ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII
Afecţiunea toxică a sistemului nervos în caz de maladii infecţioase este una din cele mai
frecvente complicaţii severe la copii de vîrstă fragedă şi în mare măsură determină prognosticul
bolii.
Se cere de accentuat, că orice hipertermie la copii indică afectarea toxică a SNC şi, în
special, a centrelor hipotalamice de termoreglare cu perturbarea homeostazei interne, a
hemocirculaţiei, care duce ulterior la o stază venoasă, mărirea tensiunii intracraniene, edem
extracelular, apoi şi intracelular cu distrofia şi distrugerea celulelor nervoase.
Definiţie: Encefalopatia toxiinfecţioasă (ETI) acută la copii este o stare toxică a SNC de
origine infecţioasă (mai frecvent viroze acute, pneumonii şi infecţii intestinale acute) care se
caracterizează printr-un polimorfism clinic la baza căruia este edemul cerebral.
Conform datelor din literatură, la bolnavii de viroze acute manifestările clinice ale
neurotoxicozei se determină in 29-75% cazuri.În pneumonii incidenţa neurotoxicozei la sugari
ajunge pînă la 60.6%.Mai rar afectarea toxică a SNC se intălneşte în caz de infecşii intestinale –
pînă la 56.6%. Mortalitatea în neurotoxicoză severă la copii de vîrstă fragedă atinge 44-83% , iar
la cei rămaşi în viaţă în 58% cazuri rămîn sechele severe sub formă de oligofrenie, epilepsie ,
paralizie ş.a.
În legătură cu aceasta, problema afecţiunii toxice a SNC la copii de vîrstă fragedă are
tangenţe nu numai medicale ci şi sociale.
Conform stidiilor recente, evoluţia şi prognosticul toxicozelor acute la copii depinde de
gradul şi amploarea afectării SNC, care la răndul său în mare masură se află în dependenţă de
particularităţile constituţionale, antecedentele personale ( rahitism, anemie , diateză exudativă şi
limfatico-hipoplastică, sensibilizare, asfixie, traumă cranio-cerebrală în cursul travaliului,
encefalopatie perinatală).
Incidenţa înaltă a afecţiunilor toxice a sistemului nervos la copii de vîrstă fragedă,
eficienţa joasă a tratamentului, mortalitatea şi invaliditatea înaltă cer studierea mai profundă a a
mecanismelor patogenetice, diagnosticarea precoce şi introducerea unor metode noi de profilaxie
şi tratament.
Profilaxia şi tratamentul oportun al encefalopatiei toxico-infecţioase –
ETI(neurotoxicozei – termen vechi) la copii de vîrstă fragedă la etapa actuală reprezintă calea
principală de scădere a mortalităţii şi invalidităţii infantile.
ETIOLOGIA ŞI PATOGENIA
Encefalopatia toxico-infecţioasă acută este o complicaţie în caz de viroze acute,
pneumonie sau infecţii intestinale, dar cele mai severe forme apar în caz de infecţii mixte cu
asociaţii bacterio-virale.Sindromul neuro-toxic este determinat în primul rănd de reactivitatea
SNC şi apoi de toxigenitatea germenilor patogeni.
Se estimează, că agenţii virali sînt cea mai frecventă cauză de dezvoltare a
neurotoxicozei, cauzînd mortalitatea înaltă în grupul copiilor de vărstă fragedă.Cel mai frecvent
afectarea toxică a sistemului nervos este provocată de viruşul gripei A ,B, RS, ECHO, Cocsachi,
adenoviruşul, viruşul paragripei, rugeolei, rubeolei, varicelei,poliomielitei (tipul 1), Herpes
simplex ş.a.
Cel mai frecvent ETI se dezvoltă la copii de vîrstă fragedă, ceea ce este condişionat de
paricularităţile anatomo.fiziologice ale organismului, imaturitatea reacţiilor nervoase, endocrine
şi imune, intensitatea metabolismului.
