ELECTROCARDIOGRAMA EN SINDROMES COR5ONARIOS AGUDOS
DR JAIRO RODRIGUEZ CARDIOLOGIA HGZ 24
CONTINUO CARDIO-RENAL-VASCULARANILLO DE DZAU/BRAUNWALD
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ATEROTROMBOSIS CORONARIA
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Las definiciones han sido diferentes, según el momento histórico … pero desde el 2002 el Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Asociación Americana de Cardiología (AHA), nos presentan los conceptos de:
Síndrome Coronario Agudo (SCA), Infarto Agudo de Miocardio (IAM), y Angina Inestable,
donde los Biomarcadores Cardíacos juegan un rol MUY IMPORTANTE.
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ISQUEMIA MIOCARDICA
• Angor pectoris estable Demanda O2 > capacidad coronaria
• Angina inestable Oclusión parcial por trombo y vasoconstricción
• Isquemia silente 4 – 5 episodios por cada angina sintomática
• Angina de Prinzmetal Espasmo coronario en reposo con elevación ST
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Oclusión Completa
Oclusión Incompleta
IAM Q
Angina Inestable / IAM no Q
SINDROME CORONARIO AGUDO
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ISQUEMIA MIOCARDICA
Angina Inestable: Proceso agudo de isquemia miocárdica sin la suficiente severidad y duración para que ocurra un daño miocárdico permanente (sin elevación ST ni presencia de marcadores).
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CLASIFICACION DEL SCA
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Manifestación clínica de la oclusión
trombótica de una arteria coronaria
Proceso agudo de isquemia miocárdica con la suficiente severidad y duración para que ocurra un daño miocárdico permanente.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
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EVENTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN OCLUSION Y APERTURA CORONARIA EXPERIMENTAL
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PINZADO CDA EN UN PERROControl
Onda T invertida
ST supradesnivelado
Desarrollo onda Q
Onda T
isquémica
Pinzado
Despinzado
Pinzado x 1 min
Retiro antes de 5 minutos
Corriente de lesión
Pinzado x 20 min
Cambio por necrosis
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LO QUE SE DEBE RECORDAR
Los Síndromes Coronarios Agudos agrupan a la angina inestable, al IAM no Q y al IAM Q.
Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del segmento ST y los que no la tienen.
La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusión y revascularización urgente.
La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevación del ST y se manejan médicamente (excepto los de alto riesgo).
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOCLASIFICACION KILLIP
MORTALIDAD
CLASE I Sin signos de falla cardiaca 6 %
CLASE II Falla cardíaca leve, estertores,S3, congestión en Rx 17 %
CLASE III Edema pulmonar 38 %
CLASE IV Choque cardiogénico 81 %
SIGNOS
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Miocardiopatia por stress / SX TAKO TSUBO/SX DEL “CORAZON ROTO”
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ISQUEMIA MIOCARDICA
• Se producen alteraciones puramente bioquímicas (iónicas y enzimáticas) y reversibles en la mayor parte de casos.
• No se refiere al término fisiopatológico sino al concepto electrocardiográfico.
Puede ser de dos tipos:SubendocárdicaSubepicárdica
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ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
La repolarización sigue la dirección habitual pero está retardada.
La onda T de superficie es más amplia y simétrica.
Zona de isquemia
Zona normal
Zona normal
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ISQUEMIA SUBEPICARDICA
El vector de repolarización está invertido.
Se registra una onda T invertida en el EKG. Zona
sana
Zona isquémica
Zonasana
+
+
+
--
-
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ISQUEMIA SUBEPICARDICA
1 2 3 4 5 6
23
ISQUEMIA SUBEPICARDICA
V1 V2 V3 V4
V5
V6
D IID III aVF
D I
aVL
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LESION MIOCARDICA
Corresponde a un grado de alteración miocárdica más acentuada, pero aún reversible.
Afecta las fases 2 y 3 del potencial de acción (incluso fases 0 y 1).
Puede ser subendocárdica y subepicárdica.
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LESION SUBENDOCARDICA
• Compromete las capas más internas y vulnerables del miocardio.
