Download pdf - Directorio - medicasur.org.mx · Dr. Luis Guevara González Dr. Jaime Arriaga Gracia Dr. Guillermo Castorena Arellano Dr. Manuel Martínez López Médica Sur es el Órgano Oficial

1 Revista de Investigación Médica Sur, México

Aguilar Ramírez MP, et al.

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Dr. Manuel Martínez López

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Dra. Carmina Zavala García Lic. Ma. Teresa Olvera Vargas

MÉDICMÉDICMÉDICMÉDICMÉDICA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.Mesa Directiva 2010-2012

CONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDO

Vol. 19, No. 1, Enero-Marzo, 2012

ARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESEvaluación de la calidad de vida en pacientes postoperados de reconstrucción dela vía biliar mediante el Cuestionario SF-36 .................................................................................. 4

Miguel Ángel Martínez-Flores, Manuel Cerón-Rodríguez,Martha Laura Ramírez-Montiel, Nilson Agustín Contreras-Carreto

Manejo de dispositivo intrauterino traslocado ............................................................................... 7Brenda Iliana García-López, Mauricio Pichardo-Cuevas,María Esther Meza-López, Nilson Agustín Contreras-Carreto

Storage-induced morphological changes in erythrocytes ...............................................................10Raúl Carrillo-Esper, Carlos Alberto Carrillo-Córdova,Jorge Raúl Carrillo-Córdova, Luis Daniel Carrillo-Córdova

ARTÍCULO DE REVISIÓNARTÍCULO DE REVISIÓNARTÍCULO DE REVISIÓNARTÍCULO DE REVISIÓNARTÍCULO DE REVISIÓNTrombocitopenia inducida por heparina .......................................................................................15

Raúl Carrillo-Esper, Verónica Zárate-Vega,Thania Medrano-del-Ángel, Gabriela Andrade-Montes de Oca

CASOS PROBLEMACASOS PROBLEMACASOS PROBLEMACASOS PROBLEMACASOS PROBLEMATumor de Krukenberg como manifestación de cáncer gástrico ....................................................23

Víctor J. Visag-Castillo, Diego M. García-Vivanco,Martín Tulio Santarita-Escamilla, Amado de Jesús Athié-Athié,José Manuel Correa-Rovelo

Evaluación de un caso de epilepsia dellóbulo temporal medial con esclerosis hipocampal .......................................................................28

Nancy Edith Aguilar-Olivos, Mariana Muñoz-Monterd,Juan Carlos García-Reyna, Leticia Munive-Baez,Carlos Pla-Casamitjana, Ernesto Roldán-Valadez

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICOCASO CLÍNICOCASO CLÍNICOCASO CLÍNICOCambios electrocardiográficos como marcadores dereperfusión en infarto agudo del miocardio con elevación del segmento S-Tdespués de fibrinólisis con tenecteplasa ......................................................................................32

Daniel Aguilar-Zapata, Octavio González-Chon,Javier Sánchez-Zavala, Lidia Moreno-Castañeda, Sandra García-López

ALGORITMO MÉDICO-QUIRÚRGICOALGORITMO MÉDICO-QUIRÚRGICOALGORITMO MÉDICO-QUIRÚRGICOALGORITMO MÉDICO-QUIRÚRGICOALGORITMO MÉDICO-QUIRÚRGICODiarrea crónica: Algoritmo de abordaje diagnóstico .....................................................................34

Ome Zitlalli Pérez-Gutiérrez

IMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAHydronephrosis and pyelonephritis in a pregnant woman:a proposal of MR urography clinical applications ..........................................................................38

Rocío Ramírez-Carmona,Manuel Martínez-López, Ernesto Roldán-Valadez

CONTENTSCONTENTSCONTENTSCONTENTSCONTENTS

Vol. 19, No. 1, January-March, 2012

ORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESEvaluation of quality of life in patientsunderwent reconstruction the bile duct using the SF-36 ................................................................. 4

Miguel Ángel Martínez-Flores, Manuel Cerón-Rodríguez,Martha Laura Ramírez-Montiel, Nilson Agustín Contreras-Carreto

Translocated intrauterine device management ............................................................................. 7Brenda Iliana García-López, Mauricio Pichardo-Cuevas,María Esther Meza-López, Nilson Agustín Contreras-Carreto

Storage-induced morphological changes in erythrocytes ...............................................................10Raúl Carrillo-Esper, Carlos Alberto Carrillo-Córdova,Jorge Raúl Carrillo-Córdova, Luis Daniel Carrillo-Córdova

REVIEW ARTICLEREVIEW ARTICLEREVIEW ARTICLEREVIEW ARTICLEREVIEW ARTICLEHeparin-induced thrombocytopenia .............................................................................................15

Raúl Carrillo-Esper, Verónica Zárate-Vega,Thania Medrano-del-Ángel, Gabriela Andrade-Montes de Oca

CASE REPORTSCASE REPORTSCASE REPORTSCASE REPORTSCASE REPORTSKrukenberg tumor as a manifestation of gastric cancer ...............................................................23

Víctor J. Visag-Castillo, Diego M. García-Vivanco,Martín Tulio Santarita-Escamilla, Amado de Jesús Athié-Athié,José Manuel Correa-Rovelo

Evaluation of a case of lobe epilepsymedial temporal hippocampal sclerosis .......................................................................................28

Nancy Edith Aguilar-Olivos, Mariana Muñoz-Monterd,Juan Carlos García-Reyna, Leticia Munive-Baez,Carlos Pla-Casamitjana, Ernesto Roldán-Valadez

CLINICAL CASECLINICAL CASECLINICAL CASECLINICAL CASECLINICAL CASEECG changes as markers reperfusion inacute myocardial infarction segment elevation STafter fibrinolysis with tenecteplase ...............................................................................................32

Daniel Aguilar-Zapata, Octavio González-Chon,Javier Sánchez-Zavala, Lidia Moreno-Castañeda, Sandra García-López

MEDICAL-SURGICAL ALGORITHMMEDICAL-SURGICAL ALGORITHMMEDICAL-SURGICAL ALGORITHMMEDICAL-SURGICAL ALGORITHMMEDICAL-SURGICAL ALGORITHMChronic diarrhea: Diagnosis algorithm approach ..........................................................................34

Ome Zitlalli Pérez-Gutiérrez

IMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINE

Hydronephrosis and pyelonephritis in a pregnant woman:a proposal of MR urography clinical applications ..........................................................................38

Rocío Ramírez-Carmona,Manuel Martínez-López, Ernesto Roldán-Valadez

4 Rev Invest Med Sur Mex, 2012; 19 (1): 4-6

Evaluación posquirúrgica mediante el Cuestionario SF-36

Evaluación de la calidad de vida en

pacientes postoperados de reconstrucción de

la vía biliar mediante el Cuestionario SF-36

*Departamento de Cirugía, Hospital Ángeles Metropolitano.**Servicio de Cirugía, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE y Clínica de Hígado y Vías Biliares del Valle.

***Servicio de Ginecología, Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud.**** Servicio de Medicina Interna, Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud.

Correspondencia:Dr. Nilson Agustín Contreras-Carreto

Clínica de Hígado y Vías Biliares del Valle. Capulín, Núm. 30 Mezzanine, Col del Valle. C.P. 03100, México, D.F.Correo electrónico: [email protected]

Miguel Ángel Martínez-Flores,* Manuel Cerón-Rodríguez,**Martha Laura Ramírez-Montiel,*** Nilson Agustín Contreras-Carreto****

Rev Invest Med Sur Mex, Enero-Marzo 2012; 19 (1): 4-6

ARTÍCULO ORIGINAL

ABSTRACTABSTRACTABSTRACTABSTRACTABSTRACT

Introduction.Introduction.Introduction.Introduction.Introduction. The bile duct injury is defined as the tearing orsection of it at some point with or without bile leakage. Its incidenceranges from 0.25 to 0.35%. The consequences are catastrophic forboth the patient and surgeon. The morbidity included: stricture,portal hypertension and even liver cirrhosis. Objective.Objective.Objective.Objective.Objective. To assessthe quality of life in patients postoperative biliary reconstructionincidental injury. Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods. We assessed the qua-lity of life using the SF-36 version 2.0 applied by telephone topatients postoperative biliary reconstruction incidental injury trea-ted at the Department of Surgery, National Medical Center 20 deNoviembre, ISSSTE , Mexico City, during the period from 1 January2003 to 1 January 2008. Results.Results.Results.Results.Results. We evaluated 32 patients,75% (n = 24) women and 25% (n = 8) men. The mean age was52.4 ± 14.01 years. Results in the SF-36: physical functioning 87.5± 16.22 points, role-physical 82.03 ± 23.65 points, bodily pain55.1 ± 19.98 points, general health 52.32 ± 19.98 points, vitality68.32 ± 21.94 points, social functioning 70.93 ± 19.53 points,role-emotional 56.33 ± 20.48 points and mental health 70.93 ±19.82 points. Conclusions.Conclusions.Conclusions.Conclusions.Conclusions. The patients postoperative biliaryreconstruction have good quality of life, with a proper state ofphysical and mental health that allowed the patient to reintegrate aproductive life. To assess the quality of life secondary to surgicalprocedures is essential to increase the quality of care and patientsatisfaction. This study proposes the SF-36 version 2.0 as an asses-sment tool useful for this purpose.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Incidental bile duct injury. Quality of life.

RESUMENRESUMENRESUMENRESUMENRESUMEN

Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. La lesión de vía biliar se define como el desgarroo sección de la misma en algún punto con o sin fuga biliar. Suincidencia fluctúa del 0.25 a 0.35%. Las secuelas son catastróficastanto para el paciente como para el cirujano. La morbilidad asocia-da incluye: estenosis, hipertensión portal e incluso cirrosis hepática.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Evaluar la calidad de vida en pacientes postoperadosde reconstrucción de vía biliar por lesión incidental. Material yMaterial yMaterial yMaterial yMaterial ymétodos. métodos. métodos. métodos. métodos. Se evaluó la calidad de vida mediante el uso del Cues-tionario SF-36 versión 2.0 aplicado por vía telefónica a aquellospacientes postoperados de reconstrucción de vía biliar por lesiónincidental, atendidos en el Servicio de Cirugía General del CentroMédico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE, durante el 1 de enero2003 al 1 enero 2008. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se evaluaron 32 pacientes,75% mujeres (n = 24) y 25% hombres (n = 8). La media de edadfue 52.4 ± 14.01 años. Resultados en el Cuestionario SF-36: fun-ción física 87.5 ± 16.22 puntos, desempeño físico 82.03 ± 23.65puntos, dolor físico 55.1 ± 19.98 puntos, salud general 52.32 ±19.98 puntos, vitalidad 68.32 ± 21.94 puntos, función social 70.93± 19.53 puntos, desempeño emocional 56.33 ± 20.48 puntos ysalud mental 70.93 ± 19.82 puntos. Conclusiones. Conclusiones. Conclusiones. Conclusiones. Conclusiones. Los pacien-tes postoperados de reconstrucción de vía biliar presentan una bue-na calidad de vida, con un adecuado estado de salud física ymental que permitió reintegrar al paciente a una vida productiva.Evaluar la calidad de vida secundaria a procedimientos quirúrgicoses indispensable para incrementar la calidad asistencial y lasatisfacción de los pacientes. En este estudio se propone el cues-tionario SF-36 versión 2.0 como un instrumento de evaluaciónútil para este fin.

Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Lesión incidental de vía biliar. Calidad de vida.

5Rev Invest Med Sur Mex, 2012; 19 (1): 4-6

Martínez-Flores MA, et al.

INTRODUCCIÓN

Se define como lesión de vía biliar al desgarro o sec-ción de la misma con o sin fuga de material biliar. Es unacomplicación con baja incidencia, pero con serias reper-cusiones clínicas, psicológicas, sociofamiliares, asistencia-les, económicas, jurídicas y laborales.1,2

Su incidencia se estima entre 0.1-0.3% y se presentadurante una colecistectomía hasta en 80% de los casos.Es más frecuente durante la cirugía laparoscópica con unaincidencia de 0.3-0.6%. Para valorar su gravedad existenmúltiples clasificaciones, entre las más utilizadas están lade Amsterdam y la de Bismuth.1-6

El diagnóstico suele realizarse en el intraoperatoriohasta en 12-46%. Esta lesión debe sospecharse cuan-do durante la revisión del campo operatorio se detec-ta bilis.7 En el postoperatorio se diagnostica en 10%durante la primera semana y 70%, en los primeros seismeses.1,2 De modo general, la ictericia postoperatoriainmediata se debe a falla quirúrgica, salvo muy rarasexcepciones.

La lesión de vía biliar es catastrófica y puede con-vertir al paciente en un lisiado biliar, ya que siempreexistirá el riesgo de estenosis, disfunción de la vía bi-liar, intentos fallidos de la reparación, reestenosis, hi-pertensión portal con riesgo de hemorragia y finalmen-te cirrosis; impacta negativamente en la calidad de vidaen estos pacientes.

En la actualidad se considera como salud y buena ca-lidad de vida a la ausencia de enfermedad o defecto y ala sensación de bienestar físico, mental y social. De estemodo, calidad de vida se define como el “sentimientopersonal de bienestar y satisfacción con la vida”.8-10

La valoración adecuada de calidad de vida ha llevadoa elaborar instrumentos que permitan su medición.8-9 ElCuestionario SF-36 es el instrumento genérico más utiliza-do por su fácil administración. Consta de 36 ítems conrespuestas en escala variable tipo Likert, el cual permiteobtener información acerca de ocho dimensiones que in-cluyen: función física, papel físico, dolor corporal, saludgeneral, vitalidad, función social, papel emocional y sa-lud mental.8,9,11,12 Su valor alfa de Cronbach demostróuna confiabilidad global con coeficiente de 0.93. Cadadominio de este instrumento superó el valor alfa mínimorequerido para una buena consistencia interna. Las pun-tuaciones de cada una de las ocho dimensiones oscilanentre 0-100 puntos; el 100 es un resultado que indica unasalud óptima y cero refleja un estado de salud precario.Existen versiones simplificadas del SF-36 en las que sereduce el número de preguntas.8,9,11,13

OBJETIVO

Evaluar la calidad de vida en pacientes postopera-dos de reconstrucción de vía biliar por lesión incidentalmediante el uso del Cuestionario SF-36 versión 2.0 enespañol.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio retrospectivo, observacional, des-criptivo y analítico realizado en una muestra de pacientespostoperados de reconstrucción de vía biliar por lesión in-cidental, atendidos en el Servicio de Cirugía General delCentro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE, du-rante el periodo comprendido entre el 1 de enero 2003 al1 de enero 2008.

Para evaluar la calidad de vida se utilizó el Cuestiona-rio SF-36 versión 2.0, el cual se aplicó por vía telefónica.

Se incluyeron en el estudio a todos los pacientesque, previa información de los objetivos del estudio eidentificación de los integrantes del equipo de investi-gación, autorizaron de modo verbal su participación.Se excluyeron los pacientes que no se localizaron porningún medio o se negaron verbalmente a participaren el estudio.

RESULTADOS

Se obtuvo una muestra de 60 pacientes, de los cualessólo se evaluó a 53.3% (n = 32). El 75% correspondió amujeres (n = 24) y 25%, a hombres (n = 8). La media deedad fue de 52 ± 14 años, con un rango entre 30 a 95años. En todos los casos la lesión incidental de vía biliarfue secundaria a colecistectomía; 22% abierta (n = 7) y78% por vía laparoscópica (n = 25).

Resultados en el Cuestionario SF-36 (Figura 1):

• Componentes físicos:

° Funcionamiento físico 87.5 ± 16.22 puntos.° Papel físico 82.03 ± 23.65 puntos.° Dolor físico 55.1 ± 19.98 puntos, y° Salud general 52.32 ± 19.98 puntos.

• Componentes mentales:

° Vitalidad 68.32 ± 21.94 puntos.° Función social 70.93 ± 19.53 puntos.° Desempeño emocional 56.33 ± 20.48 puntos, y° Salud mental 70.93 ± 19.82 puntos.