Reactivitatea SNC în mare măsură depinde de un şir de factori premorbizi nefavorabili:
hipoxie fetală intrauterină, disgravidii, maladii şi intoxicaţii materne în timpul sarcinii, asfixie,
traumă craniocerebrală natală, prematuritate, viroze acute postnatale, rahitism şi alţi factori
constituţionali. Pe fundalul acestori factori nefavorabili boala infecţioasă acută poate declanşa o
reacţie neadecvată a organismului cu indicii înalţi ai activităţii neuro-humorale şi epuizarea
resurselor energetice.
Patogenia ETI este foarte complexă, prezentănd un ţir de breşe.Patomorfologic în caz de
encefalopatie toxică se observă o aplatisare a circomvoluţiunilor cerebrale din cauza edemului.
Histologic se determină semnele unei “encefalopatii metabolice”, care este însoţită de edem
cerebral. Cercetănd ultrastructura creerului s-a dovedit că mitocondriile sănt ţinta afectării
celulare.
Numeroşii autori explică patogenia ” encefalopatiei toxice” prin interacţiunea virusului
cu toxinele care în prealabil au nimerit în organismul copilului.Printre toxinele chimice cea mai
mare importanţăîn dezvoltarea neurotoxicozei o au salicilatele, fenotiazinele, aflatoxinele,
valproatele, pesticidele şi erbicidele, diferiţi solvenţi, uneori preparatele antihistaminice, care
pot nimeri în organismul copilului şi prin intermediul laptelui matern.
E dovedit, că substanţa chimică (toxina) dereglează schimbul de substanţe în mitocondrii,
iar supraadăugarea virusului alterează pe acest fundal şi mai mult funcţia lor, provoacă un stres,
ce amplifică lipoliza cu formarea unei cantităţi mari de acizi graşi liberi, foarte toxici pentru
celulele nervoase.Ca rezultat este declanşată o cascadă de anomalii metabolice, biochimice şi
structurale, ce predispun la dezvoltarea encefalopatiei toxice.
Ultimul deceniu un rol primordial în dezvoltarea ETI se acordă sistemului neuro-endocrin
şi neuro-imun.ETI este apreciată ca un stres acut infecţios cu o insuficienţa relativă în axa neuro-
endocrin-imună.Devierile imunomorfopatologice la copii de vîrstă fragedă, posibil, joacă un rol
în dezvoltarea ETI, accentul fiind pus pe o hipersensibilizare a creerului în urma sintezei de
anticorpi anticerebrali.
Considerăm, că în patogenia ETI sănt maximal implicaţi factorii neuro-reflectori şi
neuro-humorali, ei fiind responmsabili de homeostazia internă, constantele
metabolice.Perturbările în funcţionarea axei neuro-endocrin-imune, în particular, în sistemul
hipotalamo-hipofizar-suprarenal, hipofizar-tiroid, survenite în urma stresului infecţios, devin
cauza acumulării produselor toxice a metabolismului şi a anomaliilor biochimice. Au importanţă
în dezvoltarea ETI şi particularităţile SNC la copii de vărstă fragedă, factorii constituţionali şi
antecedentele eredocolaterale.
