Transcript
Page 1: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

Afecţiunea toxică a sistemului nervos în caz de maladii infecţioase este una din cele mai

frecvente complicaţii severe la copii de vîrstă fragedă şi în mare măsură determină prognosticul

bolii.

Se cere de accentuat, că orice hipertermie la copii indică afectarea toxică a SNC şi, în

special, a centrelor hipotalamice de termoreglare cu perturbarea homeostazei interne, a

hemocirculaţiei, care duce ulterior la o stază venoasă, mărirea tensiunii intracraniene, edem

extracelular, apoi şi intracelular cu distrofia şi distrugerea celulelor nervoase.

Definiţie: Encefalopatia toxiinfecţioasă (ETI) acută la copii este o stare toxică a SNC de

origine infecţioasă (mai frecvent viroze acute, pneumonii şi infecţii intestinale acute) care se

caracterizează printr-un polimorfism clinic la baza căruia este edemul cerebral.

Conform datelor din literatură, la bolnavii de viroze acute manifestările clinice ale

neurotoxicozei se determină in 29-75% cazuri.În pneumonii incidenţa neurotoxicozei la sugari

ajunge pînă la 60.6%.Mai rar afectarea toxică a SNC se intălneşte în caz de infecşii intestinale –

pînă la 56.6%. Mortalitatea în neurotoxicoză severă la copii de vîrstă fragedă atinge 44-83% , iar

la cei rămaşi în viaţă în 58% cazuri rămîn sechele severe sub formă de oligofrenie, epilepsie ,

paralizie ş.a.

În legătură cu aceasta, problema afecţiunii toxice a SNC la copii de vîrstă fragedă are

tangenţe nu numai medicale ci şi sociale.

Conform stidiilor recente, evoluţia şi prognosticul toxicozelor acute la copii depinde de

gradul şi amploarea afectării SNC, care la răndul său în mare masură se află în dependenţă de

particularităţile constituţionale, antecedentele personale ( rahitism, anemie , diateză exudativă şi

limfatico-hipoplastică, sensibilizare, asfixie, traumă cranio-cerebrală în cursul travaliului,

encefalopatie perinatală).

Incidenţa înaltă a afecţiunilor toxice a sistemului nervos la copii de vîrstă fragedă,

eficienţa joasă a tratamentului, mortalitatea şi invaliditatea înaltă cer studierea mai profundă a a

mecanismelor patogenetice, diagnosticarea precoce şi introducerea unor metode noi de profilaxie

şi tratament.

Profilaxia şi tratamentul oportun al encefalopatiei toxico-infecţioase –

ETI(neurotoxicozei – termen vechi) la copii de vîrstă fragedă la etapa actuală reprezintă calea

principală de scădere a mortalităţii şi invalidităţii infantile.

Page 2: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

ETIOLOGIA ŞI PATOGENIA

Encefalopatia toxico-infecţioasă acută este o complicaţie în caz de viroze acute,

pneumonie sau infecţii intestinale, dar cele mai severe forme apar în caz de infecţii mixte cu

asociaţii bacterio-virale.Sindromul neuro-toxic este determinat în primul rănd de reactivitatea

SNC şi apoi de toxigenitatea germenilor patogeni.

Se estimează, că agenţii virali sînt cea mai frecventă cauză de dezvoltare a

neurotoxicozei, cauzînd mortalitatea înaltă în grupul copiilor de vărstă fragedă.Cel mai frecvent

afectarea toxică a sistemului nervos este provocată de viruşul gripei A ,B, RS, ECHO, Cocsachi,

adenoviruşul, viruşul paragripei, rugeolei, rubeolei, varicelei,poliomielitei (tipul 1), Herpes

simplex ş.a.

Cel mai frecvent ETI se dezvoltă la copii de vîrstă fragedă, ceea ce este condişionat de

paricularităţile anatomo.fiziologice ale organismului, imaturitatea reacţiilor nervoase, endocrine

şi imune, intensitatea metabolismului.

