DRA. MARÍA TERESA AMOR ORUÑADRA. MARÍA TERESA AMOR ORUÑA
USOS ACTUALES DE LOS POLIMORFISMOS DEL DNAUSOS ACTUALES DE LOS
POLIMORFISMOS DEL DNA
DRA. MARÍA TERESA LEMUS VALDÉSDRA. MARÍA TERESA LEMUS VALDÉS
DRA. ALICIA MARTÍNEZ DE SANTELICES CUERVO
DRA. ALICIA MARTÍNEZ DE SANTELICES CUERVO
AUTORAS:AUTORAS:
Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
RESUMENRESUMEN
SE HIZO UNA REVISIÓN DE LOS HECHOS Y DESCUBRIMIENTOS CIENTÍFICOS QUE DIERON
LUGAR A LAS ACTUALES TÉCNICAS DE ESTUDIO BASADAS EN LOS POLIMORFISMOS DEL DNA .
SE DESCRIBIERON LAS DIFERENTES ETAPAS POR LAS QUE TRANSITARON ESTOS DESCUBRIMIENTOS
Y SUS APLICACIONES PRÁCTICAS.
SE DESCRIBIERON LAS CIENCIAS QUE ACTUALMENTE USAN ESTAS TÉCNICAS, SUS
APLICACIONES ESPECÍFICAS Y SE PLANTEAN LAS PRINCIPALES PERSPECTIVAS QUE SE PREVEEN EN
ESTE CAMPO EN UN FUTURO.
OBJETIVOSOBJETIVOS
1-CONTRIBUIR AL CONOCIMIENTO DE LAS PRINCIPALES ETAPAS POR LAS QUE HA
TRANSCURRIDO EL ESTUDIO DE LOS POLIMORFISMOS DEL DNA
2-EVIDENCIAR EL CRECIENTE NÚMERO DE DISCIPLINAS QUE UTILIZAN MÉTODOS
INVESTIGATIVOS RELACIONADOS CON LOS POLIMORFISMOS DEL DNA
VARIABILIDAD GENÉTICAVARIABILIDAD GENÉTICA
GENOMA INDIVIDUO POBLACIONES
SON EN ÚLTIMA INSTANCIA LAS VARIACIONES DEL DNA LAS QUE ORIGINAN VARIACIONES ENTRE UN INDIVIDUO Y OTRO Y SON LAS
VARIACIONES ENTRE INDIVIDUOS QUE COMPARTEN UN MISMO AMBIENTE LAS QUE
ORIGINAN LAS DIFERENCIAS ENTRE LAS
POBLACIONES
POLIMORFISMO GENÉTICOPOLIMORFISMO GENÉTICO
CONCEPTO CLÁSICO: PRESENCIA DE VARIOS ALELOS EN UN LOCUS DE LOS QUE AL MENOS DOS APARECEN CON
UNA FRECUENCIA MAYOR DEL 1%
SU PRINCIPAL USO DURANTE AÑOS FUE COMO MARCADORES GENÉTICOS
SU PRINCIPAL USO DURANTE AÑOS FUE COMO MARCADORES GENÉTICOS
BREVE RESEÑA HISTÓRICABREVE RESEÑA HISTÓRICA
1918: LUDWIG Y HANKA HIRSZFELD: PRIMER ESTUDIO POBLACIONAL CON SISTEMA DE
GRUPOS SANGUÍNEOS ABO
1890: LANSDTEINER DESCUBRE EL SISTEMA DE GRUPOS SANGUÍNEOS ABO
FÉLIX BERSTEIN: CONCEPTOS DE CODOMINANCIA Y ALELOS MÚLTIPLES
1938: PETER GORER DESCRIBE LOS ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD
1958: JEAN DAUSSET DESCUBRE LOS ANTÍGENOS HLA (ANTÍGENOS DE LOS
LEUCOCITOS HUMANOS).