Schema principală a patogeniei ETIA la copii de vârstă fragedă (I.Ilciuc, 2002)
Factori premorbizi nefavorabili
Neurotropizmşi toxicitatea
agentului infecţios
Particularităţile SNC la copii de vărstă
fragedă
Tulburări în axa neuroendocrin - imună
Stresul infecţios
Edemul cerebral (ETI
Tulburări metabolice
Tulburări ale metabolismului
hidrosalin, retenţia de apă şi Na
Tulburări ale metabolismului
glucidic: acumularea de
lichid
Tulburări ale metabolismului
lipidic: acumularea de
acizi graşi nesaturaţi,
lizofosfolipide şi peroxizi lipidici
Tulburări ale metabolismului
proteic: predomină catabolizmul asupra
anabolizmului. Acumulare de
amoniu
Insuficienţa suprarenală
Insuficienţa hepatică
Clasificarea afecţiunilor sistemului nervos în caz de boli infecţioase la copii de
vârstă fragedă (după I. Ilciuc, 1993)
Cu caracter inflamator Neinflamatorii (encefalopatii)
După caracterul toxinei După gradul de gravitate
1 2 3
1.Encefalite
2. Meningite
Toxico-infecţioase
Toxico-metabolice
I grad – excitaţie psihomotorie
II grad – inhibiţie psihomotorie
III grad – coma
3.Meningoencefalite După evoluţie După sindromul clinic de bază
4.Mielite
5.Mielopoliradicloneu
rite
6. Mono- şi
polineurite
Acute
Subacute
Cronice
1.Cu sindromul hipertermic
2. Cu sindromul convulsiv
3. Cu sindromul hidrocefal-hipertensiv
4. Cu sindromul meningeal
5. Cu sindrom de insuficienţă respiratorie
6. Cu sindrom de insuficienţă cardiovasculară
7. Cu sindrom de insuficienţă hepatică(Reye)
8. Cu sindrom de insuficienţă renală
9. Cu sindrom de insuficienţă suprarenală
10. Cu sindrom trombohemoragic
Tabloul clinic
ETI de gradul I este caracterizată prin semne de excitaţie psihomotorie . De obicei, coincide cu
debutul bolii. Poate să nu fie observată de către personalul medical, durata ei fiind scurtă.
ETI de gradul II se caracterizează prin semne de inhibiţie psihomotorie. Aceasta indică
adâncirea proceselor patologice.
ETI de gradul III se caracterizează prin instaurarea stării de comă de diferite grade cu
afectarea SNC şi implicarea trunchilui cerebral.
ETI de gradul I cel mai frecvent se manifestă prin dereglări de comportament şi ritm
somn-veghe.Copiii devin agitaţi, capricioşi, neliniştiţi, au inapetenţă. Apar tulburări ale
somnului: somnul devine superficial, somnolenţă diurnă şi insomnie nocturnă. Copiii se trezesc,
ţipă tresar în timpul somnului.Adesea apare voma după mâncare, frisoane, tremurături ale
bărbiei, mâinilor, apar convulsii de scurtă durată de tip clonic.La copiii primilor ani de viaţă
convulsiile au un caracter mioclonic şi se caracterizează prin tresăriri, ticuri ale măinilor şi
picioarelor cu tendinţă spre flexie. Uneori convulsiile clonice se succed şi trec de la o parte a
corpului la alta omitând convulsiile generalizate.Convulsiile, de obicei, apar pe fond de
febră.Reflexele osteo-tendinoase sânt înalte, se determină clonus, înviorarea reflexelor
necondiţoionate, reflex Moro spontan.Tonusul muşchilor este de obicei mărit, pupilele moderat
mărite, reacţia la lumină vie.Se manifestă moderat semne de hipertensiune intracraniană:
tensionarea şi aplatisarea fontanelei mari, desen venos pronunţat în regiunea temporală, redoare
uşoară a muşchilor occipitali.Se determină şi tulburări vegetative: piele uscată şi palidă,
congestie facială, dermografism şi reacţii vegetative de tip simpatic.
ETI de gradul II se caractarizează printr-o afectare ,mai profundă a SNC. Copiii devin
adinamici, au inapetenţă, nu reacţionează la examenul medical, nu urmăresc după obiecte, devin
indiferenţi faţă de jucăriile lor iubite. Mişcările active aproape lipsesc, uneori apar mişcări
automate în membre, ce indică o afectare toxică mai profundă a centrelor subcorticale şi a
cerebelului.
Tonusul muscular devine scăzut, e pronunţat sindromul de hipotonie difuză. În poziţie de
suspendare verticală capul balotează, În proba Landau corpul atârnă, copiii se află în poziţia de
broască, deci, apar semne de hipotonie difuză.Reflexele osteo-tendinoase sânt diminuate,
pupilele înguste, reacţia la lumină slabă, sclere tulburi, injectate.
