UNIVERSIDAD TECNOLOGICA EQUINOCCIAL

FACULTAD DE MEDICINA

AREA DE PATOLOGIA INFANTIL

CASO Nº2

FOCO SIN FIEBRE

7mo “C”

2015 – 10 – 08

EMBRIOLOGIA

Comienza a nivel de la 3 semana el desarrollo del encéfalo a partir de la capa ectodérmica la cual se plegara hacia su plano medial.

Conforme se va plegando la capa ectodérmica para formar el tubo neural a nivel del mesodermo se forman columnas de celulares conocidas como somitas, las cuales darán lugar a la columna vertebral músculos y plexos nerviosos

Durante el transcurso de la 3 semana el tubo neural comienza a tomar forma, caracterizo así por pliegues neurales, en su plano medial un surco conocido como surco neural y en su periferia las núcleos de células llamados somitas.

Llegando al día 24 en sus extremos: caudal y proximal, existen dos agujeros conocidos como neuroporo anterior(proximal) y neuroporo posterior (caudal). Los cuales se cerraran a nivel del día 28

El nueroporo anterior en su parte proximal conforme se va cerrando va tomando la forma de una vesícula la cual dará origen al encéfalo.

Una vez que el embrión va tomando forma y adquiriendo posición se formaran una serie de flexuras las cuales limitaran y dividirán al encéfalo en tres vesículas.

A medida que avanza la 4 semana las flexuras se hacen más evidentes evidenciando así al Romboencéfalo, mesencéfalo, y prosencéfalo. Este último al cual daremos importancia en el caso; dará origen al Diencéfalo y telencéfalo; estructuras de las cuales se formaran las estructuras internas del cerebro como núcleos hipotalámicos, ganglios de la base, etc.

En cambio su parte interna a partir de la capa mesénquimal se formara pequeñas vacuolas sanguíneas las cuales darán origen a redes sanguíneas, además dará origen al tejido y techo ependimario el cual a finales de la 4 semana se transformara en plexos coroideos, y estos comenzaran la formación de LCR. Liquido que ocupara el espacio del 3 y 4 ventrículo.

En un principio el 3 ventrículo es una cavidad hueca y a comienzos de la 5 semana y finales de la cuarta este será ocupado por pequeñas formaciones celulares (tálamo, hipotálamo y Epitálamo).

ANATOMIA DEL HIPOTALAMO

El hipotálamo es un órgano pequeño (4 a 7 cm2) que ocupa el 0.3 % del encéfalo total. Representa una parte importante de SNC y es esencial para la vida. Se encarga de controlar la homeostasis corporal.Es la parte del diencéfalo que va desde el quiasma óptico hasta el extremo caudal de los cuerpos mamilares. Se encuentra debajo del tálamo y forma el piso y la parte inferior de las paredes laterales del 3erventrículo.Delante del hipotálamo se encuentra una estructura que se extiende hacia delante desde el quiasma óptico hasta la lámina terminal y la comisura anterior, y por razones funcionales se considera una estructura del hipotálamo denominada área preóptica.En su parte caudal se une con el tegmento del mesencéfalo. Sus límites laterales están formados por la capsula interna (lámina de fibras nerviosas, que limitan por dentro al núcleo lenticular).Esta relacionado de adelante hacia abajo con: a) quiasma óptico, b) el túber cinereum e infundíbulo, c) los cuerpos mamilares.

Núcleos hipotalámicos

Núcleo hipotalámico Función

Núcleo supraóptico Sintetiza vasopresina

Núcleo paraventricular Sintetiza oxitocina

Núcleo preóptico y anterior Controla el sistema parasimpático

Núcleo posterior y lateral Controla el sistema simpático

Núcleos hipotalámicos anteriores Regulan la temperatura (respuesta al calor)

Núcleos hipotalámicos posteriores Regulan la temperatura (respuesta al frio)

Núcleos hipotalámicos lateralesCentro del hambre ( inician el acto de comer y aumentan la ingesta de alimentos)

Núcleos hipotalámicos mediales Centro de la saciedad (disminuyen la ingesta de comida)

Núcleo supraquiasmatico Controla ritmo circadiano

Núcleos hipotalámicos dorsal Centro de la sed

El hipotálamo recibe información del resto del cuerpo a través de:1. Conexiones nerviosas.2. Torrente sanguíneo.3. Líquido cefalorraquídeo.

Conexiones nerviosas aferentes del hipotálamo

El hipotálamo recibe muchas aferentes desde las vísceras, la membrana mucosa olfatoria, la corteza cerebral y el sistema límbico. 1. Aferentes somáticas y viscerales:

La sensibilidad somática general y las sensaciones gustativas y viscerales llegan al hipotálamo a través de ramos colaterales de las fibras lemniscales y el tracto solitario y a través de la formación reticular.

2. Aferentes visuales:Estas abandonan al quiasma óptico y se dirigen al núcleo supraquiasmatico.

3. Sentido del olfato:Viaja a través del haz prosencefálico medial.

4. No se han conocidos aferentes auditivas,Pero deben existirdebido a que los estímulos auditivos pueden influir en lasactividades del hipotálamo.

5. Fibras corticohipotalámicas:Nacen en el lóbulo frontal de la corteza cerebral y pasan directamente al hipotálamo.

6. Fibras hipocampohipotalámicas:Pasan desde el hipocampo al tubérculo mamilar a través del fornix

7. Fibras amigdalohipotalámicas:Estas van del complejo amigdalino al hipotálamo a través de la estría terminal y por una vía que va por debajo del núcleo lenticular.

8. Fibras talamohipotalámicas:Nacen en los núcleos talamicos dorsomedial y la línea media.

9. Fibras tegmentales:Se originan en el mesencéfalo.

Conexiones nerviosas eferentes del hipotálamo

1. Fibras que descienden hacia el tronco encefálico y la medula espinal e influyen en las neuronas periféricas del sistema nervioso autónomo:Descienden a través de una serie de neuronas en la formación reticular; está conectado con los núcleos parasimpáticos de los nervios oculomotor, facial, glosofaríngeo y vago en el tronco encefálico.Las fibras reticuloespinales conectan al hipotálamo con células simpáticas que se originan en las astas grises laterales del primer segmento torácico segundo segmento lumbar de la medula espinal y la eferencia parasimpática sacra a nivel de los segmentos sacros segundo, tercero y cuarto de la medula espinal.

2. El tracto mamilotalamico:Nace en el tubérculo mamilar y termina en el núcleo anterior del tálamo. Esta vía es relevada hasta la circunvolución cingular.

3. El tracto mamilotegmental:Nace en el tubérculo mamilar y termina en las células de la formación reticular en el tegmento mesencefálico.

4. Múltiples vías para el sistema límbico.

IrrigaciónLa irrigación esta provista directamente por la arteria cerebralanterior, rama de la arteria carótida interna cuando esta se comunica con su homóloga por medio de la arteria comunicante anterior.

