FIBRILAŢIA ATRIALĂ ŞI INFARCTUL MIOCARDIC-O RELAŢIE DE

INTERCAUZALITATE

Elena-Georgiana Golea

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila” Bucureşti

Introducere

În ciuda îmbunătăţirii marcate a modalităţilor de diagnostic şi tratament din ultimele

trei decenii, infarctul miocardic acut (IMA) continuă să fie o problemă majoră de sănătate

publică. În Statele Unite un pacient este diagnosticat cu IMA la fiecare 20 de secunde, iar

cheltuielile necesare prevenirii şi tratamentului acestei afecţiuni ating aproximativ 30

miliarde $.

Deşi mortalitatea prin IMA a scăzut cu 30% în ultimul deceniu, această afecţiune

continuă să fie fatală la peste o treime dintre pacienţi deoarece, din păcate, tabloul clinic şi

paraclinic de la prezentare nu îmbracă întotdeauna aspectul tipic. Diagnosticul cât mai

precoce al bolii permite instituirea rapidă a metodelor moderne de tratament, ameliorând într-

o proporţie semnificativă, prognosticul pacienţilor.

Prezentarea cazului

Pacientă G.N. , în vârstă de 64 ani, pensionară, provenind din mediul urban, se

prezintă la secţia UPU a Spitalului Clinic de Urgenţă Bucureşti, acuzând la momentul

examinării: durere toracică, dispnee la efort mediu, cu senzaţie de oboseală la urcarea a 5

trepte(dar fără limitarea activitaţii zilnice) şi palpitaţii rapide. Durerea retrosternală resimţită

de pacientă la prezentare este intensă, estimată pe o scală de la 1 la 10 - la 9, cu iradiere la

nivelul braţului stâng, cu caracter constrictiv, cu durată de 2-3 ore, persistentă după

autoadministrarea de Nitroglicerină şi însoţită, la momentul instalării, de transpiraţii reci şi

parestezii la nivelul mâinii şi degetelor stângi.

După realizarea unei anamneze amănunţite, aflăm că tatăl pacientei a decedat la vârsta

de 42 de ani, în urma unui neoplasm renal, însa antecedentele personale patologice ale

doamnei G.N. ne conduc mai degrabă către o afecţiune cardiacă - pacienta a suferit in anul

2012 un infarct miocardic postero-infero-lateral pe fondul unei coronaropatii aterosclerotice

cu afectare multivasculară, pentru care s-a realizat, în acelaşi an, o intervenţie de

revascularizare primară cu stent BMS, iar ulterior, în anul 2014, s-a efectuat revascularizarea

electivă cu stent farmacologic activ. Pe tot parcursul evoluţiei bolii cardiace, pacienta a

suferit episoade repetate de fibrilaţie atrială, convertită chimic la ritm sinusal cu amiodaronă,

iar în ultimul an, a înregistrat alte două spitalizări pentru insuficienţă cardiacă. În luna martie

a anului 2014 au fost adăugate cumulului diagnostic: insuficienţă mitrală

moderată,insuficienţă tricuspidiană uşoară şi cardiopatie ischemică cu disfuncţie sistolică

moderată(cu o fracţie de ejecţie=40%). De la ultima internare(2014), pacienta nu a mai avut

niciun episod anginos.

Ca şi factori de risc ai bolii cardiace, reţinem faptul că pacienta a fost diagnosticată în

trecut cu hipertensiune arterială(HTA) esenţială, stadiul III(grup adiţional de risc foarte înalt),

obezitate gradul 1 prin exces caloric(IMC=31 kg/m2 ) şi diabet zaharat tip I, în tratament la

domiciliu cu antidiabetice orale(Clorhidrat de metformină şi Glimepiridă), cu multiple

complicaţii micro- (nefropatie diabetică, retinopatie diabetică) şi macrovasculare(arteriopatie

obliterantă şi AVC).

Figura 1. Sindromul metabolic

Ca şi patologii asociate bolii cardiovasculare, pacienta confirmă prezenţa unei

hidronefroze de cauză obstructivă, tratată cu ESWL în anul 2011.