Reactivitatea SNC în mare măsură depinde de un şir de factori premorbizi nefavorabili:

hipoxie fetală intrauterină, disgravidii, maladii şi intoxicaţii materne în timpul sarcinii, asfixie,

traumă craniocerebrală natală, prematuritate, viroze acute postnatale, rahitism şi alţi factori

constituţionali. Pe fundalul acestori factori nefavorabili boala infecţioasă acută poate declanşa o

reacţie neadecvată a organismului cu indicii înalţi ai activităţii neuro-humorale şi epuizarea

resurselor energetice.

Patogenia ETI este foarte complexă, prezentănd un ţir de breşe.Patomorfologic în caz de

encefalopatie toxică se observă o aplatisare a circomvoluţiunilor cerebrale din cauza edemului.

Histologic se determină semnele unei “encefalopatii metabolice”, care este însoţită de edem

cerebral. Cercetănd ultrastructura creerului s-a dovedit că mitocondriile sănt ţinta afectării

celulare.

Numeroşii autori explică patogenia ” encefalopatiei toxice” prin interacţiunea virusului

cu toxinele care în prealabil au nimerit în organismul copilului.Printre toxinele chimice cea mai

mare importanţăîn dezvoltarea neurotoxicozei o au salicilatele, fenotiazinele, aflatoxinele,

valproatele, pesticidele şi erbicidele, diferiţi solvenţi, uneori preparatele antihistaminice, care

pot nimeri în organismul copilului şi prin intermediul laptelui matern.

E dovedit, că substanţa chimică (toxina) dereglează schimbul de substanţe în mitocondrii,

iar supraadăugarea virusului alterează pe acest fundal şi mai mult funcţia lor, provoacă un stres,

ce amplifică lipoliza cu formarea unei cantităţi mari de acizi graşi liberi, foarte toxici pentru

celulele nervoase.Ca rezultat este declanşată o cascadă de anomalii metabolice, biochimice şi

structurale, ce predispun la dezvoltarea encefalopatiei toxice.

Page 3: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

Ultimul deceniu un rol primordial în dezvoltarea ETI se acordă sistemului neuro-endocrin

şi neuro-imun.ETI este apreciată ca un stres acut infecţios cu o insuficienţa relativă în axa neuro-

endocrin-imună.Devierile imunomorfopatologice la copii de vîrstă fragedă, posibil, joacă un rol

în dezvoltarea ETI, accentul fiind pus pe o hipersensibilizare a creerului în urma sintezei de

anticorpi anticerebrali.

Considerăm, că în patogenia ETI sănt maximal implicaţi factorii neuro-reflectori şi

neuro-humorali, ei fiind responmsabili de homeostazia internă, constantele

metabolice.Perturbările în funcţionarea axei neuro-endocrin-imune, în particular, în sistemul

hipotalamo-hipofizar-suprarenal, hipofizar-tiroid, survenite în urma stresului infecţios, devin

cauza acumulării produselor toxice a metabolismului şi a anomaliilor biochimice. Au importanţă

în dezvoltarea ETI şi particularităţile SNC la copii de vărstă fragedă, factorii constituţionali şi

antecedentele eredocolaterale.

Schema principală a patogeniei ETIA la copii de vârstă fragedă (I.Ilciuc, 2002)

Factori premorbizi nefavorabili

Neurotropizmşi toxicitatea

agentului infecţios

Particularităţile SNC la copii de vărstă

fragedă

Tulburări în axa neuroendocrin - imună

Stresul infecţios

Edemul cerebral (ETI

Tulburări metabolice

Tulburări ale metabolismului

hidrosalin, retenţia de apă şi Na

Tulburări ale metabolismului

glucidic: acumularea de

lichid

Tulburări ale metabolismului

lipidic: acumularea de

acizi graşi nesaturaţi,

lizofosfolipide şi peroxizi lipidici

Tulburări ale metabolismului

proteic: predomină catabolizmul asupra

anabolizmului. Acumulare de

amoniu

Insuficienţa suprarenală

Insuficienţa hepatică

Page 4: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

Clasificarea afecţiunilor sistemului nervos în caz de boli infecţioase la copii de

vârstă fragedă (după I. Ilciuc, 1993)