Evaluación posquirúrgica mediante el Cuestionario SF-36

DISCUSIÓN

En los diversos estudios publicados el parámetro paradefinir una buena calidad de vida son 50 puntos. Valoresmenores o mayores a este marco de referencia (con lími-te inferior cero y superior 100) permiten inferir una menoro mayor calidad de vida en la población estudiada.

El funcionamiento físico se evalúa mediante la limita-ción en las actividades físicas por el estado de salud. Elpapel físico se evalúa por los problemas con el trabajo y lalimitación en otras actividades de la vida diaria. El dolores una experiencia sensorial emocionalmente desagrada-ble asociada a un daño real o potencial del tejido, estadefinición acentúa la naturaleza subjetiva y psicológicadel dolor. La suma de todas las limitantes físicas secunda-rias al proceso mórbido define la salud general, la cualobtuvo una calificación > 50 puntos.

La vitalidad es una sensación de energía expresadapor los pacientes, refiriéndose agotados únicamente en elpostoperatorio inmediato y mediato, sin deterioro de sufunción social, afectación emocional o de su salud mentalglobal.

En el presente estudio todos los componentes físicos ymentales obtuvieron calificaciones > 50 puntos, por loque se infiere una buena calidad de vida global tras la

cirugía de reconstrucción de vía biliar. Pese a la morbili-dad quirúrgica en este tipo de pacientes, la calidad devida global fue buena, sin impacto sustancial en su activi-dad física y mental. La aplicación del Cuestionario SF-36es una herramienta útil que permite realizar una evalua-ción más objetiva de la calidad de vida del paciente pos-quirúrgico.

CONCLUSIONES

La calidad de vida de los pacientes con lesión de lavía biliar es > 50 puntos en los componentes evaluados,lo que sugiere una calidad aceptable en un escenario clí-nico complejo.

REFERENCIASREFERENCIASREFERENCIASREFERENCIASREFERENCIAS

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3. Hogan MA, Hoti E, Winter DC, Ridgway PF, Maguire D, Geoghe-gan JG, Traynor O. Quality of life after iatrogenic bile ductinjury. Annals of Surgery 2009; 249: 292-5.

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tomy bile duct strictures: Management and Outcome in 130 pa-tients. Arch Surg 1995; 130: 597-604.

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10. Chaura-Guindic L, Benavides-Leon J, Villanueva-Herrrero JA,Jiménez-Bobdilla B, Abdo-Francis JM, Hernández-Labra E. Ca-lidad de vida del paciente ostomizado. Cir Cir 2011; 79: 149-55.

11. Prieto L, Badia X. Cuestionarios de salud: concepto y metodolo-gía. Atención primaria 2001; 28: 99-107.

12. Vilagut G, Ferrer M, Rajmil L, Rebollo P, Quintana JM, Per-manyer M. El cuestionario de salud SF-36 español: una déca-da de experiencia y nuevos desarrollos. Gac Sanit 2005; 19:135-50.

13. Guyatt G, Veldhuyzen SJ, Feeny D, Patrick DL. Measuring quali-ty of life in clinical Trials: a taxonomy and review. Can Med

Assoc J 1989; 140: 1441-8.

Figura 1. Resultados en el Cuestionario SF-36.

Pun

taje

70.93

56.33

70.9368.32

52.3255.1

82.0387.5

Funcionamiento

físico

Papel físico

Dolor corporal

Salud general

Vitalid

ad

Función social

Papel emocio

nal

Salud mental

Órgano de Difusión dela Sociedad de Médicos

Revista de

Investigación


García-López BI, et al.

Manejo de dispositivo intrauterino traslocado

* Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud.

Correspondencia:Mtro. Nilson Agustín Contreras-Carreto

Jefatura de Medicina Interna, Hospital de la MujerProlongación Salvador Díaz Mirón, Núm. 374. Col. Santo Tomás, Deleg. Miguel Hidalgo, México, D.F. CP. 11340.

Correo electrónico: [email protected]

Brenda Iliana García-López,* Mauricio Pichardo-Cuevas,*María Esther Meza-López,* Nilson Agustín Contreras-Carreto*


ARTÍCULO ORIGINAL


Introduction.Introduction.Introduction.Introduction.Introduction. The intrauterine device (IUD) is one of the mostpopular of contraceptive methods, be effective, safe and economi-cal. The translocated IUD (TIUD) or in the wrong position usuallyoccurs after an inadvertent perforation of the uterus at the time ofplacement or migration of it to adjacent tissues, may be located inendometrium, myometrium, abdominal cavity and organs. Objec-Objec-Objec-Objec-Objec-tive.tive.tive.tive.tive. Describe the incidence and institutional experience in mana-ging of TIUD. Material and methods. Material and methods. Material and methods. Material and methods. Material and methods. Retrospective, descripti-ve and analytical study of a sample of patients treated in the Women’sHospital, Ministry of Health; México, D.F., with a diagnosis of TIUDduring the period from 1st January 2008 to 1st January 2011.

ReReReReResults. sults. sults. sults. sults. Sample of 56 patients, average age 31.8 ± 8.55 years.TIUD 92.9% (n = 54) in uterine cavity and 7.1% (n = 4) in abdomi-nal cavity. Retirement office failed in 26.8% (n = 15). Techniqueused: withdrawal Novak’s cannula 60.7% (n = 34), hysteroscopy8.9% (n = 5), laparoscopy and hysteroscopy 5.4% (n = 3), LAPE 8.9%(n = 5), simple manual removal 10.7% (n = 6), hysteroscopywithdrawal by cannula’s Novak failed 3.6% (n = 2) and laparoscopy1.8% (n = 1). Complications: uterine perforation 1.8% (n = 1), totalhysterectomy by abdominal access 3.6% (n = 2). Conclusions.Conclusions.Conclusions.Conclusions.Conclusions.The diagnosis of TIUD can be performed by usual methods such asabdomen and pelvis x-ray and pelvic ultrasound. Rarely requireadditional studies. Hysteroscopy for removal TIUD is a safe andcost-effectiveness procedure and increasingly rare.

Key words. Key words. Key words. Key words. Key words. Intrauterine device. Translocated intrauterine device.Complications.


Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El dispositivo intrauterino (DIU) es uno de losmétodos anticonceptivos más utilizados en todo el mundo por serefectivo, seguro y económico. El DIU traslocado (DIUT) o en posi-ción inadecuada se presenta generalmente posterior a una perfora-ción inadvertida del útero al momento de la colocación o a unamigración de éste a los tejidos adyacentes; se puede localizar en elendometrio, miometrio, cavidad abdominal y órganos vecinos.

Objetivo. Objetivo. Objetivo. Objetivo. Objetivo. Describir la incidencia y la experiencia institucional enel manejo del DIUT. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Estudio retrospecti-vo, descriptivo y analítico de una muestra de pacientes del Hospitalde la Mujer, Secretaría de Salud, con diagnóstico de DIUT duranteel 1 de enero 2008 al 1 de enero 2011. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se estudióuna muestra de 56 pacientes, media de edad 31.8 ± 8.55 años.DIUT 92.9% (n = 54) en cavidad uterina y 7.1% (n = 4) en cavidadabdominal. Retiro fallido en consultorio 26.8% (n = 15). Técnicautilizada: retiro con cánula de Novak 60.7% (n = 34), histeroscopia8.9% (n = 5), histeroscopia y laparoscopia 5.4% (n = 3), LAPE 8.9%(n = 5), retiro manual simple 10.7% (n = 6), histeroscopia por retirofallido con cánula de Novak 3.6% (n = 2) y laparoscopia 1.8% (n = 1).Complicaciones: perforación uterina 1.8% (n = 1) y HTA 3.6%(n = 2). Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. El diagnóstico de DIUT puede realizarsecon métodos de gabinete habituales como rayos X de abdomen ypelvis, y ultrasonido pélvico; rara vez se requieren otros estudiosadicionales. La histeroscopia como procedimiento para retiro deDIUT es un procedimiento seguro con bajo costo y efectivo y cadavez menos frecuente.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Dispositivo intrauterino. Dispositivo intrauterinotraslocado. Complicaciones.

INTRODUCCIÓN

El dispositivo intrauterino (DIU) es uno de los métodosanticonceptivos femeninos más utilizados en todo el mun-do.1,2 Es uno de los métodos más seguros, efectivos y eco-nómicos. Se pueden colocar durante el puerperio inme-diato, mediato, tardío y durante el ciclo menstrual; a dife-

rencia de otros métodos temporales tiene la ventaja deque no se requiere recordar a la usuaria sobre su adminis-tración diaria, semanal o mensual. La efectividad de estemétodo es de las más altas, proporciona una protecciónanticonceptiva > 90%.1,3,4

El DIU ejerce su acción anticonceptiva mediante unproceso inflamatorio del endometrio que evita la migra-


Dispositivo intrauterino traslocado

te e inexperiencia del médico en la realización del proce-dimiento. Con la finalidad de evitar complicaciones (so-bre todo si el DIU está parcialmente incrustado y/o migra-do fuera de la cavidad uterina) es necesario realizar otrosprocedimientos como la laparoscopia o la exploración porlaparotomía.7,9,10,12,13

OBJETIVO

Describir la incidencia y la experiencia institucional enel manejo del DIUT.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo yanalítico en el que se incluyó una muestra de pacien-tes atendidas en el Hospital de la Mujer, con diag-nóstico de DIUT durante el 1 de enero 2008 al 1 deenero 2011. Se excluyeron aquellas pacientes con ex-pediente clínico incompleto para las variables selec-cionadas.

Variables analizadas

• Variables demográficas:

° Edad.

• Variables asociadas a DIUT.

° Localización de DIUT según clasificación de perfo-ración uterina (Eposito y Mahran, 1973):

a) Parcial:Parcial:Parcial:Parcial:Parcial: grados 1 y 2. Endometrio y miometrio.b) Completa: Completa: Completa: Completa: Completa: grado 3. Cavidad abdominal y ór-

ganos vecinos.

° Método diagnóstico:

a) Ultrasonido pélvico.b) Rayos X.c) Ultrasonido y rayos X.d) Otros.

° Tiempo de permanencia del DIU desde la coloca-ción (en meses).

° Manejo:

a) Consultorio.b) Quirófano.

ción de los espermatozoides hacia la salpinge y, por otrolado, altera el transporte del ovocito. Su efecto anticon-ceptivo oscila entre tres y ocho años, depende de la can-tidad de cobre que contenga (200-380 mm2) o si se utilizaDIU con progestágeno. Presenta falla anticonceptiva al-rededor de 0.6-2.0% anual. Puede presentarse expulsiónespontánea en 2-10% de los casos durante el primer año.Por ello es indispensable una revisión sistemática delmismo, así como el conocimiento de las posibles com-plicaciones asociadas a su uso. Entre las complicacionesestán: sangrado uterino anormal, enfermedad pélvicainflamatoria, migración y perforación uterina.4-6

El DIU traslocado (DIUT), o en posición anormal oinadecuada, se presenta generalmente después de una per-foración inadvertida del útero al momento de la coloca-ción, la cual tiene una incidencia de 1.2/1,000 inserciones;sin embargo, en un menor número de casos es debido auna migración de éste a los tejidos adyacentes, entre ellos:la cavidad abdominal, intestino o vejiga, lo cual dependedel DIU colocado, experiencia del operador, la posición delútero y el tiempo transcurrido entre el nacimiento y la in-serción. En otros casos se utiliza este término para referirseal DIU que no es posible retirar de la cavidad uterina por laausencia de las guías en el canal vaginal.3,7

En 1973 Eposito y Mahran clasificaron la perforaciónuterina en parcial y completa. La parcial se divide en gra-do 1 (endometrio) y grado 2 (miometrio). La completa ogrado 3 corresponde a la presencia del DIUT en cavidadabdominal y órganos vecinos.8,10

El ultrasonido pélvico o transvaginal es el estudio ini-cial más apropiado. En caso de no encontrarse en la cavi-dad uterina puede recurrirse a la radiografía simple deabdomen y/o pelvis para determinar si el dispositivo seexpulsó o migró hacia algún órgano vecino; en pocos ca-sos se requiere de otros estudios adicionales, como la to-mografía computada de abdomen.4-6,11,12

Si el DIUT se localiza dentro de la cavidad uterina pue-de realizarse el retiro con una cánula de Novak, inclusoen el consultorio; en caso de no lograrse el retiro se recu-rre a la dilatación cervical y legrado uterino instrumenta-do (LUI) bajo anestesia en la sala de quirófano, lo queimplica un incremento en la morbimortalidad y en los cos-tos en salud.

En la actualidad, la histeroscopia ha demostrado serun excelente método para remover transcervicalmentecuerpos extraños como el DIU.3,4,7,10 A pesar de las venta-jas de este procedimiento, existen contraindicaciones quees necesario considerar en todo momento: enfermedadpélvica inflamatoria agudizada, sospecha de cáncer cervi-cal invasor, embarazo, falta de cooperación de la pacien-


García-López BI, et al.

° Técnica:

a) Extracción con cánula de Novak.b) Legrado uterino.c) Histeroscopia.d) Laparoscopía.e) Laparotomía exploradora (LAPE).

° Complicaciones:

a) Perforación uterina.b) Histerectomía total por vía abdominal (HTA).

RESULTADOS

Se analizó una muestra de 56 pacientes con una me-dia de edad de 31.8 ± 8.55 años, con rango entre 20-55años. El 92.9% de los DIUT (n = 54) se encontró en cavi-dad uterina y 7.1% en cavidad abdominal (n = 4). Tiem-po de permanencia de DIU desde la colocación: 70.9 ±58.1 meses, con rango entre 1-40 meses. Método diag-nóstico: rayos X de abdomen y pelvis 10.7% (n = 6), ul-trasonido pélvico 62.5% (n = 35), ambos 26.8% (n = 15).Retiro fallido en consultorio 26.8% (n = 15); 100% se re-tiró en quirófano bajo sedación. Técnica utilizada: retirocon cánula de Novak 60.7% (n = 34), histeroscopia 8.9%(n = 5), histeroscopia y laparoscopia 5.4% (n = 3), LAPE8.9% (n = 5), retiro manual simple 10.7% (n = 6), histe-roscopia por retiro fallido con cánula de Novak 3.6% (n =2) y laparoscopia 1.8% (n = 1). Complicaciones: perfora-ción uterina 1.8% (n = 1) y HTA 3.6% (n = 2).

DISCUSIÓN

El DIU es uno de los métodos anticonceptivos más uti-lizados en el mundo; sin embargo, no está exento de ries-gos. La mayoría de las mujeres con perforación uterinapor DIUT no manifiestan datos clínicos sino hasta meseso años después de la inserción. La incidencia de DIUT encavidad abdominal fue baja (7%) acorde con lo reportadoen la literatura. El diagnóstico se realizó en su mayoríacon USG pélvico en 62%; se requirió la confirmación conrayos X de abdomen y pelvis en 27%, lo cual muestra lafacilidad del diagnóstico. En 27% de las pacientes se pre-sentó retiro fallido de DIUT en consultorio; en 100% delas pacientes se retiró en quirófano bajo sedación. La téc-nica más utilizada fue la cánula de Novak en 61%. Lahisteroscopia e histerolaparoscopia y laparoscopia se utili-zaron en 20%, lo cual enmarca la importancia en eladiestramiento de procedimientos de mínima invasión. Se

requirió de LAPE en 9%, en aquellas pacientes con fallatécnica en el procedimiento de mínima invasión o imposi-bilidad de retiro por dicho medio.

Se debe enfatizar en la necesidad de un conocimientoanatómico preciso del área genital femenina y de unapericia adecuada, así como el conocimiento de las posi-bles complicaciones al realizar la inserción del DIU. Losdispositivos intrauterinos ya insertados requieren de unavigilancia periódica y no debe darse por expulsado un DIUsin realizarse los estudios necesarios.

CONCLUSIONES

El diagnóstico de DIUT puede realizarse con métodosde gabinete habituales como la radiografía de abdomeny pelvis, y el ultrasonido pélvico. Rara vez se requierenestudios adicionales. La histeroscopia como procedimien-to para retiro de DIUT es un procedimiento seguro, eco-nómico y efectivo, y cada vez menos frecuente.