Aceşti bolnavi deseori au convulsii tonico-clonice sau tonice, care se repetă de câteva ori
pe zi.Mai rar se întâlnesc tresăriri, convulsii mici, propulsive de tip Salaam.
Pe fondul inhibiţiei tuturor reflexelor necondiţionate, apare reflexul Moro spontan.Uneori
se determină semne meningiene moderate - redoarea muşchilor occipitali, hiperestezie, capul în
extensie pe spate, bombarea fontanelelor anterioare, semnele Lesaj, Kernig.La puncţia lombară
obţinem lichid cefalorahidian cu presiune înaltă, incolor, transparent, proteinorahie şi celulorahie
în limitele normei fiziologice.Afectarea sistemului nervos vegetativ se manifestă prin dereglări
ale termoregulaţiei, acrocianoză şi cianoză difuză, tegumente marmorate, hiperhidroză,
extremităţi reci.Dereglările din partea sistemului cardio-vascular se manifestă prin puls slab şi
accelerat, zgomote cardiace asurzite, tensiunea arterială joasă, matitatea relativă a cordului
delimitată, ficatul mai jos de rebordul costal cu 2-3 cm.
Starea comatoasă se dezvolta de obicei la copiii cu encefalopatie perinatală în anamneză.Are loc
o afecţiune profundă a SNC.Pe prim plan – semne de edem cerebral.Clinic – inconştienţă şi
areactivitate la excitanţi dureroşi.Deseori sânt semne de lezare a nervilor cranieni: oculomotori –
semnul Graefe, strabism, semnul Parino, privire plafonată, semnul “soarelui apune”, afecţiunea
nervului facial de tip central, paralizie bulbară (disfagie,disfonie).Aceste semne apar pe fundalul
agravării stării bolnavului, creşterii edemului cerebral cu implicarea trunchiului cerebral.Pupilele
foarte înguste sau, invers, foarte dilatate cu anizocorie sau fără ea, lipseşte reacţia la lumină.
Tonusul muscular scăzut, până la atonie, reflexele osteo-tendinoase abolite.Convulsiile au un
caracter tonico-clonic sau tonic, poate să apară rigiditate de decerebrare.În caz de edem a
trunchiului cerebral apar convulsii hormetonice. Rareori e pronunţat sindromul meningeal, dar
el dispare în coma profundă.Fontanela mare e bombată sau excavată şi nu pulsează.
Dereglările vegetative se caracterizează prin cianoză difuză, tegumentele marmorate cu
nuanţă pământie, dereglări ale respiraţiei (de tipul Cyne-Stockes, Biot) şi în sistemul cardio-
vascular.Apare o hipertermie malignă care nu se supune tratamentului: vomă cu zaţ de cafea,
melenă, ce indică dezvoltarea sindromului trombo-hemoragic.
Particularităţile clinice de afectare a SNC în caz de ETI la copii de vârstă fragedă
Semne clinice Gradul de gravitate a ETI
Gradul I Gradul II Gradul III
1 2 3 4
1. Conştienţa Excitaţie psihimotorie Inhibiţie
psihomotorie
Sopor-comă
2.Somnul Superficial Somnolenţă Sopor-comă
3.Convulsii Stare preconvulsivă sau
convulsii clonice
Tonico-clonice, se
repetă frecvent
Tonico-clonice sau
tonice, stare de rău
convulsiv, dispare în
coma profundă
4. Pupilele Moderat înguste,
reacţia la lumină vie
Mioză, reacţia la
lumină slabă
Mioză pronunţată,
reacţia la lumină
lipseşte
5.Nervii cranieni Fără patologie Rareori sânt
implicaţi nervii II,
IV, VII
Frecvent sănt afectaţi
nervii III, IV, VII, IX,
