Tema : Fiziologia ficatului
Îndeplinit : Triboi GheorgheVerificat : Balan Diana
SITUATIE: in cavitatea abdominala, in contact cu diafragmul
2 lobi, stg si dr – separati prin ligamentul falciform
Bila:- secretata de celulele parenchimatoase (hepatocite) in mod continuu;- se formeaza in canaliculele intercelulare hepatice;- ajunge in ductele biliare si in ductul hepatic;- in perioadele interdigestive bila este transportata prin ductul hepatic si cistic in vezica biliara, unde se depoziteaza.- de aici bila este apoi eliminata intermitent in timpul digestiei prin canalul coledoc in intestin, datorita contractiei veziculare si a relaxarii sfincterului Oddi.
Circulatie dubla, nutritiva si functionala: Functionala: 75% din fluxul sanguin
hepatic: sange venos, provenind din circulatia portala Aduce sange de la nivel intestinal, bogat in
nutrienti Nutritiva: 25% din fluxul sanguin hepatic:
sange arterial, provenind din artera hepatica
Ramurile terminale ale arterei hepatice si ale venei porte se unesc la nivelul capilarelor sinusoide Fara membrana bazala, cu spatii largi intre
celulele endoteliale Plasma este filtrata in spatiile Disse (intre
endoteliu si hepatocite) => limfa Fluxul de sange din capilarele sinusoide
trece in venula centrala a fiecarui lobul; acestea converg in vena hepatica ce se varsa in vena cava.
= Sistemul de canalicule ce colecteaza si dreneaza bila (produsul de secretie al hepatocitelor) de la nivel hepatic spre intestin
Hepatocitele – asezate in “siruri” sau “lame” Polul apical
spre capilarul sinusoid Polul bazolateral
cu jonctiuni intercelulare stranse Delimiteaza canaliculele biliare
Secretia biliara In canaliculele biliare, flux paralel si in sens opus fata de
sangele din capilarele sinusoide Canaliculele converg spre ductele biliare, delimitate de
epiteliu, ce fac parte din triada hepatoportala (duct biliar + arteriola hepatica + venula portala)
Capsula conjuctiva cu septuri ce separa parenchimul hepatic
LOBULUL HEPATIC Unitate structurala
hepatica Distributie radiala in
forma de hexagon a hepatocitelor pornind de la vena centrala a lobulului
In varfurile hexagonului – TRIADA HEPATOPORTALA
Unitatea functionala = ACINUL HEPATIC = aria de parenchim tributara aceleiasi vascularizatii si aceluiasi canalicul biliar.
forma de romb, din doua triunghiuri adiacente, unite prin marginile lor Axul lung - 2 vene centrolobulare Axul scurt - 2 spatii portale.
se descriu trei zone functionale cu dispozitie concentrica: Zona1- in apropiera axului scurt Zona 2 - spre a. hepatica Zona 3 - spre vena centrolobulara
3 zone functionale: Zona 1 – caracteristici hepatocite
primesc sangele cel mai oxigenat cele mai active metabolic primele care vor depune glicogen postprandial primele care se vor activa in hipoglicemie si vor produce glicogenoliza si gluconeogeneza primele supuse actiunii toxinelor absorbite din tubul digestiv primele care sufera modificari in caz de staza biliara primele care vor semnala aparitia semnelor de regenerare in caz de leziuni hepatice
Zona 2 – hepatocitele au caracteristici interme3diare intre zona 1 si 3 Zona 3 – caracteristici hepatocite
primesc sangele cu cel mai putin oxigen Primele care sufera in ischemie supuse mai putin actiunii toxinelor sufera mai tarziu in staza biliara
FUNCTIILE HEPATICE1. FUNCTIA HEMATOPOIETICA2. FUNCTIA TERMOGENETICA3. FUNCTIA DE MENTINERE A ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC
– Rezervor de sange– Formarea limfei– Mentinerea presiunii oncotice a plasmei
4. FUNCTIA DE DEPOZIT– Depozit de fier– Depozit de vitamine– Depozit sanguin
5. FUNCTIA BILIOEXCRETOARE6. FUNCTIA DE CLEARANCE, APARARE SI DETOXIFIERE
– Aparare antimicrobiana– Clearance si detoxifiere substante endogene (hormoni, ….)– Clearance si detoxifiere substante exogene (..)