Tratamentul de fond al pacientei include, pe lângă antidiabetice orale, medicamente

precum: anticoagulante orale (Acenocumarol- în vederea menţinerii unui INR terapeutic de

2-2,5), antiagregante plachetare (Clopidogrel- pentru prevenirea formării trombilor în vasele

afectate de ateroscleroză), statine (Atorvastatină- pentru scăderea valorilor crescute ale

colesterolului total) şi antihipertensive (Succinat de metoprolol, Clorhidrat de lercanidipină,

Perindopril arginină şi Indapamidă).

Pacienta neagă consumul de alcool şi cafea în mod abuziv, însă cofirmă consumul de

tutun, declarându-se fostă fumătoare a 50 pachete/an, cu renunţarea la acest obicei în urmă cu

3 ani.

La prezentare, starea generală a pacientei este moderat alterată, însa în urma efectuării

examenului obiectiv, singurele modificări patologice decelabile sunt modificările artrozice de

la nivelul sistemului osteo-articular şi modificările auscultatorii de la nivelul sistemului

cardiovascular: zgomote inechidistante, inechipotente, însoţite de suflu holosistolic de

regurgitare, gradul III, cu nivel maxim de auscultaţie corespunzator focarului valvei mitrale,

fără iradiere specifică în axilă sau la baza cordului. Pacienta nu prezintă edeme gambiere,

însă pulsul la nivelul arterei pedioase drepte este greu decelabil. Aceasta înregistreaza valori

ale TA=120/60 mmHg, AV=160bpm şi un indice glezna-brat=0,6(normal=0,9-1,1).

Diagnosticul clinic obţinut în urma anamnezei şi examenului obiectiv, care ne

orientează către stabilirea ordinii şi necesităţii investigaţiilor paraclinice, include următoarele

patologii: sindrom coronarian acut (infarct miocardic în antecedente), cardiopatie ischemică

cu disfuncţie sistolică, insuficienţă cardiacă clasa II NYHA şi sindrom metabolic (obezitate

grad I, HTA grad III, diabet zaharat) (figura 1).

În urma acestuia, solicităm efectuarea unei electrocardiograme pentru monitorizarea

activităţii electrice a cordului,în vederea detectării eventualelor anomalii care să explice

simptomatologia pacientei (figura2).

Figura 2. ECG la prezentare (22 aprilie 2015)

Figura 3. ECG 23 aprilie 2015

Electrocardiograma înregistrată la prezentarea pacientei în UPU, evidenţiază fibrilaţie

atrială cu frecvenţă rapidă şi sechele de infarct infero-postero-lateral, însă cu modificări

echivoce de fază terminal (fază de repolarizare), nespecifice pentru un sindrom coronarian

acut. Din acest motiv, documentarea ischemiei miocardice este continuată cu dozarea

enzimelor de necroză miocardică, în vederea excluderii certe a afectării ischemice. Sub

tratament antiaritmic, pacienta este convertită la ritm sinusal, traseul ECG înregistrând

pierderea progresivă de potenţial a undelor R în derivaţiile precordiale, cu dezvoltarea

ulterioară a aspectului de necroză în teritoriul antero-septal (figura 3).

Modificările de segment ST şi cele ale undei T pot fi indicatori ai bolii aterosclerotice

coronariene instabile - în angina instabilă sau în infarctul miocardic acut, aceste modificări

sunt reprezentate de: subdenivelarea de segment ST, supradenivelarea tranzitorie sau

persistentă a segmentului ST şi inversarea undei T-însă există şi situaţii în care aceste

modificări nu sunt prezente (uneori la pacienţi cu infarct miocardic fără supradenivelare de

segment ST (NSTEMI), confirmat prin dinamica enzimatică). Prin urmare, un traseu ECG

“normal” nu este suficient pentru a exclude un sindrom coronarian acut la pacienţii care

prezintă dureri toracice! Peste 4% din aceştia sunt ulterior diagnosticaţi cu angină instabilă

sau NSTEMI, iar diagnosticul diferenţial al celor 2 patologii se realizează numai pe seama

necrozei miocardice, prin dozarea biomarkerilor cardiaci.