X
6.Hiperchineze Tremor al membrelor,
tremor generalizat
Mişcări automate,
dereglări de
coordonare
Nu sănt caracteristice
7. Dereglări bulbare Lipsesc Rareori apar după
starea de rău
convulsiv
Caracteristice pentru
copiii sugari
8. Tonusul muşchilor Ridicat Scăzut Scăzut până la atonie
9. Reflexele osteo-tendinoase Înviorate Diminuate Diminuate sau abolite
10. Fontanela anterioară Tensionată Tensionată sau
bombată
Bombată sau excavată,
nu pulsează
11. Dereglări ale sensibilităţii Hiperestezie Hipoestezie Hipoestezie cu
anestezie
12.Semne meningiene Rigiditatea muşchilor
occipitali
Moderat
pronunţate
Sânt pronunţate sau
dispar în comă profundă
13. Dereglări vegetative La început hiperemie,
apoi uscăciune şi
paliditate a
tegumentelor,
acrocianoză,
hipertermie,
simpaticotonie
Hiperhidroză,
acrocianoză şi
cianoză difuză cu
nuanţă marmorată,
hipertermie cu
membre reci,
parasimpaticotonie
Hiperhidroză, cianoză
difuză cu nuanţă
pământie, tegumente
marmorate. Hiper- sau
hipotermie, dereglări
profunde în sistemul
vegetativ
14.Disfuncţia centrului
respirator
Tahipnee moderată Tahipnee
pronunţată
Tahipnee pronunţată,
ori bradipnee, respiraţie
periodică
15. Disfuncţia centrului
cardio-vascular
Tahicardie moderată Tahicardie
pronunţată
Tahicardie sau
bradicardie, aritmii
Divizarea ETI în 3 grade de gravitate are o importanţă practică mare, deoarece tactica
tratamentului depinde de gravitatea stării bolnavului. Pentru a simplifica aprecierea stării
bolnavului propunem să ne orientăm după trei semne cardinale: 1 – starea de conştienţă,2 –
febra, 3 – tonusul muscular. Aceste trei semne stau la baza unei scale de 9 punctepentru
aprecierea stării de gravitate a ETI la copii de vârstă fragedă.
La copiii sănătoşi fiecare semn se apreciază cu trei puncte. La gradul I de ETI fiecare
semn se apreciază cu câte 2 puncte, suma totală fiind 6 puncte (5-7), deoarece reacţia febrilă în
caz de excitaţie psihomotorie poate fi mai mare de 38 0C. la gradul II fiecare semn se apreciază
cu un punct, suma totală fiind de 3 (2-4) puncte ; la gradul III fiecare semn se apreciază cu 0
puncte, suma totală - 0 (0-1) puncte.
Sindroamele clinice de bază în caz de ETI
Preponderent cerebrale Preponderent somatice
1. Sindrom hipertermic
2. Sindrom convulsiv
1. Sindromul insuficienţei respiratorii
2. Sindromul insuficienţei cardio-vasculare
3. Sindrom hidrocefal-hipertensiv
4. Sindrom meningean
5. Sindromul insuficienţei neuro-humoral-imune
3. Sindromul insuficienţei hepatice
4. Sindromul insuficienţei renale
5. Sindromul insuficienţei suprarenale
6. Sindrom trombo-hemoragic
Anume aceste sindroame se întâlnesc mai frecvent în caz de ETI la copii de vârstă
fragedă.în scopul diagnosticului diferenţiat e necesar să luăm în consideraţie, că în caz de viroze
acute mai frecvent întâlnim ETI şi nu encefalite (Delorme et al.,1979), nu întâlnim focare
purulente primare, evoluţia este mai benignă, semnele neurologice retrocedează mai repede.unul
din criteriile de bază în diagnosticul diferenţiat este examenul lichidului cefalorahidian.