7. FUNCTIA METABOLICA– ROL IN METABOLISMUL GLUCIDIC– ROL IN METABOLISMUL LIPIDIC– ROL IN METABOLISMUL PROTEIC
= procesul de formare al elementelor figurate ale sângelui: proliferarea diferenţierea trecerea în circulaţie
în lunile III-VI de viaţă fetală: ficatul şi splina devin organe hematopoietice
în lunile VI-IX: dezvoltarea măduvei osoase, prezentă în toate oasele (în luna IX dispare hematopoieza hepato-splenică).
Ficatul este sediul celor mai intense procese metabolice din organism
Este organul visceral cu cea mai mare contributie in productia de caldura a organismului
Intensitatea proceselor metabolice hepatice este controlata de:- Reacţie simpatoadrenală (termen scurt)- Hormoni tiroidieni (termen lung)
REZERVOR SANGUIN FORMAREA LIMFEI MENTINEREA PRESIUNII COLOID-OSMOTICE
A PLASMEI
+ ficatul intervine in metabolizarea si inactivarea hormonilor care controleaza EHE:- ADH- aldosteron- cortizol- etc
= 500-600 ml sânge = 25-30% din fluxul sanguin hepatic(capilare sinusoide + vene hepatice) Acumulare- Produsi de digestie si absorbtie - Polipeptide contracţia sf. vene postcap.- Amine biogene Evacuare- cauză: hipovolemie acută (hemoragii)- mecanism: S-adr. vc arterială + sfinctere precap.
relaxare sf.v. postcap + v.hep.
½ din limfa totala Datorita particularitatilor
capilarelor sinusoide – filtrarea limfei in spatiile Disse
Limfa formata colecteaza in mici capilare limfatice asociate triadei hepatice
presiunii in capilarele sinusoide => ratei de formare a limfei In exces: lichid de ascita
Ficatul este sediul principal pentru sinteza proteinelor endogene
Presiune oncotica (coloid-osmotică/Presiune oncotica (coloid-osmotică/pp))= presiunea dată de proteinele plasmatice, în special de = presiunea dată de proteinele plasmatice, în special de
albuminealbumine, care se opune filtrării, care se opune filtrăriip = 5,54 x A (g%) + 1,43 x G (g%)= 5,54 x A (g%) + 1,43 x G (g%)Valori normale = Valori normale = 25-30 mmHg25-30 mmHgImportanţă: Importanţă: în în schimburile transcapilareschimburile transcapilare
Pha = 35 mmHg Phv = 15 mmHgPh> p p = 25 mmHg Ph< p
capăt arteriolar capăt venularFILTRAREFILTRARE REABSORBŢIEREABSORBŢIE
In insuficienta hepatica => EDEME
Depozit sanguin Depozit de fier Depozit de cupru Depozit vitamine
Vitamina B12 Vitamine liposolubile (are si rol metabolic)
Vit K: Intervine in sinteza unor factori ai coagularii (II, VII, IX, X) Regenerata ciclic in hepatocit
Vit A: transforma provit A in vit A normal rezerve pt. 1-2 ani (prin esterificare)
Vit D: Prima hidroxilare a formei inactive normal rezerve pt. 1-4 luni
Bila este formata de catre hepatocite Proprietati:
volum: 800 - 1000 ml/ 24h Gust: amar Culoare: galben-aurie, clara pH 7,8 – 8
Compozitie: 97% Apa 3% Reziduu uscat
substante anorganice: clorura de sodiu, clorura de potasiu substante organice; acizi biliari, pigmenti biliari, colesterol, fosfolipide, mucina, lecitina.