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Revista de

Investigación


Storage-induced morphological changes in erythrocytes

Storage-induced morphological

changes in erythrocytes

* Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. ** Facultad de Medicina, UNAM.

Correspondencia:

Dr. Raúl Carrillo-Esper

Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra, Núm. 150. Col. Toriello Guerra, C.P. 14050.

Tel.: 5424-7200. Correo electrónico: [email protected]

Raúl Carrillo-Esper,* Carlos Alberto Carrillo-Córdova,**

Jorge Raúl Carrillo-Córdova,** Luis Daniel Carrillo-Córdova**


ARTÍCULO ORIGINAL

INTRODUCTION

Recent investigations in the process of blood transfu-

sion have focused on studying the morphologic changes

secondary to conservation and storage in erythrocytes,

these morphologic changes are named “storage lesions”


Introduction.Introduction.Introduction.Introduction.Introduction. Advances in storage techniques of erythrocyte con-

centrates have contributed to develop significant erythrocyte mor-

phologic abnormalities which have been associated with greater

damage in the microcirculation, multiple organ dysfunction and

increased morbidity and mortality. Objective. Objective. Objective. Objective. Objective. To evaluate the

changes in erythrocyte morphology related to storage time. Mate-Mate-Mate-Mate-Mate-

rial and methods.rial and methods.rial and methods.rial and methods.rial and methods. We analyzed the morphologic changes in

erythrocyte in relation to the storage time of the globular packages

that were transfused. The blood smear was wisdom with Wright’s

technique and was evaluated by two observers who evaluated the

percentage of morphologic alterations. Results.Results.Results.Results.Results. 67 samples were

collected. The average of abnormalities in the erythrocyte package

was 40%. The storage time was of 12.25 ± 6.9 days. The Pearson

correlation coefficient demonstrated correlation between the per-

centages of erythrocyte abnormalities and storage time. After seven

days of storage 26.57% of the erythrocytes of the packages had

morphological abnormalities which increased significantly in the

following days. Conclusions. Conclusions. Conclusions. Conclusions. Conclusions. Red blood cells with more than

seven days of storage, present significant morphologic alterations,

erythrocyte abnormalities.

Key words. Key words. Key words. Key words. Key words. Blood transfusion. Abnormal erythrocytes.


Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Los avances en las técnicas de almacenamiento

eritrocitario permiten utilizar concentrados eritrocitarios que presen-

tan importantes anormalidades morfológicas asociadas a mayor

lesión en la microcirculación, disfunción orgánica múltiple e incre-

mento en la morbimortalidad. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Evaluar las modificacio-

nes de la morfología eritrocitaria relacionadas con el tiempo de

almacenamiento. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Se analizaron los cam-

bios morfológicos eritrocitarios en relación con el tiempo de alma-

cenamiento de los concentrados eritrocitarios transfundidos en la

Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur

mediante la evaluación del frotis de una muestra obtenida de los

concentrados eritrocitarios obtenidos. Cada uno de los frotis se tiñó

con tinción de Wright; dos observadores independientes evaluaron

el porcentaje de alteraciones morfológicas eritrocitarias. El tiempo

de almacenamiento se definió como el lapso entre la extracción de

la sangre y la transfusión del concentrado eritrocitario. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.

Se recolectaron 67 muestras. El promedio de anormalidades

eritrocitarias fue de 40%. La media del tiempo de almacenamiento

fue de 12.25 ± 6.9 días. El coeficiente de correlación de Pearson

demostró correlación entre el porcentaje de anormalidades eritro-

citarias y los días de almacenamiento. Después de siete días de

almacenamiento 26.57% de los eritrocitos de los concentrados

eritrocitarios tuvieron anormalidades morfológicas eritrocitarias que

se incrementaron significativamente en los siguientes días.

ConConConConConclusión.clusión.clusión.clusión.clusión. Los eritrocitos que rebasan siete días de almacena-

miento presentan alteraciones eritrocitarias significativas.

Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Transfusión sanguínea. Anormalidades eritroci-

tarias.

and are related with erythrocyte damage and decrease of

the survival after the transfusion. The efforts and investi-

gations made during the last 40 years to maintain the

corpuscular integrity and the viability and function after

the transfusion have increased the storage time to up to

42 days, this was achieved thanks to the phosphate, ade-


Carrillo-Esper R, et al.

nine and glucose added help with the preservation of the

blood. These advances are counterproductive, because

now-a-days the transfusion of morphologically-altered

erythrocyte concentrates is more common, this is related

with the lesion and dysfunction of the microcirculation which

is an independent risk factor in the critically ill patient with

organic dysfunctions and increased morbidity.1-3

OBJECTIVE

The aim of this report is to correlate the morphologic

alterations of erythrocytes with the storage time of the

transfused erythrocyte concentrates in the ICU of the

Medica Sur Foundation.

MATERIAL AND METHODS

A longitudinal, observational and prospective study was

realized in the ICU of the Medica Sur hospital, blood smears

of every erythrocyte concentrate were taken; the samples

were taken after the transfusion, to ensure the quality and

the safety of the procedure. Every smear was dyed with

Wright stain and was evaluated to determine the percen-

tage of erythrocyte abnormalities by the investigator and

a citotechnician, whom didn’t know the time of storage of

the transfused erythrocyte concentrates. Both observers

evaluated the percentage of abnormal erythrocytes, ca-

lling abnormal every erythrocyte with a different morpho-

logy than the one of a mature erythrocyte (crenovyte, schis-

tocyte, fragmented erythrocyte). An arithmetic average

was realized of both stimations. The time of storage, defi-

ned as the time between the extraction of the blood from

the donator to the transfusion, was registered.

The statistic analysis was realized with the median and

the SD. To evaluate the correlation of the variables, time

of storage and morphologic alterations we used the Pear-

son correlation coefficient.

RESULTS

67 consecutive samples were analyzed, the mean days

of storage were 12.25 ± 6.9. Samples were classified in

accordance with the storage time in three groups:

• Group I from 0 to 10 days.

• Group II from 11 to 20 days, and

• Group III from 21 or more days.

Group 1 included 30 samples, group II 29 samples and

group III 8 samples. The mean of morphologic abnorma-

lities in the red blood cells (RBC) from the transfused con-

centrates was 40.4 ± 12, with a median of 40 and a mode

of 50, percentage of alterations went from 10% to a maxi-

mum of 90%.

In each group Pearson correlation coefficient was used

finding association between the abnormalities percenta-

ge and the storage time, r = 0.8251, this result show rela-

tion with the 2 variables (Figure 1). Simple determination

coefficient was r = 0.689, this shows a variability percen-

tage of 68.09%. The inclination slope angle was 71 de-

grees 48 min. This indicates the relation of the morpholo-

gic abnormalities and the storage time.

Based in this and according to linear correlation, after

seven days of storage, 26.7% of transfused red blood cells

have some morphology abnormalities, which represents

one third of the transfused red blood cells. By the seventh

day this number raise to 75%.

DISCUSSION

First autotranfusion was done in 1914, with this, the

clinical limitation that vein to vein transfusion was elimi-

nated, but it was during the Second World War when Dr.

Oswald Robertson used the solution Rous-Turner, a com-

bination of citrate and dextrose, to practice the first auto-

transfusion of storaged blood, and this established the first

principles of preservation and storaging of blood.

Like an answer to the increasing transfusional needs

during Second World War, Luoitt and Mollison presented

100

80

60

40

20

0

Pe

rce

nta

ge

Figure 1. Correlation between the time of storage and the erythro-

cyte changes. With a longer time of storage the morphologic chan-

ges are found in a larger percentage of the transfused erythro-

cytes.

0 5 10 15 20 25 30

Days



a new solution for preservation of RBC, this is the today

well known ACD solution (Acid-citrate-dextrose). ACD so-

lution simplified the sterilization procedure, decreased the

volumen of the conservative solution and increased viabi-

lity of RBC up to 21 days. On the other side, addition of

phosphate and 2,3 diphosphoglycerate allow to increase

the storage amount of days up to 42 and also increased

the viability.4-6

The main result of this investigation is to demonstrate

that there is a direct relation between storage time and

percentage of abnormalities in the RBC. There is enough

scientific evidence that storage time from the transfused

RBC during transoperatory or during their stay in the in-

tensive care unit is associated with an increased risk of

death, more complications and more hospital stay.7-9

It is known that transfusion of RBC with a long storage

time, which have energetic depletion, membrane altera-

tions and distortion, amplify the inflammatory response

when they damage and obstruct the vascular endothe-

lium, this induce more microcirculation alteration and or-

ganic dysfunction10,11 (Figure 2).

Red blood cell characteristics and changes during sto-

rage are characterized by (Table 1):

• Morphologic changes. Morphologic changes. Morphologic changes. Morphologic changes. Morphologic changes. From their normal biconca-

ve disc form, RBC deform during the pass of the stora-

ge days. The most important form are the crenocytes

which are spheric erythrocytes with spicules, this spicu-

les correspond to lipidic vesicles that protrude from the

membrane. This transformation is associated with a

loss of the surface/volume of the RBC, this increases

the mean corpuscular heamoglobin concentration and

osmotic fragility, this leads to a decrease in the capa-

city of the RBC to deform. There is some evidence

that all this morphologic changes correlates with the

ATP depletion of the RBC.12 Nakao13 reproduced these

Table 1. Changes during storage.

Effects during the storage Consequences

Decrease 2,3 diphosphoglycerate Increase of the affinity to oxygen and decrease of tissular contribution.

Depletion of ATP Changes on the erythrocytes morphology.

Increase of the osmotic fragility.

Decrease of the deformability.

Microvesiculation Decrease of the erythrocytes viability.

Lipidic peroxidation Celular damage or death.

Figure 2. Effects of the red blood cell storage. TRALI: transfusion related acute lung injury. MOD: multiple organ dysfunctions.

Storage lesions

Mediators of Aggregation and Deformability Nitric oxide Immunosupression

inflammation adhesion of RBC 2-3 diphosphoglycerate

TRALI Microvascular perfusion Infection

Oxygen consumption

MOD

Death



morphologic changes secondary to prolonged storage.

He also showed that reestablishing the ATP levels with

adenosine made the RBC to obtain their normal bicon-

cave structure after being crenocytes.

• ATP levels. ATP levels. ATP levels. ATP levels. ATP levels. It is considered that biomechanical sur-

face changes of RBC and cytoplasmatic viscosity oc-

curs after the decrease of ATP. There is a low correla-

tion between RBC ATP levels and surviving of RBC,

except when ATP levels decrease > 50%. This incon-

sistency emphasizes in studies that very high levels of

ATP have no impact in RBC surviving post-transfusion.

Even though ATP depletion does not explain by itself

the membrane damage, it has been thought that de-

pletion of ATP increases the levels of secondary me-

diators like intracellular calcium, protein phosphorila-

tion and membrane kinases which maintain the inte-

grity of cell membrane. The phospholipids analysis

shows a change in the phosphorylation/dephosphorila-

tion balance in the RBC during the second and third

storage week. The increase in the phosphorilated form

of the phosphoinositol-4-phosphate, is accompanied

with an appearance of crenocytes, this suggests a di-

rect relation between dephosphorilation and change

in the morphology of RBC.14,15

• Biomechanical changes. Biomechanical changes. Biomechanical changes. Biomechanical changes. Biomechanical changes. There is a complex inte-

raction between the membrane phospholipids, trans-

membrane proteins and cytoplasmic components which

has an impact in the morphology and deformability

of the RBC during storage. This modifications decrea-

se the RBC half life post-transfusion. RBC biomechani-

cal changes are the result of the alterations of the lipi-

dic bilayer, proteins and cytoskeleton. The interactions

between these 3 components favor the formation of

20 to 80 nm vesicles, which could be detected by the

second storage week. Oxidative damage is another

important mechanism of RBC damage, this impacts

the biomechanical by damaging the phospholipids

of the membrane and the spectrine, this contributes

to the formation of squistocytes and spherocytes, also

contributes to the osmotic fragility.16-18

Changes in the RBC during the storage produce RBC

with low efficacy and efectivity to improve oxygenation in

tissues, this can be related with a depletion of the 2-3

diphosphoglycerate (DPG). This 2-3 DPG depletion is big-

ger within the seventh day of storage, this implies a shift

to the left in the haemoglobin curve with a decrease of

the p50.

The clinical impact of the RBC changes induced with

the storage reverberates in the poor effectiveness of these

to improve tissue oxygenation this is related with de de-

crease of 2-3 diphosphoglycerate. This depletion is the

mayor alosteric modificator over the affinity to haemoglo-

bin. The deformability reduction of the RBC during stora-

ge has been explained like of the physiopathological me-

chanisms in the development of tissue lesion induced by

the storaged RBC.19,20

The main objective of RBC transfusions in the critically

ill patient is to improve oxygen disponibility in tissues and

increase survival and organic function. All this lead to the

wrong idea of tranfusing all the critically ill patients and

maintain haemoglobin values > 13 g/dL, which is wrong.

Different studies has demonstrated that this is not truth

and using transfusions in a bad way or abusing of them

increases in a significative way complications, specially

infections, and morbimortality, specially when the trans-

fused packages has more that 7-10 days of storage.

Based in this, current concepts of RBC transfusions indi-

cations is to limit the number of transfusions, follow rigid

transfusion politics, set transfusion cutting points in haemo-

globin 7-10 g/dL, try to use new RBC, utilize leucoreduced

packages in patients with sepsis and when there is eviden-

ce of microcirculation damage and trying to avoid the trans-

fusions of RBC with more than 7 days of storage.21-24

CONCLUSIONS

The morphologic, biological and molecular changes in-

duced by the storage of erythrocytes are subjects of basic

and clinical investigation because of their effects in transfu-

sed patients. The scientific evidence shows that the erytho-

cytes with a storage time grater than 14 days induce lesions

on the microcirculation and don’t increase the consumption

of oxygen of cells, which favours the development of mul-

tiple organ dysfunctions. Because of that is necessary to

develop a specific politic about the transfusions in the ICU’s

where the use of erythrocyte concentrates with shorter sto-

rage life is prioritary, especially with patients with sepsis

and organ or microcirculatory dysfunction.

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Revista de

Investigación



Trombocitopenia inducida por heparina

* Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur.

Correspondencia:Dr. Raúl Carrillo Esper

Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra,Del. Tlalpan, México, D.F., C.P. 14050. Tel.: 5424-7200. Correo electrónico: [email protected]

Raúl Carrillo-Esper,* Verónica Zárate-Vega,* Thania Medrano-del-Ángel,* Gabriela Andrade-Montes de Oca*


ARTÍCULO DE REVISIÓN

INTRODUCCIÓN

La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es unsíndrome clínico-inmunopatológico.1 Es un evento adver-so relacionado con la administración de heparina por víaintravenosa o subcutánea. La TIH es secundaria a anti-cuerpos IgG contra el complejo heparina-factor plaqueta-rio 4 (FP-4), y se caracteriza por trombocitopenia e incre-mento en el riesgo de trombosis arterial y venosa.

El objetivo de este trabajo es actualizar a la comu-nidad médica sobre la entidad respecto a su elevada


Heparin induce thrombocytopenia (HIT) is an immune-mediatedtransient prothrombotic state with very severe implications determi-ned by thromboembolic phenomena in both the venous and arte-rial circulation. The propensity for thrombosis distinguishes HIT fromother common drug-induced thrombocytopenias. Diagnosing HITin hospitalized patients is often challenging because of the fre-quency of heparin use, occurrence of thrombocytopenia from othercauses, and development of asymptomatic PF4/heparin antibodiesin patients treated with heparin. The heparin-platelet factor 4-anti-body assay, polyanion-platelet factor 4-antibody assay and hepa-rin-induced platelet activation test are used for laboratory diagnosisof the immune form of heparin-induced thrombocytopenia. Forpatients with strongly suspected or confirmed HIT, heparin shouldbe stopped and full-dose anticoagulation with an alternative, suchas lepirudin or danaparoid, commenced (in the absence of a signi-ficant contraindication). Warfarin should not be used until the pla-telet count has recovered. When introduced in combination withwarfarin, an alternative anticoagulant must be continued until theInternational Normalized Ratio (INR) is therapeutic for two conse-cutive days. Platelets should not be given for prophylaxis or treat-ment. HIT is a potentially fatal but treatable and largely preventa-ble disease. An increased awareness of the signs and symptoms ofthe disorder is necessary to prevent its potentially devastating com-plications.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Blood platelet disorders. International Normalized Ratio.Platelet.

prevalencia y la baja sospecha clínica y diagnósticoen México.