Cu caracter inflamator Neinflamatorii (encefalopatii)

După caracterul toxinei După gradul de gravitate

1 2 3

1.Encefalite

2. Meningite

Toxico-infecţioase

Toxico-metabolice

I grad – excitaţie psihomotorie

II grad – inhibiţie psihomotorie

III grad – coma

3.Meningoencefalite După evoluţie După sindromul clinic de bază

4.Mielite

5.Mielopoliradicloneu

rite

6. Mono- şi

polineurite

Acute

Subacute

Cronice

1.Cu sindromul hipertermic

2. Cu sindromul convulsiv

3. Cu sindromul hidrocefal-hipertensiv

4. Cu sindromul meningeal

5. Cu sindrom de insuficienţă respiratorie

6. Cu sindrom de insuficienţă cardiovasculară

7. Cu sindrom de insuficienţă hepatică(Reye)

8. Cu sindrom de insuficienţă renală

9. Cu sindrom de insuficienţă suprarenală

10. Cu sindrom trombohemoragic

Tabloul clinic

ETI de gradul I este caracterizată prin semne de excitaţie psihomotorie . De obicei, coincide cu

debutul bolii. Poate să nu fie observată de către personalul medical, durata ei fiind scurtă.

ETI de gradul II se caracterizează prin semne de inhibiţie psihomotorie. Aceasta indică

adâncirea proceselor patologice.

ETI de gradul III se caracterizează prin instaurarea stării de comă de diferite grade cu

afectarea SNC şi implicarea trunchilui cerebral.

ETI de gradul I cel mai frecvent se manifestă prin dereglări de comportament şi ritm

somn-veghe.Copiii devin agitaţi, capricioşi, neliniştiţi, au inapetenţă. Apar tulburări ale

somnului: somnul devine superficial, somnolenţă diurnă şi insomnie nocturnă. Copiii se trezesc,

ţipă tresar în timpul somnului.Adesea apare voma după mâncare, frisoane, tremurături ale

bărbiei, mâinilor, apar convulsii de scurtă durată de tip clonic.La copiii primilor ani de viaţă

convulsiile au un caracter mioclonic şi se caracterizează prin tresăriri, ticuri ale măinilor şi

Page 5: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

picioarelor cu tendinţă spre flexie. Uneori convulsiile clonice se succed şi trec de la o parte a

corpului la alta omitând convulsiile generalizate.Convulsiile, de obicei, apar pe fond de

febră.Reflexele osteo-tendinoase sânt înalte, se determină clonus, înviorarea reflexelor

necondiţoionate, reflex Moro spontan.Tonusul muşchilor este de obicei mărit, pupilele moderat

mărite, reacţia la lumină vie.Se manifestă moderat semne de hipertensiune intracraniană:

tensionarea şi aplatisarea fontanelei mari, desen venos pronunţat în regiunea temporală, redoare

uşoară a muşchilor occipitali.Se determină şi tulburări vegetative: piele uscată şi palidă,

congestie facială, dermografism şi reacţii vegetative de tip simpatic.

ETI de gradul II se caractarizează printr-o afectare ,mai profundă a SNC. Copiii devin

adinamici, au inapetenţă, nu reacţionează la examenul medical, nu urmăresc după obiecte, devin

indiferenţi faţă de jucăriile lor iubite. Mişcările active aproape lipsesc, uneori apar mişcări

automate în membre, ce indică o afectare toxică mai profundă a centrelor subcorticale şi a

cerebelului.

Tonusul muscular devine scăzut, e pronunţat sindromul de hipotonie difuză. În poziţie de

suspendare verticală capul balotează, În proba Landau corpul atârnă, copiii se află în poziţia de

broască, deci, apar semne de hipotonie difuză.Reflexele osteo-tendinoase sânt diminuate,

pupilele înguste, reacţia la lumină slabă, sclere tulburi, injectate.