FISIOLOGÍA

Regulación de la temperatura corporal.

Temperatura normal del organismo

Temperatura central: La temperatura de los tejidos profundos del organismo,

permanece muy constante, con un margen de ±0,6 °C, salvo cuando sobreviene una

enfermedad febril. De hecho una persona desnuda puede exponerse a temperaturas tan

bajas como 13 °C o tan altas como de 54 °C con un aire seco y mantener una

temperatura central casi constante

Temperatura periférica (cutánea): La temperatura de la piel, a diferencia de la central,

aumenta y desciende con la temperatura del entorno. La temperatura de la piel tiene

interés por la capacidad de la piel de desprender calor al entorno

La temperatura corporal se regula por el equilibrio entre la producción y la pérdida de calor Si la

tasa de producción calorífica del organismo excede la de la pérdida de calor, se acumula el

calor dentro del cuerpo y aumenta la temperatura corporal. En cambio, si la pérdida es mayor,

descienden el calor y la temperatura corporales.

Producción de calor

La producción de calor es uno de los productos intermedios más importantes del metabolismo.

Los más importantes se enumeran a continuación:

1) tasa metabólica basal de todas las células corporales

2) tasa extra del metabolismo generada por la actividad muscular, incluidas las contracciones

musculares determinadas por la tiritona

3) metabolismo añadido generado por el efecto de la tiroxina (y, en menor grado, por otras

hormonas, como la hormona de crecimiento y la testosterona) sobre las células

4) metabolismo extra ocasionado por el efecto de la adrenalina, la noradrenalina y la

estimulación simpática sobre las células

5) metabolismo adicional causado por la mayor actividad química de las propias células, sobre

todo cuando aumenta la temperatura celular

6) metabolismo adicional necesario para la digestión, absorción y almacenamiento de los

alimentos (efecto termógeno de los alimentos).

Pérdida de calor

Casi todo el calor producido en el organismo se genera en los órganos profundos, en particular,

en el hígado, el cerebro y el corazón, y también en los músculos esqueléticos durante el

ejercicio. Luego, este calor pasa de los órganos y tejidos profundos hacia la piel, donde se

pierde hacia la atmósfera y el entorno. Por consiguiente, la velocidad a la que desaparece el

calor depende casi en exclusiva de dos factores:

1) la rapidez con la que se transporte el calor desde el lugar de producción dentro del

organismo hacia la piel

2) la rapidez con que la piel ceda el calor al entorno.

Aspectos físicos elementales acerca de la pérdida

Radiación: significa la emisión de radiaciones infrarrojas, un tipo de onda

electromagnética. Casi todos los rayos infrarrojos calientes que salen del organismo

tienen unas longitudes de onda de 5 a 20 um, es decir, de 10 a 30 veces la longitud de

los rayos de luz visible. Todos los objetos que no tienen una temperatura absoluta de

cero emiten estas radiaciones. El cuerpo humano irradia calor en todas las direcciones.

Si la temperatura del cuerpo es mayor que la ambiental, el cuerpo emite una mayor

cantidad de calor de la que recibe.

Conducción: Normalmente se pierden cantidades minúsculas de calor, entorno al 3%,

mediante conducción directa desde la superficie corporal hacia objetos sólidos como

una silla o una cama.

Convección. La pérdida de calor corporal por las corrientes de convección del aire suele

denominarse pérdida de calor por convección. En realidad, primero el calor debe

conducirse al aire y después alejarse de las corrientes de aire de convección.

Evaporación: La evaporación es un mecanismo de refrigeración necesario para

temperaturas atmosféricas muy altas. Mientras la temperatura de la piel exceda la del

ambiente, se pierde calor por radiación y conducción. Pero si la temperatura del

ambiente es mayor que la de la piel, en lugar de que el calor desaparezca, el cuerpo lo

recibe por radiación y conducción. En estas circunstancias, el único medio del que

dispone el organismo para librarse del calor es la evaporación

La sudoración y su regulación por el sistema nervioso autónomo

La estimulación de la zona preóptica del hipotálamo anterior, por la electricidad o por el exceso

de calor, provoca sudoración. Los impulsos nerviosos que inducen sudoración desde esta zona

son transmitidos por el sistema nervioso autónomo a la médula espinal y luego por la vía

simpática hasta la piel.

Las glándulas sudoríparas están inervadas por fibras nerviosas colinérgicas (fibras que segregan

acetilcolina, pero que viajan con los nervios simpáticos junto con las fibras adrenérgicas). Estas

glándulas también son estimuladas, hasta cierto punto, por la adrenalina o la noradrenalina

circulantes, pese a que las glándulas no dispongan por sí mismas de inervación adrenérgica.

Mecanismos de la secreción del sudor

La glándula sudorípara es una estructura tubular compuesta por dos elementos: 1) una porción

arrollada subdérmica y profunda donde se segrega el sudor, y 2) un conducto que asoma a la

piel a través de la dermis y de la epidermis. Como sucede con muchas otras glándulas, la parte

secretora de la glándula sudorípara segrega un líquido denominado secreción primaria o

precursora; luego, las concentraciones de los componentes de ese líquido se modifican a su

paso por el conducto.

Regulación de la temperatura corporal:

El hipotálamo posterior integra las señales termosensibles centrales y periféricas:

Muchas señales que miden la temperatura nacen en los receptores periféricos, pero su

contribución al control térmico se establece principalmente a través del hipotálamo. La zona

del hipotálamo estimulada es la región hipotalámica posterior, a ambos lados,

aproximadamente a la altura de los cuerpos mamilares. Las señales detectaras de temperatura

de la región hipotalámica anterior y preóptica también se transmiten hasta esta zona

hipotalámica posterior. En este lugar, las señales de la región preóptica y de otras partes del

organismo se combinan e integran para regular las reacciones productoras y conservadoras del

calor corporal.

Mecanismos neuronales efectores que reducen o aumentan la temperatura corporal

Cuando los centros hipotalámicos de la temperatura detectan una temperatura excesivamente

alta o baja, desencadenan los procedimientos pertinentes para que la temperatura disminuya o

aumente. El lector probablemente conocerá casi todos estos procedimientos por su experiencia

personal, pero a continuación se describen ciertos aspectos singulares.

Mecanismos para reducir la temperatura cuando el cuerpo alcanza un calor excesivo

El sistema termorregulador se sirve de tres mecanismos esenciales para reducir el calor

corporal cuando la temperatura del cuerpo es excesiva:

1. Vasodilatación de la piel. Los vasos sanguíneos de la piel de casi todas las regiones corporales

se dilatan con intensidad, debido a la inhibición de los centros simpáticos del hipotálamo

posterior, que produce una vasoconstricción. La vasodilatación plena multiplica la tasa de

transferencia del calor a la piel hasta ocho veces.

2. Sudoración: aumento nítido de la tasa de evaporación (pérdida de calor) resultante de la

sudoración cuando la temperatura central se eleva por encima del valor crítico de 37 °C. Todo

incremento adicional de 1 °C de la temperatura corporal causa la sudoración suficiente para

eliminar 10 veces la tasa basal de producción corporal de calor.