INCIDENCIA

En Estados Unidos de Norteamérica se presentananualmente 600,000 nuevos casos de TIH; de és-tos, 300,000 desarrollan complicaciones trombóti-cas y 90,000 fallecen.2 Aproximadamente 0.5-5% delos pacientes tratados con heparina desarrollaránTIH.3 Su prevalencia es más alta en pacientes qui-


La trombocitopenia inducida por la heparina (TIH) es un estadoprotrombótico mediado, inmunológicamente asociada a fenóme-nos tromboembólicos en la circulación arterial y venosa. La predis-posición a la trombosis distingue a la TIH de otros tipos de trombo-citopenia, como las inducidas por fármacos. El diagnóstico de TIHen pacientes hospitalizados con frecuencia es un reto debido al usorecurrente de heparina, presencia de trombocitopenia secundaria aotras causas y el desarrollo de anticuerpos heparina/PF4 asintomá-ticos en pacientes tratados con heparina. La determinación de an-ticuerpos heparina/PF4, anticuerpo polianion-PF4 y el examen deactivación plaquetaria inducida por heparina son usados para eldiagnóstico de la TIH. Para pacientes con alta sospecha o TIHconfirmada, la heparina debe interrumpirse e iniciarse la anticoa-gulación con una alternativa, como la lepirudina o Danaparoide,en caso de no existir contraindicación. La warfarina no debe usarsehasta la recuperación de la cuenta plaquetaria. Cuando se decidepor una anticoagulación combinada con warfarina debe de conti-nuarse hasta que el cociente normalizado internacional (INR) seencuentre en rango terapéutico por dos días consecutivos. Las pla-quetas no deben administrarse para profilaxis o tratamiento. La TIHes una enfermedad con elevada morbimortalidad, pero tratable yprevenible, por lo que se requiere de un elevado índice de sospe-cha, además de monitoreo y seguimiento estrecho de los enfermostratados con heparina.

Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Desórdenes plaquetarios. Cociente InternacionalNormalizado. Plaqueta.



rúrgicos que en pacientes tratados médicamente4

(Tabla 1).Pocos estudios han evaluado la frecuencia de TIH en

la Unidad de Terapia Intensiva (UTI). Dos reportes indica-ron que es poco frecuente en la UTI; uno de ellos es unestudio de 267 pacientes posquirúrgicos con sospecha clí-nica de TIH, donde sólo 32 tuvieron un perfil serológicoque indicó probable TIH. El segundo estudio, prospecti-vo, sobre factores de riesgo para trombosis venosa pro-funda (TVP) incluyó 261 pacientes, de los cuales 85%recibió heparina no fraccionada (HNF) y 4% recibió he-parina de bajo peso molecular (HBPM). A 31 pacientescon sospecha de TIH se les realizaron pruebas, ningunotuvo evidencia serológica de TIH.5 Se calcula que en 1/100 pacientes que reciben heparina no fraccionada du-rante al menos cinco días se desarrolla TIH asociada atrombosis.6

Stein7 realizó un estudio retrospectivo (1979-2005) conuna muestra de 10,554,000 pacientes de la base de da-tos del National Hospital Discharge Survey. Reportó quela incidencia de TIH es aproximadamente de 0.5%.Es poco frecuente en pacientes menores de 40 años,se relaciona más con la duración que con la dosisadministrada de heparina y con el empleo de HNFen relación con la HBPM.

Tabla 1. Frecuencia de trombocitopenia inducida por heparina.

Población de pacientes Frecuencia

• Cirugía cardiacaAdultos (HNF postoperatoria) 1-2.4%Pediátricos 1-3%

• Cirugía ortopédicaHNF postoperatoria 4.80%HBPM postoperatoria 0.60%

• MedicoEnfermedad cardiaca cerebrovascular 0.3-2.5%Cuidados críticos 0.40%Tratamiento con HNF 0.80%Nuevo tratamiento con hemodiálisis 3.20%

• Obstetricia Raro

• Alto riesgoTrasplante cardiaco 11%Neurocirugía 15%Indígenas 8%

• Población generalIntrahospitalaria 1-1.2%HNF (meta análisis) 2.60%HBPM (meta análisis) 0.20%

De los pacientes heparinizados 8% desarrolla anticuer-pos, de los cuales 1-5% desarrollará trombocitopenia yuna tercera parte presentará trombosis arterial o venosa.Los anticuerpos persisten por un largo periodo (hasta detres años), esto asociado a trombosis.8 La incidencia deTIH es particularmente alta en pacientes que reciben untrasplante cardiaco (11%) y los anticuerpos de TIH sonmás frecuentes en pacientes que reciben HNF (aproxima-damente 20%) que en aquéllos tratados con HBPM (8%);sin embargo, los anticuerpos que se forman por la exposi-ción a HNF presentan reacción cruzada con HBPM.9

Los factores de riesgo asociados a la TIH son:

• Tipo de heparina usada (HNF de origen bovino ori-gen porcino HBPM).

• Tiempo de exposición a la heparina (4-14 días).• Antecedentes de exposición reciente a heparina (100

días previos).• Tipo de escenario médico (posquirúrgico no quirúr-

gico embarazo).• Género del paciente (1.5-2 veces mayor riesgo en

mujeres).10

FISIOPATOLOGÍA

La heparina es un glucosaminoglucano con peso mo-lecular de 3,000-30,000 Daltons. Su mecanismo de ac-ción es a través de la unión y activación de la antitrombi-na. Sólo 30% de las cadenas de HNF contienen la se-cuencia necesaria para activar la antitrombina. Lascadenas restantes permanecen inactivas, pero se uneninespecíficamente a otras proteínas plasmáticas, célulasendoteliales y FP-4.11 Tiene una alta afinidad por FP-4,una proteína tetramérica que se encuentra en los gránu-los alfa de las plaquetas y en la superficie de algunascélulas como las endoteliales y las plaquetas. Cuando laheparina y el FP-4 se unen forman un complejo heparina-FP-4 que sufre un cambio conformacional y expone nue-vos epítopes crípticos que actúan como inmunógenos.

La TIH se produce por la unión de anticuerpos (habi-tualmente IgG) al complejo heparina-PF4. Estos anticuer-pos anticomplejo heparina-FP4 activan las plaquetas, víareceptor Fc IIa, y causan la liberación de micropartículasprotrombóticas, consumo de plaquetas y trombocitope-nia. La activación plaquetaria implica la liberación de pro-teínas FP-4 de los gránulos, lo que perpetúa el ciclo for-mación de complejos-activación de plaquetas. Las micro-partículas liberadas aumentan la producción de trombina,causa de los fenómenos trombóticos. El complejo antígeno-anticuerpo también interactúa con los monocitos y causa



la producción de factor tisular y daño endotelial; ambosprocesos favorecen la trombosis12 (Figura 1).

Clasificación

La TIH se divide en dos tipos

• Tipo I.Tipo I.Tipo I.Tipo I.Tipo I. Evolución benigna, no inmune. Se presenta en25% de los pacientes uno a cuatro días después de ini-ciar la terapia con heparina, en particular en el escena-rio postoperatorio (se asocia con conteos plaquetariosde 100,000-130,000). Es transitoria, asintomática y se-cundaria a aglutinamiento plaquetario. Esta forma seautolimita y generalmente se resuelve sin tratamiento.

• Tipo II.Tipo II.Tipo II.Tipo II.Tipo II. Es un síndrome mediado inmunológicamen-te. Se caracteriza por una disminución en el conteo

plaquetario de 30-50% respecto a los valores basales.Se clasifica en:

° Clásica: Clásica: Clásica: Clásica: Clásica: Se presenta en cinco a 14 días despuésde iniciar el tratamiento con heparina (70%).

° Inicio rápido:Inicio rápido:Inicio rápido:Inicio rápido:Inicio rápido: Ocurre a las 24 h de iniciar el tra-tamiento con heparina (25-30%) y resulta de la ex-posición a tratamientos previos con dicho fármaco.

° Inicio tardío:Inicio tardío:Inicio tardío:Inicio tardío:Inicio tardío: Se presenta en días o semanas des-pués de descontinuado el tratamiento con hepari-na ( 5%). Es una grave enfermedad protrombóti-ca13 (Tabla 2).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes con TIH usualmente experimentan undescenso brusco de la cuenta plaquetaria de hasta 50%,frecuentemente < 150 x 109/L, entre los días 5-14 des-pués de iniciar la heparina.14 El paciente característicocon TIH es una mujer que recibe tratamiento trombopro-filáctico posquirúrgico con HNF por más de una sema-na;15 sin embargo, todavía no se determinan las razonespor las cuales algunos pacientes con TIH desarrollan trom-bosis y otros no, en estudios transversales se ha observa-do que las manifestaciones trombóticas se correlacionancon marcadores bioquímicos de activación plaquetariay con el aumento de producción de trombina.16

La trombosis venosa es la complicación más comúnde la TIH. Sin embargo, las complicaciones tromboem-bólicas (oclusión de injertos venosos, trombosis venosaen pacientes con catéteres centrales, formación de trom-bos auriculares o ventriculares, trombosis protésica, in-farto de miocardio y embolias pulmonares) pueden apa-recer en el territorio arterial, el venoso o ambos. Alrede-dor de 75% de los casos de trombocitopenia inducidapor la heparina se acompañan de trombosis sintomática,incluyendo trombosis venosa profunda de las extremida-des inferiores (50% de los casos) y de las extremidades

Figura 1. Patogénesis de la trombocitopenia inducida por hepari-na. La heparina y el PF-4 se unen, exponiendo nuevos epítopesen PF-4, los cuales conducen a la formación de anticuerpos. Laheparina-PF-4 y la IgG forman complejos inmunes. Los anticuer-pos en el complejo inmune unen los receptores Fc en la plaqueta,causando la activación plaquetaria. La activación plaquetarialibera micropartículas protrombóticas.

Tabla 2. Tipos de trombocitopenia inducida por heparina.

Variables HIT inmune (antes tipo II) HIT no inmune (antes tipo I)

Frecuencia 2-3% 10-30%Disminución en conteo plaquetario Moderado o grave (60,000-20,000/ L) Leve (100,000/microL)Tiempo de inicio de terapia con heparina 5 días 5 díasAnticuerpos HIT Presente AusentesRiesgo de trombosis Alto (30-80%) BajoRiesgo de hemorragia Poco frecuente NingunoManejo Interrupción de terapia con heparina;

administración de anticoagulantes alternativos Observación

Plaqueta

Gránuloalfa

MicropartículasComplejo

heparina/PF4

IgG

Receptor Fc



superiores (10%), embolia pulmonar aguda (25%), trom-bosis arterial que afecta a una extremidad (5-10%), ictustrombótico (3-5%), infarto agudo del miocardio (3-5%) ytrombosis de la vena suprarrenal con necrosis hemorrá-gica suprarrenal (3%).17-19

La trombosis arterial asociada a TIH tiene una elevadamorbimortalidad; 9-11% requiere de la amputación de unaextremidad con una mortalidad que llega a 8-20% a pesardel tratamiento. Las manifestaciones trombóticas se corre-lacionan con marcadores bioquímicos de activación pla-quetaria y con el aumento de producción de trombina. Elriesgo de trombosis es mayor en pacientes con más canti-dad de anticuerpos y complejo heparina-PF4 y en aquélloscon una trombocitopenia > 70% de la cuenta normal.20

Un 25% de los pacientes con anticuerpos circulantespresenta reacciones sistémicas agudas como taquicardia,fiebre, escalofríos, hipertensión, disnea o dolor torácicotras una nueva administración intravenosa de heparina.21

Por otro lado, casi 10% de los pacientes que ingresan alDepartamento de Urgencias con síntomas de trombosis yuna historia reciente de exposición a heparina tienencirculación de anticuerpos PF4-heparina.22

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de TIH se basa en criterios clínicos (eldato clínico fundamental es la aparición de fenómenostrombóticos) y datos de laboratorio. La trombocitopenia ouna disminución sustancial en el conteo plaquetario es lamanifestación de TIH. En aquellos pacientes que recibie-ron heparina en los últimos 100 días se debe realizar unconteo antes de iniciar la terapia con heparina y 24 hdespués.23

La prueba de los anticuerpos mide la liberación deserotonina marcada con C14 a partir de plaquetas que se

añaden a una muestra del suero del paciente. Un resulta-do positivo del análisis para anticuerpos no asegura eldiagnóstico de TIH, porque esta prueba también detectaanticuerpos IgG no patógenos frente al complejo hepari-na-FP4. Por este motivo, para realizar el diagnóstico deTIH, la prueba para anticuerpos debe combinarse con unescenario clínico sugerente24 (Tabla 3).

El Colegio Americano de Patólogos recomienda la de-terminación de anticuerpos heparina-PF4 en pacientes enquienes se sospecha la TIH basados en las característicastemporales de la trombocitopenia o en la ocurrencia denuevos eventos de trombosis durante o después del trata-miento con heparina25 (Figura 2).

El diagnóstico diferencial se debe realizar con la trombo-citopenia inducida por los inhibidores de la glucoproteínaIIb/IIIa, éstos causan trombocitopenia (aparece minutos-horas después, tras la administración) a causa de des-trucción de plaquetas por anticuerpos preformados (trom-bocitopenia moderada de 4.2%, trombocitopenia grave1%). Cuando la trombocitopenia se ha inducido por losinhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa no se debe instau-rar tratamiento anticoagulante alternativo debido a quefavorece el sangrado. Otras entidades asociadas a trom-bocitopenia y con las que se debe hacer diagnósticodiferencial son: sepsis, coagulación intravascular disemi-nada, tromboembolia pulmonar o trastornos primarios dela médula ósea.26

TRATAMIENTO

La TIH es una condición protrombótica asociada conun incremento en la generación de trombina (evidencia-do por la presencia de niveles elevados de complejos trom-bina-antitrombina) y que puede ser considerada como unsíndrome adquirido de hipercoagulabilidad.27 Se debe

Tabla 3. Sistema de puntuación para el diagnóstico de TIH.

Dos puntos Un punto Cero puntos

Trombocitopenia Descenso relativo > 50% Descenso relativo 30-50% Descenso relativo < 30%o cuenta de 20-100 x 10/L o cuenta de 10-19 x 10/L o cuenta < 10 x 10/L

Tiempo de exposición 5-10 días o < 1 día, > 10 días y < 1 día, <1 díaheparina-trombocitopenia si exposición si exposición sin exposición

a heparina 30 días previos a heparina 30-100 días previos reciente a heparinas

Trombosis Confirmada Dudosa No

Otras causas de trombocitopenia No Dudosa Confirmada

Los puntos obtenidos en cada categoría se suman. Probabilidad pretest de TIH: 6-8 = alta probabilidad; 4-5 = probabilidad intermedia;0-3 = baja probabilidad.



suspender cualquier clase de tratamiento con heparina(incluye HBPM y catéteres heparinizados) y valorar el tra-tamiento con un anticoagulante alternativo. Al respecto,un amplio estudio prospectivo realizado por Wallis28 dioinformación sobre la suspensión temprana de la heparina(dentro de las 48 h de la TIH, definida por una caída de lacuenta plaquetaria > 50% durante el tratamiento conheparina) que se asoció a mejoría en la evolución.

En ausencia de un tratamiento anticoagulante alter-nativo, el riesgo de trombosis es de 5-10%/día en los pri-meros días tras la interrupción del tratamiento con hepa-rina y el riesgo total alcanza 38-76% en el primer mes.29

Existen dos clases de anticoagulantes indicados parael tratamiento de la TIH: los inhibidores directos de latrombina y los heparinoides. Los inhibidores directos de latrombina actúan fundamentalmente reduciendo la activi-dad de la trombina, mientras que los heparinoides dismi-nuyen su formación, los cuales, en su indicación, debenadecuarse al estado del enfermo (Tabla 4).

