, H. B. Nelson Tratado de Pediatria. 16a ed., Guanabara Koogan, 2002.
Braunwald, E. e cols. Harrison Medicina Interna, vol. 2 15a ed.; McGraw-Hill Companies Inc. 2002.
Jr., W. W. H.; Hayward, A. R. et al. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. 16th ed., McGraw-Hill Companies Inc. 2002.
Oliveira, R. G. Black book: Manual de referência de pediatria, medicamentos e rotinas médicas. 2a ed. Belo Horizonte, 2002.
Setian, N. e cols. Endocrinologia pediátrica. Aspectos físicos e metabólicos do Recém-Nascido ao Adolescente. 2a ed., Sarvier Editora, São Paulo, 2002.