Rezultatele dozării biomarkerilor cardiaci sunt următoarele:

Tn T=1022,22ng/L;

Tn I=71 ng/mL(N=0-0,05ng/mL);

CK-MB=177 ng/mL(N=0-5 ng/mL);

Myo=125 ng/mL(N=0-80ng/mL).

După cum ştim, troponinele sunt biomarkerii preferaţi pentru diagnosticul ischemiei

miocardice, cu o sensibilitate şi specificitate foarte mare, datorate originii lor exclusiv

cardiace. Nu trebuie uitat însă faptul că valori crescute ale acestora pot apărea şi în alte

afecţiuni cardiace non-ischemice (insuficienţă cardiacă severă, pericardită acută) sau în

prezenţa insuficienţei renale. Detectarea creşterii şi/sau scăderii valorilor normale ale Tn este

esenţială pentru diagnosticul necrozei miocardice din NSTEMI.

CK si izoenzima MB a CK sunt printre cei mai folosiţi markeri biochimici pentru

evaluarea sindroamelor coronariene acute (SCA), CK-MB atingând nivelul de vârf la 10-18

ore de la debutul simptomelor. Izoenzima CK-MB este mai specifică şi mai sensibilă decât

nivelul de CK total în evidenţierea necrozei miocardice. Valori peste limita superioară a

normalului pot sugera prezenţa infarctului miocardic, însă valori uşor crescute ale CK-MB

pot apărea şi la persoanele sănătoase sau în condiţii non-ischemice.

Ca urmare, pentru întărirea ipotezei de infarct miocardic acut, solicităm efectuarea

unei ecocardiografii, în vederea evidenţierii anomaliilor de cinetică parietală, decelării

afectării funcţiei cardiace şi a reevaluării gradului de afectare valvulară. Ecografia cardiacă

transtoracică vizualizează un ventricul stâng dilatat cu: hipertrofie septală bazală, disfuncţie

sistolică moderată (fracţie de ejecţie globală=35 %), disfuncţie diasolică moderată (presiuni

intraventriculare crescute), modificări degenerative valvulare(regurgitare mitrală uşoară

(figura 4), regurgitare aortică uşoară), tulburări de cinetică segmentară în toate teritoriile de

circulaţie coronariană şi tendinţa la dilatare anevrismală septo-apicală, cu perete inferior şi

lateral akinetic în segmentele bazale (figura 5).

Figura 4. Regurgitare mitrală

Figura 5. Dilatare anevrismală septo-apicală

Deoarece investigaţiile non-invazive sugerează existenţa unui teritoriu la risc de

dimensiuni întinse, cu posibila prezenţă a unor leziuni multicoronariene (instabilitate

hemodinamică, creştere enzimatică, insuficienţă mitrală, istoric de revascularizare) se impune

efectuarea unei coronarografii diagnostice.

Coronarografia decelează: trunchi comun indemn, ocluzie în segmentul mediu al

arterei interventriculare anterioare (artera se încarca în distalitate prin colaterale ipsilaterale)

(figura7), stenoză scurtă 50% în segmentul mediu, cu ocluzie în segmentul distal al arterei

coronare drepte (figura 6) şi o arteră circumflexă co-dominantă, făra stenoze intrastent în

segmentul proximal, cu o stenoză de 60-70% la nivelul segmentului proximal al ramului

postero-lateral.

Figura 6. Artera coronară dreaptă

Figura 7. Artera coronară stângă

Celelalte investigaţii de laborator, utile pentru stabilirea unui bilanţ paraclinic

complet, evidenţiază: sindrom anemic (Hb=10,8 g/dl), sindrom hiperglicemic (glucoză=283

mg/dl), INR=1,83 (deoarece pacienta se află în tratament cu anticoagulante orale),

bacteriurie>100.000UFC/ml, cardiomegalie la Rx toracică şi un rinichi drept cu

ureterohidronefroză grad I şi microlitiază detectată prin efectuarea unei ecografii abdominale.