• Inhibidores directos de la trombina:Inhibidores directos de la trombina:Inhibidores directos de la trombina:Inhibidores directos de la trombina:Inhibidores directos de la trombina:30

° Lepirudina: derivado de origen recombinante de lahirudina, obtenido de células de levadura.

a) Inhibidor altamente específico de la trombina.b) Bloquea la actividad trombogénica de la trom-

bina mediante la formación de un complejocon ella.

c) Se produce una inhibición directa de todas lasacciones de la trombina, de la libre y de la liga-da a los coágulos, a diferencia de la heparina.

d) Vida media: 1.7 h.e) Dosis inicial: 0.05-0.075 mg/kg/h.

Los efectos anticoagulantes se monitorizan con eltiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA),de la que se recomienda mantener concentracio-nes de 1.5 a 2.5 veces las basales; su eliminaciónes por vía renal. Se debe evitar en pacientes coninsuficiencia renal aguda.31

° Argatroban: derivado de la arginina.32

a) Se une reversiblemente al sitio activo de la trom-bina.

b) Su acción anticoagulante se ejerce cuando in-hibe las reacciones inducidas o catalizadas porla trombina: formación de fibrina, activaciónde los factores de coagulación V, VIII y XIII;Figura 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de TIH.

Trombocitopeniay/o trombosis en paciente

con cualquier tipo de heparina.

Sospecha alta-intermedia deTIH (sistema de puntuación

de las 4 T’s).

Sospecha baja de TIH

(sistema de puntuación

de las 4 T’s).

Suspender heparinas.Valorar diagnóstico

alternativo.

Continuar heparina.

Comenzar tratamiento

anticoagulante

alternativo.

Realizar pruebas de

detección de anticuerpos

(inmunológica).

Sospecha alta y con

anticuerpos positivos.

TIH confirmada. Continuar

tratamiento alternativo.

Sospecha intermedia y con

anticuerpos positivos.

Realizar

pruebas funcionales

Positivo: TIH confirmada,

continuar tratamiento

alternativo.

Negativo: Valorar

diagnósticos alternativos; se

puede reintroducir heparina.

Sospecha alta-intermedia y

con anticuerpos negativos.

Valorar diagnóstico

alternativo; se puede

reintroducir heparina.



activación de la proteína C y agregación pla-quetaria.

c) Los efectos anticoagulantes deben monitorear-se mediante el TTPA.

d) Vida media: 39-51 min.e) Eliminación: vía hepática.

° Bivalirudina:Bivalirudina:Bivalirudina:Bivalirudina:Bivalirudina: Es un análogo de la hirudina.33

a) Neutraliza los efectos de la trombina.b) Interfiere con la formación de fibrina, la agre-

gación plaquetaria, la activación del factor XII.c) Los efectos anticoagulantes desaparecen des-

pués de la interrupción del tratamiento.d) Tiene una eliminación renal y enzimática.

Tabla 5. Trombocitopenia inducida por heparina según el tipo de población y recomendaciones para la monitorización de acuerdo con

el Colegio Americano de Tórax.

Tipo de población Ejemplos Frecuencia del recuento plaquetario

Exposición reciente a heparina Pacientes tratados con heparina Basal y en las primeras 24 h.

en los 100 días previos o de los que se

desconozca si hubo exposición.

Reacción sistémica aguda Pacientes con alguna reacción sistémica Inmediata y comparar con previas.

en los primeros 30 min tras la administración

de HNF.

Riesgo de TIH > 1% Pacientes en tratamiento con HNF a Basal y al menos cada dos días

dosis terapéuticas o con HBPM a hasta el día 14 tras la exposición o

dosis antitrombóticas. hasta la suspensión de la heparina.

Riesgo de TIH 0.1-1% Pacientes médicos o embarazadas Basal y cada 2-3 días desde el día

tratadas con HNF a dosis profilácticas o cuatro al 14 tras la exposición o hasta

tratadas con HBPM tras bolo con HNF; la suspensión de la heparina.

pacientes quirúrgicos tratados con HBPM a

dosis profilácticas; pacientes tratados con

bolos de HNF (catéter intravascular).

Riesgo de TIH < 0.1% Paciente en tratamiento con HBPM No es necesario (según la clínica).

(dosis profiláctica).

Tabla 4. Medicamentos para el manejo de anticoagulación en enfermos con trombocitopenia inducida por heparina.

Daño renal Daño hepático Disfunción multiorgánica Anticoagulación con dosis profiláctica

con antecedentes de TIH

Argatroban * Danaparoid † Danaparoid † Danaparoid (750 unidades c/8 h SC) †

Danaparoid † Lepirudin * Bivalirudin *,‡,§ Fondaparinux (2.5 mg/día SC) ‡

Bivalirudin ‡ Bivalirudin ‡ Lepirudin/argatroban Lepirudin (25 mg c/12 h SC) ‡

Lepirudin Argatroban Desirudin (15 mg c/12 h SC) ‡

*Preferiblemente usar en pacientes que requieren procedimientos invasivos con riesgo de sangrado mayor. †Usar preferiblemente en

pacientes estables en la UTI que no requieren cirugía. ‡Fármaco o dosis no aprobada para TIH (requiere consentimiento informado del

paciente). §Bivalirudin se degrada por trombina.

e) Vida media: 36 min.

f) Sus efectos se monitorizan con el tiempo de coa-

gulación activado (ACT).

• Heparinoides:Heparinoides:Heparinoides:Heparinoides:Heparinoides:

° Danaparoide:Danaparoide:Danaparoide:Danaparoide:Danaparoide: Mezcla sintética de heparansulfato,

dermatansulfato y condroitinsulfato.34

a) Actúa de forma análoga a la heparina inhibien-

do el factor Xa.

b) La monitorización se realiza con la concentra-

ción plasmática de antifactor Xa.

c) Eliminación: vía renal.



° Fondaparinux: Es un inhibidor sintético y selectivodel factor Xa con mayor especificidad que las HNFy HBPM.35

a) Su actividad es resultado de la inhibición selec-tiva del factor Xa mediada por la antitrombinaIII.

b) Vida media: 15 h.c) Efecto es reversible con factor VIIa.d) Eliminación: vía renal.

CONCLUSIONES

La TIH es una complicación grave de un tratamientofrecuente. En México no existen datos que reporten laincidencia de esta entidad y habitualmente no se consi-dera en el diagnóstico diferencial de trombocitopenia enel enfermo hospitalizado. Se debe tomar en cuenta queel tratamiento no se basa en la transfusión de plaquetasdebido a que puede aumentar el estado de hipercoagula-bilidad y causar fenómenos trombóticos. En la actualidadse dispone de diferentes alternativas de tratamiento reco-mendadas, como las Guías del Colegio Americano de Tóraxy las Recomendaciones del Comité Británico de Hemato-logía para la estandarización de Hemostasia y Trombosispara la monitorización y manejo de la TIH, las cuales sonsimilares, pero difieren con respecto a la monitorizaciónde la cuenta plaquetaria en diferentes poblaciones depacientes que recibieron heparina y HBPM (Tabla 5).36

Con base en lo anterior es importante que quien pres-cribe heparina considere este grave evento adverso parallegar a un diagnóstico y tratamiento temprano y evitarasí las complicaciones.


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Revista de

Investigación


Visag-Castillo VJ, et al.

Tumor de Krukenberg como

manifestación de cáncer gástrico

* Cirugía General, Hospital Médica Sur.

Correspondencia:Dr. Víctor J. Visag Castillo

Pitágoras, Núm. 859, Col. Del Valle, C.P. 03100, Deleg. Benito Juárez, México, D.F. Tel.: 5682-4179.Correo electrónico: [email protected]

Víctor J. Visag-Castillo,* Diego M. García-Vivanco,*

Martín Tulio Santarita-Escamilla,* Amado de Jesús Athié-Athié,* José Manuel Correa-Rovelo*


CASO PROBLEMA

CASO PROBLEMA

Femenino de 46 años de edad, sin antecedentescrónico-degenerativos, grupo y Rh A+, antecedentesquirúrgicos de dos cesáreas en 1997 y 1999, respectiva-mente. Inició padecimiento cuatro meses previos al inter-


Background.Background.Background.Background.Background. The metastatic ovarian tumors represents about 10%,of those, Krukenberg tumor is a special entity, with nonspecificsymptoms and its diagnosis require special hystopathological featu-res. The origin of this metastatic tumor is the gastrointestinal tract, ithas very unfortunate outcome, in part of the clinical stage of theprimary tumor. Clinical case.Clinical case.Clinical case.Clinical case.Clinical case. 46 year old woman A+ presentingwith heart burn and abdominal pain, whom is diagnosed with anovarian tumor and we proceed to realize exploratory laparotomy,finding a big sized tumor dependent of the right ovary, bilateralsalpingo-oophorectomy was made, the histological report was ofmetastatic adenocarcinoma, and a gastric primary tumor involvingthe celiac trunk. Definite pathology report was of adenocarcinomawith ring singlet cells (Krukenberg tumor). Discussion.Discussion.Discussion.Discussion.Discussion. The Kruken-berg tumor presents at a median age of 50.3 years, with a medianoutcome of 7.1 months. There are two different histologyical types.The presence of ascitis its a unfortunate outcome sign. Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-

sion.sion.sion.sion.sion. The Krukenberg tumor is a rare clinical entity with specifichystopathological characteristics which presents in young womenwith a medium survival after the diagnosis is made of seven months.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Ovarian neoplasms. Ovarian metastasis. Digestivesystem neoplasms.

namiento con pirosis y sensación de plenitud tempranaacompañadas de dolor abdominal tipo cólico EVA 4/10;acudió con facultativo quien indicó tratamiento con raniti-dina 150 mg/día, sin lograr mejoría. Negó pérdida de peso.

La paciente tuvo dolor abdominal en hipogastrio, irra-diado a ambas fosas iliacas, escala visual análoga (EVA)


Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los tumores metastáticos a ovarios representancerca de 10%; entre ellos, el tumor de Krukenberg es una entidadespecial, ya que no cursa con sintomatología particular. Para sudiagnóstico se requiere de características histopatológicas específi-cas. El principal sitio de origen de este tumor metastático del ovarioes el tracto gastrointestinal y su pronóstico es muy desfavorabledebido al estadio clínico del tumor primario. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Fe-menino de 46 años de edad, grupo Rh A+, que presentó pirosis ydolor abdominal; se diagnosticó tumor dependiente de ovario de-recho. Posteriormente se realizó laparotomía exploradora, comohallazgo se encontró tumor de grandes dimensiones dependientede ovario derecho con reporte transoperatorio de adenocarcinomapoco diferenciado metastático, así como tumor primario en estó-mago con involucro del tronco celiaco. El reporte definitivo depatología determinó adenocarcinoma poco diferenciado con célu-las en anillo de sello en ovario (tumor de Krukenberg). Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-

siones. siones. siones. siones. siones. El tumor de Krukenberg es una entidad clínica poco co-mún con características histopatológicas específicas que se presen-ta en pacientes jóvenes y que tiene una supervivencia media desiete meses después de integrar el diagnóstico.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Neoplasias ováricas. Metástasis ováricas. Neo-plasias del sistema digestivo.


Tumor de Krukenberg

10/10, acompañado de náusea sin vómito o fiebre. Acu-dió con médico tratante que decidió realizar resonanciamagnética pélvica; se encontró tumoración pélvica de-pendiente de ovario derecho de 17 x 10 x 16 cm de con-sistencia mixta. Se solicitaron marcadores tumorales conlos siguientes resultados: antígeno sérico CA125: 835 U/mL,gonadotropina coriónica humana: < 0.5 mU, antígenocarcinoembrionario (ACE): 70.6 ng/mL. En la exploraciónfísica la paciente mostró buenas condiciones, adecuadacoloración de piel y mucosas, abdomen blando depresi-ble, se palpó tumoración en hipogastrio y mesogastriomóvil, consistencia firme, sin datos de irritación perito-neal. De manera programada se decidió realizar resec-ción de la misma (Figura 1).

Durante la exploración quirúrgica se encontró un tu-mor sólido quístico de 12 cm de diámetro mayor roto,firmemente adherido al peritoneo pélvico, hemoperito-neo de aproximadamente 700 mL, ascitis hemorrágica.Se practicó ooforectomía derecha y se envió a estudiotransoperatorio que reportó adenocarcinoma moderada-mente diferenciado metastático. En la exploración del tubodigestivo se observó actividad tumoral que infiltraba laserosa gástrica y se extendía desde la unión esofagogás-trica hasta dos tercios distales del estómago; también in-filtraba cara posterior a nivel de la cabeza de páncreas yactividad tumoral en ganglios a nivel del tronco celiaco,

del cual se tomó biopsia. Se efectuó ooforectomía contra-lateral. El reporte definitivo de patología demostró carci-noma metastático de ovario y salpinge derecha con pri-mario en estómago (Figura 2).

La evolución postoperatoria fue satisfactoria y se diode alta para manejo por parte de Oncología Médica condiagnóstico de cáncer gástrico (Linitis Plástica BorrmannIV), estadio clínico IV.

EVALUACIÓN DEL CASO PROBLEMA

1. ¿Cuál es la localización más frecuente de la tumora-ción primaria en esta entidad patológica?

a) Faringe e hipofaringe.b) Tubo digestivo (píloro, colon, recto e intestino del-

gado).c) Tiroides y paratiroides.d) Páncreas y vía biliar.e) Tubo digestivo (boca, ano, ciego y válvula ileocecal).

••••• Respuesta correcta:Respuesta correcta:Respuesta correcta:Respuesta correcta:Respuesta correcta: b. El ovario es un sitio frecuen-te de metástasis de neoplasias malignas; aproximada-mente 10% de todos los carcinomas de ovario son se-cundarios.1 El tumor de Krukenberg es una variedadespecial de carcinoma secundario de ovario que pue-

Figura 1. Resonancia magnética. A. Tumor grande dependiente de ovario sólido que desplaza las estructuras intraabdominales. B. Se

observa la estrecha relación del tumor con las demás estructuras intraabdominales, además del gran desplazamiento que condiciona.

A B



de acompañarse de un tumor primario a cualquier ni-vel, pero en especial a nivel del tubo digestivo, sobretodo a nivel del píloro, colon, recto, intestino delgado,hígado y vesícula biliar. El término tumor de Krukenbergno debe aplicarse a cualquier tumor de tracto gastro-intestinal metastático a ovario, pues su correctodiagnóstico debe ser histológico.

2. ¿Qué tipo de células se deben identificar para lograr eldiagnóstico histológico de los tumores de Krukenberg?

a) Células diana.b) Células esquistocíticas.c) Células en anillo de sello.d) Células pleomórficas.e) Células productoras de mucinas.

••••• Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: c. En 1879 Marchand descri-bió el tumor de Krukenberg, pero de manera somera,pues desconocía sus características principales. En 1896encargó a su alumno Friedich Krukenberg el estudiode seis tumores, de los que reportó resultados de cin-co, y los denominó por error fibrosarcoma ovarii mu-

cocellulare carcinomatodes. Krukenberg enfatizó quela presencia de células en anillo de sello en un estro-ma ovárico sarcomatoso es el patrón histológico pre-dominante de este tipo de tumor.2

Kraus (1901) y Schlagenhaufer y Wagner (1902) reco-nocieron el error de Krukenberg y establecieron el ca-rácter mucocelular de las células neoplásicas y esta-blecieron su origen epitelial.2 En 1838 Novak y Gray

propusieron varios criterios diagnósticos que deben sertomados en cuenta para el tumor de Krukenberg:

° Adenocarcinoma de ovario.° Producción intracelular de mucina de las células en

anillo de sello, y° Proliferación sarcomatoide difusa del estroma ovárico.

Wooduff y Novak (1960)3 y Hale (1968)3 reafirmaronestos criterios, que en la actualidad son aceptados porla Organización Mundial de la Salud (OMS).