Lichidul cefalorahidian în caz de ETI şi encefalită
L.C.R. ETI de gradul III Encefalite
Presiunea Mai frecvent ridicată Mai erecvent în limite normale
Proteinorahia În limite normale sau diminuată În limite normale sau majorată
Citoza 2-5 celule, uneori până la 15-20
în ml
20 şi mai multe celule în ml
Glucoza În limite fiziologice sau majorată În limite fiziologice sau
diminuată
Analiza bacteriologică şi
virusologică
Negativă Mai frecvent pozitivă
Aşa dar, ETI Dde gradul III este o stare patologică care ameninţă viaţa copilului, servind
cauza mortalităţii înalte şi a invalidizării copiilor de vârstă fragedă. Practicarea unei terminologii
şi clasificări unice a afecţiunilor toxice la SNC la copii de vârstă fragedă ar permite să ne
orientăm rapid la patul bolnavului şi să luăm măsuri urgente în privinţa tratamentului şi a
profilaxiei formelor grave de ETI , ce este extrem de necesar în pediatri şi neuropediatria de
urgenţă.
Profilaxia , tratamentul şi prognosticul ETI
ETI acută ameninţă viaţa copilului, iată de ce e mai simplu să o preîntâmpinăm, decât s-o
tratăm.reeşind din particularităţile ETI la copii de vârstă fragedă se elaborează noi metode de
profilaxie, tratament preventiv şi intensiv . În scop profilactic copiilor din grupa de risc
imunomodulator, biostimulatori ce măresc rezistenţa organismului şi previn dezvoltarea unor
reacţii hiperergice ca răspuns la stresul infecţios.În stadiul incipient al infecţiilor nespecifice este
indicată folosireaparacetamolului, antistresinei (pantogam, glicerofosfat de calciu, prednisolonă,
orotat de potasiu, acid lipoic) combinând cu preparate anticonvulsive (fenobarbital)).În stadiile
mai avansate, în caz de edem cerebral se va efectua puncţia lombară sau fontanelei anterioare cu
ţel de diagnostic şi tratament. E necesară respectarea regulilor de dezintoxicare şi de dehidratare
în primele ore şi zile ale bolii.
Metodele de tratament ale ETI , enumerate mai sus au fost întroduse paralel cu
tratamentul tradiţional al toxicozelor acute: efectuarea blocadei neuro-vegetative, terapia cu
corticosteroizi, preparate contra edemului cerebral, antihipoxante, vasoprotectoare, inhibitori ai
proteazelor.O atenţie deosebită se acordă tratamentului şi profilaxiei sindromului trombo-
hemoragic, tratamentului de dezintoxicare, folosirii corticoidelor
şi a inhibitorilor de proteaze.
Tratamentul, ce presupune acţiunea asupra verigilor de bază a patogeniei
urmăreşte următoarele măsuri: 1.blocadaneurovegetativă;2. Tratamentul de infuzie şi de
dezintoxicare;3. Corticoterapia;4. Inhibitori ai protewazelor;5. Profilaxia şi tratamentul
sindromului trombo-hemoragic;6. Metode extrarenale de dezintoxicare.
Tratamentul sindromului hipertermic include preparate antipiretice(paracetamol) ,
blocada neurovegetativă cu neuroleptice (droperodol, pipolfen ori aminazină), ganglioblocatori
(pentamină, benzohexoniu), vazodilatatoare (dibazol, eufilină, acid nicotinic, xantinol nicotinat,
papaverină, no-şpa). În caz de hipertermii dure se întrebuinţează soluţii litice cu următoarea
componenţă: pipolfenă 2,5 %-1 ml, aminazină 2,5 % - 1 ml, droperidol 0,25% - 1 ml, novocaină
0,5% - 7 ml.Se indică 0,15-0,2 ml de soluţie la kcorp. SE folosesc şi metode fizice de scădere a
temperaturii corpului prin frecţie a tegumentelor până la congestie de câteva ori în 24 ore, mai
ales în timpul nopţii.