3. Disminución de la producción de calor. Los mecanismos que exageran la producción de calor,

como la tiritona y la termogenia química, se inhiben de manera poderosa.

Mecanismos que aumentan la temperatura cuando el cuerpo se enfría demasiado

Si el cuerpo se enfría en exceso, el sistema termorregulador inicia los procedimientos

contrarios, a saber:

1. Vasoconstricción de toda la piel. Los centros simpáticos situados en la porción posterior del

hipotálamo estimulan esta reacción.

2. Piloerección: Piloerección significa «erección» de la parte terminal del pelo. La estimulación

simpática determina una contracción de los músculos erectores del pelo, adheridos a los

folículos pilosos; por eso, el pelo se endereza.

3. Aumento de la termogenia (producción de calor). La producción de calor por los sistemas

metabólicos se eleva con la tiritona, la estimulación simpática de dicha producción y la

secreción de tiroxina.

SEMIOLOGIA DE LA FIEBRE

Indagar siempre:

1.- Iniciación.

Puede ser brusca, llegando en pocas horas a 39 o 40 grados, o lenta aumentando paulatinamente, media o un grado por periodos. La fiebre de instalación brusca se acompaña de escalofríos, durante de los escalofríos, existe frio en la superficie el cuerpo, por vasoconstricción periférica. El ejemplo más característico de la fiebre de iniciación brusca y escalofríos lo suministra la neumonía; la fiebre tifoidea, tiene por el contrario una iniciación gradual y lenta.

F. Aparente F. Real Causa Aparente Cuantificación Síntomas acompañantes

Cronología de Síntomas Medicamentos Antitérmicos Antibióticos Fallo Terapéutico Viajes Alimentación Vacunas Ant. Quirúrgicos Ant. Familiares Contacto con Enfermos

2.-Signos

Inspección general: Facies febril.

Aparato cardiovascular: Taquicardia (el pulso se acelera unas 10 pulsaciones por cada grado sobre lo normal).

Aparato respiratorio: Taquipnea (se produce un aumento de 4 a 6 respiraciones por cada grado de ascenso de la temperatura).

Aparato digestivo: Sequedad bucal.

Aparato urinario: Oliguria y orinas oscuras con densidad elevada.

Piel: Seca durante el período febril y sudorosa al declinar (Diaforesis).

Psiquis: Depresión en las temperaturas elevadas moderadamente. Puede haber delirio en las muy altas.

Por la magnitud: menos de 38ºC como febrícula, de 38 a 39.5ºC, fiebre moderada, de 39.6 a 40.9ºC elevada o hiperpirexia, más de 41ºC se trata de una hipertermia.

Por el tiempo de evolución:

Aguda cuando tiene menos de dos semanas y generalmente se trata de un proceso infeccioso.

Subaguda cuya duración es mayor de dos semanas y que denota una falla o resistencia al tratamiento.

Crónica traduce un proceso de larga evolución.

CURVAS TÍPICAS DE LA FIEBRE

FIEBRE CONTINUA (Meseta).-Temperaturas superiores a 39ºC con oscilaciones de 1ºC durante varios días.

Enfermedades en las que se presenta: Sepsis, tuberculosis crónica, neumonía vírica

FIEBRE REMITENTE.-Fiebre con fluctuaciones de temperatura superiores a 1.5ºC (no llegan a la temperatura normal) Enfermedades en que se presenta:

Fiebre reumática aguda, supuraciones, bronconeumonías.

FIEBRE INTERMITENTE.-Elevaciones alternadas con descenso (pero éstos sí llegan a la cifra normal).

Enfermedades que lo presentan: Septicemia, sepsis urinaria y biliar, absceso del hígado, paludismo.

FIEBRE RECURRENTE.- Varios días de aumento de la temperatura corporal alternados con varios días de temperatura normal.

Enfermedades que presentan este tipo de fiebre: Meningococcemias, malaria

FIEBRE ONDULANTE.-Ondas febriles separadas por intervalos de febrícula o temperatura normal.

Enfermedades en que se presenta: Brucelosis, enfermedad de Hodgkin, Endocarditis.

FIEBRE SIN FOCO

DEFINICION._ Se define como fiebre en el niño la temperatura rectal superior a 38° C, y fiebre sin foco (FSF) cuando no se descubre el origen de la misma después de una historia y exploración física cuidadosas y el cuadro clínico tiene una evolución inferior a 72 horas.

ETIOLOGÍA._ La FSF es una de las causas más comunes de consulta pediátrica, y plantea un reto diagnóstico y terapéutico para el clí- nico por la posibilidad de una infección bacteriana grave subyacente.

La inmensa mayoría de estos episodios son debidos a infecciones víricas benignas y autolimitadas que no precisan tratamiento. Los virus más frecuentes en niños pequeños son herpesvirus humano tipo 6, enterovirus y adenovirus, así como los virus respiratorios, si bien éstos suelen tener presentes manifestaciones clínicas de localización.

Desde el punto de vista práctico es conveniente dividir a los niños en mayores y menores de 3 meses, puesto que la etiología, el riesgo de infección bacteriana grave y, por consiguiente, la actuación médica son diferentes. Alrededor de un 2-3% de los lactantes menores de 3 meses con fiebre tienen una infección bacteriana.

No obstante, el riesgo aumenta varias veces en los lactantes menores de 4 semanas, período en el que 1 de cada 8 niños puede tener una infección bacteriana grave. Entre las bacterias más comunes a esta edad están el estreptococo del grupo B y las enterobacterias, pero no hay que olvidar la Listeria monocytogenes, el Streptococcus pneumoniae, el Staphylococcus aureus, ni al enterococon en infecciones urinarias. El riesgo disminuye entre 3 y 36 meses, y a partir de esta edad, se considera que el riesgo de infección bacteriana grave subyacente es mínimo y, por tanto, la actuación clínica es similar al adulto.

Desde la introducción de las vacunas conjugadas frente a Haemophilus influenzae tipo B y meningococo C y, más recientemente, frente a 7 serotipos de neumococo, se ha reducido mucho la incidencia de bacteriemia oculta, que actualmente en nuestro medio es inferior al 1% (independientemente de que el niño esté o no vacunado de neumocococo debido a la gran disminución de la circulación de los serotipos vacunales, que eran los más a menudo implicados en este proceso).

EPIDEMIOLOGÍA._ Los episodios agudos de fiebre suponen entre un 10 y un 20% de las visitas a una consulta de pediatría. No hay diferencias significativas en relación al sexo o a la condición socioeconómica.

Son más frecuentes en niños entre 3 y 36 meses. En este período, la media de episodios agudos de fiebre oscila entre 4 y 6 al año. Asimismo, el número de episodios febriles es mayor en niños que asisten a guardería. Existe un aumento de la incidencia en los meses de invierno, coincidiendo con epidemias de virus respiratorios y gastrointestinales.