1953: WATSON Y CRICK PROPONEN EL MODELO DE ESTRUCTURA DEL DNA
UN HITO FUNDAMENTAL LO CONSTITUYÓ EL
DESCUBRIMIENTO EN 1961, POR NIRENBERG Y MATTHAEI DEL CÓDIGO GENÉTICO CON SUS
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE UNIVERSALIDAD Y
ESPECIFICIDAD
UN HITO FUNDAMENTAL LO CONSTITUYÓ EL
DESCUBRIMIENTO EN 1961, POR NIRENBERG Y MATTHAEI DEL CÓDIGO GENÉTICO CON SUS
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE UNIVERSALIDAD Y
ESPECIFICIDAD
ED SOUTHERN: TÉCNICAS DE BLOTTING
DÉCADA DE LOS 70DÉCADA DE LOS 70
SE DESCUBRE LA PRIMERA ENZIMA DE RESTRICCIÓN: Eco RI
BOTSTEIN DESCRIBE LOS RFLP
FRED SANGER DESCRIBE LA TÉCNICA DE SECUENCIACIÓN MANUAL DE BASES
1984 : WELLER DESCUBRE EN UN INTRÓN DEL GEN HUMANO DE LA MIOGLOBINA LA EXISTENCIA
DE UNA REGIÓN HIPERVARIABLE CONSTITUIDA POR CUATRO REPETICIONES EN TÁNDEM DE UNA
SECUENCIA DE 33 PARES DE BASES (DNA MINISATÉLITE).
DÉCADA DE LOS 80DÉCADA DE LOS 80
1985: JEFFREYS ENCONTRÓ QUE DICHA REGIÓN HIPERVARIABLE APARECÍA CON LIGERAS
MODIFICACIONES EN OTROS GENES Y DISEÑÓ SONDAS MULTILOCUS QUE PERMITÍAN
IDENTIFICAR SIMULTÁNEAMENTE MUCHAS DE DICHAS REGIONES (DNA FINGERPRINT)
1985: CHARLES DERISI PROPONE LA SECUENCIACIÓN
DEL GENOMA HUMANO
1985: CHARLES DERISI PROPONE LA SECUENCIACIÓN
DEL GENOMA HUMANO
1988: SE INICIA EL PROYECTO GENOMA
HUMANO
1988: SE INICIA EL PROYECTO GENOMA
HUMANO
ORGANIZACIÓN DEL GENOMA HUMANO
ORGANIZACIÓN DEL GENOMA HUMANO
ADN DE COPIA SIMPLE
DE BAJO NÚMERO DE COPIAS (FAMILIAS MULTIGÉNICAS)
SECUENCIAS REPETITIVAS
EN TÁNDEM
SATÉLITES
MINISATÉLITES
MICROSATÉLITES
DISPERSASS.I.N.E.
L.I.N.E.
ADN NUCLEAR:ADN NUCLEAR:
ADN MITOCONDRIALADN MITOCONDRIAL
ADN SATÉLITEADN SATÉLITE
GRANDES SERIES DE SECUENCIAS REPETITIVAS CORTAS QUE SE AGRUPAN ALREDEDOR DE LOS
CENTRÓMEROS DE ALGUNOS CROMOSOMAS. VARÍAN EN LA COMPOSICIÓN G/C. LAS UNIDADES DE REPETICIÓN TIENEN HASTA 300 NUCLEÓTIDOS.
EXISTEN COMO PROMEDIO UNO O DOS POR CROMOSOMA.
ADN MINISATÉLITE (VNTR):ADN MINISATÉLITE (VNTR):
TELOMÉRICO:SECUENCIAS QUE SE REPITEN EN TÁNDEM HASTA ALCANZAR 10-15KB. FUNCIÓN: MANTENER LA
INTEGRIDAD CROMOSÓMICA
DNA MINISATÉLITE HIPERVARIABLE: PUEDE UBICARSE EN OTRAS REGIONES DE LOS
CROMOSOMAS ADEMÁS DE LA TELOMÉRICA. CONSTA DE SECUENCIAS DE 9-100 PB
ADN MICROSATÉLITE (STR):ADN MICROSATÉLITE (STR):SECUENCIAS REPETITIVAS DE 2-6 NUCLEÓTIDOS
DISPERSAS POR TODO EL GENOMA, AUNQUE SOBRE TODO EN REGIONES NO CODIFICANTES
ADN MITOCONDRIALADN MITOCONDRIALLONGITUD DE UNOS 16KB, CIRCULAR, CON POCAS
SECUENCIAS REPETITIVAS
SE ANALIZAN DOS REGIONES HIPERVARIABLES
AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE LOS MEDIOS DE CÓMPUTO.
AVANCES EN LA SECUENCIACIÓN DEL ADN.
DESARROLLO DE LA PCR Y DE PRIMERS.
DESCUBRIMIENTO Y USO DE MULTIPLES LOCI DE MICROSATÉLITES HIPERVARIABLES.