3. ¿De cuánto es la supervivencia promedio de este pade-cimiento posterior a la resección quirúrgica?

a) 2.5 años.b) Cinco años.c) Diez años.d) 1.5 meses.e) Siete meses.

• Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: e. El tumor de Krukenberg ocu-rre aproximadamente entre la tercera y séptima déca-das de la vida con una media de edad de 50.3 años.De acuerdo con la serie estudiada por Gilliland et al.,

en Irlanda del Norte (1992) el tumor de Krukenbergocupó 5% de todos los casos metastáticos a ovario, ytiene una incidencia global de 0.16% por 100,000 per-sonas/año, al menos en ese país; sin embargo, Halemencionó que en Hawaii, EU, la media de edad de lapresentación de la tumoración es de 45.4 años.3 Estos

Figura 2. A. Tumor de ovario derecho. Medidas: 21 x 20 x 8 cm; peso de 1,300 g. Superficie lisa con nodulaciones. B. Microscopia que

muestra carcinoma de células en anillo de sello metastático.

A B


Tumor de Krukenberg

datos coinciden con la edad de presentación en nues-tra paciente. Hale consideró la supervivencia en aproxi-madamente 9.8 meses en promedio, con una mediade 7.1 meses.3

4. ¿Cuáles son las características histológicas del tumorde Krukenberg clásico?

a) Células en anillo de sello, núcleo excéntrico arriño-nado, citoplasma pálido granular y abundante.

b) Células en anillo de sello; el núcleo ocupa 80% dela célula.

c) Células en anillo de sello.d) Células en anillo de sello, citoplasma denso.e) Células en anillo de sello en apoptosis.

• Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: a. Existen dos patrones de cre-cimiento histológico y tipos celulares: el más comúnes el tumor de Krukenberg clásico y el tumor de Kruken-berg tubular. En el tumor de Krukenberg clásico lamayor parte de las células carcinomatosas tienen unaapariencia de células en anillo de sello, con un núcleoexcéntrico arriñonado y un citoplasma pálido, granulary abundante. Histológicamente, la mucina producidaes del tipo neutro; sin embargo, en la mayoría de loscasos se encuentran mucopolisacáridos ácidos no sul-fatados (sialomucina). En ocasiones estos tumores pue-den presentar función endocrina y como consecuenciaalgunas pacientes presentan hirsutismo y virilización.4,5

5. ¿Cuál hallazgo sugiere un mal pronóstico durante elprocedimiento quirúrgico?

a) Tumoraciones > 5 cm de diámetro.b) Oclusión intestinal.c) Presencia de metástasis ovárica bilateral.d) Ascitis.e) Palidez generalizada de asas intestinales.

• Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: d. La ascitis es una caracterís-tica común en los tumores de Krukenberg. Woodruff yNovak4 reportaron que 22 pacientes de 48 que estu-diaron tenían ascitis al momento del diagnóstico. Ennuestro caso la paciente también presentó ascitis he-morrágica, lo cual es un dato de mal pronóstico y pue-de ser la vía de metástasis a ovario en cáncer gástricoavanzado.6

6. ¿Cuál es el estudio de imagen que se solicita de mane-ra inicial para valorar las masas en hueco pélvico?

a) Histerosalpingografía.b) Colonoscopia.c) Placa simple de pelvis.d) Urografía excretora.e) Ultrasonido transvaginal.

• Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: e. En el diagnóstico diferen-cial de la patología de ovario es necesario apoyarsede los estudios de imagen en los que el ultrasonidotransvaginal es la modalidad inicial para la detecciónde este tipo de tumoraciones, así como su caracteriza-ción. Al utilizar la modalidad Doppler incluso se reali-zaría una predicción acerca de la malignidad de la tu-moración.7-12

7. ¿Qué estudio de imagen se considera como el de pri-mera elección en el estudio de masas anexiales?

a) Tomografía simple de abdomen.b) Ultrasonido transvaginal.c) Resonancia magnética.d) Histerosalpingoscopia.e) Placa simple de pelvis.

• Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: Respuesta correcta: c. Actualmente la resonanciamagnética con gadolinio funciona en tumoracionesanexiales indeterminadas.13 De acuerdo con Mironov12

la tomografía computada es la principal herramientapara la evaluación y estatificación preoperatoria asícomo para el seguimiento; sin embargo, también men-ciona que en caso de recurrencias pélvicas la resonan-cia magnética es la mejor opción para la planeaciónde la resección quirúrgica.14


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Revista de

Investigación


Esclerosis temporal medial

Evaluación de un caso de epilepsia del lóbulo

temporal medial con esclerosis hipocampal

* Fundación Clínica Médica Sur.

Correspondencia:Nancy Edith Aguilar Olivos

Puente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra. Deleg. Tlalpan, México, D.F.Tel.: 5424-6892. Correo electrónico: [email protected]

Nancy Edith Aguilar-Olivos,* Mariana Muñoz-Monterd,* Juan Carlos García-Reyna,*

Leticia Munive-Baez,* Carlos Pla-Casamitjana,* Ernesto Roldán-Valadez*


CASO PROBLEMA

CASO PROBLEMA

Adolescente de 16 años de edad con antecedentede crisis convulsivas febriles en la infancia, inició pade-cimiento tres meses previos con un cuadro caracteriza-do por alteraciones de la memoria, del comportamien-to y cambio en el desempeño escolar. Durante ese pe-riodo también se refirieron episodios caracterizados pordolor epigástrico tipo calambre acompañados de des-orientación y movimientos involuntarios de la boca si-milares a “masticación”. Se llevó a consulta neurológi-ca y a partir de ello se inició valoración diagnóstica. Laexploración física y las pruebas de laboratorio no reve-laron alteraciones.

Se realizó un electroencefalograma (EEG) que de-mostró brotes paroxísticos unilaterales de ondas agu-das de mediano voltaje en el área temporal anteriorderecha. La evaluación neuropsicológica mostró unpatrón compatible con trastorno por déficit de aten-ción. Se efectuó una resonancia magnética (RM) decráneo con secuencias especiales específicas para vo-lumetría y espectroscopia de ambas regiones tempo-rales. En las secuencias T2 y en la de fluid-attenuated

inversion recovery (FLAIR) se demostró un ligero in-cremento en la intensidad de ambas cabezas hipocam-pales (Figura 1A).

La medida volumétrica de la región hipocampal dere-cha fue de 2.64 cm3; de la izquierda, de 2.98 cm3, con un


Se presenta el caso clínico de una adolescente de 16 años de edadcon antecedente de crisis convulsivas febriles en la infancia. Iniciósu padecimiento tres meses previos con alteraciones neuropsiquiá-tricas y crisis convulsivas parciales complejas. Se le realizaron múl-tiples estudios de imagen anatómica y funcional que llevaron aldiagnóstico de epilepsia del lóbulo temporal medial secundaria aesclerosis hipocampal (ELTM-EH). La ELTM-EH es la causa másfrecuente de epilepsia refractaria a tratamiento. Los hallazgos típi-cos en la imagen por resonancia magnética son atrofia hipocampalcon hiperintensidad en las secuencias T2 y FLAIR; sin embargo, seha demostrado que los estudios funcionales brindan informacióndiagnóstica y pronóstica complementaria. Se realizó una evalua-ción a manera de caso problema.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Epilepsia de lóbulo temporal. Adolescencia.Imagen molecular.


A 16 year old woman with history of febrile seizures in her childhood.She began 3 months before with neuropsychiatric disorders andcomplex partial seizures. Multiple anatomical and functional stu-dies were performed to diagnose mesial temporal lobe epilepsywith hippocampal sclerosis (MTLE-HS). MTLE-HS is the most fre-quent cause of refractory epilepsy. The classical MRI findings ofMTLE-HS include hippocampus atrophy and hiperintensity in thelong TR sequences (FLAIR and T2). Functional studies providecomplementary diagnostic and prognostic information. An evalua-tion is made by way of case problem.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Temporal lobe epilepsy. Adolescent. Molecular ima-ging.


Aguilar-Olivos NE, et al.

índice de asimetría de 12.6%. El análisis espectroscópicofue anormal a nivel de la cabeza y cuerpo de amboshipocampos, con un índice N-acetil aspartato/creatina +colina (NAA/Cr+Cho) de 0.60 para el lado derecho y de0.64 para el izquierdo (valores normales > 0.71) (Figura1B). Finalmente se realizó una tomografía por emisión depositrones (18F-FDG-PET) de cráneo en fase interictal quereportó una importante disminución de la actividad meta-bólica en ambos hipocampos, con valores de captaciónestándar (SUV) de 5.7 a 5.8 en comparación con los giros

Figura 1. Estudio de RM de cráneo. A. Corte coronal en secuencia FLAIR, se observa incremento en la intensidad de la señal a nivel de

ambos hipocampos. B. Espectroscopia del hipocampo derecho que muestra disminución del índice NAA/(Cr+Cho), también existe un

ligero incremento y ampliación del pico de mioinositol asociado a una crisis epiléptica que se presentó el mismo día que se realizó el

estudio.

Figura 2. 18F-FDG PET que muestra disminución de la actividad

metabólica en ambos hipocampos, en comparación con el resto

de la actividad de la corteza cerebral.

frontales superiores en donde se encontraron SUV de 8.8a 9.3 (Figura 2).

EVALUACIÓN DEL CASO PROBLEMA

1. 1. 1. 1. 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este caso?

a) Trastorno por déficit de atención asociado a crisisconvulsivas.

b) Atrofia hipocampal secundaria a crisis convulsivasfebriles.

c) Epilepsia del lóbulo temporal medial con esclerosishipocampal.

d) Síndrome de epilepsia del lóbulo temporal bilateral.

El caso se refiere a una mujer de 16 años con antece-dente de crisis convulsivas febriles que presentó altera-ciones cognitivas, comportamiento inadecuado y epigas-tralgia seguida de automatismo. El diagnóstico más pro-bable es epilepsia del lóbulo temporal medial conesclerosis hipocampal (ELT-EH). Esta entidad es la prin-cipal causa de la epilepsia del lóbulo temporal (ELT), asícomo de tratamiento quirúrgico por epilepsia refractariaen los adultos. Los datos epidemiológicos son escasosdebido a que el protocolo para su diagnóstico sólo serealiza en casos que no responden a tratamientoconvencional.1 Se caracteriza por la pérdida neuronal yesclerosis a nivel del hipocampo que se refleja en losestudios de RM como atrofia y aumento de la intensidadde señal en T2 y FLAIR.1,2 Se considera una alteración

(6) Max = 11.6 SUVMean = 7.1 SUV



(4) Max = 8.1 SUVMean = 5.8 SUV(7) Max = 7.6 SUV

Mean = 5.7 SUV

(5)

(6) (2)

(1)

(7)(4)

(3)

HIPOCAMPOS


Esclerosis temporal medial

progresiva que llega a ser médicamente intratable en 60a 90% de los casos3 y su desarrollo se ha asociado conalgunas agresiones (por lo general antes de los cincoaños de edad) principalmente el antecedente de crisisconvulsivas febriles, pero también crisis convulsivas fo-cales prolongadas, infecciones del sistema nervioso cen-tral o traumatismo craneoencefálico.1

2. De las siguientes opciones ¿Cuál sería una manifesta-ción de esta entidad?

a) Crisis convulsivas parciales complejas con aura.b) Automatismos.c) Síntomas neuropsiquiátricos.d) Todas las anteriores.

La ELT-EH se manifiesta de manera característica porcrisis convulsivas complejas parciales generalmente conpresencia de aura. Estas crisis comienzan con aura abdo-minal, una sensación epigástrica asociada a cambios emo-cionales como miedo y síntomas autonómicos que siguede la pérdida de la conciencia y automatismos, la mayo-ría de las veces oroalimentarios, por ejemplo movimien-tos de masticación. También se pueden presentar posi-ciones distónicas lateralizadas hacia el lado de la lesión.Las crisis duran menos de 2 minutos; al inicio de la enfer-medad son de fácil control, pero a medida que pasa eltiempo hasta 90% son refractarias a tratamiento farmaco-lógico. Las alteraciones cognitivas son frecuentes, en es-pecial asociadas a memoria y comportamiento como hi-peractividad, impulsividad, agresividad y disminución dela capacidad de aprendizaje. La respuesta es: todas lasanteriores.1

3. ¿La paciente presenta una lesión unilateral o bilateral?

a) Unilateral.b) Bilateral simétrico.c) Bilateral asimétrico.

El reporte del EEG mostró lateralización derecha, laRM en secuencia FLAIR evidenció hiperintensidad bilate-ral. Volumétricamente la región hipocampal derecha fuemás pequeña con un índice de asimetría significativo. Elanálisis espectroscópico reportó disminución bilateral deNAA con predominio del hipocampo derecho. Con estosdatos se puede considerar que es una lesión bilateral asi-métrica de predominio derecho.

La volumetría por RM permite evaluar el tamaño dela región hipocampal con hallazgos significativos en más

de 93% de los pacientes.4 En comparación con la RMconvencional, la espectroscopia es una herramienta mássensible para detectar anormalidades en la región delhipocampo, con valores de sensibilidad de 83.3 vs. 44.4%.La espectroscopia también es útil para definir la laterali-zación del foco epiléptico, así como para demostrar unapatología bilateral aun cuando la RM convencional mues-tre una enfermedad unilateral.5 El índice NAA/Cr+Chose considera el parámetro más sensible para detectaranormalidades causadas por epilepsia. Un valor < 0.71es anormal cuando el índice de asimetría es > 11% ycorrelaciona con la lateralización en más de 81% de lospacientes.5

4. ¿Qué tratamiento ha demostrado mejores resultados?

a) Ninguno.b) Quirúrgico.c) Electrofisiológico.d) Farmacológico.

La ELT-EH se considera una alteración progresiva quees médicamente intratable en 60 a 90% de los casos. Eltratamiento que ha demostrado mejores resultados en estospacientes es el quirúrgico, al reportar mayor número decasos de remisión de crisis convulsivas, así como mejoracognitiva y calidad de vida; se obtienen mayores resulta-dos satisfactorios en comparación con el tratamiento far-macológico basado en antiepilépticos.3,1

5. ¿Cuál es el estudio de función neurológica que presentaalgún valor pronóstico para respuesta a tratamiento?

a) EEG.b) Espectroscopia.c) RM.d) Todos los anteriores.

Las descargas epileptiformes interictales (DEI) en laregión temporal anterior se asocian con la ELT. La ocu-rrencia de estas descargas estrictamente unilaterales tie-nen un excelente valor predictivo para el éxito quirúrgicode la ELT-EH. Los pacientes con diagnóstico de ELT-EH yDEI frecuentes tienen una tasa de respuesta a tratamien-to quirúrgico de 28%, mientras que los pacientes con DEIpoco frecuente responden hasta en 80-90%.1

Los hallazgos clásicos de la RM incluyen atrofia hipo-campal con incremento de la intensidad de la señal en T2debido al incremento de agua libre como resultado de lagliosis.6 El hipocampo está rodeado por la señal hiperin-


Aguilar-Olivos NE, et al.

tensa generada por el líquido cefalorraquídeo (LCR), estopuede limitar la detección de la señal en T2; sin embar-go, la secuencia FLAIR anula la señal del LCR y hace másaparentes los cambios hipocampales.7

La espectroscopia evalúa la cantidad de NAA presen-te en los tejidos, su disminución se presenta por la pérdi-da de neuronas o disfunción neuronal, debido a la supre-sión de la actividad mitocondrial. Tiene utilidad limitadapara diferenciar esclerosis hipocampal de tumores de bajogrado; sin embargo, ofrece información sobre lateraliza-ción y puede ser predictivo del desenlace de las crisis con-vulsivas después del tratamiento quirúrgico. La disminu-ción unilateral de NAA tiene una buena concordancia conla localización del foco epileptogénico con el EEG, la RMy el PET. Las anormalidades espectroscópicas son latera-lizadas en 80% de los casos, por lo que en 20% se en-cuentran de manera bilateral simétrica o asimétrica.1

El PET con 18F-FDG es la técnica de imagen interictalindicada para identificar algún déficit funcional asociadoa la esclerosis. Las lesiones asociadas con mayor frecuen-cia y que confieren peor pronóstico son la isquemia, he-miatrofia, tumores y malformaciones vasculares.1,8

Los factores favorables para la predicción de la dismi-nución de las crisis convulsivas y del estado libre de con-vulsiones discapacitantes son, en primer lugar, la asime-tría significativa con predominancia concordante por RMy EEG; y en segundo lugar, la ausencia de anormalidadesen el lóbulo temporal contralateral. En los casos bilatera-

les el pronóstico es hasta 4.9 veces peor que en los unila-terales. Por lo anterior la respuesta a la pregunta es: to-dos los anteriores.9


1. Cersósimo R, Flesler S, Bartuluchi M, Soprano AM, Pomata H,Caraballo R. Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampalsclerosis: study of 42 children. Seizure 2011; 20(2): 131-7.