• Desplaza el segmento ST hacia abajo.Zona sana
Zona sana
LESION
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LESION SUBENDOCARDICA
Segmento ST
V6
27
LESION SUBENDOCARDICA
1 2 3 4 5
28
LESION SUBENDOCARDICA
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LESION SUBEPICARDICA
Compromete todo el espesor de la pared ventricular o el subepicardio.
Desplaza el segmento ST hacia arriba. Zona sana
Zona sana
LESION
1 2 3 4 5
30
LESION SUBEPICARDICA
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LESION SUBEPICARDICA
D III aVF D II
D I
aVL
V1 V2 V3 V4
V5
V6
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N E C R O S I S• Es el grado mayor de lesión
miocárdica y conduce a la destrucción anatómica y, por tanto, eléctrica de una zona del miocardio.
• Se ve modificada la parte inicial de la despolarización (complejo QRS).
• En función del espesor de la necrosis desaparecerá parte o la totalidad del complejo QRS.
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N E C R O S I S
1 2 3 4 5
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NECROSIS ANATOMICA Y ELECTRICA
1. IAM subendocárdico incipiente:disminución de voltaje del QRS
2. IAM del 1/3 interno:se observa imagen qR
3. IAM de 2/3 internos:se observa imagen Qr
4. IAM transmural:se observa QS
1
2
34
1
2
3
4
q
R
Q
r
QS
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Vector de la onda Q normal
36
Vector de onda Q patológica
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Ondas q o qS normalesq pequeña en I, II, V5 y V6
Aisladas en DIII y estrechasAisladas en V1 y V2 y estrechasCorazón verticalSolas en derivaciones extremas DIII, aVLSíndrome de Pre-excitaciónHipertrofias ventriculares
TIENE MAS IMPORTANCIA PATOLOGICA EL ANCHO QUE LA PROFUNDIDAD
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Ondas Q patológicasNECROSIS MIOCARDICA
Si duran más de 40 mseg.
Si son muy profundas.
Si son > de ¼ de la siguiente onda R.
Solas en derivaciones extremas DIII, aVL.
Si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente: DII, DIII, aVF.
Si existe clínica de IAM pasado.
GRADO DE ALTERACION ISQUEMIA Se
estudia la morfología de la onda T (simetría, sentido y amplitud).
LESION Se estudia el segmento ST (pendiente y relación con la línea isoeléctrica).
NECROSIS Se estudia la magnitud y amplitud de la onda Q.
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ASOCIACIONES
En la práctica, los tres aspectos: isquemia, lesión y necrosis se presentan frecuentemente asociados y de esta manera se observan en las diferentes formas de angina y en el infarto de miocardio.
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ISQUEMIA-LESION SUBENDOCARDICA
Lesión
Isquemia
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Infarto subendocárdico
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ISQUEMIA-LESION SUBEPICARDICA
Lesión
Isquemia
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Zona sana
IsquemiaLesión
Necrosis
Zona sana
ISQUEMIA – LESION – NECROSIS
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
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CAMBIOS RECIPROCOS• Cambios recíprocos
indican fuertemente infarto agudo con una sensibilidad y VP+ del 90%, pero su ausencia no lo descarta.
• Su origen es incierto.
• Son más frecuentes en infartos grandes.
Depresión ST en derivadas anterolaterales
sugieren que la sutil elevación ST de la cara inferior se debe a IAM.
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Irrigación del Corazón• Arteria Coronaria
Izquierda:• Arteria descendente
anterior• Arteria circunfleja
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IRRIGACION DEL CORAZON
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Irrigación del Corazón• Arteria Coronaria Derecha:
• Arteria ventriculares derechas
• Arteria marginal• Arteria descendente
posterior
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IRRIGACION DEL CORAZON
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IRRIGACION DEL CORAZON
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IRRIGACION DEL CORAZON
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IRRIGACION DEL CORAZON
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Arterias cardíacas posteriores
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TOPOGRAFIA DEL IAMLa aparición de los aspectos electrocardiográficos de la insuficiencia coronaria en las derivaciones del plano frontal y del plano horizontal depende de la localización de la lesión miocárdica que, a su vez, guarda relación con la o las coronarias estenosadas o trombosadas.