DESARROLLO DE MODELOS MATEMÁTICOS Y TÉCNICAS ESTADÍSTICAS POTENTES Y EFICIENTES.
EL ABORDAJE, USO Y UTILIDAD DEL ESTUDIO DE LOS POLIMORFISMOS HA DEPENDIDO DEL DESARROLLO
CIENTÍFICO Y TECNOLÓGICO:
2-REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASASURGE TRAS EL DESARROLLO DE LA CLONACIÓN IN VITRO. PERMITE DIAGNÓSTICOS EN POCO TIEMPO Y
PARTIENDO DE ESCASAS MUESTRAS
3-POLIMORFISMO CONFORMACIONAL DE CADENA SIMPLE (SSCP)
4-ESTUDIO DE LAS REPETICIONES EN TÁNDEM DE NÚMERO VARIABLE (VNTR)
1-CON EL DESCUBRIMIENTO DE LAS ENZIMAS DE RESTRICCIÓN SE INICIÓ EL ESTUDIO DEL POLIMORFISMO
DE LONGITUD DE LOS FRAGMENTOS DE RESTRICCIÓN
ETAPASETAPAS
5-POLIMORFISMOS DE NUCLEÓTIDO SIMPLE5-POLIMORFISMOS DE NUCLEÓTIDO SIMPLE
COMPARANDO EL GENOMA DE DOS INDIVIDUOS, ENCONTRAREMOS AL MENOS UNA DIFERENCIA EN UN
NUCLEÓTIDO CADA 1000-1500 PARES DE BASES AUNQUE NO EXISTAN VARIACIONES EN LA PROTEÍNA CODIFICADA
SE HAN CALCULADO ENTRE 3 Y 10 MILLONES DE SNP
MAYOR FRECUENCIA:CROMOSOMA 22: 1,19KB/SNP
MENOR FRECUENCIA: CROMOSOMA Y: 5,19 KB/SNP
DOS DE CADA TRES SON PRODUCTO DE CAMBIOS C/T
EL ESTUDIO DE LOS POLIMORFISMOS DE NUCLEÓTIDO SIMPLE LLEVÓ A LA
CONCEPCIÓN DE LOS DNA- MICROARRAYS
EL ESTUDIO DE LOS POLIMORFISMOS DE NUCLEÓTIDO SIMPLE LLEVÓ A LA
CONCEPCIÓN DE LOS DNA- MICROARRAYS
PROYECTO CONCEBIDO EN 1995 POR EL DR. MARK SCHENA
PERMITE COMPARAR SIMULTÁNEAMENTE GRANDES SECUENCIAS GENÓMICAS
DOS APLICACIONES PRINCIPALES: IDENTIFICACIÓN DE SECUENCIA O MUTACIONES EN LA SECUENCIA Y DETERMINAR EL GRADO DE EXPRESIÓN GÉNICA
DOS TIPOS PRINCIPALES:DOS TIPOS PRINCIPALES:
1-EL c-DNA PROBE DE 500 A 5000 BASES OBTENIDO POR RT-PCR ES EXPUESTO AL MATERIAL QUE QUEREMOS
ANALIZAR, QUE PUEDE CONSISTIR EN MUESTRAS SEPARADAS O MEZCLADAS.(UNIV. DE STANFORD)
2-MÉTODO DE DNA-CHIPS: PARTE DE UNA SERIE DE 20 A 80 OLIGONUCLEÓTIDOS DE 10-25 pb SINTETIZADOS
ARTIFICIALMENTE, SE EXPONE A LA MUESTRA DE DNA Y SE DEJA HIBRIDIZAR. POSTERIORMENTE SE DETERMINA
LA IDENTIDAD Y/O ABUNDANCIA DE SECUENCIAS COMPLEMENTARIAS. GRAN VALOR PARA DETECTAR
MUTACIONES PUNTUALES.
USOS ACTUALES DE LOS POLIMORFISMOS DEL DNA EN EL
HOMBRE
USOS ACTUALES DE LOS POLIMORFISMOS DEL DNA EN EL
HOMBREANTROPOLOGÍA GENÉTICA
FARMACOGENÉTICA
GENÉTICA DEL CÁNCER
DIAGNÓSTICO PRENATAL, PRECOZ Y PRESINTOMÁTICO DE ENFERMEDADES GENÉTICAS
ENFERMEDADES COMUNES
GENÉTICA FORENSE
EL ESTUDIO DE LOS POLIMORFISMOS GENÉTICOS SIRVE PARA ANALIZAR LA ESTRUCTURA GENÉTICA DE LAS
POBLACIONES HUMANAS Y, TENIENDO EN CUENTA LA ACTUACIÓN DE DIFERENTES FACTORES, INTENTAR
ESTABLECER SU HISTORIA EVOLUTIVA.