Aceşti bolnavi deseori au convulsii tonico-clonice sau tonice, care se repetă de câteva ori

pe zi.Mai rar se întâlnesc tresăriri, convulsii mici, propulsive de tip Salaam.

Pe fondul inhibiţiei tuturor reflexelor necondiţionate, apare reflexul Moro spontan.Uneori

se determină semne meningiene moderate - redoarea muşchilor occipitali, hiperestezie, capul în

extensie pe spate, bombarea fontanelelor anterioare, semnele Lesaj, Kernig.La puncţia lombară

obţinem lichid cefalorahidian cu presiune înaltă, incolor, transparent, proteinorahie şi celulorahie

în limitele normei fiziologice.Afectarea sistemului nervos vegetativ se manifestă prin dereglări

ale termoregulaţiei, acrocianoză şi cianoză difuză, tegumente marmorate, hiperhidroză,

extremităţi reci.Dereglările din partea sistemului cardio-vascular se manifestă prin puls slab şi

accelerat, zgomote cardiace asurzite, tensiunea arterială joasă, matitatea relativă a cordului

delimitată, ficatul mai jos de rebordul costal cu 2-3 cm.

Starea comatoasă se dezvolta de obicei la copiii cu encefalopatie perinatală în anamneză.Are loc

o afecţiune profundă a SNC.Pe prim plan – semne de edem cerebral.Clinic – inconştienţă şi

areactivitate la excitanţi dureroşi.Deseori sânt semne de lezare a nervilor cranieni: oculomotori –

semnul Graefe, strabism, semnul Parino, privire plafonată, semnul “soarelui apune”, afecţiunea

nervului facial de tip central, paralizie bulbară (disfagie,disfonie).Aceste semne apar pe fundalul

agravării stării bolnavului, creşterii edemului cerebral cu implicarea trunchiului cerebral.Pupilele

foarte înguste sau, invers, foarte dilatate cu anizocorie sau fără ea, lipseşte reacţia la lumină.

Page 6: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

Tonusul muscular scăzut, până la atonie, reflexele osteo-tendinoase abolite.Convulsiile au un

caracter tonico-clonic sau tonic, poate să apară rigiditate de decerebrare.În caz de edem a

trunchiului cerebral apar convulsii hormetonice. Rareori e pronunţat sindromul meningeal, dar

el dispare în coma profundă.Fontanela mare e bombată sau excavată şi nu pulsează.

Dereglările vegetative se caracterizează prin cianoză difuză, tegumentele marmorate cu

nuanţă pământie, dereglări ale respiraţiei (de tipul Cyne-Stockes, Biot) şi în sistemul cardio-

vascular.Apare o hipertermie malignă care nu se supune tratamentului: vomă cu zaţ de cafea,

melenă, ce indică dezvoltarea sindromului trombo-hemoragic.

Particularităţile clinice de afectare a SNC în caz de ETI la copii de vârstă fragedă