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LOCALIZACION DEL IAM
IAM INFERIOR DII, DIII, aVF IAM APICAL DI, DII,
aVF IAM LATERAL DI, aVL (V5, V6)
Plano Frontal
Plano Horizontal IAM ANTERIOR V2, V3,
V4 IAM ANTEROSEPTAL V1(Q), V2,V3, V4 IAM POSTERIOR V1 a V6 (R ancha)
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IAM INFERIOR Coronaria Iz o Der ó Cx distal
IAM APICAL IAM LATERAL Circunfleja izquierda (Cx prox)
Plano Frontal
LOCALIZACION DEL IAM
Infartoinferior
D II D III aVFaVL
D I
Q
Q
Infarto lateral
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Plano Horizontal IAM ANTERIOR Descendente anterior
IAM ANTEROSEPTAL Descendente anterior
LOCALIZACION DEL IAM
IA IAM POSTERIOR Coronaria derecha
Infartoanterior
V1 V2 V3 V4
60
LOCALIZACION DEL IAM
61
LOCALIZACION DEL IAM
62
DII
DIII
aVLaVR
aVF
DI
IAM INFERIOR
63
IAM INFERIOR
64
IAM INFERIOR
65
IAM APICAL (ANTERIOR)
DII
DIII
aVLaVR
aVF
DI
66
IAM ANTERIOR (APICAL)
V1
V5
V2 V3 V4
V6
67
I A M APICAL
68
I A M ANTERIOR
69
IAM LATERAL
DII
DIII
aVLaVR
aVF
DI
70
IAM LATERAL
71
IAM LATERAL
72
IAM LATERAL
V1 V2 V3 V4
V5
V6
73
LESION INFERIOR / LATERAL
D III D IIaVF
D I
aVL
74
DERIVADAS PRECORDIALES
V1
V2 V3
V4
V5
V6
75
ZONA SEPTAL
V1
V2
76
ZONA ANTERIOR
V3
V4
77
ZONA LATERAL
V5
V6
78
IAM ANTERIOR
aVR
DIIDIII
aVL
aVF
DI
IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4
IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4
79
IAM ANTERIOR
80
IAM ANTERIOR IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4
IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4
QS QSQSQS
3
horas
81
IAM ANTEROSEPTAL
V2V1 V3 V4
V5
V6
82
IAM ANTERIOR EXTENSO
V2V1 V3 V4
V5
V6
83
IAM ANTEROSEPTAL Y LATERAL
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IAM ANTERO - SEPTAL E ISQUEMIA LATERAL
Se caracteriza por una onda R grande (ancha) y depresión del ST en las derivaciones V1, V2 y/o V3.
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IAM ANT-SEP E ISQUEMIA LATERAL
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IAM POSTERIOR
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IAM POSTERIORV1-3 onda R alta y ancha.V1-3 ST y T descendidos y convexos.
V5-6 defecto de
conducción intraventricular.
CLINICA Y ANALITICA DE IAM
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V1-3 onda R alta y ancha (imagen especular de onda Q).
IAM POSTERIOR
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IAM POSTERIOR
0 a 2 horas
90
2 a 24 horasIAM POSTERIOR
24 a 72 horas
91
IAM POSTERIOR
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IAM POSTERIOR
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IAM DE VENTRICULO DERECHO EKG de 12 derivadas no es particularmente
sensible. En 40% de casos se asocia a IM inferior. En EKG 12 de derivadas hay signos de IAM
inferior con ST elevado en V1 (lo que es inusual).
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IAM DE VENTRICULO DERECHO
Las derivaciones derechas son más sensibles al infarto de VD.
La más útil es V4R y debería ser graficada tan pronto como sea posible en IAM inferior.
95
IAM INFERIOR y de VD
96
IAM EN PRESENCIA DE BCRI
• Supradesnivel del segmento ST de 10 mm o más cuando coincide con el complejo QRS: 5 ptos.
• Infradesnivel del segmento ST ≥ 1 mm coinci-diendo con QRS o más en V1, V2 o V3: 3 ptos.