ALGUNAR REGIONES DEL GENOMA MUESTRAN GRAN POLIMORFISMO. EL MAYOR DE TODOS CORRESPONDE AL
LOCUS DEL H.L.A. EL MENOR CORRESPONDE AL ADN MITOCONDRIAL Y AL DEL CROMOSOMA Y, QUE, POR
TANTO, SON LOS DE MAYOR INYERÉS ANTROPOLÓGICO
ANTROPOLOGÍA
SÓLO UNA PEQUEÑA FRACCIÓN DE LOS CAMBIOS QUE EL GENOMA PUEDE HABER EXPERIMENTADO PERMANECEN
EN LA ACTUALIDAD Y SON FUNDAMENTALMENTE LOS QUE FAVORECEN LA ADAPTACIÓN. DE AHÍ QUE SE MANIFIESTE
QUE LOS FENOTIPOS ACTUALES Y SU DISTRIBUCIÓN, INCLUYENDO LAS ENFERMEDADES, SON EL LEGADO DE
NUESTRO PASADO GENÉTICO
LA DIVERSIDAD GENÉTICA DEPENDE DE LA TASA DE MUTACIONES, EL TAMAÑO Y LA HISTORIA DEMOGRÁFICA
DE LA POBLACIÓN EN QUE SURGIÓ, EL TIEMPO TRANSCURRIDO Y DE FACTORES BIOLÓGICOS COMO LA
SELECCIÓN
UNA INTERESANTE EXPERIENCIA FUE PUBLICADA EN EL VOL.408 DE NATURE POR UN GENETISTA BRASILEÑO, EL DR. SERGIO PENA, QUE TRATA
SOBRE LA HISTORIA DE LA COLONIZACIÓN DE SU PAÍS A TRAVÉS DE LOS POLIMORFISMOS DEL ADN
MITOCONDRIAL Y DEL CROMOSOMA Y
A TRAVÉS DEL ESTUDIO DE LOS POLIMORFISMOS DEL ADN PUEDEN SER IDENTIFICADAS LAS VARIACIONES
INDIVIDUALES EN LA RESPUESTA A UN MEDICAMENTO ASÍ COMO SUS POSIBLES EFECTOS ADVERSOS
RELACIONADOS CON LOS GENES QUE CODIFICAN LAS ENZIMAS QUE LO METABOLIZAN O CON UN DEFECTO DE LAS PROTEÍNAS ESTRUCTURALES QUE PUEDAN RESULTAR EN UNA SUSCEPTIBILIDAD AUMENTADA
FARMACOGENÉTICA
3-MEJORAR LA CALIDAD DE LAS VACUNAS: HACER POSIBLE QUE LAS VACUNAS QUE CONTIENEN ADN O
ARN SEAN CAPACES DE ACTIVAR EL SISTEMA INMUNE SIN CAUSAR REACCIONES
1-MEDICAMENTOS MÁS PODEROSOS, DISEÑADOS PARA ENFERMEDADES ESPECÍFICAS, MAXIMIZANDO LOS EFECTOS TERAPÉUTICOS Y MINIMIZANDO DAÑOS
2-SUSTITUIR LOS MÉTODOS TRADICIONALES DE CÁLCULO DE DOSIS DE MEDICAMENTOS DE ACUERDO A EDAD,
PESO ETC. POR AQUELLOS BASADOS EN LA CAPACIDAD DEL INDIVIDUO PARA METABOLIZARLOS, INCLUYENDO EL
TIEMPO QUE PERMANECEN EN LA CIRCULACIÓN
OBJETIVOS DE LA FARMACOGENÉTICA
1- LA VARIANTE POLIMÓRFICA -759C/T DEL GEN 5HT2C SE RELACIONA CON OBESIDAD ANTE TTO. CON
CLORPROMAZINA
2-LAS REACCIONES TÓXICAS DE ALGUNOS INDIVIDUOS ANTE LA AZATIOPRINA PARECEN ESTAR RELACIONADAS
CON POLIMORFISMOS DE LA TIOPURINA-METILTRANSFERASA (TPMT).