Durearea toracică resimţită de pacientă la prezentare pune problema diagnosticului

diferenţial, deoarece este foarte important de stabilit dacă aceasta ori celelalte simptome

asociate sunt consecinţa unui sindrom coronarian acut, rezultat al bolii coronariene

obstructive. Este esenţială excluderea unor diagnostice care se prezintă cu durere toracică şi

care reprezintă urgenţe ameninţatoare de viaţă (precum disecţia de aortă, pneumotoraxul sau

embolia pulmonară) sau a unor afecţiuni care pot mima durerea anginoasă, cum sunt

costocondrita, pneumonia, pericardita, afecţiuni ale stomacului şi esofagului, dureri

musculare sau de perete toracic, tireotoxicoză ori alte cauze de ischemie miocardică şi angină

instabilă secundară.

În urma examinării clinice şi analizării investigaţiilor paraclinice, pacienta este

diagnosticată cu: IMA fără supradenivelare de segment ST; leziuni tricoronariene pentru care

se efectuează angioplastie cu implantare de stent DES (farmacologic activ) în segmentul

mediu al arterei interventriculare anterioare; cardiomiopatie dilatativă ischemică cu disfuncţie

sistolo-diastolică moderată de VS (FE=35%, presiuni de umplere intraventriculare crescute);

fibrilaţie atrială persistentă convertită chimic la ritm sinusal; HTA esenţială grad III;

insuficienţă cardiacă stângă clasa II NYHA; diabet zaharat tip II în tratament cu antidiabetice

orale, complicat cu nefropatie diabetică, AVC ischemic sechelar, arteriopatie obliterantă a

membrelor inferioare stadiul IIA Fontaine; chist parapielic inferior (40mm) la nivelul

rinichiului stâng, cu hidronefroză grad I şi microlitiază la nivelul rinichiului drept.

Prognosticul pacientei pe termen lung este nefavorabil, deoarece aceasta asociază

patologii severe, cu o posibilă evoluţie spre complicaţii precum: episoade de ischemie

recurentă (angină sau reinfarctizare) consecutive IMA, agravarea fenomenelor de insuficienţă

cardiacă deja documentate şi aritmii supraventriculare sau ventriculare. Prezenţa

cardiomiopatiei dilatative ischemice pe fond de leziuni tricoronariene, cu fracţie de ejecţie

moderat-sever afectată ridică problema riscului de moarte subită cardiacă, iar HTA se poate

complica cu AVC ischemic sau cu hemoragie intracerebrală. Fibrilaţia atrială poate evolua

cu producerea unor accidente embolice sistemice, iar disfuncţia renală (nefropatia diabetică)

poate evolua către insuficienţă renală cronică, stadiul avansat.

Prin urmare, cumulul şi severitatea diagnosticelor descoperite impun instituirea

precoce a unui tratament complex, farmacologic si non-farmacologic, ce are drept obiective:

ameliorarea anginei, îmbunătăţirea simptomelor, prevenirea avansării procesului de

ateroscleroză şi creşterea duratei de supravieţuire prin reducerea riscului de moarte subită

cardiacă.

Tratamentul non-farmacologic iniţiat de la momentul internarii, însă indicat şi la

externare, presupune evitarea eforturilor fizice intense, susţinute, a schimbărilor bruşte de

temperatură, a conflictelor emoţionale şi menţinerea unei diete hiposodate, hipoglicemice,

saracă în grăsimi animale.

În faza acută a bolii, pacientei i se administrează medicamente precum: antianginoase

(Nitroglicerină iv.), antiagregante plachetare (Acid acetilsalicilic 75 mg/zi, Clopidogrel 75

mg/zi), anticoagulante injectabile (Heparină 1000 U/h pentru menţinerea unui aPTT între 50-

70ms), antiaritmice (Amiodaronă iv 900 mg/24h), antihipertensive (Succinat de metoprolol

100 mg/zi, Hidroclorotiazidă 8 mg/zi), inhibitori de pompă de protoni (Pantoprazol 40 mg/zi)

şi antidiabetice orale (Clorhidrat de metformină 2000/zi, Glimepiridă 4mg/zi).