Rol: Cale de eliminare:
a unor produsi finali de metabolism (pigmenti biliari) A uni exces lipidic (colesterol) A unor substante exogene (medicamente, droguri, coloranti,
substante de contrast) Digestiv:
Digestia si absorbtia L Digestia si absorbtia vitaminelor liposolubile
SECREŢIA BILIARĂ
Duct biliar
hepatocite Canaliculi biliari
Epiteliu cuboid
principalii componenti ai bilei acidul colic, acidul chenodeoxicolic, acidul deoxicolic, acidul litocolic acizii biliari primari (acidul colic, acidul chenodeoxicolic) se formeaza in ficat unde se vor conjuga cu glicocolul sau cu taurina in intestin sub actiunea florei microbiene sunt partial deconjugati apoi dehidroxilati si se transforma in acizi biliari secundari (din acidul colic se formeaza acidul deoxicolic; din acidul chenodeoxicolic se formeaza acidul litocolic) ROLURI:
in digestia si absorbtia lipidelor participa la formarea de micelii absorbtia vitaminelor liposolubile absorbtia colesterolului rol coleretic (de stimulare a
secretiei biliare)
Aparare antimicrobiana – realizata de sistemul reticuloendotelial: celula Kupffer
Clearance si detoxifiere substante endogene Clearance si detoxifiere substante exogene=>
Realizate de celulele parenchimului hepatic Poate fi clearance/epurare:
Metabolica (substantele sunt complet metabolizate in hepatocit)
Hepatobiliara (substantele sunt excretate prin bila)
Macrofagele hepatice = celula Kupffer Localizate pe traiectul circulatiei porte Inlatura:
Materiale particulate (particule coloidale) Bacterii si toxine bacteriene – care au ajuns aici
de la nivel intestinal, datorita unor leziuni ale epiteliului la acest nivel
Substante endogene Amoniac (ureogeneza hepatica) Hormoni Mediatori chimici Amine biogene
Substante exogene Medicamente (siteme microsomale oxidative
si de conjugare) Coloranti Substante de contrast
SUBSTANTELE TREC PRIN 2 FAZE SUCCESIVE
I. Hidroxilare, reducere, hidrolizare
- nu realizeaza o mai buna solubilizare a substantelor
- implica calea cit P450
- frecvent rezulta compusi chiar mai toxici decat cei initiali
II. Conjugare
- rezulta compusi solubili
ALCOOLUL ETILIC
I. Alcool – alcool-dehidrogenaza – acetaldehida
II. Acetaldehida – acetaldehiddehidrogenaza - acetat
Functia de epurare si detoxifiere
Metabolismul glucidelor Metabolismul lipidelor Metabolismul proteic
MENŢINE GLICEMIA CONSTANTĂ (tampon al glucozei)
CAI METABOLICE:
•Glicoliza
•Ciclul Krebs
•Şuntul pentozelor
•Glicogenoliza
•Glicogenogeneza
•Lipogeneza
Prin: Glicogenogeneza Glicogenoliza Gluconeogeneza Glicoliza anaeroba si aeroba Transformarea glucozei in produsi neglucidici (AG, AA)
Controlat de hormoni si actiunea sistemului nervos: Hipoglicemiant –
Parasimpatic Insulina
Hiperglicemiant – Simpatic Hormonii hipofizari Hormonii CSR Hormoniii tiroidieni Glucagon
• Cand glicemia este crescuta:– Stocare sub forma de glicogen (la persoanele
cu afectare hepatica – glicemia postprandiala creste de 2-3 ori mai mult decat la normali)
• Cand glicemia este scazuta:– Gluconeogeneza din AA, glicerol
Intrarea glucozei in hepatocite: Prin difuziune facilitata NU depinde de insulina Urmata de fosforilare (glucozo-6-P)
Oxidarea glucozei (50%): Depunerea glucozei ca rezerve
(50%):
Oxidarea glucozei (50%): Glicoliza anaeroba (Embden Mayerhof):
2 ATP/1glucoza (slaba sursa de energie) Glicerofosfat (pt. sinteza TG, AA) Acid piruvic ->acetilCoA
Glicoliza aeroba (ciclul acizilor tricarboxilici): 36 ATP/1 glucoza (sursa majora de energie) Ac. oxalacetic si alfa cetoglutaric – pentru sinteza AA
Suntul pentozelor: Sinteza pentoze – in structura nucleotidelor din ac.