• Supradesnivel de 5 mm o más discordante con el complejo QRS en V1 y V2 (QRS negativo): 2 ptos.
CRITERIOS DE SGARBOSSA
97
Elevación del ST > 1 mmconcordante con QRS: 5 ptos depresión del ST > 1 mm
V1, V2, V3: 3 ptos
IAM EN PRESENCIA DE BCRI
98
99
IAM: SECUENCIA DE CAMBIOS EKG
Normal
Onda T picuda
Elevación delSegmento ST
Formación de onda Q ydisminución de onda R
Inversiónde la onda T
100
DIAGNOSTICO IAM
• Dolor característico
• Electrocardiograma
• Marcadores séricos
101
DIAGNOSTICO IAM
• Historia ClínicaPresencia de factores predisponentessíntoma: dolor torácico persistente
• Anormalidades específicas del EKG• Parámetros de laboratorio:
CK, CK-MB, TGO y LDH
Criterios OMS* (1971) Diagnóstico de Infarto
Miocárdico (IM)Síntoma principal:
dolor torácico
Sobre todo en el adulto mayor, la tasa de diagnósticos no característicos es de 30% y son causados por:
Infartos silentes
Síntomas atípicos
Criterios OMS y sus limitaciones
• No se Dx por EKG los IAM tempranos en aproximadamente 50% de los casos.
• EKG no es concluyente en 20 % de casos.• No detecta el daño miocárdico menor.• Pacientes con angina inestable.• Prevalencia de microinfartos sin onda-Q.
Electrocardiograma
102
DIAGNOSTICO IAM
Una vez establecidos los criterios notaron que las herramientas diagnósticas no eran lo suficientemente específicas y sensibles como para enfrentar el Síndrome Coronario Agudo o el Infarto Miocárdico (el término IM era más usado en esa época).El punto fundamental, motivo de controversias, en el manejo de estos criterios era que se encontraban muchos resultados falsos negativos y falsos positivos.
Criterios OMS y sus limitaciones
Criterios OMS y sus limitaciones 103
DIAGNOSTICO IAM
Resultados falsos negativos (sensibilidad)
• Aumento en la actividad del marcador sólo horas luego de iniciado un IAM
• Frecuentemente no se eleva en casosde lesiones cardíacas mínimas
Resultados falsos positivos(especificidad)
• Liberación de CK de tejidos no cardíacos (después de inyección IM)
• LDH,TGO en tejidos no cardíacos.• Liberación de CK-MB x varios tejidos
(músculo esquelético).
Limitado valor diagnóstico de los marcadores:
CK, CK-MB, TGO y LDH
• Deficente sensibilidad y especificidad.
• Dx y manejo terapéutico inadecuados.
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Redefinición del Infarto Miocárdico : Consenso 2000
DIAGNOSTICO IAM
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DIAGNOSTICO IAMRedefinición del Infarto
Miocárdico: Consenso 2000Criterios para el Dx de IAM,
evolutivo o recienteTípica elevación y gradual caída (Troponina) o elevación y más rápida caída (CK-MB) de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica, con al menos uno de los siguientes criterios:
a. Síntomás isquémicos.
b. Desarrollo de una onda Q patólógica.
c. Cambios EKG que indican isquemia (segmento ST).
d. Intervención de arterias coronarias (angioplastía coronaria).
e. Hallazgos patológicos en IAM.
Criterios para el Dx de IM establecido
1. Desarrollo de una nueva onda Q patológica en una serie de EKGs. El paciente puede o no recordar los síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdicas se han normalizado, dependiendo del tiempo desde que el infarto se desarrolló.
2. Hallazgos patológicos de IM, curado o en proceso de curación.
Si no se encuentra disponible troponina, la mejor alternativa es CK-
MB de masa.
106
DIAGNOSTICO IAM
• La Troponina debería ser considerada el biomarcador óptimo para evaluación de pacientes con IMEST. Su mayor sensibilidad la convierte en el marcador preferido para AI e IMSEST.
• Pueden ser útiles mediciones seriadas para proveer evidencias de reperfusión 24 horas post-terapia fribrinolítica.