Ulterior, pacienta este supusă procedurii de angioplastie prin abord radial drept, în

scopul montării unui stent farmacologic activ (Biomatrix), distal, în artera interventriculară

anterioară, iar rezultatul final este foarte bun, cu obţinerea unui flux distal TIMI 3.

Profilxia secundară se realizează cu: anticoagulante orale (Acenocumarol 4 mg –

pentru menţinerea unui INR terapeutic 2-2,5), antiagregante plachetare (Clopidogrel 75

mg/zi, Acid acetilsalicilic 75mg/zi), antiaritmice (Amiodaronă 200 mg/zi ), antihipertensive

(Succinat de metoprolol 50 mg/zi, Clorhidrat de lercanidipină 10 mg/zi, Perindopril arginină

5 mg/zi ,Indapamidă 1,5 mg/zi la TA s >140 mm Hg), statine (Atorvastatină 40 mg/zi) şi

antagonisti ai receptorilor H2 (Famotidină 40 mg/zi).

Fiind vorba de o pacientă diabetică cu leziuni tricoronariene, se ia în discuţie

oportunitatea instituirii tratamentului de revascularizare miocardică pe cale chirurgicală dar,

pe fondul afectării microvasculare din contextul suferinţei diabetice, examenul

coronarografic evidenţiază distalităţi negraftabile, cu imposibilitatea realizării by-pass-ului

aorto-coronarian.

Concluzii

Cazul pacientei GN se remarcă atat prin varietatea patologiei asociate, cât şi prin

apariţia în cadrul evoluţiei afectării cardiovasculare, a două entităţi diferite - infarctul

miocardic şi fibrilaţia atrială - cuplet identificat în două episoade diagnosticate la distantă de

timp (în 2012 şi în prezent).

După cum ştim, afectarea ischemică poate evolua cu producerea unei tulburări de

ritm, deoarece prima modificare în cascada ischemică indusă de moartea celulelor cardiace

este reprezentată de disfuncţia diastolică. Aceasta poate reprezenta o posibilă cauză de

producere a fibrilaţiei atriale prin scăderea relaxării şi complianţei miocardice, deoarece

relaxarea protodiastolică, cu creşterea timpului de relaxare izovolumică, este un proces activ,

consumator de energie.

Modificarea proprietăţilor diastolice apărute secundar injuriei ischemice determină

creşterea presiunii diastolice, responsabilă de apariţia dispneei din timpul accesului anginos.

După alterarea funcţiei diastolice, apare disfuncţia sistolică, anomaliile electrice şi în final,

durerea ischemică.

Pe de altă parte, şi fibrilaţia atrială poate determina apariţia unui infarct miocardic,

deoarece această aritmie completă, caracterizată prin contracţii vermiculare atriale

ineficiente, conduce lent la scăderea debitului cardiac şi implicit, la scăderea debitului de

perfuzie coronariană. Scăderea debitului cardiac se soldează cu staza sângelui în atrii şi

tromboză intracavitară, cu risc consecutiv de evenimente tromboembolice la reluarea

contracţiei atriale-fapt ce se datorează pierderii funcţiei de pompă a inimii. Simptomatologia

fibrilaţiei atriale este variabilă în funcţie de frecvenţa ventriculară.

Ca urmare a acestor informaţii, se impune următoarea întrebare: care a fost afecţiunea

precipitantă şi care a fost afecţiunea secundară în cazul pacientei noastre?

Din anamneza pacientei reţinem prezenţa anginei-durere toracică anterioară cu

caracter constrictiv, de intensitate mare, localizată retrosternal, cu iradiere la nivelul braţului

stâng, cu durată de peste 30 de minute, fără răspuns complet la administrarea de

Nitroglicerină- şi a simptomelor asociate- transpiraţii reci, ameţeli, parestezii la nivelul mâinii

şi degetelor stângi.

Trebuie remarcate de asemenea: istoricul anterior de boală coronariană şi prezenţa

factorilor de risc pentru afectarea ischemică.

