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L. 27. DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.L. 27. DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.

••CONCEPTO Y CLASIFICACION.CONCEPTO Y CLASIFICACION.••ENFERMEDAD CELIACA.ENFERMEDAD CELIACA.••INTOLERANCIA ALIMENTARIA.INTOLERANCIA ALIMENTARIA.••DEFICITS ENZIMDEFICITS ENZIMÁÁTICOS DE LA ABSORCITICOS DE LA ABSORCIÓÓN Y N Y DEL TRANSPORTE.DEL TRANSPORTE.••SINDROMES POSTENTERITIS.SINDROMES POSTENTERITIS.••ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES NO INFECCIOSAS: COLITIS INTESTINALES NO INFECCIOSAS: COLITIS ULCEROSA, ENFERMEDAD DE CROHN.ULCEROSA, ENFERMEDAD DE CROHN.

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICASDIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS

CONCEPTO: sCONCEPTO: sííndrome diarreico (reduccindrome diarreico (reduccióón n de la consistencia de las heces y aumento de la consistencia de las heces y aumento de la frecuencia o volumen de las de la frecuencia o volumen de las deposiciones) persistente o recidivante que deposiciones) persistente o recidivante que dura mdura máás de dos semanas.s de dos semanas.

1. Tiene repercusi1. Tiene repercusióón importante sobre el n importante sobre el estado nutritivo y el crecimiento.estado nutritivo y el crecimiento.

2. Manifestaciones comunes son:2. Manifestaciones comunes son:-- DistensiDistensióón abdominal.n abdominal.-- Heces voluminosas superiores a 10 g/ Heces voluminosas superiores a 10 g/ KgP/dKgP/díía a óó 200 g/m200 g/m22 y malolientes.y malolientes.-- DisminuciDisminucióón de las masas musculares.n de las masas musculares.

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CCéélulas troncaleslulas troncales

Las criptas se Las criptas se reproducen por un reproducen por un proceso de fisiproceso de fisióónn

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Células troncalesCélulas troncales

Las criptas se Las criptas se reproducen por un reproducen por un proceso de fisiónproceso de fisión

Células troncalesCélulas troncalesCélulas troncalesCélulas troncales

Las criptas se Las criptas se reproducen por un reproducen por un proceso de fisiónproceso de fisión

Las criptas se Las criptas se reproducen por un reproducen por un proceso de fisiónproceso de fisión

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Esquema de la Esquema de la localizacilocalizacióón de n de las principales las principales proteproteíínas del nas del reborde en reborde en cepillo.cepillo.

II--FimbrinaFimbrina

ActinaActinaVillinaVillina

EspinaEspina

Unen los Unen los filamentos de filamentos de Actina entre sActina entre síípara formar para formar haceshaces

EzrinaEzrina

BBMI, o BBMI, o Miosina I Miosina I del reborde del reborde en cepillo, en cepillo, formando formando puentes con puentes con CalmodulinaCalmodulina

Unen los Unen los filamentos filamentos de actina a la de actina a la membrana membrana plasmplasmáática.tica.

CalmodulinaCalmodulina

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.CLASIFICACION.CLASIFICACION.

1. Insuficiencia pancre1. Insuficiencia pancreáática exocrina.tica exocrina.2. Afectaci2. Afectacióón hepatobiliarn hepatobiliar..3. D3. Dééficits congficits congéénitos del transporte electrolnitos del transporte electrolíítico.tico.4. Intolerancia a hidratos de carbono.4. Intolerancia a hidratos de carbono.5. Atrofia villositaria.5. Atrofia villositaria.6. Alteraci6. Alteracióón de la motilidad.n de la motilidad.7. Infecciones intestinales.7. Infecciones intestinales.8. Afectaci8. Afectacióón anatn anatóómica intestinal.mica intestinal.9. Enfermedad inflamatoria Intestinal cr9. Enfermedad inflamatoria Intestinal cróónica.nica.10. Otras:S10. Otras:Sííndromes Postenteritis: (diarrea de mndromes Postenteritis: (diarrea de máás s

de dos semanas de duracide dos semanas de duracióón). Inmunodeficiencias n). Inmunodeficiencias congcongéénitas y adquiridas, etc.nitas y adquiridas, etc.

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DIARREA CRONICA: MECANISMOS BASICOS.DIARREA CRONICA: MECANISMOS BASICOS.

•• ALTERACION DE LA DIGESTION: (FQ).ALTERACION DE LA DIGESTION: (FQ).•• DISMINUCION DE LA SUPERFICIE DE DISMINUCION DE LA SUPERFICIE DE

ABSORCION: resecciABSORCION: reseccióón, atrofia villositaria.n, atrofia villositaria.•• SUPERACISUPERACIÓÓN DE LA CAPACIDAD DE N DE LA CAPACIDAD DE

ASORCIASORCIÓÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL:N DE LA MUCOSA INTESTINAL:–– DIARREA OSMOTICA.DIARREA OSMOTICA.–– DIARREA SECRETORA.DIARREA SECRETORA.–– ALTERACION DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.ALTERACION DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.–– PRESENCIA DE PROCESO INFLAMATORIO.PRESENCIA DE PROCESO INFLAMATORIO.

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DIARREA CRONICA: MECANISMOS BASICOS.DIARREA CRONICA: MECANISMOS BASICOS.

DIARREA DIARREA OSMOTICA:OSMOTICA:

Soluto no Soluto no absorbido que absorbido que aumenta la aumenta la carga osmcarga osmóótica.tica.

H.de CH.de C

Ingesta de Ingesta de solutos no solutos no absorbiblesabsorbibles

LactosaSacarosaGlucosaSorbitolLactulosaMgOH

Lactasa

Sacarasa-Isomaltasa

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DIARREA CRONICA: MECANISMOS BASICOS.DIARREA CRONICA: MECANISMOS BASICOS.

DIARREA SECRETORA: secreciDIARREA SECRETORA: secrecióón de n de agua y electrolitos a la luz que supera agua y electrolitos a la luz que supera la capacidad de reabsorcila capacidad de reabsorcióón.n.

1.1. Toxinas bacterianas de V.cholerae y Toxinas bacterianas de V.cholerae y E.coli.E.coli.

2.2. PPééptido Intestinal Vasoactivo (VIP): ptido Intestinal Vasoactivo (VIP): ganglioneuroblastoma.ganglioneuroblastoma.

3.3. Prostaglandina E en la inflamaciProstaglandina E en la inflamacióón.n.4.4. ÁÁcidos grasos hidroxilados.cidos grasos hidroxilados.5.5. Sales biliares desconjugadas.Sales biliares desconjugadas.