Nucleici NADPH – reactii de reducere
Calea glucuronica: UDP-glucoza -> ac. Glucuronic Pentru conjugare – substante endogene (AG, steroizi,
saruri biliare) si exogene (droguri) Pentru sinteza MPZ
Glicoliza anaeroba – Embden Mayerhof
Ciclul acizilor tricarboxilici
Suntul pentozelor
Calea glucuronica
• Depunerea glucozei ca rezerve (50%):– Glicogenogeneza
• Cel mai important depozit de glicogen:– Depozite hepatice– 5-6% din greutatea
corporala– Depozite musculare – 1-3% din greutatea
corporala– Alte celule – cantitati mici
• Are loc cand glicemia este crescuta• Permite stocarea unor cantitati mari de
glucide, fara a modifica osmolaritatea tesutului
– Lipogeneza• Pornind de la actilCoA• Cand glicemia este mare• Cand este blocata/ limitata metabolizarea
glucozei
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM GLUCIDIC
• Glicogenoliza– Ficatul are enzima glucoso-6-
fosfataza =>– Genereaza glucoza pentru
intreg organismul, spre deosebire de muschi
• Gluconeogeneza– Cand glicemia este scazuta– Din precursori neglucidici: AA,
glicerol, TG– Ofera glucoza pentru intreg
organismul• Ciclul CORI – alanina - glucoza
– interrelatia ficat/muschi
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM GLUCIDIC
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM LIPIDIC
•Beta oxidare AG
•Sinteza lipoproteinelor
•Sinteza colesterol
•Sinteza fosfolipide
•Lipogeneza
•Cetogeneza
METABOLIZAREA ACIZILOR GRASI 1/3 din AG captati in ficat
AG cu lant scurt – direct – sange portal AG cu lant lung – transportati in limfa inglobati
in chilomicroni In mitocondrii (transportor = carnitina) Degradare oxidativa=> energie
Beta-oxidare => acetil-CoA Acetil-CoA – degradata in ciclul Krebs =>
CO2+H2O+ energie
TRIGLICERIDELE• Sintetizate din glucide – modalitate eficienta de stocare a
energiei (de 150 de ori mai mare decat sub forma de glicogen)
• Daca glicogenul hepatic >5-6% din greutatea ficatului -> glucoza se depoziteaza ca trigliceride
FOSFOLIPIDELE• Sintetizate predominant in ficat• Lecitine, encefaline, sfingomieline• Roluri: structura membrane, formarea unor lipoproteine,
solubilizare colesterol in bila, solubilizare lipide in plasma, furnizare radicali fosfati
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM LIPIDIC
COLESTEROLUL• Organ principal de sinteza (2/3 colesterol
plasmatic are origine endogena)– De la acetil-CoA (din metabolismul AG, Glucoza, AA) – Necesita energie (36 mol ATP) si agenti reducatori– Reactii de condensare => HMG-CoA– Partial esterificat: LCAT– ROL:
• Constituent biliar• Constituent al LP plasmatice
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM LIPIDIC
CETOGENEZA HEPATICA• Cale de matabolizare a AG specifica
ficatului• Corpii cetonici -> eliberati in circulatie ->
metabolizati in diferite tesuturi => energie– Predominat in miocard si muschi scheletic– Chiar si in tesutul nervos – trec BHE
• Sinteza CC – favorizata de:– Aport crescut de AG (inanitie, diabet)– Perturbari ale ciclului Krebs
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM LIPIDIC
LIPOPROTEINELE- Formate aproape exclusiv in ficat- Clasificare:
- Electroforetic- Dupa densitate (Centrifugare)
• Contin apolipoproteine:– Mediază fixarea pe r. celulari– cofactori enzimatici:
• LCAT – apo AI• LPlipaza – apo CII
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM LIPIDIC
ELFO start prebeta beta alfa
CHILOMICRONII: Aport lipidic exogen.