• Ocasionalmente un infarto muy pequeño podría no ser detectado por CK-MB. En los casos que se encuentra un CK-MB negativo, se debe emplear troponina dada su sensibilidad para detectar áreas pequeñas de necrosis.
ACC/AHA Guía para el manejo del IMEST
107
DIAGNOSTICO IAM
108
109
LABORATORIO
110
MIOGLOBINA• Puede ser el marcador más precoz del IAM.• Valor predictivo positivo: 95%.• Más sensible que CK-MB para diagnóstico de
IAM en las primeras 3 a 4 hrs.• Se eleva precozmente después de la necrosis
miocárdica, pudiendo ser detectada en la primera hora después de oclusión coronaria.
• Alcanza [máxima] en 6 – 8 – 12 horas y normaliza 24 a 36 horas después del inicio.
85 – 90 ng/ml
111
CK - MB• Dímero compuesto por dos subunidades
monoméricas, no idénticas: M y B.• CK-BB: cerebro, próstata, estómago, intestino,
hígado, vejiga, útero. placenta y tiroides.• CK-MM predomina en el músculo esquelético
y cardíaco.• CK-MB, presente en músculo cardíaco (de 25 a
46% de la actividad de la CK Total) y también en músculo esquelético (< 5%).
112
CK - MB
• Aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas.
• Como la CK-MB tiene una vida sérica más corta que la CK-MM, el retorno a la normalidad se produce más rápidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que para la CK-Total (de 72 a 96 horas).
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TROPONINA• Proteína estructural de la célula
muscular esquelética y cardíaca; comprende un grupo de tres proteínas (C, I y T) que interaccionan con la tropomiosina para formar el complejo troponina-tropomiosina.
• Tiene alta sensibilidad y especificidad diagnóstica para el IAM.
• Las Troponinas se elevan a las 4 a 7 horas de iniciado el evento y se mantienen por encima de los valores normales de 7 a 14 días, pudiendo servir para un diagnóstico retrospectivo.
114
TROPONINA
115
Comportamiento enzimático
0.5 - 1
7 - 20
6 - 12
12 - 18
0.5 - 2
3.5 - 10
MIOGLOBINA
TROPONINA T
3 - 6
2 - 3
6 - 15
16 - 36
12 - 18
24 - 60
4 - 10
3.5 - 9.5
6 - 15
CK-TOTAL
CK- MB
L D H
NORMALIZACIÓN (Días)
MÁXIMO (Horas)
DETECTABLE DESPUÉS DE
(Horas) MARCADOR
Marcadores bioquímicos cardíacos para la evaluación y manejo de pacientes con sospecha de SCA sin elevación del segmento ST
116
117
Marcadores bioquímicos cardíacos para la evaluación y manejo de pacientes con sospecha de SCA sin elevación del segmento ST
El CK-MB de masa posee baja sensibilidad durante los Infartos Miocárdicos tempranos o tardíos, y pierde especificidad cuando se evalúa a un paciente con enfermedad muscular, injuria o una cirugía.Antes era considerado un estándar, todavía es aceptado como herramienta Dx, sobre todo por que es familiar para los médicos.
Las Isoformas de CK-MB se encuentran disponibles en pocos centros (sólo en centros de investigación).
118
Marcadores bioquímicos cardíacos para la evaluación y manejo de pacientes con sospecha de SCA sin elevación del segmento ST
La Troponina destaca por su gran sensibilidad y especificidad (en relación al CK-MB), así como por su utilidad como herramienta diagnóstica en el SCA, la estratificación de riesgo y el monitoreo en la reperfusión de las arterias coronarias.
La Troponina y Mioglobina son una combinación muy poderosa y sensible, ya que cada una complementa a la otra.
La Mioglobina, muestra su reelevante utilidad para el descarte de Infarto Miocárdico y para el diagnóstico temprano del mismo.
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ACC/AHA Curvas de biomarcadores cardíacos según patología
Curva A : Liberación temprana de mioglobina o de isoformas de CK-MB, después de un IAM.
Curva B : Troponina Cardíaca después de un IAM.
Curva C : CK-MB después de un IAM.