PATOGENIA

La fiebre es la consecuencia de una alteración de la termorregulación normal, con un desplazamiento hacia arriba del punto preestablecido de control de la temperatura en el hipotálamo.

Este punto de termostato aumenta debido a la acción de determinadas citocinas secretadas por células inmunitarias (inmunidad innata), en respuesta a una gran variedad de estí- mulos.

Estas citocinas estimulan la síntesis de PGE2, en el hipotálamo anterior, que es responsable directamente de la fiebre. Una vez fijado el nuevo punto termorregulador, se mantiene la temperatura corporal merced a mecanismos homeostáticos como la vasoconstricción cutánea (conservación de calor) o los escalofríos (termogénesis).

La fiebre es una respuesta a un estímulo, habitualmente infeccioso, y debe distinguirse del aumento de temperatura corporal en el que no hay modificación del punto termorregulador, como ocurre por ejemplo en el sobrecalentamiento o la hipertermia. La razón por la cual los lactantes tienen un riesgo incrementado de infección bacteriana grave estriba fundamentalmente en la inmadurez de su sistema inmunológico.

En los primeros meses de edad, existe un déficit en la actividad opsonizante, en la función macrofágica y en la actividad de los neutrófilos. Además, la producción de IgG específica frente a bacterias encapsuladas está muy disminuida en los primeros 24 meses de vida. Por otro lado, la primera exposición en los niños pequeños a determinadas bacterias predispone a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Tal es el caso de las infecciones por S. pneumoniae, meningococo o H. influenzae tipo B, tras el primer contacto con estos patógenos, con frecuencia coincidente con la entrada en la guardería.

CLÍNICA.- Por definición, la FSF no se acompa- ña de manifestaciones clínicas significativas de localización. La mayoría de estos niños tiene un buen estado general y una exploración clínica sin hallazgos relevantes. Se han desarrollado diversas escalas de observación que pretenden identificar a los niños con enfermedad bacteriana subyacente.

Entre las más utilizadas se incluyen la Young Infant Observation Scale (YIOS) y los criterios Rochester de bajo riesgo de infección bacteriana grave en menores de 3 meses, y la escala de

Yale que es válida tanto para los menores de 3 meses como para los niños mayores de esta edad. Sin embargo, los valores predictivos positivo y negativo de estas escalas para la detección de enfermedad bacteriana grave son relativamente bajos, por 38 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica lo que no permiten identificar correctamente a muchos niños pequeños con o sin infección bacteriana grave.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la etiología o las complicaciones derivadas de un síndrome de FSF, cuando se consigue, va a venir determinado por la clínica, o por la demostración de un microorganismo en el urocultivo, el hemocultivo, una muestra respiratoria u otra técnica microbiológica.

Es conveniente identificar los factores de riesgo asociados al desarrollo de complicaciones bacterianas graves. En los menores de 3 meses, lo habitual es combinar una batería de datos clínicos y de laboratorio para identificar a niños de bajo riesgo.

Estos criterios de bajo riesgo son la edad superior a 4 semanas, el buen estado general y la normalidad de las pruebas complementarias, combinación que muestra un valor predictivo negativo de hasta el 99%.

El grado de fiebre no es un criterio de riesgo a esta edad. En cambio, en el niño mayor de 3 meses, la fiebre alta sí es un factor de riesgo. La mayoría de los estudios han analizado como punto diferencial la temperatura por encima de 39° C, apreciándose un mayor riesgo con un grado de fiebre superior a este nivel, sobre todo en niños con leucocitosis por encima de 15.000/mm3.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La fiebre tomada en casa debe aceptarse como fiebre objetivada. El aumento de temperatura puede ocurrir como consecuencia de sobrecalentamiento, lo cual es más común en los menores de 3 meses y, de manera particular, en el neonato.

Cuando exista esta sospecha, se debe desnudar al niño y volver a tomar la temperatura a los 15-30 minutos. Si el niño no presenta entonces fiebre, y no ha tomado antipiréticos, puede considerarse afebril.

En la búsqueda etiológica se debe preguntar sobre el antecedente de alguna vacunación reciente, los antecedentes personales y los epidemiológicos que pueden orientar sobre el origen de la fiebre.

EXAMEN CLÍNICO

Aunque la distinción entre un proceso vírico leve y una infección bacteriana grave generalmente no es difícil, en ocasiones puede ser problemático debido a que el paciente es visitado con muy pocas horas (incluso menos de una hora) de evolución y todavía presenta un buen estado general y una exploración física normal a pesar de tener una enfermedad bacteriana subyacente.

La presencia de hiperemia faríngea o timpánica aisladas, o de rinorrea leve no excluye el criterio de FSF. La exploración física puede hacer sospechar, la inmensa mayoría de las veces, la existencia de meningitis en los mayores de 3 meses, y por ello la punción lumbar no está indicada de entrada en este grupo de edad. No obstante, la situación es diferente en el niño menor de 3 meses, y por ello se debe realizar la punción lumbar y descartar una meningitis siempre que se decida instaurar un tratamiento antibiótico en este grupo de edad. La actuación diagnóstica y terapéutica ante un síndrome febril agudo debe ser individualizado, y combinar la estimación de los riesgos de infección bacteriana grave, la evaluación clínica minuciosa del paciente y el control evolutivo estrecho, con aplicación e interpretación juiciosa de pruebas diagnósticas, así como la utilización adecuada de antibióticos en los casos en que estén indicados.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

El urocultivo, el hemocultivo y el cultivo del LCR son las pruebas que permiten definir una infección bacteriana concreta, en un plazo que actualmente oscila entre unas 8-12 horas (por ejemplo, rápida identificación de neumococo en hemocultivo) y un máximo que no suele superar las 48 horas. Las determinaciones de ciertos antígenos o ácidos nucleicos en muestras nasofaríngeas, orofaríngeas, fecales, de LCR u otros líquidos o secreciones corporales pueden permitir hacer el diagnóstico etiológico de diversas infecciones víricas y alguna bacteriana habitualmente de forma rápida.

Cuando se precisa efectuar una toma de decisión a corto plazo sobre la conveniencia de tratar con antibióticos o no a un paciente con riesgo o sospecha de infección bacteriana potencialmente grave, frecuentemente se practican pruebas diagnósticas complementarias.

En menores de 3 meses, los parámetros analíticos utilizados como criterios de bajo riesgo son un recuento de leucocitos entre 5.000/mm3 y 15.000/mm3 sin desviación a la izquierda, un análisis de orina normal (ausencia de leucocituria significativa en una tira reactiva o en el sedimento) y un LCR normal.

Se han estudiado diversos reactantes de fase aguda como predictores de infección bacteriana en niños mayores de 3 meses.

La proteína C reactiva (PCR) es el marcador más utilizado en Europa para ayudar a sospechar o descartar una infección bacteriana en niños pequeños, pero en niños con FSF es muy poco específico pues aumenta en determinadas infecciones víricas y poco sensible en infecciones bacterianas de escasas horas de evolución que pueden tener valores bajos al inicio del cuadro.