Semne clinice Gradul de gravitate a ETI

Gradul I Gradul II Gradul III

1 2 3 4

1. Conştienţa Excitaţie psihimotorie Inhibiţie

psihomotorie

Sopor-comă

2.Somnul Superficial Somnolenţă Sopor-comă

3.Convulsii Stare preconvulsivă sau

convulsii clonice

Tonico-clonice, se

repetă frecvent

Tonico-clonice sau

tonice, stare de rău

convulsiv, dispare în

coma profundă

4. Pupilele Moderat înguste,

reacţia la lumină vie

Mioză, reacţia la

lumină slabă

Mioză pronunţată,

reacţia la lumină

lipseşte

5.Nervii cranieni Fără patologie Rareori sânt

implicaţi nervii II,

IV, VII

Frecvent sănt afectaţi

nervii III, IV, VII, IX,

X

6.Hiperchineze Tremor al membrelor,

tremor generalizat

Mişcări automate,

dereglări de

coordonare

Nu sănt caracteristice

7. Dereglări bulbare Lipsesc Rareori apar după

starea de rău

convulsiv

Caracteristice pentru

copiii sugari

8. Tonusul muşchilor Ridicat Scăzut Scăzut până la atonie

9. Reflexele osteo-tendinoase Înviorate Diminuate Diminuate sau abolite

Page 7: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

10. Fontanela anterioară Tensionată Tensionată sau

bombată

Bombată sau excavată,

nu pulsează

11. Dereglări ale sensibilităţii Hiperestezie Hipoestezie Hipoestezie cu

anestezie

12.Semne meningiene Rigiditatea muşchilor

occipitali

Moderat

pronunţate

Sânt pronunţate sau

dispar în comă profundă

13. Dereglări vegetative La început hiperemie,

apoi uscăciune şi

paliditate a

tegumentelor,

acrocianoză,

hipertermie,

simpaticotonie

Hiperhidroză,

acrocianoză şi

cianoză difuză cu

nuanţă marmorată,

hipertermie cu

membre reci,

parasimpaticotonie

Hiperhidroză, cianoză

difuză cu nuanţă

pământie, tegumente

marmorate. Hiper- sau

hipotermie, dereglări

profunde în sistemul

vegetativ

14.Disfuncţia centrului

respirator

Tahipnee moderată Tahipnee

pronunţată

Tahipnee pronunţată,

ori bradipnee, respiraţie

periodică

15. Disfuncţia centrului

cardio-vascular

Tahicardie moderată Tahicardie

pronunţată

Tahicardie sau

bradicardie, aritmii

Divizarea ETI în 3 grade de gravitate are o importanţă practică mare, deoarece tactica

tratamentului depinde de gravitatea stării bolnavului. Pentru a simplifica aprecierea stării

bolnavului propunem să ne orientăm după trei semne cardinale: 1 – starea de conştienţă,2 –

febra, 3 – tonusul muscular. Aceste trei semne stau la baza unei scale de 9 punctepentru

aprecierea stării de gravitate a ETI la copii de vârstă fragedă.

La copiii sănătoşi fiecare semn se apreciază cu trei puncte. La gradul I de ETI fiecare

semn se apreciază cu câte 2 puncte, suma totală fiind 6 puncte (5-7), deoarece reacţia febrilă în

caz de excitaţie psihomotorie poate fi mai mare de 38 0C. la gradul II fiecare semn se apreciază

cu un punct, suma totală fiind de 3 (2-4) puncte ; la gradul III fiecare semn se apreciază cu 0

puncte, suma totală - 0 (0-1) puncte.

Sindroamele clinice de bază în caz de ETI

Preponderent cerebrale Preponderent somatice

1. Sindrom hipertermic

2. Sindrom convulsiv

1. Sindromul insuficienţei respiratorii

2. Sindromul insuficienţei cardio-vasculare

Page 8: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

3. Sindrom hidrocefal-hipertensiv

4. Sindrom meningean

5. Sindromul insuficienţei neuro-humoral-imune

3. Sindromul insuficienţei hepatice

4. Sindromul insuficienţei renale

5. Sindromul insuficienţei suprarenale

6. Sindrom trombo-hemoragic

Anume aceste sindroame se întâlnesc mai frecvent în caz de ETI la copii de vârstă

fragedă.în scopul diagnosticului diferenţiat e necesar să luăm în consideraţie, că în caz de viroze

acute mai frecvent întâlnim ETI şi nu encefalite (Delorme et al.,1979), nu întâlnim focare

purulente primare, evoluţia este mai benignă, semnele neurologice retrocedează mai repede.unul

din criteriile de bază în diagnosticul diferenţiat este examenul lichidului cefalorahidian.