Curva D : Troponina después de una Angina Inestable (AI)
120
ACC/AHA Curva de reperfusión y biomarcadores cardíacos
121
EVOLUCION DEL IAM
• La isquemia suele ser crónica y duradera o bien lábil y fugaz.
• La lesión suele ser fugaz:- L. subendocárdica: angor
pectoris- L. subepicárdica: angina de
Prinzmetal• La necrosis por lo general es
irreversible.
122
EVOLUCION DEL IAM
EVOLUCION DEL IAM
123
124
EVOLUCION DEL IAM CAMBIOS HIPERAGUDOS
Aumento en la magnitud de la onda TAumento de la amplitud de la onda RPérdida de la concavidad normal del ST
CAMBIOS AGUDOSSupradesnivel del segmento STPérdida de amplitud de la onda RDesarrollo de ondas Q anormales
CAMBIOS SUBAGUDOSRetorno del ST a la línea isoeléctrica
125
EVOLUCION DEL IAMInfarto anterior de 2 horas de evolución
126
EVOLUCION DEL IAMInfarto inferior en fase aguda
127
EVOLUCION DEL IAMInfarto inferior en fase crónica
128
EVOLUCION DEL IAM
129
Los signos más precoces de IAM son sutiles e incluyen el aumento de la amplitud de la onda T en el área afectada.
Onda T prominente, simétrica y punteaguda (hiperaguda).
5 a 30´ de inicio del IAM
130
Elevación del ST es en la práctica el signo más precoz reconocido del IAM y usualmente es evidente en horas del inicio de síntomas.
Inicialmente el ST se acorta, con pérdida del ángulo ST-T.
Después la onda T se vuelve amplia y se eleva el ST, perdiendo su concavidad normal.
Si sigue creciendo, el ST tiende a convertirse convexo en su borde superior.
El grado de elevación del ST varia entre <1mm a elevaciones de más de 10 mm.
131
Al evolucionar el IAM, se producen cambios en el QRS que incluyen pérdida de la altura de onda R y el desarrollo de ondas Q patológicas.
Ambos cambios se desarrollan por pérdida de miocardio viable.
132
133
IAM 3° DIA DE EVOLUCION
134
IAM ANTERIOR 3° DIA
135
IAM Antero-Inferior 3° día
136
IAM NO Q: CAMBIOS EN EKG
Varón de 65 años: imágenes evolutivas a lo largo de la primera semana hasta la normalización del ST
IAM 3° DIA DE EVOLUCION
CABRERA’S SIGN
CABRERA’S SIGN
137
138
SIGNO DE CABRERA
BCRI asociado con IAM anterior, caracterizado por muesca de 50 ms en la rampa ascendente de la onda S de V3 a V6.
Arch Inst Cardiol Mex. 1953 Aug 31;23(4):441-60
139
SIGNO DE CHAPMAN
BCRI ASOCIADO CON IAM ANTERIOR
Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block.
Circulation. 1957 Oct; 16(4): 558-71
Muesca en la rampa ascendente de la onda R en DI, aVL, V5 y V6.
140
EVOLUCION DEL IAM
141
EVOLUCION DE ONDAS EN EL IAM
142
EVOLUCION DEL IAM
143
EVOLUCION DEL IAM
Previo
1 mes después
144
COMPLICACIONES DEL IAM
IAM
Arritmia
Fallo Cardiaco
Extension / Isquemia
Expansion / Aneurisma
Mecánica
Pericarditis
Infarto VD
Trombo Mural
145
ANEURISMA VENTRICULAR
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P E R I C A R D I T I S
• También produce dolor de tórax y moviliza enzimas (CPK-MB, Troponinas)
• El ST se eleva difusamente, con concavidad superior.
• La ausencia de cambios recíprocos, la presencia de depresión del PR y la ausencia de ondas Q, pueden ser útiles para diferenciarlas.
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REPOLARIZACION PRECOZ
Punto J y ST elevados en precordiales, con T altas y acuminadas de ramas simétricas
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HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO
El segmento ST elevado en precordiales se debe a hipertrofia ventricular por anormalidades de repolarización.