În tratamentul sindromului convulsiv sânt mai răspândite astfel de preparate ca
diazepam(0,3-0,5 până la 1 mg/kcorp i/v de 3-4ori pe zi), oxibutirat de sodiu (100-200 mg/kcorp
în 24 ore). Dacă nu reuşim să cupăm convulsiile, putem folosi barbiturate cu acţiune ultrascurtă –
tiopental natriu, hexenal (2 mg/kcorp) foarte încet cu controlul respiraţiei.. În caz de stare de rău
convulsiv, cu ajutorul anesteziologului - narcoză cu ftorotan.Putem administra lidocaină 2-3
mg/kcorp nictimeral , ACTH până la 150 ME /m2 în 24 ore.S-a observat un efect bun după
administrarea a 40 UI de corticotropină şi glucocorticoide (prednizolonă 2-5 mg/kcorp sau
hidrocortizonă 5-10 mg/kcorp).În loc de neuroleptice putem indica fenobarbital (10 mg/kcorp)
fiecare 4-6 ore.
Ulterior, per os, se indică fenobarbital 5 mg/kcorp. În caz de convulsii mici (petit mal)
sânt indicate radedorm, suxilep, difenină, convulex.
În perioada de convalescenţă copiii, ce au suportat ETI , necesită dispanserizare
obligatorie cu controlul medicului pediatru şi a neuropatologului.
Copiii, ce au avut convulsii pentru prima dată, vor urma o cură de tratament cu
fenobarbital şi gluconat de calciu timp de 3-6 luni.Când sindromul convulsiv se repetă mai mult
de trei ori, acest praf se indică până la 6-12 luni şimai mult.Dacă după administrarea
fenobarbitalului copilul devine neliniştit, atunci se indică finlepsină sau pantogam, periodic
amestecul cu soluţie de citral timp de 3-4- săptămâni şi , indispensabil, tratamentul de
reabilitare ,prescris de neuropediatru.
Schema generală de tratament a edemului cerebral
Tratamentul edemului cerebral constă din 5 verigi principale efectuate concomitent :
I. lupta cu hipoxia SNC :
a) eliberarea căilor respiratorii şi administrarea oxigenului umezit cu vapori de spirt;
b) hipotermia regiunii craniene şi a vaselor magistrale;
c) barbiturate în doze mari (fenobarbital 20-40 mg/kcorp) primele 2-4 zile cu micşorarea dozei
de la a 3-5 zi câte 5-10 mg/kcorp în 24 ore.
d) oxibutirat de sodiu şi piracetam câte 100 mg/kcorp;
e) intubaţie cu ventilaţie artificială a plămânilor, hiperventilaţie 24-36 ore;
f) corecţia acidozei cu bicarbonat de sodiu 4 ml/kcorp.
II.Ameliorarea şi stabilizarea microcirculaţiei şi a perfuziei creerului:
a) poziţie ridicată a capului;
b) puncţia lombară cu determinarea gradului de hiperhidratare sau hipohidratare extracelulară
după tensiunea LCR.
Această procedură are importanţă primordială pentru a stabili corectitudinea aplicării
diureticilor şi a terapiei de infuzie;
c) aplicarea osmodiureticilor în caz de hiperhidratare extracelulară (LCR curge în get) :
manitol-1 g/kcorp, sorbitol, glicerol sau saluretice furosemid 1-2 mg/kcorp, diacarb-50
mg/kcorp în primele 1-2 zile, în caz de exicoze diureticele sânt contraindicate.
d) În majoritatea cazurilor de ETI terapia de infuzie are un caracter de dezintoxicare-
dehidratare şi numai în 15% - dezintoxicare – rehidratare.când predomină hiperhidratarea
creerului se indică la început i/v 4-5 pic./min.amestec polarizant după Labori 10-15 ml/kcorp
(glucoză 20%, novocaină 0,25% - ¼ din volum, panangină sau KCl, insulină 1 UI la 5 gr de
glucoză), iar apoi plasmă concentrată sau nativă – 10-15 ml/kcorp, albumină, reopoliglucină
10-15 ml/kg.Cantitatea totală de lichid nu trebuie să depăsească20-30 ml/kg/24 ore şi se
corijează în dependenţă de :
1.stare şi comportamentul copilului în timpul perfuzie i/v;
2. rezultatul puncţiei lombare;
3. hematocrita (35-38 % în normă) ionograma, osmolaritatea plasmei şi a urinei, volumul
sângelui circulant (VSC) şi tensiunea centrală venoasă (TCV).