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DIARREA CRONICA: MECANISMOS BASICOS.DIARREA CRONICA: MECANISMOS BASICOS.

ALTERACION DE LA MOTILIDAD ALTERACION DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.INTESTINAL.

Por exceso:Por exceso:1.1. Diarrea crDiarrea cróónica inespecnica inespecíífica, equivalente al fica, equivalente al

colon irritable del adulto.colon irritable del adulto.2.2. Hipertiroidismo.Hipertiroidismo.Por defecto:Por defecto: (diarrea secundariamente)(diarrea secundariamente)1.1. SeudoobstrucciSeudoobstruccióón intestinal idiopn intestinal idiopáática.tica.2.2. Enfermedad de Hirschprung.Enfermedad de Hirschprung.

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DIARREA CRONICA: MECANISMOS BASICOS.DIARREA CRONICA: MECANISMOS BASICOS.

PRESENCIA DE PROCESO INFLAMATORIO.PRESENCIA DE PROCESO INFLAMATORIO.1.1. Enteritis viral prolongada.Enteritis viral prolongada.2.2. Bacterias: Salmonella, Campylobacter, Bacterias: Salmonella, Campylobacter,

Yersinia.Yersinia.3.3. ParParáásitos: Giardia, Cryptosporidium.sitos: Giardia, Cryptosporidium.4.4. Sobredesarrollo bacteriano.Sobredesarrollo bacteriano.5.5. Colitis seudomembranosa (antibiColitis seudomembranosa (antibióóticos).ticos).6.6. Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Colitis Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Colitis

Ulcerosa, Enfermedad de Crohn.Ulcerosa, Enfermedad de Crohn.

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CAUSAS MAS FRECUENTES DE DIARREA CRONICA

LactantesLactantes NiNiñños de 1 a 3 aos de 1 a 3 a Escolares/adolesEscolares/adoles--centescentes

Intolerancia Intolerancia secundaria a la secundaria a la lactosalactosa

Diarrea crDiarrea cróónica nica inespecinespecííficafica GiardiasisGiardiasis

Intolerancia a Intolerancia a proteproteíína vacunana vacuna GiardiasisGiardiasis E. CeliacaE. Celiaca

Sind. PostenteritisSind. Postenteritis E. CeliacaE. Celiaca Intolerancia racial Intolerancia racial a la lactosaa la lactosa

Intolerancia a Intolerancia a otras proteotras proteíínas nas alimentariasalimentarias

Infecciones Infecciones intestinalesintestinales Colitis UlcerosaColitis Ulcerosa

Fibrosis quFibrosis quíísticastica S. PostenteritisS. Postenteritis Enfermedad de Enfermedad de CrohnCrohn

Errores dietErrores dietééticosticos

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.

1.1. Insuficiencia pancreInsuficiencia pancreáática exocrina.tica exocrina.•• Fibrosis QuFibrosis Quíística.,stica.,•• S. De S. De SwachmanSwachman--Diamond: neutropenia y Diamond: neutropenia y

alteracialteracióón de la quimiotaxis, a veces anemia y/o n de la quimiotaxis, a veces anemia y/o trombopeniatrombopenia, talla baja y falta de medro, , talla baja y falta de medro, disostosisdisostosis metafisaria.metafisaria.

•• S. De JohannsonS. De Johannson--BlizzardBlizzard..•• S. De Pearson: asociado a anemia y mutaciS. De Pearson: asociado a anemia y mutacióón de n de

mtDNA.mtDNA.•• DDééficits aislados de enzimas pancreficits aislados de enzimas pancreááticos: ticos:

tripsintripsinóógeno, lipasa, colipasa y secundario a geno, lipasa, colipasa y secundario a ddééficit de enteroquinasa.ficit de enteroquinasa.

•• Pancreatitis crPancreatitis cróónica.nica.•• Hipoplasia pancreHipoplasia pancreááticatica•• ResecciReseccióón pancren pancreáática.tica.

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.

1.1. Insuficiencia pancreInsuficiencia pancreáática exocrina.tica exocrina.•• Fibrosis QuFibrosis Quíística.,stica.,•• S. De S. De SwachmanSwachman--Diamond: neutropenia y Diamond: neutropenia y

alteracialteracióón de la quimiotaxis, a veces anemia y/o n de la quimiotaxis, a veces anemia y/o trombopeniatrombopenia, talla baja y falta de medro, , talla baja y falta de medro, disostosisdisostosis metafisaria.metafisaria.

•• S. De JohannsonS. De Johannson--BlizzardBlizzard..•• S. De Pearson: asociado a anemia y mutaciS. De Pearson: asociado a anemia y mutacióón de n de

mtDNA.mtDNA.•• DDééficits aislados de enzimas pancreficits aislados de enzimas pancreááticos: ticos:

tripsintripsinóógeno, lipasa, colipasa y secundario a geno, lipasa, colipasa y secundario a ddééficit de enteroquinasa.ficit de enteroquinasa.

•• Pancreatitis crPancreatitis cróónica.nica.•• Hipoplasia pancreHipoplasia pancreááticatica•• ResecciReseccióón pancren pancreáática.tica.

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.

2. Afectaci2. Afectacióón hepatobiliarn hepatobiliar: : secundariamente se produce secundariamente se produce malabsorcimalabsorcióón de grasas, incluidas las n de grasas, incluidas las vitaminas liposolubles.vitaminas liposolubles.

•• Atresia de vAtresia de víías biliares.as biliares.•• Colestasis de cualquier causa.Colestasis de cualquier causa.•• Sobrecrecimiento bacteriano (asa Sobrecrecimiento bacteriano (asa

ciega).ciega).•• ResecciReseccióón del ileon terminal.n del ileon terminal.•• MalabsorciMalabsorcióón primaria de sales biliares.n primaria de sales biliares.

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.

3. 3. DDééficits congficits congéénitos del transporte electrolnitos del transporte electrolíítico y tico y de la absorcide la absorcióón digestin digestióón de HC:n de HC:

•• Diarrea Clorada CongDiarrea Clorada Congéénita por alteracinita por alteracióón del n del intercambio de Cloro por Bicarbonato.intercambio de Cloro por Bicarbonato.Alcalosis, abundante cloro en heces. Alcalosis, abundante cloro en heces. Diarrea lDiarrea lííquida quida desde el nacimiento. Polihidramnios materno.desde el nacimiento. Polihidramnios materno.

•• Diarrea CongDiarrea Congéénita por malabsorcinita por malabsorcióón de Sodio n de Sodio (intercambio Na(intercambio Na+ + HH++)): Acidosis, cloro normal en heces.: Acidosis, cloro normal en heces.