Lichidul cefalorahidian în caz de ETI şi encefalită

L.C.R. ETI de gradul III Encefalite

Presiunea Mai frecvent ridicată Mai erecvent în limite normale

Proteinorahia În limite normale sau diminuată În limite normale sau majorată

Citoza 2-5 celule, uneori până la 15-20

în ml

20 şi mai multe celule în ml

Glucoza În limite fiziologice sau majorată În limite fiziologice sau

diminuată

Analiza bacteriologică şi

virusologică

Negativă Mai frecvent pozitivă

Aşa dar, ETI Dde gradul III este o stare patologică care ameninţă viaţa copilului, servind

cauza mortalităţii înalte şi a invalidizării copiilor de vârstă fragedă. Practicarea unei terminologii

şi clasificări unice a afecţiunilor toxice la SNC la copii de vârstă fragedă ar permite să ne

orientăm rapid la patul bolnavului şi să luăm măsuri urgente în privinţa tratamentului şi a

profilaxiei formelor grave de ETI , ce este extrem de necesar în pediatri şi neuropediatria de

urgenţă.

Profilaxia , tratamentul şi prognosticul ETI

ETI acută ameninţă viaţa copilului, iată de ce e mai simplu să o preîntâmpinăm, decât s-o

tratăm.reeşind din particularităţile ETI la copii de vârstă fragedă se elaborează noi metode de

profilaxie, tratament preventiv şi intensiv . În scop profilactic copiilor din grupa de risc

Page 9: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

imunomodulator, biostimulatori ce măresc rezistenţa organismului şi previn dezvoltarea unor

reacţii hiperergice ca răspuns la stresul infecţios.În stadiul incipient al infecţiilor nespecifice este

indicată folosireaparacetamolului, antistresinei (pantogam, glicerofosfat de calciu, prednisolonă,

orotat de potasiu, acid lipoic) combinând cu preparate anticonvulsive (fenobarbital)).În stadiile

mai avansate, în caz de edem cerebral se va efectua puncţia lombară sau fontanelei anterioare cu

ţel de diagnostic şi tratament. E necesară respectarea regulilor de dezintoxicare şi de dehidratare

în primele ore şi zile ale bolii.

Metodele de tratament ale ETI , enumerate mai sus au fost întroduse paralel cu

tratamentul tradiţional al toxicozelor acute: efectuarea blocadei neuro-vegetative, terapia cu

corticosteroizi, preparate contra edemului cerebral, antihipoxante, vasoprotectoare, inhibitori ai

proteazelor.O atenţie deosebită se acordă tratamentului şi profilaxiei sindromului trombo-

hemoragic, tratamentului de dezintoxicare, folosirii corticoidelor

şi a inhibitorilor de proteaze.

Tratamentul, ce presupune acţiunea asupra verigilor de bază a patogeniei

urmăreşte următoarele măsuri: 1.blocadaneurovegetativă;2. Tratamentul de infuzie şi de

dezintoxicare;3. Corticoterapia;4. Inhibitori ai protewazelor;5. Profilaxia şi tratamentul

sindromului trombo-hemoragic;6. Metode extrarenale de dezintoxicare.

Tratamentul sindromului hipertermic include preparate antipiretice(paracetamol) ,

blocada neurovegetativă cu neuroleptice (droperodol, pipolfen ori aminazină), ganglioblocatori

(pentamină, benzohexoniu), vazodilatatoare (dibazol, eufilină, acid nicotinic, xantinol nicotinat,

papaverină, no-şpa). În caz de hipertermii dure se întrebuinţează soluţii litice cu următoarea

componenţă: pipolfenă 2,5 %-1 ml, aminazină 2,5 % - 1 ml, droperidol 0,25% - 1 ml, novocaină

0,5% - 7 ml.Se indică 0,15-0,2 ml de soluţie la kcorp. SE folosesc şi metode fizice de scădere a

temperaturii corpului prin frecţie a tegumentelor până la congestie de câteva ori în 24 ore, mai

ales în timpul nopţii.

