ESTUDIO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL
Anatomía tracto gastrointestinal
Células secretoras del estómago
Cuerpo del estómago glándulas pilóricasCardias: células mucosa y endocrinas
Intestino delgado
Intestino grueso
Fisiología de la digestión
Fisiología de la digestión
Fisiología de la digestión
Hormonas gastrointestinales
• Gastrina• Colecistoquinina (CCK)• Secretina• Péptido vasointestinal (VIP)• Péptido gastrointestinal (GIP)• Somatostatina
Gastrina
Gastrina
Células secretoras de gastrina
- Células G mucosa antral
duodeno
- Células δpancreáticas
Funciones
- Secreción HCl
- Secreción pepsinógeno
- Secreción secretina
- Secreción HCO3 y enz. Pancreáticos
- ↑ motilidad GI
- ↑ crecimiento mucosa gástrica y flujo sanguíneo
Secreción de gastrina
Gastrina – utilidad clínica
1. Síndrome de Zollinger – Ellison- Ulceras pépticas duodenales + hipersecreción
gástrica masiva + tumor pancreático
- Diarrea y esteatorrea
- Gastrina: ↑ 2-2000 valores normales >1000 ng/l ↔ gastrinoma
No correlación con severidad
- Prueba de estimulación con secretina: determinación de gastrina 10 y 1 min pre-infusión; 2,5,10,15,20 y 30 min
post. Prueba (+): gastrina >200 ng/l nivel basal
Gastrina – utilidad clínica
2. Otras causas de hipergastrinemia- Hiperplasia antral de células G- Infección helicobacter pylori- Anemia perniciosa y gastritis atrófica- Obstrucción pilórica- Insuficiencia renal crónica- Cirugía abdominal, vagotomía- Carcinoma gástrico- A. reumatoide - Cirrosis hepática- Edad >60 años- Ulceras gástrica y duodenal
Gastrina – utilidad clínica
3. Se recomienda medir gastrina en:
- Pacientes con úlceras pépticas múltiples o en localizaciones no habituales
- Pacientes con secreción gástrica en exceso
- Previamente a intervención quirúrgica
- Tumores secretores de gastrina
- Pacientes con úlceras recidivantes tras gastrectomía o vagotomía
Colecistoquinina
- Inhibidor fisiológico: somatostatina
- Células I duodeno- Estimulación:
- - Péptidos y aa- HCl- Ácidos grasos
- Vida media 3 min- Eliminación renal
-Ácidos grasos
Colecistoquinina
Significado clínicoInsuficiencia pancreática exocrinaUlcera gástricaPostgastrectomizadosColon irritable
Secretina
• Células S granulares del I. delgado (pH < 4.5)• Vida media 4 min• Eliminación renal• Inhibidor fisiológico: somatostatina
• Funciónes
estimulación secreción pancreática
↓ motilidad gástrica e intestinal
Contracción vesícula biliar
Inhibición secreción de gastrina y HCl
Secretina
Péptido vasoactivo intestinal (VIP)
Polipéptido 28 aa
Células intestino y SN
Neurotransmisor
Vida media 1 min
Funciones
- Vasodilatación y relajación musculatura lisa
- ↑ secreción agua y electrolitos
- Inhibición gastrina y secr. HCl
Significado clínico
- Vipomas
- Diarreas acuosas intratables
- Enfermedad de Crohn
Polipéptido gástrico inhibitorio (GIP)
Polipéptido 42 aa
Células K duodeno y yeyuno
↑ Administración oral de glucosa, TG y aa
Funciones
- Estimulación sec. Insulina
- ↓ motilidad intestinal
- ↑ secreción agua y electrolitos
- Inhibición sec. gástrica
Somatostatina
• Péptido 14 aa
• Síntesis tracto GI (antro estómago, duodeno)Páncreas e hipotálamo
• Potente inhibidor de secreciones endocrinas
• Inhibición de las acciones endocrinas en sus tejidos diana
Enzimas en el contenido gástrico: pepsinógenos