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3. Sadler RM. The syndrome of mesial temporal lobe epilepsy withhippocampal sclerosis: clinical features and differential diagno-sis. Adv Neurol 2006; 97: 27-37.

4. Kuzniecky R, Hugg JW, Hetherington H, et al. Relative utility of1H spectroscopic imaging and hippocampal volumetry in thelateralization of mesial temporal lobe epilepsy. Neurology 1998;51: 66-71.

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rative evaluation of patients with mesial temporal lobe epilepsy.

J Neurol Sci 2009; 285(1-2): 212-9.


Revista de

Investigación


Reperfusión y fibrinólisis con tenecteplasa

Cambios electrocardiográficos como

marcadores de reperfusión en infarto agudo

del miocardio con elevación del segmento S-T

después de fibrinólisis con tenecteplasa

* Fundación Clínica Médica Sur.

Correspondencia:

Dr. Octavio González Chon

Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra, Deleg. Tlalpan, México, D.F., C.P. 14050.


Daniel Aguilar-Zapata,* Octavio González-Chon,*

Javier Sánchez-Zavala,* Lidia Moreno-Castañeda,* Sandra García-López*


CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un paciente varón de 86 años

de edad, con antecedentes de diabetes tipo 2 (DM2) de

larga evolución en tratamiento con hipoglucemiantes, dis-

lipidemia en tratamiento.

Se realizó un electrocardiograma al ingreso a Urgen-

cias con supradesnivel del segmento S-T en derivaciones

Figura 1. Electrocardiograma inicial.


Paciente masculino de 86 años de edad. Se le realizó electrocar-

diograma que presentó supradesnivel del segmento ST en las de-

rivaciones II, III y AVF. Se administró tratamiento trombolítico y se

tomaron nuevos electrocardiogramas.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Diabetes mellitus tipo 2. Dislipidemia. Medica-

mentos hipoglucemiantes.


Male patient, 86 years old who presented electrocardiogram with

ST-elevation in leads II, III and AVF. Thrombolytic therapy was

administered. A new electrocardiogram was performed.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Type 2 diabetes mellitus. Hypoglycemic drugs. Dysli-

pidemia.


Aguilar-Zapata D, et al.

Figura 2. Electrocardiograma a los 30

min después de la administración de

tenecteplasa.

Figura 3. Electrocardiograma a los

60 min de la terapia fibrinolítica.

II, III, aVF (Figura 1). Se determinó como diagnóstico in-

farto agudo del miocardio de localización en cara inferior;

después de manejo trombolítico se realizaron electrocar-

diogramas a los 30 minutos (Figura 2) y a la hora de ad-

ministración del medicamento (Figura 3).

De acuerdo con el Colegio Americano de Cardiología

(ACC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA) una

reducción de 50% del segmento S-T en un electrocardio-

grama a 60 y 90 minutos después del inicio de la terapia

es sugestivo de reperfusión,1 lo que se asocia con una

supervivencia a diez años de 90% en aquéllos que resol-

vieron de forma parcial.2


1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guideli-nes for the management of patients with ST-elevation myocar-dial infarction. Available from: www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm [Consulta: 24-agosto-2006].

2. French JK, Andrews J, Manda SO, Stewart RA, McTigue JJ, WhiteHD. Early ST-segment recovery, infarct artery blood flow, andlong-term outcome after acute myocardial infarction. Am HeartJ 2002; 143(2): 265-71.


Revista de

Investigación


Diarrea crónica

Diarrea crónica:

algoritmo de abordaje diagnóstico

* Clínica de Enfermedades Digestivas y Obesidad. Fundación Clínica Médica Sur.

Correspondencia:

Ome Zit lal l i Pérez-GutiérrezOme Zit lal l i Pérez-GutiérrezOme Zit lal l i Pérez-GutiérrezOme Zit lal l i Pérez-GutiérrezOme Zit lal l i Pérez-Gutiérrez

Puente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra, Tlalpan, México, D.F. Tel.: 5424-7200, Ext. 6892.


Ome Zitlalli Pérez-Gutiérrez*


ALGORITMO MÉDICO-QUIRÚRGICO

DIARREA CRÓNICA

Algoritmo 1

Diarrea crónica se define como el aumento en la can-

tidad de las evacuaciones mayor a 200 g al día o más de

tres veces al día por un periodo mayor a cuatro semanas,

descartando incontinencia fecal.1

El abordaje de la diarrea crónica debe de iniciarse des-

de el interrogatorio. Ciertas características clínicas van a

sugerir algunos diagnósticos etiológicos. Es necesario in-

terrogar al paciente sobre las características de las eva-

cuaciones: si son líquidas, pastosas o con sangre; si con-

tienen grasa o lientería; el volumen. Si existe dolor abdo-

minal, si se presenta en ayuno o postprandial o si se

acompaña de otros síntomas y signos como fiebre, lesio-

nes en la piel o artralgias, así como prácticas sexuales de

riesgo. También es importante interrogar al paciente de

forma dirigida hacia la ingesta de medicamentos o bebi-

das con sustitutos de azúcar, ingesta de lácteos o deriva-

dos del trigo, viajes recientes y las comorbilidades que

presenta.


This algorithm analyzes the diagnostic evaluation of chronic diarrhea.

Key words. Key words. Key words. Key words. Key words. Chronic diarrhea, diagnostic evaluation.

Siempre es importante considerar el síndrome de in-

testino irritable como causa de diarrea crónica, teniendo

en cuenta los criterios de Roma III, al descartar un origen

orgánico y el estado nutricional del paciente, ya que en

este tipo de padecimiento no se encuentran datos de des-

nutrición ni de deshidratación.

La exploración física aporta principalmente datos del

estado nutricional del paciente, así como su estado de hi-

dratación y otros datos que orienten hacia el origen de la

diarrea. Las lesiones en la piel (dermatitis herpetiforme,

urticaria pigmentosa, eritema migrans necrotizante o pio-

derma gangrenoso) apoyan en la etiología de la diarrea

(enfermedad célica, glucagonoma, mastocitosis, EII). Es

necesario realizar la búsqueda intencionada de adenome-

galias, hepatomegalia, masas abdominales, úlceras orales,

glositis, ruborización, hiperhidrosis, temblor fino, edema de

extremidades o párpados para descartar otras etiologías

como enfermedad tiroidea, enteropatías perdedoras de pro-

teínas, tuberculosis abdominal, SIDA, vipomas, entre otras.

La exploración de la región anorrectal elimina la posi-

bilidad de que el paciente tenga incontinencia fecal y no

diarrea crónica (Figura 1).


En el presente algoritmo se analiza la evaluación diagnóstica de la

diarrea crónica.

Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Evaluación diagnóstica, diarrea crónica.


Pérez-Gutiérrez OZ

Algoritmo 2

Posterior a la realización de la historia clínica el espec-

tro de etiologías se reduce, por lo que los estudios com-

plementarios tienen que dirigirse hacia los diagnósticos

presuncionales.

Iniciar con estudios de laboratorio generales es ade-

cuado: biometría hemática (macrocitosis o microcitosis),

albúmina y prealbúmina (estado nutricional), química san-

guínea (niveles de glucosa), electrolitos séricos (hipercal-

cemia, desequilibrio hidroelectrolítico), pruebas de fun-

ción tiroidea (distiroidismo) o estudios séricos especiales

inclinados en las sospechas diagnósticas (beta-carotenos,

D-xilosa, péptido intestinal vasoactivo, prueba de Schi-

lling, anticuerpos como antitransglutaminasa y p-ANCA).2

Es importante el estudio de las heces fecales para ca-

racterizar el tipo de diarrea. Se tiene que pesar y cuantifi-

car la cantidad de grasa (> 7 g en 24 h, anormal), pre-

sencia de restos alimenticios, pH (< 6, mal absorción de

carbohidratos), lactoferrina fecal, presencia de leucocitos

o de sangre (origen inflamatorio); tamizaje de algunos

Exploración física

• GeneralHidratación

Nutrición

• PielRuborización

RashDermatografismo

• TiroidesMasas

Crecimiento

• AbdomenHepatomegalia

DolorMasasAscitis

• AnorrectalEsfínter

SOH

• ExtremidadesEdema

• InicioCongénitoAbruptoGradual

• PatrónContinuo

Intermitente

• EpidemiologíaViajes

ComidaAgua

• EvacuacionesLíquidas

DisenteríaGrasosas

• Incontinenciafecal

• Dolor abdominal

• Pérdida de pesoMal absorción

Neoplasias

• Factoresagravantes

EstrésDieta

• Factoresmitigantes

DietaMedicamentos

• Enfermedadessistémicas

DM2Distiroidismo

Enfermedad colágenoTumores

SIDADeficiencia de IG

Historia clínica

Figura 1. Semiología de la diarrea crónica

laxantes como causa de diarrea facticia, así como la me-

dición de electrolitos fecales para la determinación de la

brecha aniónica (si es < 50 mosm/kg es diarrea secreto-

ra)3 y la búsqueda de microorganismos (parásitos).4

Los estudios de gabinete complementan el estudio de

las heces fecales y los laboratorios. El tránsito intestinal

puede mostrar floculación del medio de contraste, que

únicamente indica mal absorción intestinal sin determinar

la etiología o proporciona datos acerca de alguna tumo-

ración intraluminal.5 El estudio endoscópico del tracto di-

gestivo alto y bajo proporciona mucha información. Se

puede realizar aspirado duodenal o yeyunal para la bús-

queda de sobrecrecimiento bacteriano, además de biop-

sia (búsqueda de enfermedad celiaca, enfermedad de

Whipple, tuberculosis, linfoma, amiloidosis, enfermedad

inflamatoria intestinal, colitis microscópicas, gastroenteri-

tis eosinofílicas) que confirmará diversas sospechas diag-

nósticas.6 Estudios como la tomografía computada y la

resonancia magnética informan sobre tumoraciones (gas-

trinomas, glucagonomas, vipomas), fístulas (enfermedad

de Crohn), ganglios (SIDA, tuberculosis) que pueden ser

causantes de la diarrea en estudio (Figura 2).


Diarrea crónica

Estudios

• GeneralesBHQSES

PFT

• EspecialesD-xilosaElastasa

B-carotenos• Vipoma

• Heces fecales

• Peso

• ElectrolitosBrecha aniónica

• pHMal absorción decarbohidratos

• SOHInflamación

• Leucocitos• LactoferrinaInflamación

• GrasaSudancuantitativamente

• LaxantesFacticia

Tránsito Endoscópico TC y RMintestinal

Tumores Aspirado Tumores

Mal Biopsia Inflamatoriasabsorción

• Gabinete

Figura 2. Estudios diagnósticos útiles en la diarrea crónica.

Tipo

Secretora< 50 ms/kg

Osmótica • EstructuralEII

• InfecciónParásitos

Virus

• PáncreasElastasa fecal

Quimiotripsina fecalSecretina

• ParedB-carotenos

D-xilosa

• Líquida • Inflamatoria • Grasa

• InfecciosaGiardiaAmibas

• TumoralGastrinoma

Vipoma

• EstructuralCrohn

• pH bajoMal absorción

de carbohidratos

• Mg altoLaxantes

Figura 3. Posibles causas de diarrea crónica de acuerdo con el análisis de las heces.

Algoritmo 3

La diarrea crónica se puede dividir en tres tipos: líqui-

da, grasa o inflamatoria. La diarrea líquida se manifiesta

en forma osmótica o secretora, diferenciándola en esen-

cia por la brecha aniónica. La diarrea secretora se presen-

ta aun en ayuno y se busca una de las tres principales

causas: infecciones, tumores que causen diarrea secreto-

ra (como los vipomas) y trastornos de la pared gastroin-

testinal como la enfermedad de Crohn y la mal absorción


Pérez-Gutiérrez OZ

de ácidos biliares. En la diarrea osmótica se va a encon-

trar una brecha aniónica mayor a 290 mosm/kg. Ante un

pH fecal < 6 se habla de mal absorción de carbohidratos,

y con una alta prevalencia de mal absorción de lactosa en

nuestra población es importante tenerla presente, así como

los laxantes osmóticos.

Cuando en las heces fecales se encuentran leucocitos

elevados, lactoferrina fecal7 o sangre, se tiene una dia-

rrea inflamatoria. Las principales causas que hay que bus-

car son las infecciosas (las cuales son más comunes en

nuestro medio) y la enfermedad inflamatoria intestinal

(principalmente colitis ulcerativa crónica idiopática).

Si la diarrea es grasa, puede tener dos orígenes: defi-

ciencia pancreática o de la pared intestinal. Para diferen-

ciar entre estas dos etiologías, el estudio de la D-xilosa

puede ayudar a determinarla, ya que se absorbe en la

pared de forma pasiva y no necesita de enzimas o trans-

portadores. La elastasa fecal (estudio de elección en sos-

pecha de insuficiencia pancreática exógena)8 y la quimio-

tripsina fecal hablan de la función pancreática y son útiles

en el diagnóstico; sin embargo, tienen una baja sensibili-

dad en etapas tempranas de insuficiencia pancreática.

Estudios más invasivos como la intubación duodenal con

estimulación con secretina no se recomiendan de rutina4

(Figura 3).


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and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999;

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Revista de

Investigación


Hydronephrosis and pyelonephritis in a pregnant woman

Hydronephrosis and pyelonephritis in

a pregnant woman: a proposal of MR

urography clinical applications

* MRI Unit, Medica Sur Clinic & Foundation, Mexico City.

Correspondence:Ernesto Roldán-Valadez, M.D.

Magnetic Resonance Unit, Medica Sur Clinic & Foundation. Puente de Piedra, No. 150. Col. Toriello Guerra. Deleg. Tlalpan.C.P. 14050, Mexico City, Mexico. Tel.: (52 55) 5666-1625. E mail: [email protected]

Rocío Ramírez-Carmona,* Manuel Martínez-López,* Ernesto Roldán-Valadez*


IMÁGENES EN MEDICINA


Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. MR urography has been used satisfactorily to eva-luate kidneys, pelvicaliceal system, ureters and bladder, this techni-que has the advantage of not using ionizing radiation and also thepotential to provide functional information as CT or even more.

Case report. Case report. Case report. Case report. Case report. We present a case of a 25-years-old pregnant wo-man with right lumbar pain and probable urolithiasis, the static fluidMR urography demonstrate extrinsic ureteral compression by thepregnant uterus at the lower third bilaterally but predominantly rightas well as, right kidney hydronephrosis and pyelonephritis, with thedirection of an MR specialized radiologist, pelvic complementaryimages were taken in order to evaluate the ureter-bladder junctionwithout evidence of urolithiasis. Discussion. Discussion. Discussion. Discussion. Discussion. MR urography is ba-sed in two different imaging strategies basically, which can be usedin a complementary manner to cover the mayor aspects in thediagnosis of the upper urinary tract diseases. The first techniqueutilizes unenhanced heavily T2-weighted pulse sequences to ob-tain static-fluid images of the urinary tract, even if the renal excre-tory function is abnormal. The second MR urography technique isanalogous to conventional intravenous urography and is called ex-cretory MR urography, in which is necessary to administer intrave-nously a non-nephrotoxic gadolinium chelate and after its renalexcretion, the gadolinium-enhanced urine is visualized using fastT1-weighted fat saturated sequences. Magnetic resonance urogra-phy protocol performed in combination with standard MR imagingoffers a potential to reduce the need for invasive pyelography.