În tratamentul sindromului convulsiv sânt mai răspândite astfel de preparate ca

diazepam(0,3-0,5 până la 1 mg/kcorp i/v de 3-4ori pe zi), oxibutirat de sodiu (100-200 mg/kcorp

în 24 ore). Dacă nu reuşim să cupăm convulsiile, putem folosi barbiturate cu acţiune ultrascurtă –

tiopental natriu, hexenal (2 mg/kcorp) foarte încet cu controlul respiraţiei.. În caz de stare de rău

convulsiv, cu ajutorul anesteziologului - narcoză cu ftorotan.Putem administra lidocaină 2-3

mg/kcorp nictimeral , ACTH până la 150 ME /m2 în 24 ore.S-a observat un efect bun după

administrarea a 40 UI de corticotropină şi glucocorticoide (prednizolonă 2-5 mg/kcorp sau

hidrocortizonă 5-10 mg/kcorp).În loc de neuroleptice putem indica fenobarbital (10 mg/kcorp)

fiecare 4-6 ore.

Page 10: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

Ulterior, per os, se indică fenobarbital 5 mg/kcorp. În caz de convulsii mici (petit mal)

sânt indicate radedorm, suxilep, difenină, convulex.

În perioada de convalescenţă copiii, ce au suportat ETI , necesită dispanserizare

obligatorie cu controlul medicului pediatru şi a neuropatologului.

Copiii, ce au avut convulsii pentru prima dată, vor urma o cură de tratament cu

fenobarbital şi gluconat de calciu timp de 3-6 luni.Când sindromul convulsiv se repetă mai mult

de trei ori, acest praf se indică până la 6-12 luni şimai mult.Dacă după administrarea

fenobarbitalului copilul devine neliniştit, atunci se indică finlepsină sau pantogam, periodic

amestecul cu soluţie de citral timp de 3-4- săptămâni şi , indispensabil, tratamentul de

reabilitare ,prescris de neuropediatru.

Schema generală de tratament a edemului cerebral

Tratamentul edemului cerebral constă din 5 verigi principale efectuate concomitent :

I. lupta cu hipoxia SNC :

a) eliberarea căilor respiratorii şi administrarea oxigenului umezit cu vapori de spirt;

b) hipotermia regiunii craniene şi a vaselor magistrale;

c) barbiturate în doze mari (fenobarbital 20-40 mg/kcorp) primele 2-4 zile cu micşorarea dozei

de la a 3-5 zi câte 5-10 mg/kcorp în 24 ore.

d) oxibutirat de sodiu şi piracetam câte 100 mg/kcorp;

e) intubaţie cu ventilaţie artificială a plămânilor, hiperventilaţie 24-36 ore;

f) corecţia acidozei cu bicarbonat de sodiu 4 ml/kcorp.

II.Ameliorarea şi stabilizarea microcirculaţiei şi a perfuziei creerului:

a) poziţie ridicată a capului;

b) puncţia lombară cu determinarea gradului de hiperhidratare sau hipohidratare extracelulară

după tensiunea LCR.

Această procedură are importanţă primordială pentru a stabili corectitudinea aplicării

diureticilor şi a terapiei de infuzie;

c) aplicarea osmodiureticilor în caz de hiperhidratare extracelulară (LCR curge în get) :

manitol-1 g/kcorp, sorbitol, glicerol sau saluretice furosemid 1-2 mg/kcorp, diacarb-50

mg/kcorp în primele 1-2 zile, în caz de exicoze diureticele sânt contraindicate.

d) În majoritatea cazurilor de ETI terapia de infuzie are un caracter de dezintoxicare-

dehidratare şi numai în 15% - dezintoxicare – rehidratare.când predomină hiperhidratarea

creerului se indică la început i/v 4-5 pic./min.amestec polarizant după Labori 10-15 ml/kcorp

(glucoză 20%, novocaină 0,25% - ¼ din volum, panangină sau KCl, insulină 1 UI la 5 gr de

glucoză), iar apoi plasmă concentrată sau nativă – 10-15 ml/kcorp, albumină, reopoliglucină

Page 11: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

10-15 ml/kg.Cantitatea totală de lichid nu trebuie să depăsească20-30 ml/kg/24 ore şi se

corijează în dependenţă de :

1.stare şi comportamentul copilului în timpul perfuzie i/v;

2. rezultatul puncţiei lombare;

3. hematocrita (35-38 % în normă) ionograma, osmolaritatea plasmei şi a urinei, volumul

sângelui circulant (VSC) şi tensiunea centrală venoasă (TCV).