• Aspartato proteinasas (hidrólisis en medio ácido)• Pepsinógenos I, II y III → pepsinas A, B y C• Células principales (I), mucosas (II, cardias y píloro)• Secreción gástrica 99% ►1% circulación• Excreción renal (I): uropepsina
• Concentración sérica:- masa células parietales- capacidad máxima secreción ácida- Fumadores, edad, peso
Pepsinógeno I
• Gastrinoma
• Niveles disminuídos:
- Gastritis atrófica
- Cáncer gástrico
- Aclorhidria
- Mixedema
- Panhipopituitarismo
Pepsinógeno II
• Factor riesgo úlcera gástrica
• Indices• Localización úlcera:
gástrica ↑ I/II
duodenal ↓ I/II
• Gastritis atrófica
índice I/II < 3,3
Pruebas de función gástricaPruebas de función gástrica
• Análisis del residuo gástrico
• Secreción basal y tras estímulo
• Dispepsias
• Diagnóstico diferencial u. benignas / malignas
• Selección tto Q
Pruebas de función gástricaPruebas de función gástrica
1. Volumen residual gástrico
- Contenido del estómago tras ayuno 12 h
(20-100 ml, <50 ml)
- >100 ml: Retraso vaciamiento: Obs. pilórica
↑ sec. Gástrica: U. duodenal, Z-E
Regurgitación duodenal (sec. biliar)
- Valorar color, consistencia, viscosidad
Constituyentes del volumen residual gástrico
1. HCl155 mmol/l
pH 0.9
Regulación vagal y
gastrina
Conc. Ácido libre: 0-40 mmol/l (edad)
Ausencia de HCl tras pentagastrina: patológico
Constituyentes del volumen residual gástrico
2. Acidez total: 10-50 mmol/l
todos los H+ de HCl, mucoproteínas, sales ácidas y ácidos orgánicos (lactato y butirato)
3. Acidez combinada: 10-20 mmol/l
diferencia entre acidez total y libre
4. Acidos orgánicos:lactato y butirato
retención contenido gástrico > 6 horas y pH neutro
Estenosis pilórica y cáncer gástrico
5. Enzimas: pepsina, lipasa, amilasa salivar
6. Moco: mucopolisacáridos y proteínas; pH = 7.4 - 8.2
conc.↑ en cáncer, gastritis, irritación mecánica
7. Factor intrínseco: absorción vitamina B12
anemia perniciosa
Pruebas de función gástrica: acidez gástrica Pruebas de función gástrica: acidez gástrica
• Diagnóstico de: anemia perniciosa, Z-E, úlcera péptica• Ayuno de 12 horas• Sonda ng radiopaca: aspirar líquido gástrico residual• 4 tomas a intervalos 15 min: sec. basal de ácido (BAO)
2.2-2.7 mEq/h
• Estimulación gástrica: pentagastrina (6 μg/l), insulina (Hollander)
4 tomas/15 min: MAO• Se mide volumen y pH y se calcula en mEq/hora
MAO > 35 mEq/h = posible predisposición úlcera péptica
> 45 “ muy probable
< 45 “ bajo riesgo
Pruebas de función intestinal Pruebas de función intestinal
Prueba de la D-xilosa
Prueba de excreción pulmonar de CO2 marcado
Diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca
Prueba de Schilling
• Prueba de la D-xilosa- 60% absorción intestinal y excreción urinaria- Método:
25 gr D-xilosa/250 ml aguaExtracciones a los 60 y 120 minRecogida orina 5 h (adultos)
- Diagnóstico de malabsorción intestinal- Prueba normal en malabsorción pancreática
S=91% E=98%- Excreción en orina: interferencia medicamentosa salicilatos, colchicina, digoxina, sales de oro, indometacina, opiáceos
• Prueba de excreción pulmonar de CO2 marcado
- 14C Treoleína: ayuno 12h, administración 10 μCi en 60 gr de comida- Toma de muestras/h durante 6 horas- Medición de radioactividad - Poco útil: enf. pulmonar, alteraciones metab. TG
- 13C Treoleína: espectofotometría de masas
• Prueba de excreción pulmonar de CO2 marcado
- Prueba de H2: malabsorción carbohidratossobrecrecimiento bacteriano