La determinación de procalcitonina en plasma, aunque supuestamente es más específica y requiere menos tiempo de evolución del proceso para elevarse que la PCR, en la práctica

adolece de parecidos problemas, con el inconveniente añadido de la menor experiencia y que las determinaciones rápidas y menos caras dan valores semicuantitativos (< 0,5 ng/ml, entre 0,5 y 2 ng/ml, > 2 ng/ml) con límites que no siempre permiten definir bien la situación.

La radiografía de tórax en niños con FSF es habitualmente normal, salvo que exista clínica respiratoria. La probabilidad de que haya un infiltrado se estima que es de un 3%, y la mayoría de las veces corresponde a una infección vírica.

El urocultivo es obligado dado que la infección urinaria es la infección bacteriana que más a menudo se presenta como FSF (5-6%), tanto en niños (en ellos la máxima incidencia es por debajo de los 6 meses) como en niñas (la incidencia a partir de los 6 meses es más alta que en los varones).

Debido al alto riesgo de contaminación de las muestras orina recogidas por bolsa, es imprescindible obtener urocultivo mediante catetarismo vesical o punción suprapúbica cuando se vaya a instaurar un tratamiento

ALGORITMOS DIAGNOSTICOS

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

1. DEFINICIÓN:

Casos en los que existe una temperatura corporal > 38,3 ºC presente en varias ocasiones durante más de 3 semanas, que queda sin diagnóstico tras un estudio intenso de al menos una semana de duración en régimen hospitalario de los pacientes.

De acuerdo con Durack y Street, se tiende a clasificar a los pacientes con fiebre de origen desconocido en cuatro categorías3 :

FOD clásica: definida anteriormente. FOD neutropénica: fiebre >38,3 ºC, en paciente con neutropenia, durante más de 3 días

con cultivos negativos después de 2 días. FOD en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): fiebre

>38,3 ºC durante más de 4 semanas en pacientes ambulatorios, o de 3 días en los pacientes hospitalizados.

FOD nosocomial: temperatura >38,3 ºC después de 3 días, que no estaba presente o se incubaba en el momento del ingreso, con cultivos negativos después de 2 días.

2. EPIDEMIOLOGÍA:

Desde el punto de vista epidemiológico, la FOD representa el 0,5-3% de las hospitalizaciones pediátricas.

En la mayoría de los casos hay un predominio masculino, con una ratio que varía entre 1,8 y 1,25-8, y sólo en una minoría se detecta predominio femenino (ratio: 0,72).

La edad media de los niños con etiología infecciosa se sitúa en torno a los 6,5 años y los de causa no infecciosa en torno a los 9 años.

3. ETIOLOGÍA:

La etiología de la FOD se divide en cuatro apartados fundamentales: infecciosa, neoplásica, enfermedades del colágeno-reumatológicas y miscelánea.

Asimismo, no se encuentra una causa aparente en un 9-25,7% de los casos, según las series

La causa más frecuente de FOD en la infancia son las infecciones, que representan en la mayoría de las series hasta el 50% de los casos, tanto más frecuentes cuanto menor sea la edad del niño. Así, la mayoría de los niños menores de 6 años con FOD presentarán predominantemente enfermedades infecciosas causadas sobre todo por bacterias o virus. En los mayores de esa edad, aunque las infecciones seguirán siendo la causa más frecuente, pueden presentar otras etiologías no infecciosas.

Desde un punto de vista práctico, para un mejor manejo conviene dividir las infecciones en localizadas y sistémicas. Según el agente etiológico, las infecciones como causa de FOD se podrían clasificar del modo siguiente:

Bacterianas. Responsables de los abscesos, tuberculosis y enfermedades por micobacterias atípicas, infecciones del tracto urinario, endocarditis, artritis, osteomielitis, brucelosis y salmonelosis, entre otras afecciones.

Víricas: virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (VEB), herpesvirus y otros.

Fúngicas. Los hongos pueden ser una posible etiología de FOD, fundamentalmente como infecciones sistémicas. Entre ellos destaca Candida albicans, Malassezia furfur (sospechar en pacientes con nutrición parenteral que reciben preparaciones lipídicas), Histoplasma capsulatum y Rhizomucor (agente causal de la mucormicosis rinocerebral).

Parasitarias. En las infecciones, los parásitos también desempeñan un papel; entre ellos destacan Leishmania donovani, Toxoplasma gondii, Tripanosoma brucei y cruzi, así como distintas especies de amebas.

La segunda causa más frecuente en la infancia depende de las series consultadas. Para la mayoría de los autores serían las enfermedades del colágeno y autoinmunitarias, que representarían en torno al 20% de los casos, tanto más frecuentes cuanto mayor sea la edad del niño; para otros, las causas de origen neoplásico ocuparían el segundo escalafón, en un 18% de los casos.

Entre las enfermedades del colágeno, hay algunas que deben tenerse en cuenta en el momento de evaluar una FOD. Las causas más frecuentes en la infancia dentro de este grupo son la artritis crónica juvenil (ACJ) y el lupus eritematoso sistémico (LES); otras etiologías son menos frecuentes pero posibles, como la dermatomiositis juvenil (DMJ) y la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC).

Aunque son muchas las neoplasias capaces de originar FOD en la infancia, las más frecuentes son las hematológicas. Siempre se ha de tener en cuenta la leucemia aguda, en la cual habitualmente la fiebre es de bajo grado, aunque hasta un 30% de los niños pueden tener

fiebre elevada. Del mismo modo, el linfoma de Hodgkin y los linfomas no hodgkinianos son causa de FOD, casos en los que el cuadro suele completarse habitualmente con sudores nocturnos, pérdida de peso y dolores osteoarticulares.

Otras posibles causas de FOD se encuadran dentro del apartado de miscelánea. Entre ellas destacan las inmunodeficiencias, como el síndrome de Di George, el síndrome de inmovilidad ciliar, el déficit selectivo de IgA y la hipogammaglobulinemia de la infancia, que aunque en algunos estudios llegan a ocupar el segundo lugar en frecuencia, en la mayoría ocupan un rango menor. Dentro de este último apartado, diversos antibióticos pueden ser responsables de FOD, entre los que destacan los betalactámicos.

4. DIAGNÓSTICO:

4.1. HISTORIA CLÍNICA

Una buena historia clínica es fundamental para orientar el diagnóstico; de hecho, la mayoría de las series afirman que la historia clínica y un examen físico completo sugieren el diagnóstico final en los pacientes con FOD.

La historia clínica deberá recoger aspectos sobre las características de la fiebre (duración, intensidad, patrón que sigue), así como las manifestaciones que la acompañan; entre ellas conviene prestar especial atención a los síntomas musculosqueléticos, mucocutáneos, oculares y gastrointestinales. También deberán recogerse las enfermedades previas del paciente, la historia de viajes recientes, la exposición a animales y los medicamentos que toma, así como una breve historia familiar y social.