Dacă în timpul infuziei copilul devine neliniştit şi apar convulsii, infuzia i/v se întrerupe,

iar cantitatea necesară de lichid/kg se administrează per os, dacă copilul nu poate înghiţi – prin

sondă.Dacă copilul bea activ, se omite infuzia intravenoasă şi rehidratarea se efectuază per os în

deosebi în caz de ETI de gradul I-II – chiar dacă sânt semne de exicoză de gradul I-II.

Dacă predomină semne de exicoză, atunci cantitatea totală de lichide administrate i/v

poate constitui până la 40-50 % primele 1-2 zile, însă foarte atent, deoarece la periferie pot

apărea semne de exicoză , pe când creerul poate suferi de edem cerebral.Celelalte 50-60% de

lichid necesare la 1 kg de greutate vor fi întroduse per os: hrană, rehidron etc.

e) blocada neurovegetativă: droperidol, benzohexoniu, obzidan(inderal), gangleron – 0,1-0,2

mg/kg.

f) Blocatori ai canalelor de Ca: izoptină-3-5 mg/kg, nifedipină(corinfar) – 0,2 mg/kg, cinarizină

– 3-5 mg/kg.

g) Preparate vasoactive: 1)cavinton 1mg/kg.Cavintonul nu se va administra odată cu heparina,

ele fiind incompatibile.2).xantinol nicotinat – 10-30 mg/kg. 3). Trental 1-2 mg/kg. 4).

Curantil 0,3-1 mg/kg. 5). Sermion 0,5-2 mg/kg. 6).eufilină 3-4 mg/kg.7). heparină 100-400

UI/kg în 4 reprize

III.Ameliorarea permiabilităţii membranelor celulare şi a barierei hemato-encefalice se va

efectua prin administrarea:

1.corticoidelor 10-20 mg/kcorp după prednisolonă 1-3 zile;

2. antiproteaze-contrical 3-5-10.000UI/kcorp, hordox 15-20.000 UI/kcorp, acid aminocapronic

300 UI/kcorp.

3. vit.gr.B, Ç, D, E;

4. tripletul lipostabilizator.

IV.Ameliorarea şi stabilizarea metabolizmului ţesutului nervos se va efectua prin

administrare de :

1.corticoide 1-2 mg/kcorp 2-4 săptămâni;

2. anabolice(nerobolil, retabolil, metandrostenolon);

3. antistresină 1-2 luni;

4. tripletul lipostabilizator;

Page 12: ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

5. cerebroprotectori – barbiturate 5-10 mg/kcorp, nootrope(nootropil, piracetam, cerebrolizină,

encefabol, gamalon).

V.Tratament sindromologic:

1. Terapia sindromului hipertermic.

2. Terapia sindromului convulsiv.

3. Terapia sindromului hipertensiv-hidrocefalic.

4. Terapia insuficienţei respiratorii.

5. Terapia insuficienţei hepatice.

6. Terapia insuficienţei cardiovasculare.

7. Terapia insuficienţei renale.

8. Terapia insuficienţei suprarenale.

9. Terapia sindromului trombo-hemoragic.

VI.Tratamentul etiologic.

Vaccinările profilactice sânt contraindicate timp de 6-12 luni. Părinţii trebuie să fie

informaţi şi preîntâmpinaţi de pericolul maladiilor virale acute, în special pentru copiii primului

an de viaţă.o deosebită atenţie se va acorda copiilor din grupa de risc, care necesită profilaxie

precoce şi tratament preventiv al ETI.

În caz de situaţie epidemiologică nefavorabilă, vaccinarea copiilor poate fi efectuată pe

fundalul terapiei de desensibilizare şi anticonvulsive (fenobarbital 5-10 mg/kcorp cu gluconat de

calciu).

Aceste măsuri vor fi eficiente în caz dacă medicii pediatri vor fi responsabili faţă de

nivelul cunoştinţelor sale din domeniul neuropediatriei, faţă de sănătatea şi viaţa copilului.