•• Diarrea congDiarrea congéénita por nita por áácidos biliares por alteracicidos biliares por alteracióón de n de la absorcila absorcióón de n de áác. biliares dependientes de Sodio.c. biliares dependientes de Sodio.

•• MalabsorciMalabsorcióón de glucosan de glucosa--galactosa: diarrea tras iniciar galactosa: diarrea tras iniciar la alimentacila alimentacióón ln lááctea al pecho o biberctea al pecho o biberóón, que persiste n, que persiste con una leche sin lactosa.con una leche sin lactosa.

•• DDééficit congficit congéénito de lactasa.nito de lactasa.

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DDééficits congficits congéénitos del nitos del transporte electroltransporte electrolíítico y tico y de la absorcide la absorcióón n digestidigestióón de HC:n de HC:

1.1. Diarrea Clorada Diarrea Clorada CongCongéénita por alteracinita por alteracióón n del intercambio de Cloro del intercambio de Cloro por Bicarbonato.por Bicarbonato.

2.2. Diarrea CongDiarrea Congéénita por nita por malabsorcimalabsorcióón de Sodio n de Sodio (intercambio Na(intercambio Na+ + HH++).).

3.3. Diarrea congDiarrea congéénita por nita por áácidos biliares por cidos biliares por alteracialteracióón de la n de la absorciabsorcióón de n de áác. biliares c. biliares dependientes de Sodio.dependientes de Sodio.

4.4. DDééficit de cficit de céélulas lulas enteroendocrinas.enteroendocrinas.

5.5. DDééficit congficit congéénito de lactasa.nito de lactasa.

6.6. MalabsorciMalabsorcióón de glucosan de glucosa--galactosa.galactosa.

11

22

44

Diarrea secretoraDiarrea secretora

55 66

33

IleonIleon Modificado de Modificado de BinderBinder HJ. N HJ. N EngEng J J MedMed 2006;355:2372006;355:237

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PacientePaciente Paciente

Muestra de intestino de paciente con dMuestra de intestino de paciente con dééficit de cficit de céélulas enteroendocrinas.lulas enteroendocrinas.MutantMutant NeurogeninNeurogenin--3 in 3 in CongenitalCongenital MalabsorptiveMalabsorptive DiarrheaDiarrhea. . WangWang J et al. NEJM 2006;355:270J et al. NEJM 2006;355:270--280280

Arquitectura normal HEArquitectura normal HE CelCel. caliciformes normal PAS. caliciformes normal PAS CCééll. De . De PanethPaneth normal normal AntilisozimaAntilisozima

Ausencia de Ausencia de CCéélulas lulas enteroendocriasenteroendocriasAnticromograninaAnticromogranina

CCéélulas lulas enteroendocrinas enteroendocrinas en en controlnormalcontrolnormal. . AnticromograninaAnticromogranina

Paciente Control normal

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.

4. Intolerancia a hidratos de carbono.4. Intolerancia a hidratos de carbono.•• MalabsorciMalabsorcióón glucosan glucosa--galactosa.galactosa.•• DDééficit de lactasa:ficit de lactasa:

–– CongCongéénito.nito.–– De comienzo en el adulto:De comienzo en el adulto:

•• Blancos, 15%, AsiBlancos, 15%, Asiááticos 40%, Negros 85%.ticos 40%, Negros 85%.–– Adquirido (el mAdquirido (el máás frecuente).s frecuente).

•• DDééficit de sacarasaficit de sacarasa--isomaltasa.isomaltasa.Heces lHeces lííquidas, explosivas, quidas, explosivas, áácidas (pH<5,6), cidas (pH<5,6),

irritaciirritacióón perianal, distensin perianal, distensióón abdominal, y n abdominal, y borgborismos.borgborismos.

•• DDééficit de glucoamilasa: Almidones.ficit de glucoamilasa: Almidones.

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← 3 años

EvoluciEvolucióón de n de la actividad la actividad lactlactáásica:sica:••FetoFeto••LactanteLactante••Adulto:Adulto:

••NormalNormal••IntoleIntole--ranterante

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.

5. Atrofia villositaria:5. Atrofia villositaria:•• Enfermedad Celiaca.Enfermedad Celiaca.•• Intolerancia a proteIntolerancia a proteíína vacuna.na vacuna.•• Intolerancia a proteIntolerancia a proteíína de soja.na de soja.•• Intolerancia a otras proteIntolerancia a otras proteíínas alimentarias.nas alimentarias.•• Atrofia congAtrofia congéénita de microvellosidades nita de microvellosidades

(Inclusi(Inclusióón de microvellosidades).n de microvellosidades).•• Displasia epitelial intestinal (TuftingDisplasia epitelial intestinal (Tufting--

Penacho).Penacho).•• EnteropatEnteropatíía autoinmune.a autoinmune.

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Enfermedad por Enfermedad por inclusiinclusióón de los n de los microvilli o microvilli o Atrofia congAtrofia congéénita nita villositaria.villositaria.

Tufting o Tufting o PenachosPenachos

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.

7. Infecciones intestinales.7. Infecciones intestinales.•• Giardia lamblia.Giardia lamblia.•• Cryptosporidium.Cryptosporidium.•• ParParáásitos: sitos: Amebas, etc.Amebas, etc.

•• Enteritis viral prolongada.Enteritis viral prolongada.•• Salmonella.Salmonella.•• Campylobacter.Campylobacter.•• Yersinia.Yersinia.•• Sobredesarrollo bacteriano intestinal.Sobredesarrollo bacteriano intestinal.•• Colitis seudomembranosa.Colitis seudomembranosa.

•• Inmunodeficiencias congInmunodeficiencias congéénitasnitasy adquiridas.y adquiridas.

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.

8. Afectaci8. Afectacióón anatn anatóómica intestinal.mica intestinal.•• Intestino corto.Intestino corto.

–– CongCongéénito.nito.–– Adquirido (resecciAdquirido (reseccióón).n).

•• SSííndrome de asa ciega.ndrome de asa ciega.•• Linfangiectasia intestinal.Linfangiectasia intestinal.

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LINFANGIECTASIA INTESTINALLINFANGIECTASIA INTESTINAL

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CRONICA. (9)

CONCEPTO: Se cree que es el resultado CONCEPTO: Se cree que es el resultado de la de la activaciactivacióón inapropiada y mantenida n inapropiada y mantenida del sistema inmune de la mucosa del sistema inmune de la mucosa intestinalintestinal, desencadenado por la flora , desencadenado por la flora intraluminal normal.intraluminal normal.