- Muy poco útil: enf. Pulmonares, tabaco, ausencia flora intestinal- Cromatografía de gases- Muestras pre y a cada 30 min/3 horas (disacáridos)
• Diagnóstico serológico de enfermedad celíaca
- Ac. antigliadina: contra gliadina de la dieta
IgA (niños) IgG (adultos)
- Ac. antiendomisio y antirreticulina: contra tejido conectivo, inducidos por el gluten
- Evitan la necesidad de biopsia intestinal
• Test de Schilling
- Administración oral vitamina B12 radioactiva- A la hora inyección im vit. B12 no marcada- Recogida de orina de 24 horas:
radioactividad- Absorción normal vit. B12: >15%- Anemia perniciosa <7%- Administración con factor intrínseco:
Anemia perniciosa, gastrectomía, f.i. no funcionante
• Test de Schilling
- malabsorción íleo terminal- sprue tropical y no tropical- enteritis regional- resecciones quirúrgicas- tumores- malabsorción selectiva VB12
(S. Imerslund)- “fish tapeworm” en Finlandia- sobrecrecimiento bacteriano
Maldigestión - MalabsorciónMaldigestión - Malabsorción
• Absorción intestinal diaria: 9 litros
- ingesta 2L
- saliva 1.5L
- sec. gástrica 2.5L
- sec. biliar 0.5L
- sec. pancreática 1.5L
- sec. Intestinales 1.5L
• Absorción I. Delgado 90%
• Maldigestión
- acidez gástrica digestión proteínas
- acidez duodenal inactivación pancreática
- mucosa intestinal oligosacáridos
- insuf. pancreática grasas y proteínas
• Malabsorción- pérdida de células epiteliales
CarbohidratosCarbohidratos
Oligosacaridasas intestinales Enzima Sustrato Producto
Complejo β-glucosidasa
Lactasa
Glucosilceramidasa
Lactosa
Galactosil/glucosil-β-ceramidas
Glucosa
Galactosa
Ceramidas
Complejo sacarasa-isomaltasa
Maltosa
Sacarosa
α-dextrinas
Glucosa
Fructosa
Trehalasa Trehalosa Glucosa
Glucoamilasa-maltasa Amilosa
Amilopectina
Glucógeno
Glucosa
Transporte intestinal de monosacáridos
Maldigestión y malabsorción de carbohidratos
• Digestión no completa (20%)
• Enfermedades que deterioran la mucosa intestinal
• Alteración hidrolasas y/o mecanismo de transporte
• Relación severidad de los síntomas con el grado de lesión
Déficit de lactasa
• Prueba de tolerancia oral
a la lactosa
Otros déficits de oligosacaridasas intestinales
• Déficit adquirido de lactasa - asiáticos
• Déficit de sacarasa-isomaltasa - esquimales
• Déficit de trehalasa - ingesta de champiñón
Pruebas diagnósticas para las deficiencias de disacaridasas
• Monitorización del H2 en la respiración tras la ingesta del disacárido (50 gr/ 200 ml agua)
• Determinación secuencial de glucosa tras la ingesta del disacárido:
basal, 15, 30, 45, 60 y 90 minNormal: > 30 mg/dl
20-30 mg/ dl ► no concluyente < 20 mg/dl ► deficiencia disacaridasa
• Biopsia intestinal y análisis inmunohistoquímico
LípidosLípidos
Maldigestión – Malabsorción de lípidos
• Causas pancreáticasDeficiencia aislada de lipasa o colipasaInsuficiencia pancreática
• Causas biliaresInsuficiencia hepática severa (↓ síntesis sales biliares)Obstrucción árbol biliar↓ sales biliares conjugadas (fármacos, éstasis intestinal,
sobrecrecimiento bacteriano)Pérdida intestinal sales biliares (postcirugía)
• Causas intestinalesTránsito intestinal rápidoGastrectomías Síndrome Zollinger-Ellison (pH duodenal alterado)Alteraciones linfáticos intestinalesDestrucción severa de la mucosa (↓ secreción CCK)
ProteínasProteínas
Malabsorción de proteínas
• Proteolisis gástrica no es esencial
• Enfermedades pancreáticas
• Enfermedades de la mucosa intestinal