La pérdida de peso significativa o el deterioro del crecimiento sugieren enfermedades crónicas de larga evolución, como la enfermedad intestinal inflamatoria. El dolor articular y los exantemas son característicos de las colagenopatías y de infecciones como la hepatitis B o la enfermedad de Lyme. El antecedente de fiebre o infecciones recurrentes puede indicar un defecto inmunológico, como la neutropenia cíclica o las deficiencias de inmunoglobulinas.

Debe investigarse en profundidad cualquier contacto con individuos infectados o enfermos. Así, las guarderías pueden ser una fuente de exposición a enfermedades transmisibles: mononucleosis, citomegalia, hepatitis o salmonelosis. El contacto con animales puede sugerir leptospirosis (perros, ratas), toxoplasmosis (gatos), psitacosis (aves) o salmonelosis (tortugas). Se debe interrogar sobre estancias en zonas campestres, picadura de garrapatas (enfermedad de Lyme, rickettsiosis) o picaduras de mosquito (arbovirosis). La historia alimentaria debe incluir

datos sobre el consumo de carne cruda (brucelosis, toxoplasmosis), carne de caza (tularemia), pescado crudo (salmonelosis) y leche no pasteurizada (brucelosis, salmonelosis).

4.2. EXAMEN FISICO:

Es importante realizar una cuidadosa exploración oftalmológica.Los ojos rojos, llorosos, pueden ser un signo de enfermedad del tejido conjuntivo, en particular de la poliarteritis nudosa. La conjuntivitis palpebralen un paciente febril puede ser un dato que oriente hacia el sarampión, una infección por virus coxsackie, tuberculosis, mononucleosis infecciosa, linfogranuloma venéreo y enfermedad por arañazo de gato. Por el contrario, la conjuntivitis bulbar en un paciente con FOD sugiere enfermedad de Kawasaki o leptospirosis. Las hemorragias conjuntivales petequiales son propias de la endocarditis infecciosa. La uveítis sugiere sarcoidosis, ARJ, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Kawasaki, enfermedad de Behçet y vasculitis. Por su parte, la coriorretinitis sugiere CMV, toxoplasmosis y sífilis. La proptosis sugiere un tumor orbitario, tirotoxicosis, metástasis (neuroblastoma), infección orbitaria, granulomatosis de Wegener o seudotumor.El oftalmoscopio también puede utilizarse para buscar anomalías en los capilares del lecho ungueal, que se asocian con enfermedades del tejido conjuntivo, como la dermatomiositis y la esclerodermia sistémica.

La ausencia de lágrimas, de reflejo corneal o la lengua lisa sin papilas fungiformes sugieren fiebre debida a disautonomía familiar. El dolor al percutir sobre los senos nasales o sobre los dientes superiores sugiere sinusitis. La candidiasis oral recurrente puede ser el dato que oriente hacia trastornos del sistema inmunológico.Las ampollas febriles son hallazgos frecuentes en los pacientes con infección neumocócica, streptocócica, malaria y por rickettsias. También son habituales en los niños con meningitis meningocócica (que no suele presentarse como FOD), pero rara vez se observan en niños con meningococcemia. La hiperemia de la faringe, con o sin exudado, sugiere mononucleosis infecciosa, infección por CMV, toxoplasmosis, salmonelosis, tularemia, enfermedad de Kawasaki o leptospirosis. Los músculos y huesos se palparán cuidadosamente. Los puntos óseos dolorosos pueden sugerir la presencia de osteomielitis oculta o de invasión de la médula ósea por una neoplasia. El dolor sobre el músculo trapecio puede orientar hacia un absceso subfrénico. El dolor muscular generalizado sugiere dermatomiositis, triquinosis, poliarteritis, enfermedad de Kawasaki o infección por arbovirus o micoplasma.La exploración rectal puede revelar la existencia de linfadenopatía o dolor perirrectales, lo que apunta hacia un absceso pélvico profundo, una adenitis ilíaca u osteomielitis pélvica.

Se realizará una prueba con guayaco; la sangre oculta en heces puede sugerir una colitis granulomatosa o ulcerosa como causa de la FOD.Los escalofríos de repetición y los picos de temperatura son habituales en los niños con septicemia (independientemente de la causa), en particular cuando se asocian con patología renal, patología hepática o biliar, endocarditis infecciosa, malaria, brucelosis, fiebre por mordedura de rata o con una colección localizada de pus.

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

5.1. HEMOGRAMA COMPLETO:

Con recuento diferencial de leucocitos, y en un análisis de orina. Un recuento absoluto de neutrófilos inferior a 5.000/μl es un dato en contra de cualquier infección bacteriana indolente, aparte de la fiebre tifoidea. Por el contrario, los pacientes con un recuento de leucocitos polimorfonucleares superior a 10.000/μl o de leucocitos polimorfonucleares no segmentados mayor a 500/μl, tienen una alta probabilidad de padecer infección bacteriana grave.

5.2. FROTIS DE SANGRE Con tinción de Giemsa o Wright puede revelar la existencia de malaria, tripanosomiasis, babesiosis o fiebre recurrente.

5.3. VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG)Superior a 30 mm/hora indica inflamación, y por tanto se debe descartar una patología infecciosa, autoinmunitaria o una neoplasia.Una VSG mayor de 100 mm/hora sugiere tuberculosis, enfermedad de Kawasaki, neoplasia o enfermedad autoinmunitaria. Una VSG baja no descarta la posibilidad de infección o de ARJ. La proteína C reactiva es otro reactante de fase aguda que se eleva y vuelve a valores normales más rápido que la VSG. Aunque algunos expertos prefieren una u otra, no hay ninguna evidencia a favor de que tenga valor diagnóstico la medición de ambas en el mismo paciente.

5.4. HEMOCULTIVO Los hemocultivos para anaerobios tienen un rendimiento mucho menor y sólo se realizarán cuando existan razones para sospechar una infección por anaerobios.Con frecuencia se requieren hemocultivos múltiples o repetidos cuando se desea detectar bacteriemia por endocarditis infecciosa, osteomielitis o abscesos profundos.

5.5. PRUEBA CUTÁNEA DE LA TUBERCULINA Se realiza con una inyección intradérmica de 5 unidades de derivado proteico purificado (PPD), que se ha conservado refrigerado.

5.6. EXAMEN RADIOLÓGICO Del tórax, de los senos, de la mastoides o del tracto gastrointestinal. La evaluación radiográfica de este tracto en busca de signos de enfermedad inflamatoria intestinal puede ser útil en los niños con FOD sin ningún otro signo ni síntoma localizador.

5.7. PRUEBAS SEROLÓGICASContribuyen al diagnóstico de mononucleosis infecciosa, infección por CMV, toxoplasmosis, salmonelosis, tularemia, brucelosis, leptospirosis, enfermedad por arañazo de gato, enfermedad de Lyme, rickettsiosis y, en alguna ocasión, ARJ.