Esta respuesta anormal probablemente Esta respuesta anormal probablemente estestáá facilitada por defectos tanto en la facilitada por defectos tanto en la funcifuncióón de barrera del epitelio como en n de barrera del epitelio como en el sistema inmune de la mucosael sistema inmune de la mucosa

Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn.Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CRONICA.CRONICA.CARACTERISTICAS DE LA COLITIS ULCEROSA Y DE LA E. DE CARACTERISTICAS DE LA COLITIS ULCEROSA Y DE LA E. DE CROHNCROHN

CLINICACLINICA CUCU EdeCEdeC

FiebreFiebre +/+/-- ++++

DiarreaDiarrea ++++++ ++++

Dolor Dolor abdomabdom ++ ++++

AnorexiaAnorexia ++ ++++++

Sangre hecesSangre heces ++++++ ++++

↓↓ PesoPeso ++ ++++

↓↓ CrecimientoCrecimiento +/+/-- ++++

AfecAfec. perianal. perianal -- ++++

CLINICACLINICA CUCU EdeCEdeC

Masa Masa abdomabdom -- ++

EstenosisEstenosis -- ++++

FFíístulasstulas -- ++

PerforaciPerforacióónn -- +/+/--

CCááncerncer ++++ ++

pANCApANCA 70%70% --

ASCAASCA -- ≥≥50%50%

pANCApANCA: AC Citopl: AC Citopláásmicos smicos antineutrofilosantineutrofilos perinuclearesperinucleares..ASCA: AC anti ASCA: AC anti SaccharomycesSaccharomyces cerevisiaecerevisiae

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CRONICA.CRONICA.CARACTERISTICAS DE LA COLITIS ULCEROSA Y DE LA E. DE CARACTERISTICAS DE LA COLITIS ULCEROSA Y DE LA E. DE CROHNCROHN

A. PatolA. Patolóógicagica Colitis UlcerosaColitis Ulcerosa E. De CrohnE. De Crohn

SegmentoSegmento ColonColon BocaBoca--AnoAno

CarCarááctercter ContinuoContinuo DiscontinuoDiscontinuo

CapaCapa MucosaMucosa Tres capasTres capas

HistologHistologííaa UlcerasUlceras GranulomasGranulomas

FFíístulasstulas NoNo SSíí

Pancolitis 60%Pancolitis 60% IleocIleocóólica 70%lica 70%

Colon Colon izdoizdo 25%25% Ileal 20%Ileal 20%

Recto 15%Recto 15% CCóólica 10%lica 10%

AfectaciAfectacióónn

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COLITIS ULCEROSA

EndoscopiaEndoscopiaColon resecadoColon resecado

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COLITIS ULCEROSA

PSEUDOPOLIPOSPSEUDOPOLIPOS ENDOSCOPIAENDOSCOPIA

ABSCESOS APICALESABSCESOS APICALESINFILTRACIINFILTRACIÓÓN Y ULCERACIN Y ULCERACIÓÓN N DE LA MUCOSADE LA MUCOSA

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COLITIS ULCEROSANORMALNORMAL

PPéérdida de haustrasrdida de haustrasMasas fecalesMasas fecales

COLITIS ULCEROSACOLITIS ULCEROSA

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ENFERMEDAD DE CROHN

AfectaciAfectacióón del Ileon Terminal, n del Ileon Terminal, con formaciones nodulares sucon formaciones nodulares su--perficialesperficiales (( )), hiperemia , hiperemia ( ) y y ulceraciulceracióón focal superficial n focal superficial (( ))

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ENFERMEDAD DE CROHNENFERMEDAD DE CROHN

☛☛EEstenosis y stenosis y ☞☞FFíístulasstulas

☛☛

☛☛☛☛

☝☝

☟☟

☛☛

☛☛

☟☟

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ENFERMEDAD DE CROHNAnatomía Patológica

InflamaciInflamacióón transmural:n transmural:1. Mucosa y submucosa.1. Mucosa y submucosa.2. Muscular.2. Muscular.3. Serosa: con forma3. Serosa: con forma--cicióónn de granulomasde granulomas

Granulomas que incluyen Granulomas que incluyen ccéélulas epiteliodes (1), lulas epiteliodes (1), abundantes linfocitos (2) abundantes linfocitos (2) y cy céélulas gigantes (3).lulas gigantes (3).

11 22 3311 22

33

33

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CRÓNICA.

ENFERMEDAD ENFERMEDAD DE CROHN: DE CROHN: BOCA.BOCA.

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ENFERMEDAD DE CROHN: BOCA Y ENFERMEDAD DE CROHN: BOCA Y ANOANO

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COLITIS COLITIS ULCEROSAULCEROSA

E. DE E. DE CROHNCROHN

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DIARREAS SUBAGUDAS Y CRONICAS.

10. Otras:10. Otras:•• SSííndromes ndromes postenteritispostenteritis: (diarrea de m: (diarrea de máás s

de dos semanas de duracide dos semanas de duracióón).n).•• MalabsorciMalabsorcióón de:n de:

–– Grasas: AbetaGrasas: Abeta--Hipobetalipoproteinemia. Hipobetalipoproteinemia. Enfermedad por retenciEnfermedad por retencióón de quilomicrones.n de quilomicrones.

–– AminoAminoáácidos: Cistinuria, Enfermedad de Hartnup cidos: Cistinuria, Enfermedad de Hartnup (AA neutros), Malabsorci(AA neutros), Malabsorcióón de metionina, n de metionina, ssííndrome de pandrome de paññal azul (triptal azul (triptóófano).fano).

–– Zinc: Acrodermatitis enteropZinc: Acrodermatitis enteropáática.tica.

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DEFICITS ENZIMATICOS Y DEL TRANSPORTE.DEFICITS ENZIMATICOS Y DEL TRANSPORTE.ACRODERMATITIS ENTEROPACRODERMATITIS ENTEROPÁÁTICA.TICA.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.COLITIS HEMORRCOLITIS HEMORRÁÁGICA POR PROTEGICA POR PROTEÍÍNASNASDE LECHE DE VACADE LECHE DE VACA

Intolerancia alimentaria a las proteIntolerancia alimentaria a las proteíínas de la dieta.nas de la dieta.Heces de un lactante con lactancia artificial.Heces de un lactante con lactancia artificial.Se normalizan con hidrolizado.Se normalizan con hidrolizado.

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ALERGIA A LECHE DE VACA CON ECCEMAALERGIA A LECHE DE VACA CON ECCEMA

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ENFERMEDADENFERMEDAD CELIACA. CONCEPTO.CELIACA. CONCEPTO.