3-EL DIFERENTE GRADO DE RESPUESTA ANTE EL CITOSTÁTICO “IRESSA” USADO EN CÁNCER DE PULMÓN
ESTÁ RELACIONADO CON VARIACIONES POLIMÓRFICAS A NIVEL DEL DOMINIO KINASA DEL RECEPTOR DEL FACTOR
DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO (EGFR).
EJEMPLOS:EJEMPLOS:
EL CÁNCER PUEDE SURGIR COMO CONSECUENCIA DEL ACÚMULO DE ALTERACIONES GENÉTICAS QUE
INTERFIEREN EN EL CONTROL NORMAL DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN CELULAR. ESTAS ALTERACIONES PUEDEN AGRUPARSE
EN: ACTIVACIÓN DE PROTOONCOGENES E INACTIVACIÓN DE GENES SUPRESORES DE
TUMORES.
GENÉTICA Y CÁNCER
EL GEN QUE CODIFICA LA PROTEÍNA P53 LOCALIZADO EN EL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 17 ES EL MÁS FRECUENTEMENTE MUTADO EN TODOS
LOS CÁNCERES. ES DE LOS DENOMINADOS SUPRESORES DEL CRECIMIENTO TUMORAL, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE ACTUAR COMO ONCOGEN YA QUE
SE SABE QUE LA PROTEÍNA MUTANTE ANÓMALA PUEDE ADQUIRIR CAPACIDAD DE TRANSFORMACIÓN
CELULAR. OTRA FUNCIÓN IMPORTANTE ES LA DE INTERVENIR EN LA REPARACIÓN DEL DNA POR LO
QUE SE DENOMINA "GUARDIÁN DEL GENOMA" .
EL GEN P53 CODIFICA UNA FOSFOPROTEÍNA NUCLEAR DE 393 AMINOÁCIDOS DE VIDA MEDIA
INFERIOR A 30 MINUTOS. CUANDO SE PRODUCE UN DAÑO EN EL DNA POR SUBSTANCIAS
CARCINOGÉNICAS, RADIACIONES Y OTROS SE ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE P53 QUE LOGRA LA DETENCIÓN DE LA CÉLULA EN FASE G1, INDUCE LA RESTAURACIÓN Y ESTIMULA LA APOPTOSIS SI NO
PUEDE REPARARSE EL DNA. LAS MUTACIONES EN EL EN EL CÁNCER DE MAMA VARÍAN ENTRE EL 17% Y
EL 40%, Y LA MAYORÍA SE PRODUCEN EN LOS EXONES 5 A 8.
LOS CITOCROMO P-450 SON UN CONJUNTO DE MONOOXIGENASAS QUE PARTICIPAN EN EL
METABOLISMO DE DIVERSOS CARCINÓGENOS. LOS GENES QUE LAS CODIFICAN (CYP) POSEEN
POLIMORFISMOS QUE DETERMINAN DIFERENCIAS EN LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA O EN LA REGULACIÓN
GÉNICA. LOS POLIMORFISMOS DE CYP SE HAN UTILIZADO COMO MARCADORES DE SUSCEPTIBILIDAD
A DIVERSAS NEOPLASIAS:EL ALELO CYP19 CON 11 REPETICIONES TTTA PARECE ESTAR RELACIONADO
CON EL CÁNCER DE MAMA
ALCOHOLISMO: ALDH2, INTRON 7 DE LA TRIPTÓFANO HIDROXILASA (TPH1)
TABAQUISMO: CYP17A1
OBESIDAD: EN REGIÓN PROMOTORA DEL TNFa (G-308A)
ATEROSCLEROSIS: GLUTATION S-TRANSFERASA.