5.8. LA GAMMAGRAFÍA Contribuye a la detección de abscesos abdominales y osteomielitis, en especial si el foco no se localiza en un miembro en concreto o si se sospecha una enfermedad multifocal.

5.9. TC DE CUERPO TOTAL Y LA RM Detectan neoplasias y material purulento y evitan así exploraciones quirúrgicas o con radioisótopos. Ambas son útiles en la detección de lesiones en la cabeza, cuello, tórax, espacios retroperitoneales, hígado, bazo, adenopatías intraabdominales o intratorácicas, riñones, pelvis y mediastino.

6. TRATAMIENTO

En los niños, fiebre e infección no son sinónimos; los antibióticos no se deben emplear como antipiréticos y se deben evitar los tratamientos empíricos. Una excepción la constituye el tratamiento antituberculoso en niños muy enfermos con sospecha de tuberculosis diseminada.Los tratamientos empíricos con otros antibióticos pueden resultar perjudiciales y dificultar el diagnóstico de endocarditis infecciosa, meningitis, infección parameníngea y osteomielitis.

En ocasiones es necesario hospitalizar al paciente para llevar a cabo pruebas de laboratorio o radiológicas que no se pueden realizar de forma ambulatoria, con el fin de observar su evolución más de cerca, o como medida de alivio temporal de la angustia de sus padres. Tras una evaluación completa se administrarán antipiréticos para controlar la fiebre y mejorar la sintomatología

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Definición:

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad producida habitualmente por el virus de Epstein-Barr, aunque también puede ser originada por el citomegalovirus y, en el 1% de los casos, por Toxoplasma gondii.

La enfermedad se trasmite de persona a persona a través de secreciones procedentes de las vías respiratorias de la persona afectada y esta capacidad de trasmisión se mantiene varios meses después de haber sido infectada por el virus.

Es característica la presencia de fiebre, faringitis (odinofagia), adenopatías linfáticas y linfocitosis atípica. Afecta fundamentalmente a niños, adolescentes y adultos jóvenes. Casi siempre suele ser un proceso benigno y autorresolutivo, en el que la respuesta inmunitaria del huésped desempeña un papel fundamental.

Etiología:

El virus del Epstein Barr (VEB) es un virus de la familia de los herpesvirus, familia que incluye también al virus del herpes simple y el citomegalovirus.

Se han caracterizado dos tipos distintos de Epstein Barr, el tipo 1 y el tipo 2, también llamados tipo A y tipo B.

El tipo A es el de mayor prevalencia en el mundo, sin embargo se ha demostrado que el Epstein Barr de tipo B es más común en África que en Estados Unidos.

El Epstein Barr de tipo A provoca la transformación del crecimiento in vitro de los linfocitos B con más eficacia que el tipo B.

Epidemiología:

El virus de Epstein-Barr está ampliamente distribuido por todo el mundo; de hecho, se estima que aproximadamente el 95% de los adultos con edades comprendidas entre los 35 y los 40 años han sido infectados.

En general, se admite que la mononucleosis infecciosa es una enfermedad propia de personas jóvenes, si bien en los países en vías de desarrollo un alto porcentaje de la población se infecta antes de la adolescencia; por el contrario, en ciudades con altos grados de higiene, así como en los países desarrollados, la infección se retrasa y las mayores prevalencias se registran en el

grupo poblacional correspondiente a adultos jóvenes. Aunque la mononucleosis puede padecerse más de una vez, en muy raras ocasiones estos episodios son debidos a un resurgimiento de la actividad viral. La reactivación de la enfermedad sólo ha sido comunicada en pacientes que han recibido trasplantes y no se ha detectado nunca una reactivación sintomática de la enfermedad en personas sanas.

Para su transmisión se requiere un estrecho contacto personal y se transmite a través de la saliva, en la que se mantiene activo durante varias horas. Por ello, a la mononucleosis se la conoce también como «enfermedad del beso» o «fiebre de los enamorados». En los grupos humanos en condiciones de hacinamiento, la infección se difunde de forma precoz. Son frecuentes los contagios endémicos entre jóvenes en instituciones educacionales (internados, regimientos). La eliminación del virus, sin que el individuo tenga síntomas, puede ocurrir varios meses después de la infección. El período de incubación es de 30 a 50 días.

FISIOPATOLOGÍA

EL EBV ingresa al organismo humano a través de la mucosa del anillo de Waldeyer y así infecta los linfocitos B “naive” en el tejido linfoide subyacente. Eventualmente las células B con infección latente ingresan a la circulación periférica, el sitio de persistencia viral, como célula de memoria que no expresa proteínas virales y así son invisibles a la respuesta inmune.

La proliferación de las células B y replicación viral son controladas por una vigorosa respuesta inmune mediada por células T CD8+ citotóxicas, las cuales son responsables de la mayoría de los síntomas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Período de incubación: 30 a 45 días

- Período prodrómico: 7 a 14 días

- Período de estado: comienzo brusco o insidioso

Más del 50% de los pacientes con MI manifiestan la tríada de fiebre, linfadenopatías y faringitis; la esplenomegalia, petequias en paladar y hepatomegalia se presentan cada una en más del 10% de los pacientes. Los criterios de Hoagland (linfocitosis en 50%, linfocitos atípicos en al menos 10%, fiebre, faringitis, adenopatías y test serológico positivo) no son muy sensibles y son más útiles para objeto de investigación

La presencia de esplenomegalia, linfadenopatías cervicales posteriores, adenopatías axilares, adenopatías inguinales orientan al diagnóstico de MI, mientras que la ausencia de adenopatías cervicales y fatiga va en contra del diagnóstico.

COMPLICACIONES

- Ruptura de bazo

- Hemorragia esplénica subcapsular

- Alteraciones neurológicas (síndrome de Alicia en el país de las maravillas)

- Obstrucción respiratoria

- Pancreatitis

- Parotiditis

Orquitis

PRUEBAS DE LABORATORIO.

En más del 90% de los casos existe leucocitosis de 10.000-20.000 células/mm3, y por lo menos 2/3 partes de esas células son linfocitos; los linfocitos atípicos suelen representar el 20- 40% del número total. Las células atípicas son linfocitos T maduros que han sido antigénicamente activados. Comparados al microscopio con los linfocitos normales, los atípicos son más grandes, con núcleos también mayores colocados de forma excéntrica, mellados y plegados, y con una relación núcleo/citoplasma más baja. Aunque los linfocitos atípicos se pueden ver en muchas infecciones que con frecuencia causan linfocitosis, el grado más alto de linfocitosis atípica se observa generalmente en la infección por VEB. Existen otros síndromes asociados con la linfocitosis atípica, como la infección adquirida por citomegalovirus (en contraste con la infección congénita por el virus), la toxoplasmosis, la hepatitis vírica, la rubéola, el exantema súbito, la parotiditis, la tuberculosis, la fiebre tifoidea, la infección por Mycoplasma y el paludismo, así como algunas reacciones a fármacos. Se produce trombocitopenia leve, de hasta 50.000-200.000 plaquetas/mm3, en más del 50% de los pacientes, pero sólo en pocas ocasiones se asocia a púrpura. Se observa una elevación leve de las transaminasas hepáticas en alrededor del 50% de los casos no complicados, pero suele ser asintomática, sin ictericia.