•• AlteraciAlteracióón del intestino delgado proximal, con n del intestino delgado proximal, con afectaciafectacióón de la mucosa intestinal por intolerancia al n de la mucosa intestinal por intolerancia al gluten (Gliadina del trigo y protegluten (Gliadina del trigo y proteíínas relacionadas: nas relacionadas: prolaminas de cebada y centeno) que dura toda la vida, prolaminas de cebada y centeno) que dura toda la vida, con remisicon remisióón de las alteraciones anatomopatoln de las alteraciones anatomopatolóógicas y gicas y clclíínicas tras la exclusinicas tras la exclusióón del gluten de la dieta.n del gluten de la dieta.

•• Estas lesiones se producen en personas genEstas lesiones se producen en personas genééticamente ticamente predispuestas, probablemente por un predispuestas, probablemente por un mecanismo mecanismo inmunolinmunolóógicogico..

•• Aunque la enfermedad presenta una frecuencia de Aunque la enfermedad presenta una frecuencia de 1/1000 en la poblaci1/1000 en la poblacióón, n, cada vez hay mcada vez hay máás evidencias s evidencias de que una proporcide que una proporcióón mayor de individuos presenta n mayor de individuos presenta una forma cluna forma clíínicamente silente de la enfermedadnicamente silente de la enfermedad, y , y otros tiene una forma menor de esta Enteropatotros tiene una forma menor de esta Enteropatíía.a.

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ENFERMEDAD CELIACA. CONCEPTO.

““ReacciReaccióón inmunoln inmunolóógica al gluten, gica al gluten, mediada por cmediada por céélulas T en la lulas T en la lláámina propia del intestino mina propia del intestino delgado, con intolerancia delgado, con intolerancia permanente a esta protepermanente a esta proteíína de na de algunos cerealesalgunos cereales””, es decir es , es decir es una enteropatuna enteropatíía por sensibilidad a por sensibilidad al gluten.al gluten.

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EC. FRECUENCIA. (Hasta 1999).

1/250 en Suecia,1/250 en Suecia,•• 1/300 en Irlanda,1/300 en Irlanda,•• 1/4000 en Dinamarca,1/4000 en Dinamarca,•• 1/1000 en Europa,1/1000 en Europa,•• MMáás rara en Norteams rara en Norteaméérica.rica.•• Excepcional en JapExcepcional en Japóón y China.n y China.•• Aumento de la frecuencia con casos Aumento de la frecuencia con casos

de clde clíínica atnica atíípicapica con con manifesmanifes--tacionestaciones y diagny diagnóóstico tardstico tardíío.o.

•• Con ayuda del escrutinio serolCon ayuda del escrutinio serolóógico se gico se calcula una calcula una frecuencia probable mucho frecuencia probable mucho mmáás alta.s alta.

Page 49: DIAR SUBAG CRN

PREVALENCIA de EC basada en DiagnPREVALENCIA de EC basada en Diagnóóstico stico ClClíínico y datos de Escrutinio Serolnico y datos de Escrutinio Serolóógico.gico.

Zona GeogrZona Geográáficafica DiagnDiagnóóstico Clstico Clííniconico Escrutinio SerolEscrutinio Serolóógicogico

BrasilBrasil ?? 1:4001:400

DinamarcaDinamarca 1:10.0001:10.000 1:5001:500

FinlandiaFinlandia 1:1.0001:1.000 1:130 1:130 1:99 *1:99 *

AlemaniaAlemania 1:2.3001:2.300 1:5001:500

ItaliaItalia 1:1.0001:1.000 1:1841:184

HolandaHolanda 1:4.5001:4.500 1:1981:198

NoruegaNoruega 1:6751:675 1:2501:250

SueciaSuecia 1:3301:330 1:1901:190

Reino UnidoReino Unido 1:3001:300 1:1121:112

EsloveniaEslovenia ?? 1:5501:550

EuropaEuropa 1:10.000 1:10.000 -- 1:3001:300 1:550 1:550 –– 1:1121:112SaharaSahara ?? 1:701:70USAUSA 1:10.0001:10.000 1:1111:111MundialMundial 1:3.3451:3.345 1:2661:266

De De FasanoFasano y y CatassiCatassi. . GastroenterolgyGastroenterolgy 20012001;120:636;120:636--51.51.** MMääki,NEJMki,NEJM 2003;348:25172003;348:2517

Page 50: DIAR SUBAG CRN

EC. FACTORES GENÉTICOS.

•• RELACIRELACIÓÓN con molN con molééculas HLA de la clase II:culas HLA de la clase II:–– HLAHLA--DQ2 (95%). PoblaciDQ2 (95%). Poblacióón normal (25n normal (25--30%).30%).

–– HLAHLA--DQ8 (5%).DQ8 (5%).

•• CONCORDANCIA:CONCORDANCIA:–– 71% en gemelos monocigotos.71% en gemelos monocigotos.

–– 30% en hermanos HLA id30% en hermanos HLA idéénticos.nticos.

–– 88--18% Parientes de primer grado.18% Parientes de primer grado.

•• LINFOCITOS T portadores del Receptor LINFOCITOS T portadores del Receptor γγ--δδ

–– ConcentraciConcentracióón relacionada con marcadores HLA n relacionada con marcadores HLA para EC.para EC.

–– ProporciProporcióón aumentada en el yeyuno con EC activa.n aumentada en el yeyuno con EC activa.

Page 51: DIAR SUBAG CRN

EC. FACTORES GENÉTICOS.• PARIENTES DE PRIMER GRADO:- 2-3 % EC sintomática.- Hasta en un 10 % alteraciones

anatomopatológicas en hermanos y familiares asintomáticos de EC.

- 41% aumento de linfocitos TCR-γ-δ en mucosa yeyunal.

• CONCLUSIÓN:- LA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA A LA EC RESIDE EN ALELOS QUE SE ENCUENTRAN EN DOS LOCUS DISTINTOS, NO LIGADOS.- UNO DE LOS LOCUS ESTA LIGADO AL HLA.- EL OTRO se relaciona con Cr 15q26, 5q y 11q.

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EC. ETIOPATOGENIA.PROCESOS, CUYA CAUSA ES INDEPENDIENTE

DEL GLUTEN, Y EN LOS QUE SE ENCUENTRA EC CON FRECUENCIA MAYOR DE LO ESPERADO:

• SINDROME DE DOWN:– 1 - 4 - 7 - 17%. Escrutinio obligado.

– En Cataluña: 6.34%Típicos 44%, Atípicos 39%, Silentes 17%.Carnicer J. Et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001;13:263-7.

• Síndrome de Turner (5%).

• Síndrome de Williams.

• Defectos cardiacos congénitos.