Key words. Key words. Key words. Key words. Key words. Static-fluid MR urography. Excretory MR urography.Urolithiasis. Urinary tract obstruction. Pregnant women. Pediatricpatients.


Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La urorresonancia magnética se ha utilizado satis-factoriamente para evaluar los riñones, el sistema pielocaliceal,uréteres y vejiga urinaria. Esta técnica tiene la ventaja de no utilizarradiación ionizante, además del potencial de proveer informaciónfuncional como lo hace la tomografía, incluso más. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Embarazada de 25 años con dolor lumbar del lado derecho y sospechade urolitiasis. Las imágenes de urorresonancia estática demostraronla compresión ureteral extrínseca condicionada por el útero gestanteen su tercio inferior bilateral, aunque de predominio derecho.También se documentó hidronefrosis derecha y pielonefritis. Laadquisición de las imágenes, guiadas durante el estudio por unradiólogo experto, se complementó con imágenes del nivel pélvicopara demostrar la unión urétero-vesical sin evidencia de urolitiasis.

Discusión. Discusión. Discusión. Discusión. Discusión. La urorresonancia se basa en dos estrategias deimagen que pueden complementarse para cubrir la mayor parte de losdiagnósticos de patologías del tracto urinario superior. La primeratécnica utiliza secuencias de pulso no contrastadas en T2 paraobtener imágenes con líquido estático del tracto urinario aun si lafunción renal es anormal. La segunda técnica es análoga ala urografía intravenosa convencional y se llama urorresonanciaexcretora, en la que es necesario administrar de forma endovenosaun contraste no nefrotóxico a base de un quelato de gadolinio ydespués de su excreción renal la urina realzada con el gadolinio sevisualiza con secuencias rápidas ponderadas a T1 con saturacióngrasa. El protocolo de urografía con resonancia magnética en com-binación con imágenes de resonancia magnética convencionalreduce la necesidad de una pielografía invasiva.

Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Urorresonancia con líquido estático. Urorreso-nancia excretora. Urolitiasis. Obstrucción del tracto urinario. Emba-razo. Paciente pediátrico.


Ramírez-Carmona R, et al.

INTRODUCTION

Magnetic resonance urography (MRU) was describedsince 1987 at the University Hospital of Freiburg Germany,as a complementary method to evaluate urinary tract ab-normalities. Due to the long T2 relaxation time of fluid inthe collecting system, heavily T2-weighted sequences havebeen used.1 MRU provides a non-invasive visualization notonly of the collecting system but also of the renal paren-chyma using fast spin-echo pulse sequences as well. Cu-rrently the most common MR urographic techniques forexamine the urinary tract can be divided into two catego-ries: static-fluid MR urography and excretory MR urogra-phy. Static-fluid MR urography includes heavily T2-weightedsequences to image the urinary tract as a static collectionof fluid, which can be repeated with cine MR urographyprincipally to confirm stenosis. Excretory MR urography isperformed during the excretory phase of gadolinium en-hancement after de intravenous administration in patientswith an adequate renal function. Diuretic administrationcan be useful in excretory MR urography in demonstrationof nondilated collecting systems.2

There are several publications showing the utility andtranscendence of MRI urography, although currently thisis not a routine test, even with the acknowledgement ofits special applications in pediatric and pregnant womenpopulation (Table 1).

Clinical urography requires both morphological andfunctional information about the kidneys and collectingsystem. MRU performed with contrast material can meetall demands of clinical urography and in some cases, couldreplace conventional X-ray urography.

We present a case of a 25-years-old pregnant womanin the 19th week of gestational state with urinarysymptoms, right lumbar pain and no fever who underwentabdominal ultrasound and MRU. The main imaging fin-dings are presented as well as a brief review of the rele-vant literature.

CASE REPORT

A 25-years-old woman, at 19 weeks of normal preg-nancy was admitted to our hospital due to a clinical his-tory of 7 days with dysuria, tenesmus, urinary urgency andcolic pain in the right lumbar zone irradiated to the ipsila-teral iliac fossa. Physical examination performed at emer-gency room revealed right lumbar tenderness on palpa-tion and no fever was reported. Under this clinical settingan abdominal ultrasound dedicated to urinary system wasperformed, which shows bilateral pyelocaliceal dilatation

predominantly in the right kidney without hyperecoic ima-ge suggesting lithiasis (Figure 1) and dilatation of rightureter was suspected in the exploration of the pelvis alongthe right iliac vein (Figure 2).

Subsequently an MR urography was requested by thephysician and carried out without contrast, this reportedhydronephrosis and pyelonephritis of the right kidney, withbilateral but predominantly right ureteral dilatation se-condary to external compression by pregnant uterus andno evidence of ureterolithiasis was found (Figure 3 and 5).The patient received conservative treatment for urinaryinfection, she was discharged of the emergency area andcontinued her follow-up as an outpatient with satisfac-tory evolution.

DISCUSSION

Static and excretory MRU are complementary methodsfor morphological and functional evaluation of the urinarysystem, in this case, considering the pregnancy age of thepatient, only and static MRU was performed, however theobtained information was enough to make a diagnosis anddecisions on treatment. This case results quite interestingdue to the low frequency still of urinary system assess-ment using this non-invasive method, even when it is wellknown that MR is clinically useful in evaluating many uri-nary tract disorders, not only those related with urolithiasisbut also, congenital anomalies, diagnosis and staging ofcancers of the kidneys, bladder, and prostate gland, andeven the assessment of renal function.2

The MRU has some considerations, which are impor-tant to know for clinicians:

• Patient preparation. Patient preparation. Patient preparation. Patient preparation. Patient preparation. Asking the patients to void priorto entering the imager improves their comfort and pre-vents interruption of the study at an inopportune time.If there are no contraindications, patients should begiven 250 mL of normal saline solution intravenouslyat the start of imaging. Usually oral negative contrastagents are not required to reduce the signal intensityof bowel contents.2

• Advantages and limitations. Advantages and limitations. Advantages and limitations. Advantages and limitations. Advantages and limitations. Inherently, MR ima-ging is superior to other techniques such as computedtomography (CT) in that it provides better tissue con-trast resolution, greater sensitivity for contrast enhan-cement, and can potentially provide more informationabout tissue properties than does radiography or CT.Above all, unlike intravenous urography and CT uro-graphy, MR imaging does not use ionizing radiationand this favor certain patient populations such as



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Figure 2. A. Sagital MR ima-ge on FSE T2 weighted se-quence demonstrate tape-ring of the distal right ureterdue to pregnant uterus ex-trinsic compression withoutintraluminal hypointense ima-ges that suggest lithiasis. B.FSE T2 weighted axial ima-ge shows bilateral ureterdilatation in the right about13 mm and in the left 8 mmin diameter, note is made ofthe voluminous uterus andthe fetal head within at thepelvic cavity. C. Bilateral pye-localiceal dilatation is alsoshown.

Figure 3. Sequential coronal-plane FSE T2-imagesshowing a case with severepyelocaliceal dilatation.

Figure 1. Abdominal ultra-sound dedicated to kidneysshows: A. Pyelocaliceal dila-tation in an oblique planethrough right kidney. B. Tu-bular structure along theway of the r ight ureterwithout flux demonstrationwith Doppler modality, whichprobably represents dilationof right ureter.

A B

C

A B



pregnant women, children, and patients who need re-peated examinations of the urinary tract.2,3 In addi-tion, because the number of acquisitions is not limitedby factors other than the examination time, repeatedacquisitions can be used to generate time intensity cur-ves in order to assess renal function.MR is relatively insensitive for the detection of calcifi-cation, though the diagnosis of ureteral calculi often ismade detecting secondary sign of obstruction such asureteral dilatation and perinephric fluid; sometimes apersistent filling defect can be identified.3 Nonethe-less, sensitivities reach 90% for the diagnosis of urete-ral calculi with excretory MR urography, they dependon the technique, due to higher sensitivities have beenreported for excretory MR urography than for static-fluid T2-weighted techniques.4,5

MR urography is an attractive alternative to CT uro-graphy because ionizing radiation is not used, howeverthe sensitivity for detecting small urothelial carcinoma(due to the inferior spatial resolution relative to CT) isprobably lower of MR urography3 (Table 2).

Clinical applications

• Urolithiasis. Urolithiasis. Urolithiasis. Urolithiasis. Urolithiasis. Calculi are encountered not only withunenhanced multidetector CT but also with MR uro-graphy. Most urinary tract calculi appear as signal voidswith T1- and T2-weighted sequences. At static-fluidand excretory MR urography, calculi appear as dillingdefects when surrounded by urine or contrast material.They are better visualized in axial images, instead ofMIP images, the source images must always be re-viewed because small defects may be obscured by thesurrounding urine on MIP projections.6,7

However, low-signal-intensity filling defects within theurinary tract are not specific for calculi. Blood clots areseen as single or multiple filling defects that may cau-se temporary ureteral obstruction, but can be distin-guished since they typically exhibit high-signal-intensityelements on unenhanced T1-weighted images and be-come much smaller or disappear within several weeks.8

Neoplasm can also show filling defects but can be dis-tinguished since typically enhance after intravenouscontrast material administration.2 Some authors suchas Karabacakoglu et al. reported a better sensitivityfounding collecting system calculi with diuretic-augmen-ted excretory MR urography.4 In a study by Jung et al.,diuretic-augmented excretory MR urography helpedmake the correct diagnosis in 64 of 72 patients withureteric calculi, compared with 49 of 72 patients forconventional intravenous urography.9

Some additional findings of acute stone colic includeincreased perinephric fluid on T2-weighted images andureteral dilatation proximal to the stone.5

Apart from its limited value in acute urolithiasis, MRurography may play a potential role in patients withchronic urolithiasis, in whom neither ultrasonographynor CT can sufficiently explain, the complicated stateof the chronically affected urinary tract. The MR uro-graphy not only helps to avoid radiation exposure dueto repeated CT examinations. Especially in chronic ne-phrolithiasis resistant to treatment, MR urography canbe used to obtain valuable information about the truelocation of calculi and the anatomy of the stone-bearing calix. Those data are clinically relevant to de-termine whether a stone has a potential chance to passthe infundibulum and renal pelvis after lithotripsy orduring endo-urologic stone removal.10

Table 2. Advantages and some limitations of MR urography.

Advantages Disadvantages

No iodinating radiation is used (useful for pediatric patients, Cost (when used with gadolinium and arteries evaluation).pregnant women, and patients who require frequent imagingof urinary tract).

Does not depend on renal function.

Multiplanar capability. Limited retrospective reconstruction capability.

Best method to evaluate chronic urolithiasis changes Limited for detection of small size urolithiasis.and exact situation of stone for evaluating their removal.

High contrast resolution.

Provides functional information.



••••• Urinary tract obstruction unrelated to urolithia-Urinary tract obstruction unrelated to urolithia-Urinary tract obstruction unrelated to urolithia-Urinary tract obstruction unrelated to urolithia-Urinary tract obstruction unrelated to urolithia-

sis. sis. sis. sis. sis. The differential diagnosis of ureteral obstructioninclude intraluminal (besides calculi, blood clots, papi-llary necrosis), intramural (tumor, infection diseases,post-surgery/instrumentation trauma, lesions after ra-diotherapy, ureterocele, megaureter) and extrinsic ab-normalities (retroperitoneal fibrosis, invasion or com-pression by extrinsic malignancy, lymphadenopathy,inflammatory diseases).6 Especially in the patients withextrinsic obstruction the combination of MR urographyand conventional axial MR pulse sequences offers a“one-stop” method.10

••••• Hematuria. Hematuria. Hematuria. Hematuria. Hematuria. The evaluation of hematuria requires theuse of additional sequences of MR urography, theyallow the detection of renal parenchymal and vascularlesions as well as urothelial abnormalities. MR ima-ging is excellent for the detection, characterization, andstaging of renal neoplasm.11 In most solid renal lesions,neither CT nor MRI are able to reliably distinguishbenign from malignant. Some solid lesions, however,

may be identified as benign with high confidence, likeangiomyolipomas. Though in general, if a lesion can-not be characterized as benign or malignant it shouldbe considered malignant.12,13

In patients suspected of having a transitional cell car-cinoma, there is a good opportunity to combine MRurography with standard MR imaging in the axial plane.On unenhanced T1-weithgted MR images of standardspin-echo sequences, transitional cell carcinomas aremainly isointense to the normal renal parenchyma,whereas they display a more heterogeneous signalmorphology including hyperintense and cystic-like areason T2-weighted. We also expect a moderate gado-linium enhancement of such tumors on axial T1-wei-hgted spin-echo images. Conventional pulse sequen-ces may also prove useful for the assessment of a pa-renchymal tumor infiltration or, vice versa, for thedifferentiation of an intrinsic tumor from a renal cellcarcinoma with secondary invasion of the collectingsystem.10

Figure 4. FSE T2 axial (A-B) and sagittal (C-E) conse-cutive images of a 3-year-oldpatient with history of urinaryinfections showing prominentpyelocaliceal dilatation on theleft side, that increases kid-ney volume and thinning ofthe renal parenchyma, theureters are not visible at thepielo-ureteral to the ureteral-bladder junction.



Table 3. Clinical applications of MR urography.

Special considerations Without Gadolinium With Gadolinium

Pediatric patients Detection of virtually all tipes of urinary tract Small anatomic variationsanomalies such as: ureteroceles, bladder such as pelvicaliceal diverticuladiverticula, markedly obstructed duplex systems,megaureters, stenosis of the ureteropelvicjunction, cystic kidney diseases.

Obstetric Lithiasis and hydronephrosis.

Transplanted kidneys Urinary leaks and fistulas.

Urology Assessment of urinary tract after orthotopic neobladder reconstruction.Urolithiasis with dilated and non-dilated urinary tract specially chronic.

Oncology Intrinsic tumors located in the pelvicaliceal system or ureter.

Figure 5. Same patient as figure3, maximum intensity projectionimages (A-B) from an MR uro-gram obtained with a coronal 2DFIESTA (fat suppressed) sequen-ce, note the important dilatation ofleft collecting system, and absen-ce of almost the total left ureter,with just a remnant of the distalureter which showing focal cons-trictions and dilatations.

••••• P re and pos t ope ra t i v e a s se s smen t .P r e and pos t ope ra t i v e a s se s smen t .P r e and pos t ope ra t i v e a s se s smen t .P r e and pos t ope ra t i v e a s se s smen t .P r e and pos t ope ra t i v e a s se s smen t . Therole of MRU in patients undergoing urinary di-version or after renal transplantation is emer-ging. MRU allows visualization of anastomoses,

as well as of associated complications such asstrictures, ureteral compression by lymphoceleor haematoma, urine leaks, fistulae, stones assigns of infection.6



Some special considerations in the clinical applicationof MR urography are presented in table 3.

CONCLUSION

Static and excretory MRU are complementary me-thods for morphological and functional evaluation ofthe urinary system, which can be alternatively emplo-yed according to the degree of urinary tract dilatationand renal function. These methods have some advan-tages over ultrasound, conventional urography and CTurography in the diagnosis of urological diseases. Thethree-dimensional nature of the data permits to refor-mat images into any plane and better allows the diag-nosis of different pathological conditions. There is alsothe advantage of eliminating ionizing radiation. MRU isaccepted nowadays as the most important tool in thediagnostic of genitourinary pathologies in infants, smallchildren and in pregnant women.

The principal disadvantage is its low sensitivity indetecting calcifications and subtle urothelial lesions, dueto the reduced spatial resolution; however dedicatedprotocols with longer acquisition times can overcomethese situations. MRU can be offered as an alternativeto conventional urography and CT urography to avoidrepetitive radiation exposure in patients with chronic uro-lithiasis.

The use of combined techniques, including conventio-nal MRI (static images), functional MR sequences (con-trast-enhanced excretory MRU) and MR angiography pro-vide a high-quality comprehensive evaluation of the enti-re urinary tract, given evidence for an accurate andnon-invasive diagnostic. Cost adjustments are still pendingto make this tool and attractive option for clinicians allo-wing them to choose it as a surrogate of other imagingoptions.

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