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES COMUNES Y SUS FACTORES “DE RIESGO”
SNPs EN EL GEN DE LA INTERLEUKINA-10 SE RELACIONAN CON EL MAYOR Y MÁS RÁPIDO DAÑO PULMONAR EN LOS
BOMBEROS
ESTATURA DENSIDAD ÓSEA
HERENCIA MULTIFACTORIAL CON 60-80% DE HEREDABILIDAD
MUTACIONES EN GEN DEL RECEPTOR 5 DE LDL (11q12)
FUNCIÓN NULA
OSTEOPOROSIS Y AMAUROSIS
GANANCIA DE FUNCIÓN
INCREMENTO MARCADO DE DENSIDAD ÓSEA
ESTUDIOS CON 13 SNP A 200 pb ENCONTRARON 4 HAPLOTIPOS QUE SE ASOCIAN SIGNIFICATIVAMENTE CON UNA MAYOR ESTATURA Y
DENSIDAD ÓSEA PERO SÓLO EN VARONES ADOLESCENTES
DIAGNÓSTICO PRENATAL, DE PORTADORES Y
PRESINTOMÁTICO
DIAGNÓSTICO PRENATAL, DE PORTADORES Y
PRESINTOMÁTICO
PRESENCIA DE MUTACIONES
MUTACIONES DINÁMICAS
NIVEL DE EXPANSIÓN
NORMAL
PREMUTACIÓN
MUTACIÓN
TAMAÑO DE LA EXPANSIÓN
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
ANOMALÍAS MAYORES
DELECIONES, DUPLICACIONES
PCR, SOUTHERNSOUTHERN, PCR
PRESENCIA O NO DE LA MUTACIÓN
MUTACIONES PUNTUALES
PCR
Ef DESNATUR.SSCP
CCM
HAY O NO CAMBIO DE BASES
SECUENCIACIÓN
GEN CONOCIDOGEN CONOCIDO
GEN NO IDENTIFICADOGEN NO IDENTIFICADO
LOCALIZACIÓN CROMOSÓMICA
MARCADORES FLANQUEANTES
IDENTIFICACIÓN DE ALELOS DE RIESGO
DIAGNÓSTICO PROBABILÍSTICO (INDIRECTO)
A. IDENTIFICACIÓN DE PERSONAS DESAPARECIDAS A PARTIR DEL CADÁVER
B. INVESTIGACIÓN DE LA PATERNIDAD, TANTO LA RECLAMACIÓN COMO LA IMPUGNACIÓN
C. CRIMINOLOGÍA: ANÁLISIS DE RESTOS ORGÁNICOS COMO PELOS, SEMEN, SALIVA, SANGRE, ETC. QUE
HAN QUEDADO EN LA ESCENA DE UN CRIMEN O DE UN DELITO SEXUAL
GENÉTICA FORENSEGENÉTICA FORENSE
LA PCR ES UNA TÉCNICA MUY USADA EN CRIMINALÍSTICA PORQUE SE PUEDE REALIZAR A
PARTIR DE CANTIDADES MUY PEQUEÑAS DE ADN DE LA MUESTRA (RESTOS DE SANGRE, SEMEN, ETC.) O POR LA PROPIA DEGRADACIÓN DEL ADN (RESTOS
CADAVÉRICOS). SE HAN UTILIZADO POLIMORFISMOS DEL LOCUS HLA O DE MINISATÉLITES, SIN EMBARGO
EL MÉTODO PCR SE APLICA ESPECIALMENTE UTILIZANDO MICROSATÉLITES (STRS). UTILIZANDO SIMULTÁNEAMENTE CUATRO MICROSATÉLITES DE
CUATRO BASES SE CONSIGUE UN PODER DE DISCRIMINACIÓN SUPERIOR AL 99,9 %.
EJEMPLOS:EJEMPLOS:1-RECUPERACIÓN POR SUS FAMILIAS BIOLÓGICAS DE NIÑOS SECUESTRADOS DURANTE LA DICTADURA EN
ARGENTINA
2-LA IDENTIFICACIÓN EN 1994 DE LOS RESTOS ÓSEOS DE LA FAMILIA DEL ÚLTIMO ZAR DE RUSIA (NICOLÁS II, SU MUJER ALEXANDRA Y TRES HIJOS) ENCONTRADOS EN UNA CUEVA A 35 KM DE EKATERINBURGO.SE MANEJÓ COMO MUESTRA COMPARATIVA LA DEL ADNmt DEL
ACTUAL DUQUE DE EDIMBURGO, ESPOSO DE LA REINA ISABEL DE INGLATERRA Y BISNIETO DE LA MADRE DE LA
ZARINA
DESARROLLO EN PERSPECTIVAS
DESARROLLO EN PERSPECTIVAS
TODO EL GENOMA EN UN CHIP
CHIPS DE PROTEÍNAS
CHIPS PARA DETECTAR LAS MÁS FRECUENTES ENFERMEDADES
MONOGÉNICAS EN ETAPA PRENATAL
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICASREFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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DNA. Nature, 316:76-79
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