Bogaţi în TG 1) preiau TG de la
intestin (limfă – sânge)
2) la nivelul endoteliului vascular (mai ales în muşchi şi adipocite): hidroliza TG prin activarea LPlipazei (necesită apoC)
3) Chilomicronii restanţi sunt captaţi hepatic prin endocitoză mediată de receptor.
1
2
2
3
1
2
3
Muşchiipreiau AG pt.energie
Adipocitelepreiau AG pt. depozit
VLDL:Aport lipide endogene, sintetizate hepatic1) Eliberarea VLDL de la
ficat2) Lipoliza endotelială -
LPlipaza 3) Rămân IDL. Unele- preluate hepatic 4) Altele se transformă în
LDL prin încărcare cu colesterol.
StocareÎn adipocit
Degradareîn muşchi
12
34
LDL: cedează colesterol spre ţesuturi
1) eliberarea LDL de la ficat
2) Captare celulară (endocitoză mediată de receptor) în ţesuturi periferice
3) Controlul nivelului i.c. de colesterol (feedback negativ: colesterol i.c. - sinteza LDL-receptor +esterificare şi stocare colesterol)
12
3Apo-B
LDL-R
HDL: Preia colesterolul din ţesuturi periferice şi îl degradează în ficat
1) HDL incomplet (hepatic, intestinal şi plasmatic)
2) Captarea excesului de colesterol liber de la nivelul celulelor
3) Esterificare colesterol4) Transport la ficat
pentru sinteza de SB, eliminare în bilă, sinteză noi LP.
Intestine11
1
2
3
LDL = PROATEROGEN - furnizor de colesterol pt. ţesuturile extrahepatice
HDL = ANTIATEROGEN – scavanger al colesterolului din ţesuturile extrahepatice + inhibă receptorii pt. LDL
LDL/HDL-stabileşte riscul aterogen - fumători, consum de glucide, Pg - Eg, efort fizic, alcool moderat
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM PROTIDIC
•Sinteza proteine endogene – albumine
•Sinteza factorilor plasmatici ai coagulării
•Sinteza şi degradarea acizilor nucleici
•Dezaminare aa
•Ureogeneza hepatica
SINTEZA DE PROTEINE ENDOGENE Albumina 100%
Marker pentru functia de sinteza a hepatocitelor Rol:
Transport plasmatic (hormoni, medicamente, ioni) Contribuie la mentinerea presiunii oncotice a plasmei
Alfa globuline 75-90% Beta globuline 50%
PROTEINE DE FAZA ACUTA (globuline α si β)
-In reactii inflamatorii
-Includ: factori ai complementului, proteina C reactiva, citokine, etc.
SINTEZA FACTORI ECHILIBRU FLUIDO-COAGULANT
• Dependenti de vit K– II, VII, IX, X– In insuficienta hepatica apare TP prelungit, corectat de test
Koller• Independenti de vit K
– Fibrinogen (I) si V• Factori ai sistemului fibrinolitic
– Plasminogen, alfa1 antiplasmina, PAI1
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM PROTIDIC
SINTEZA ENZIME CELULARE• Transaminaze
– GPT - citoplasma– GOT – citoplasma + mitocondrii
• Lactatdehidrogenaza - citoplasma• Glutamatdehidrogenaza - mitocondrii• Creatinfosfokinaza • Pseudocolinesteraza serica
– indicator al sintezei de proteine in ficat• Gama glutamiltransferaza
– creste in colestaza, exces alcool, barbiturice
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM PROTIDIC
Cresterea concentratiei lor in plasma orienteaza asupra sediului leziunii
DEZAMINAREA AMINOACIZILOR• Dacă se acumulează cantităţi de AA mai mari
decât cele necesare pt. sintezele proteice, aceştia pot fi catabolizaţi prin dezaminare, transaminare, decarboxilare.