• Déficit selectivo de IgA.

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EC. ETIOPATOGENIA.

PROCESOS, CUYA ETIOPATOGENIA PUEDE PROCESOS, CUYA ETIOPATOGENIA PUEDE TENER RELACITENER RELACIÓÓN CON EL GLUTEN, Y EN N CON EL GLUTEN, Y EN LOS QUE LA EC SE ENCUENTRA CON LOS QUE LA EC SE ENCUENTRA CON FRECUENCIA MAYOR DE LO ESPERADO:FRECUENCIA MAYOR DE LO ESPERADO:

•• DIABETES TIPO 1.DIABETES TIPO 1.•• TIROIDITIS AUTOINMUNE.TIROIDITIS AUTOINMUNE.•• HEPATITIS AUTOINMUNE.HEPATITIS AUTOINMUNE.•• S. DE SJS. DE SJÖÖGREN.GREN.•• ENFERMEDAD DE ADDISON.ENFERMEDAD DE ADDISON.•• GASTRITIS ATROFICA AUTOINMUNE.GASTRITIS ATROFICA AUTOINMUNE.•• ENFERMEDADES HEMOCITOPENICAS AUTOENFERMEDADES HEMOCITOPENICAS AUTO--

INMUNES.INMUNES.

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EC. CEREALES TÓXICOS. Relación de la cantidad de gluten en la dieta y de la edad de introducción con las manifestaciones clínicas

Incidencia relativa entre una y otra población, con características genéticas similares.

SUECIA vsvs DINAMARCAEC manifiesta. 5-10 1

Contenido de gliadina en la dieta a los 8 m. 40 1

Contenido de gliadina en la dieta a los 12 m. 4 1

Frecuencia de EC cuando se tienen en cuenta los casos asintomáticos y

oligosintomáticos.

= =

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EC. CEREALES TÓXICOS. Relación de la cantidad de gluten en la dieta y la edad de introducción con las manifestaciones clínicas

1. La exposición precoz a la gliadina de un sistema inmunológico inmaduro es importante para la expresión clínica de una EC manifiesta.

2. Probablemente a través de una respuesta de células Th1 (helper).

3. Los patrones de consumo de gluten o la duración de la Lactancia Materna no modifican la prevalencia de la EC en la población, cuando se consideran los casos asintomáticos y oligosintomáticos.

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••El pEl pééptido residual de 33 AA ptido residual de 33 AA de la gliadina, resistente a la de la gliadina, resistente a la digestidigestióón, es absorbido intacto. n, es absorbido intacto. ••Es DEAMIDADO por la Es DEAMIDADO por la transglutaminasa tisular.transglutaminasa tisular.••Por endocitosis entra en la Por endocitosis entra en la ccéélula presentadora del lula presentadora del antantíígeno, donde es procesado a geno, donde es procesado a TRES EPITOPOS que se unen a TRES EPITOPOS que se unen a las mollas molééculas HLAculas HLA--DQ2 o DQ8.DQ2 o DQ8.••Son reconocidos por los Son reconocidos por los Receptores de las CReceptores de las Céélulas T lulas T CD4+, que generan CD4+, que generan CITOQUINAS que ponen en CITOQUINAS que ponen en marcha la respuesta marcha la respuesta inmunolinmunolóógica y el dagica y el dañño de la o de la mucosa.mucosa.

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••El pEl pééptido residual de 33 ptido residual de 33 AA de la gliadina, AA de la gliadina, resistente a la digestiresistente a la digestióón, es n, es absorbido intacto. absorbido intacto. ••Es DEAMIDADO por la Es DEAMIDADO por la transglutaminasa tisular.transglutaminasa tisular.••Por endocitosis entra en la Por endocitosis entra en la ccéélula presentadora del lula presentadora del antantíígeno, donde es geno, donde es procesado a TRES procesado a TRES EPITOPOS que se unen a EPITOPOS que se unen a las mollas molééculas HLAculas HLA--DQ2 o DQ2 o DQ8.DQ8.••Son reconocidos por los Son reconocidos por los Receptores de las CReceptores de las Céélulas T lulas T CD4+, que generan CD4+, que generan CITOQUINAS que ponen CITOQUINAS que ponen en marcha la respuesta en marcha la respuesta inmunolinmunolóógica y el dagica y el dañño de la o de la mucosa.mucosa.

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Los Los enterocitosenterocitos dadaññados:ados:-- Expresan en su superficie Expresan en su superficie

molmolééculas no clculas no cláásicas de MHC sicas de MHC clase I.clase I.

-- Segregan Segregan InterleukinaInterleukina 15.15.-- La La interleukinainterleukina 15 en los LIE 15 en los LIE

(linfocitos (linfocitos intraepitelialesintraepiteliales) ) aumenta en su superficie aumenta en su superficie NKReceptorNKReceptor que reconoce las que reconoce las molmolééculas no culas no clasicasclasicas de MHC de MHC clase I en el clase I en el enterocitoenterocitodadaññado.ado.

--Esto produce la activaciEsto produce la activacióón de los n de los LIE por dos mecanismos:LIE por dos mecanismos:-- DisminuciDisminucióón del dintel de n del dintel de activaciactivacióón y reconocimiento n y reconocimiento de los de los autoantautoantíígenosgenos de baja de baja afinidad.afinidad.--AdquisiciAdquisicióón de actividad NKn de actividad NK--likelike

-- Los LIE destruyen el Los LIE destruyen el enterocitoenterocitopor accipor accióón de n de γγ--interferinterferóón y n y por citolisis.por citolisis.

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EC. ALTERACIONES HISTOLOGICAS.1.1. Atrofia villositaria con hiperplasia de las criptas.Atrofia villositaria con hiperplasia de las criptas.2.2. InfiltraciInfiltracióón linfocitaria epitelial.n linfocitaria epitelial.3.3. InfiltraciInfiltracióón linfoplasmocitaria en la ln linfoplasmocitaria en la láámina mina

propia.propia.4.4. Aumento de la multiplicaciAumento de la multiplicacióón del enterocito, n del enterocito,

inmaduro, con disminuciinmaduro, con disminucióón de los villi.n de los villi.5.5. DisminuciDisminucióón de la superficie y de la capacidad n de la superficie y de la capacidad

absortiva.absortiva. VariaciVariacióón en la amplitud de las n en la amplitud de las alteraciones:alteraciones:

•• Las alteraciones son mLas alteraciones son máás marcadas en el s marcadas en el duodeno y yeyuno superiorduodeno y yeyuno superior

•• Las formas clLas formas clíínicas mnicas máás leves suelen tener s leves suelen tener alteraciones menos severas, menos extensas alteraciones menos severas, menos extensas y y áá veces de carveces de caráácter focal.cter focal.