Dacă în timpul infuziei copilul devine neliniştit şi apar convulsii, infuzia i/v se întrerupe,
iar cantitatea necesară de lichid/kg se administrează per os, dacă copilul nu poate înghiţi – prin
sondă.Dacă copilul bea activ, se omite infuzia intravenoasă şi rehidratarea se efectuază per os în
deosebi în caz de ETI de gradul I-II – chiar dacă sânt semne de exicoză de gradul I-II.
Dacă predomină semne de exicoză, atunci cantitatea totală de lichide administrate i/v
poate constitui până la 40-50 % primele 1-2 zile, însă foarte atent, deoarece la periferie pot
apărea semne de exicoză , pe când creerul poate suferi de edem cerebral.Celelalte 50-60% de
lichid necesare la 1 kg de greutate vor fi întroduse per os: hrană, rehidron etc.
e) blocada neurovegetativă: droperidol, benzohexoniu, obzidan(inderal), gangleron – 0,1-0,2
mg/kg.
f) Blocatori ai canalelor de Ca: izoptină-3-5 mg/kg, nifedipină(corinfar) – 0,2 mg/kg, cinarizină
– 3-5 mg/kg.
g) Preparate vasoactive: 1)cavinton 1mg/kg.Cavintonul nu se va administra odată cu heparina,
ele fiind incompatibile.2).xantinol nicotinat – 10-30 mg/kg. 3). Trental 1-2 mg/kg. 4).
Curantil 0,3-1 mg/kg. 5). Sermion 0,5-2 mg/kg. 6).eufilină 3-4 mg/kg.7). heparină 100-400
UI/kg în 4 reprize
III.Ameliorarea permiabilităţii membranelor celulare şi a barierei hemato-encefalice se va
efectua prin administrarea:
1.corticoidelor 10-20 mg/kcorp după prednisolonă 1-3 zile;
2. antiproteaze-contrical 3-5-10.000UI/kcorp, hordox 15-20.000 UI/kcorp, acid aminocapronic
300 UI/kcorp.
3. vit.gr.B, Ç, D, E;
4. tripletul lipostabilizator.
IV.Ameliorarea şi stabilizarea metabolizmului ţesutului nervos se va efectua prin
administrare de :
1.corticoide 1-2 mg/kcorp 2-4 săptămâni;
2. anabolice(nerobolil, retabolil, metandrostenolon);
3. antistresină 1-2 luni;
4. tripletul lipostabilizator;
5. cerebroprotectori – barbiturate 5-10 mg/kcorp, nootrope(nootropil, piracetam, cerebrolizină,
encefabol, gamalon).
V.Tratament sindromologic:
1. Terapia sindromului hipertermic.
2. Terapia sindromului convulsiv.
3. Terapia sindromului hipertensiv-hidrocefalic.
4. Terapia insuficienţei respiratorii.
5. Terapia insuficienţei hepatice.
6. Terapia insuficienţei cardiovasculare.
7. Terapia insuficienţei renale.
8. Terapia insuficienţei suprarenale.
9. Terapia sindromului trombo-hemoragic.
VI.Tratamentul etiologic.
Vaccinările profilactice sânt contraindicate timp de 6-12 luni. Părinţii trebuie să fie
informaţi şi preîntâmpinaţi de pericolul maladiilor virale acute, în special pentru copiii primului
an de viaţă.o deosebită atenţie se va acorda copiilor din grupa de risc, care necesită profilaxie
precoce şi tratament preventiv al ETI.
În caz de situaţie epidemiologică nefavorabilă, vaccinarea copiilor poate fi efectuată pe
fundalul terapiei de desensibilizare şi anticonvulsive (fenobarbital 5-10 mg/kcorp cu gluconat de
calciu).
Aceste măsuri vor fi eficiente în caz dacă medicii pediatri vor fi responsabili faţă de
nivelul cunoştinţelor sale din domeniul neuropediatriei, faţă de sănătatea şi viaţa copilului.