Prezenţa fibrilaţiei atriale la internare, precum şi a modificărilor ECG echivoce pentru

un sindrom coronarian acut (apariţia undelor Q patologice şi amputatea progresivă a undei R

pe trasee electrocardiografice diferite, însa fără modificări sugestive de fază terminală)

(figurile 2 şi 3) fac dificil diagnosticul de infarct miocardic acut, motiv pentru care se impune

completarea bilanţului paraclinic cu tabloul biologic şi cu metodele imagistice.

Modificarea biomarkerilor cardiaci, în sensul creşterii TnT, TnI şi a CK-MB peste de

două ori normalul în 72 de ore, consolidează diagnosticul de infarct miocardic fără

supradenivelare de segment ST.

Ecografia cardiacă transtoracică evidenţiază dilataţie de ventricul stâng, cu hipertrofie

septală bazală, disfuncţie sistolo-diastolică şi tulburări de cinetică segmentară în toate

teritoriile de distribuţie coronariană, însă fără a putea preciza vechimea acestora.

Diagnosticul de infarct miocardic acut este ulterior clarificat prin efectuarea

coronarografiei, care vizualizează stenoze aterosclerotice la nivelul segmentului proximal al

ramului postero-lateral (60-70%) al arterei circumflexe, la nivelul segmentului mediu (50%)

al arterei coronare drepte şi ocluzie acută trombotică iniţiată pe o placă aterosclerotică

semnificativă, aflată în segmentul mediu al arterei interventriculare anterioare, leziune

responsabilă de instalarea sindromului coronarian acut care a determinat prezentarea actuală

a pacientei şi care s-a complicat cu fibrilaţie atrială.

Coronarografia este metoda diagnostică care stabileste cauza primară a

simptomatologiei pacientei noastre. Stenozele aterosclerotice de la nivelul arterelor coronare,

vizualizate coronarografic, pot evolua fie progresiv, cu îngustarea treptată a lumenului şi

instalarea anginei pectorale, fie brusc, cu ruptura plăcilor de aterom instabile şi tromboză

supraadaugată, manifestată prin apariţia infarctului miocardic acut. Consecinţa apariţiei

stenozelor la nivelul arterelor coronare este reducerea fluxului coronar şi implicit, a aportului

miocardic de oxigen.

Procesul aterosclerotic nu afectează numai arterele coronare, ci este un proces

generalizat la nivelul întregului organism. Acesta poate afecta circulaţia cerebrală - cu

apariţia fenomenelor de lipotimie, sincopă, pierderi de memorie, tulburări de echilibru sau

accidente vasculare cerebrale, circulaţia arterială a membrelor inferioare - cu instalarea

claudicaţiei intermitente, arterele renale sau, virtual, orice alt teritoriu arterial.

În cazul obliterării complete a lumenului unei artere coronare, fenomen instalat

secundar unui proces de tromboză supraadaugat leziunilor aterosclerotice, se produce, în

absenţa unei circulaţii de suplinire, oprirea sau scăderea severă a fluxului coronarian în

teritoriul miocardic deservit de artera respectivă şi consecutiv, instalarea procesului de

necroză miocardică, care va antrena ulterior instalarea fibrilaţiei atriale.

Bibliografie:

1. Eugene Braunwald, Heart Disease-Tratat de boli cardiovasculare, ediţia a V-a, volumul 2;

2. Carmen Ginghină, Mic tratat de cardiologie;

3. Costin Carp, Îndreptar de diagnostic şi tratament al bolilor cardiovasculare;

4. Maria Dorobanţu, Compendiu de boli cardiovasculare,ediţia a III-a, volumul 1 şi 2;

5. www.cardiolife.ro.

Mulţumiri Dnei. Dr. Diana Zamfir,Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti,secţia Cardiologie!

Această lucrare este efectuată în cadrul Programului Operaţional Sectorial pentru

Dezvoltarea Resurselor Umane (POSDRU), finanţat din Fondul Social European şi

Guvernul României prin contractul nr. POSDRU/156/1.2/G/141745.