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EC. ANATOMÍA PATOLÓGICAA. Aplanamiento de la mucosa,

hiperplasia de las criptas, infiltración inflamatoria de la capa epitelial y de la lámina propia.

B. Células epiteliales vacuoladas y de aspecto cuboidal, con infiltración linfoplasmocitaria.

C. Normal. Farrell y Kelly, NEJM;346;2002.

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EC. CLÍNICA EN EL NIÑO (1).SSííndrome de malabsorcindrome de malabsorcióón:n: Diarrea y Diarrea y

malnutricimalnutricióón.n.Forma clForma cláásica (1):sica (1):1.1. Comienzo de los sComienzo de los sííntomas entre los 6 y los 18 ntomas entre los 6 y los 18

meses, luego de un intervalo libre tras la meses, luego de un intervalo libre tras la introducciintroduccióón del gluten.n del gluten.

2.2. Diarrea crDiarrea cróónicanica: heces abundantes, : heces abundantes, pastosas, fpastosas, féétidas, de color blancotidas, de color blanco--grisgrisááceo y ceo y despigmentadas, a veces brillantes, con ruidos despigmentadas, a veces brillantes, con ruidos abundantes en su expulsiabundantes en su expulsióón.n.

3.3. Vientre grande por distensiVientre grande por distensióón abdominal y n abdominal y disminucidisminucióón de las masas musculares.n de las masas musculares.

4.4. Enlentecimiento, o estacionamiento de la Enlentecimiento, o estacionamiento de la curva de peso.curva de peso.

5.5. Anorexia.Anorexia.

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Forma clForma cláásica (2):sica (2):•• Trastorno del comportamiento: Trastorno del comportamiento:

irritabilidad.irritabilidad.•• Anemia ferropAnemia ferropéénica persistente y rebelde al nica persistente y rebelde al

tratamiento; palidez.tratamiento; palidez.•• Algunas deficiencias de vitaminas Algunas deficiencias de vitaminas

liposolubles: raquitismo.liposolubles: raquitismo.•• Hipoplasia del esmalte.Hipoplasia del esmalte.•• Frecuentemente vFrecuentemente vóómitos en el nimitos en el niñño o

pequepequeñño.o.

EC. CLÍNICA EN EL NIÑO (2).

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ENFERMEDAD CELIACA. HIPOPLASIA DEL ESMALTEENFERMEDAD CELIACA. HIPOPLASIA DEL ESMALTE

Page 65: DIAR SUBAG CRN

ENFERMEDAD CELIACAENFERMEDAD CELIACA CON DEFICIT DE IgACON DEFICIT DE IgA

Page 66: DIAR SUBAG CRN

ENFERMEDAD ENFERMEDAD CELIACA.CELIACA.

TRAS TRAS TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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Variantes clVariantes clíínicas:nicas:•• Forma precoz del lactante: Forma precoz del lactante: GEA, diarrea GEA, diarrea

acuosa, vacuosa, vóómitos con deshidratacimitos con deshidratacióón y trastorno n y trastorno hidroelectrolhidroelectrolíítico y gran afectacitico y gran afectacióón del estado n del estado general. Raramente estregeneral. Raramente estreññimiento.imiento.

•• Forma tardForma tardíía:a:–– Retardo del crecimiento.Retardo del crecimiento.–– Anemia ferropAnemia ferropéénica rebelde.nica rebelde.–– Crisis de dolor abdominal a veces con diarrea,Crisis de dolor abdominal a veces con diarrea,–– Anorexia.Anorexia.–– Vientre grande.Vientre grande.–– Trastornos del comportamiento con disminuciTrastornos del comportamiento con disminucióón n

del rendimiento escolardel rendimiento escolar..

•• Crisis celCrisis celííacas: acas: hipoproteinemia severa, con hipoproteinemia severa, con edemas desencadenado por diarrea acuosa aguda edemas desencadenado por diarrea acuosa aguda y que se acompay que se acompañña de estado de shock.a de estado de shock.

EC. CLÍNICA EN EL NIÑO (3).

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EC. CLÍNICA EN EL NIÑO (4).

•• Retardo de talla*.Retardo de talla*.•• Retardo puberal. Retardo puberal. •• Estomatitis aftosa.Estomatitis aftosa.•• Hipoplasia del esmalte. Hipoplasia del esmalte. •• Dolor abdominal.Dolor abdominal.•• EsteatorreaEsteatorrea•• Convulsiones rebeldes.Convulsiones rebeldes.•• Anemia refractaria.Anemia refractaria.* * Incluso con obesidad.Incluso con obesidad.

•• Osteoporosis.Osteoporosis.•• Alopecia.Alopecia.•• Linfoma intestinal.Linfoma intestinal.•• NeuropatNeuropatíía perifa periféérica.rica.•• ElevaciElevacióón persistente n persistente

inexplicada de inexplicada de transaminasas.transaminasas.

•• Dermatitis Dermatitis herpetiforme.herpetiforme.

•• Artritis y artralgia.Artritis y artralgia.

PRESENTACIONES ATÍPICAS.

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EC. CLÍNICA EN EL NIÑO.Dermatitis herpetiforme (1).

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EC. CLÍNICA EN EL NIÑO.Dermatitis herpetiforme

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EC. CLÍNICA EN EL ADULTO (1).

DIAGNDIAGNÓÓSTICO CADA VEZ MAS FRECUENTE.STICO CADA VEZ MAS FRECUENTE.•• Muchos no refieren clMuchos no refieren clíínica anteriornica anterior, en la , en la

infancia, lo que sugiere la adquisiciinfancia, lo que sugiere la adquisicióón o el n o el desarrollo de la enfermedad en la edad desarrollo de la enfermedad en la edad adulta.adulta.

•• El 20% de los casos se da en mayores de El 20% de los casos se da en mayores de 60 a60 añños.os.

•• El 50% o mEl 50% o máás no tienen diarrea.s no tienen diarrea.•• La La anemia ferropanemia ferropéénicanica es la forma cles la forma clíínica nica

de presentacide presentacióón mn máás frecuente.s frecuente.•• Es frecuente la talla baja.Es frecuente la talla baja.

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EC. El modelo del Iceberg.EC. El modelo del Iceberg.

cantidad total de enfermos de EC

1 de cada 5-10 EC no estádiagnosticado.