ANÁLISIS DE ANTICUERPOS HETERÓFILOS.

Los anticuerpos heterófilos aglutinan células de especies diferentes a la del suero original. Los anticuerpos heterófilos transitorios observados en la mononucleosis infecciosa, que también se conocen como anticuerpos de Paul-Bunnell, son anticuerpos IgM detectables por la prueba de Paul-Bunnell-Davidsohn para aglutinación de hematíes de oveja. Los anticuerpos heterófilos de la mononucleosis infecciosa aglutinan los hematíes de oveja o, para mayor sensibilidad, los de caballo, pero no las células renales de cobaya.

La propiedad de adsorción diferencia esta respuesta de la heterófila hallada en pacientes con enfermedad del suero, con enfermedades reumáticas y en algunas personas sanas. Los títulos superiores a 1:28 o 1:40 (dependiendo del sistema de dilución usado) después de la adsorción con células de cobaya se consideran positivos.

La prueba de aglutinación de hematíes de oveja suele ser positiva durante varios meses después del episodio de mononucleosis infecciosa; la prueba de aglutinación de hematíes de caballo puede resultar positiva durante hasta dos años. El método más empleado es la prueba rápida cualitativa en placa, con el uso de eritrocitos de caballo. Con ese método se detectan anticuerpos heterófilos en el 90% de los casos de mononucleosis infecciosa relacionados con el VEB que se dan en niños mayores y adultos, pero sólo se detectan en el 50% de los casos de niños menores de 4 años, ya que los títulos suelen ser menores en este grupo de edad. Entre el 5 y el 10% de los casos de mononucleosis infecciosa no están causados por el VEB, y no se asocian de manera uniforme con una respuesta de anticuerpos heterófilos. La tasa de falsos positivos es menor al 10%, resultados que suelen deberse a errores de interpretación. Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa y se sospecha una infección por VEB, está indicada la prueba de anticuerpos específicos contra el VEB.

ANTICUERPOS ESPECÍFICOS CONTRA EL VEB. El análisis de anticuerpos específicos contra el VEB es útil para confirmar la infección aguda por ese virus, sobre todo cuando hay anticuerpos heterófilos negativos, o para confirmar una infección pasada y determinar la susceptibilidad frente a una infección futura. Se han caracterizado distintos sistemas de antígenos del VEB para fines diagnósticos.

Los sistemas antigénicos EBNA, EA y VCA son los más útiles desde este punto de vista. La fase aguda de la mononucleosis infecciosa se caracteriza por respuestas rápidas de anticuerpos IgM e IgG frente al VCA en todos los casos, y por una respuesta IgG frente al EA en la mayoría de los pacientes. La respuesta IgM frente al VCA es transitoria, pero se puede detectar durante al menos 4 semanas, y a veces hasta durante 3 meses. El laboratorio debe tomar medidas para eliminar el factor reumatoide, que puede provocar un falso positivo de la determinación de IgM contra el VCA. La respuesta IgG frente al VCA suele alcanzar su máximo avanzada la fase aguda, con una ligera disminución a lo largo de las semanas o meses siguientes, y después persiste toda la vida a un nivel relativamente estable.

Los anticuerpos anti-EA se suelen detectar durante varios meses, pero pueden persistir o detectarse de manera intermitente, a niveles bajos, durante muchos años. Los anticuerpos contra el componente de tinción difusa del EA, el EA-D, se encuentran de forma transitoria en el 80% de los pacientes en la fase aguda de la mononucleosis infecciosa, y alcanzan títulos altos en los pacientes con carcinoma nasofaríngeo. Los anticuerpos contra el componente del EA restringido al citoplasma, el EA-R, aparecen de modo transitorio en la convalecencia de la

mononucleosis infecciosa, y suelen alcanzar títulos altos en los pacientes con linfoma de Burkitt asociado al VEB. En la fase terminal de la enfermedad pueden ser superados por los títulos de anticuerpos contra el EA-D. También se pueden encontrar niveles altos de anticuerpos contra el EA-D o el EA-R en pacientes inmunodeprimidos con infección persistente por el VEB y replicación vírica activa. Los anticuerpos anti- EBNA son los últimos que aparecen en la mononucleosis infecciosa, y lo hacen de modo gradual 3-4 meses después del comienzo de la enfermedad, para persistir a niveles bajos toda la vida. La ausencia de anti- EBNA cuando existen otros anticuerpos implica una infección reciente, mientras que su detección significa que la infección se produjo al menos 3-4 meses antes. La amplia gama de respuestas de anticuerpos individuales y los diversos métodos de laboratorio a veces pueden dificultar la interpretación del perfil de anticuerpos. La presencia de anticuerpos IgM contra el VCA proporciona la prueba serológica más útil y específica para el diagnóstico de infección aguda por VEB, y suele bastar para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento:No existe un tratamiento específico para la mononucleosis infecciosa. La administración de dosis altas de aciclovir, con o sin corticoides, disminuye la replicación del virus y la excreción orofaríngea mientras se aplica, pero no reduce la gravedad ni la duración de los síntomas, ni altera el resultado final. El reposo y las medidas sintomáticas son las claves del tratamiento, pero el descanso en cama sólo es necesario si el paciente presenta cansancio extremo. Tan pronto como se aprecie una mejoría sintomática definida, hay que permitir que el paciente reanude sus actividades normales. Puesto que un traumatismo abdominal cerrado puede predisponer a la rotura del bazo, se debe desaconsejar la participación en deportes de contacto y deportes enérgicos durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad, o mientras persista la esplenomegalia.

Los ciclos breves de corticoides (menos de 2 semanas) pueden ayudar en las complicaciones de la mononucleosis infecciosa, pero su uso no se ha evaluado críticamente. Están indicados en casos de obstrucción incipiente de la vía respiratoria, trombocitopenia con hemorragia, anemia hemolítica autoinmunitaria, convulsiones y meningitis. Una pauta posológica recomendada es la de administrar prednisona, 1 mg/kg/día (máximo: 60 mg/24 h) o equivalente durante 7 días, y después suprimirla de modo gradual en otros 7 días. No existen datos controlados que demuestre la eficacia de los corticoides en ninguna de esas enfermedades.

BIBLIOGRAFIA

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3.- Manejo y características de la fiebre de origen desconocido en pediatría. Disponible en: http://www.actapediatrica.com/index.php/secciones/revision/download/608_6407a6b15e677a96944a43b790affa65.

4.- Pediatría de Nelson. Capítulo 175. Páginas: 1089 – 1093.