Se admiten cuatro categorSe admiten cuatro categoríías:as:1.1. EC con clEC con clíínica y diagnosticados. nica y diagnosticados. SINTOMATICASINTOMATICA2.2. EC con ClEC con Clíínica: no diagnosticados. nica: no diagnosticados. SILENTESILENTE3.3. EC sin ClEC sin Clíínica no diagnosticados. nica no diagnosticados. LATENTELATENTE4.4. EC Potenciales. EC Potenciales. POTENCIALPOTENCIAL

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EC. SEROLOGÍA.

TEST Sensibilidad Especificidad

Valor predictivo positivo

Valor predictivo negativo

AC IgA antiendomisio 85-98 97-100 98-100 80-95

AC antiTransgluta-minasa tisular

93 99 99 93

IgA Antigliadina 75-90 82-95 28-100 65-100

IgG Antigliadina 69-85 73-90 20-95 41-88

Sensibilidad, Especificidad, y Valor predictivo positivo y Sensibilidad, Especificidad, y Valor predictivo positivo y negativo para los tests serolnegativo para los tests serolóógicos de EC no tratada.gicos de EC no tratada.

Hay variaciones amplias de unos a otros laboratorios.Farrell y Kelly, NEJM;346;2002.

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EC. UTILIDAD DE LOS TESTS SEROLÓGICOS.

1.1. Evaluar pacientes sospechosos.Evaluar pacientes sospechosos.2.2. MonitorizaciMonitorizacióón de la realizacin de la realizacióón n

estricta de la dieta exenta de estricta de la dieta exenta de gluten.gluten.

3.3. Escrutinio de pacientes con Escrutinio de pacientes con manifestaciones atmanifestaciones atíípicas de EC.picas de EC.

4.4. Escrutinio de familiares de 1Escrutinio de familiares de 1ºº y 2y 2ººgrado de pacientes con EC (y grado de pacientes con EC (y determinacideterminacióón del HLA).n del HLA).

5.5. Escrutinio en pacientes de procesos Escrutinio en pacientes de procesos asociados o relacionados con EC.asociados o relacionados con EC.

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EC. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

•• Heces: absorciHeces: absorcióón intestinal de grasas n intestinal de grasas (heces de tres d(heces de tres díías) y de HC (das) y de HC (d--xilosa) (?).xilosa) (?).

•• HematolHematolóógico y bioqugico y bioquíímica sangumica sanguíínea. nea. Anemia ferropAnemia ferropéénica, hipoproteinemia, nica, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hipovitaminosis.hipovitaminosis.

•• Alteraciones inmunolAlteraciones inmunolóógicas: AC gicas: AC Antigliadina, Antiendomisio, Antirreticulina, Antigliadina, Antiendomisio, Antirreticulina, AntiTransGlutaminasa tisular.AntiTransGlutaminasa tisular.

•• Biopsia intestinal.Biopsia intestinal.•• RadiologRadiologíía.a.

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EC. DIAGNOSTICO.EC. DIAGNOSTICO.

Sospecha:Sospecha: clclíínica.nica.

Despistaje:Despistaje: alteraciones alteraciones hemotolhemotolóógicasgicas, , bioqubioquíímicas, micas, InmunolInmunolóógicas: AC AtTG, gicas: AC AtTG, AGldn, AEndmAGldn, AEndm..

ConfirmaciConfirmacióónn:: biopsia intestinal.biopsia intestinal.

-- Procedimiento simplificado.Procedimiento simplificado.

-- Prueba de provocaciPrueba de provocacióón con gluten.n con gluten.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con otros Con otros procesos que cursan con malabsorciprocesos que cursan con malabsorcióón.n.

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DIAGNÓSTICO EVOLUTIVO DE LA EC.CRITERIOS ESPGHAN 1990.

Page 79: DIAR SUBAG CRN

DIAGNÓSTICO DE LA E.C.

Page 80: DIAR SUBAG CRN

DIAGNÓSTICO DE LA E.C.

Page 81: DIAR SUBAG CRN

EC. TRATAMIENTO.

••Dieta sin gluten.Dieta sin gluten.••Asociaciones de celAsociaciones de celííacos.acos.

PRONOSTICOPRONOSTICO

•• Riesgo tumoral tardRiesgo tumoral tardíío. o. •• AfectaciAfectacióón del crecimiento.n del crecimiento.•• Enfermedades autoinmunes.Enfermedades autoinmunes.

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EvoluciEvolucióón de la n de la curva de peso curva de peso en la en la Enfermedad Enfermedad Celiaca y Celiaca y respuesta a la respuesta a la dieta sin dieta sin gluten.gluten.

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EC. PRINCIPIOS PARA EL TRATAMIENTO.

1.1. Eliminar de la dieta:Eliminar de la dieta:•• DE POR VIDA: Trigo, cebada (cerveza) y centeno DE POR VIDA: Trigo, cebada (cerveza) y centeno

(la avena al menos inicialmente).(la avena al menos inicialmente).•• INICIALMENTE: la lactosa.INICIALMENTE: la lactosa.

2.2. Utilizar harinas o almidones de arroz, maUtilizar harinas o almidones de arroz, maííz, z, patata, soja o tapioca.patata, soja o tapioca.

3.3. Vigilar el etiquetado de los alimentos:Vigilar el etiquetado de los alimentos:•• Etiqueta de libre de gluten.Etiqueta de libre de gluten.•• Estudiar los ingredientes de los alimentos Estudiar los ingredientes de los alimentos

preparados.preparados.

4.4. AtenciAtencióón: gluten como aditivo en medicamenn: gluten como aditivo en medicamen--tos, aditivos, emulgentes y estabilizadores.tos, aditivos, emulgentes y estabilizadores.

5.5. PERMITIDOS: vinos, licores incluido el Whisky PERMITIDOS: vinos, licores incluido el Whisky y el Brandy.y el Brandy.

Farrell y Kelly, NEJM;346;2002.

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EC. Escrutinio Serológico.•• No antes de los dos aNo antes de los dos añños de edad.os de edad.•• Probablemente haya que repetirlo a Probablemente haya que repetirlo a

otras edades.otras edades.•• Importancia del DiagnImportancia del Diagnóóstico precoz:stico precoz:

–– PrevenciPrevencióón de riesgo tumoral y de n de riesgo tumoral y de enfermedades autoinmunes y enfermedades autoinmunes y relacionadas.relacionadas.

–– El riesgo parece guardar relaciEl riesgo parece guardar relacióón con el n con el gluten de la dieta y no con la cantidad o gluten de la dieta y no con la cantidad o el momento de la introducciel momento de la introduccióón del gluten n del gluten en la dieta.en la dieta.

•• Donantes de sangre.Donantes de sangre.•• RelaciRelacióón coste/beneficio.n coste/beneficio.