• dezaminarea - descompunerea în amoniac şi un alfa-cetoacid
• transaminarea - reacţia de cedare a grupării amino unui cetoacid, prin intermediul unor compuşi intermediari. (ex. ALAT, ASAT)
• decarboxilarea - procesul de pierdere a grupării carboxil cu formare de amine. ( HIS:histamina TRP:serotonina, TYR:adrenalina, noradrenalina)
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM PROTIDIC
UREOGENEZA• Din amoniac:
– Rezultat:• prin dezaminarea AA• Prn absorbtia amoniacului produs in lumen intestinal
– Toxic (mai ales pt. SNC)• Mecanisme enzimatice cu participare ornitina,
citrulina, arginina, acid aspartic• Unele enzime sunt strict hepatice
– Ornitilcarbamiltransferaza– arginaza
• Rezulta uree – eliminata:– 25% - gastrointestinal– 75% renal
FUNCŢIA METABOLICĂ – METABOLISM PROTIDIC
REGLAREA GLICEMIEIComponentele fiziologice:
apariţia senzaţiei de foame în hipoglicemie;
eliminarea renală (glicozuria) în hiperglicemia marcată (peste 180mg/100ml).
Principalele mecanisme de reglare a glicemiei - biochimice:
- utilizarea curentă a glucozei din sânge ca suport energetic în diverse ţesuturi
- utilizarea glucozei în exces în glicogenogeneză şi lipogeneză
- eliberarea în sânge a glucozei (glicogenoliză şi gluconeogeneză hepatică şi renală)
- conservarea (economisirea) glucozei din sânge prin glicogenoliză şi gluconeogeneză musculară şi lipoliză în ţesutul adipos
În procesul de menţinere a glicemiei, rolul primordial îl ocupă ficatul, care funcţionează ca un fel de “glucostat”. Această funcţie este controlată prin acţiunea a numeroşi hormoni.
REGLAREA GLICEMIEI – factori hipoglicemianţi
INSULINA1. Acţiune net hipoglicemiantă:
• creşterea permeabilităţii majorităţii celulelor la glucoză (cu excepţia celulei hepatice, eritrocitului, celulei nervoase, celulelor insulelor Langerhans)
• creşterea concentraţiei şi activităţii unor enzime ca glucokinaza, fosfofructokinaza, 6-fosfogluconat dehidrogenaza (glicoliza), glicogensintetaza.
2. Se opune mecanismelor hiperglicemiante (glicogenoliza, gluconeogeneza)
• reducând activitatea unor enzime ca fosforilaza activa, glucozo-6-fosfataza
• scăzând glucoza în sânge printr-o metabolizare rapidă a ei.
REGLAREA GLICEMIEI – factori hiperglicemianţi
GLUCAGON, ADRENALINA, GLUCOCORTICOIZIGlucagonul •stimularea glicogenolizei (creşte activitatea fosforilazei active din ficat prin stimularea adenilat ciclazei, producând astfel creşterea glicemiei)
•stimularea gluconeogenezei prin stimularea hidrolizei trigliceridelor din ţesutul adipos. (Acizii graşi prin -oxidare dau naştere la o mare cantitate de acetil-CoA, care dirijează piruvatul spre gluconeogeneză.)
•inhibă glicogenosinteza
•creşte lipoliza în ţesutul adipos (prin activarea triglicerid lipazei hormono-dependentă), cu creşterea concentraţiei acizilor graşi liberi din sânge.
Adrenalina •stimularea glicogenolizei datorate creşterii activităţii fosforilazei active (mecanisme?)
•creşte lipoliza în ţesutul adipos (prin activarea triglicerid lipazei hormono-dependentă), cu creşterea concentraţiei acizilor graşi liberi din sânge.
Glucagon
Adrenalina
glucagon
adrenergic
α2
α1
cAMP
cAMP
cAMP
IP3
DAGCa2+
PKC
PKA
PKA
PKAinactivă
Hormon Receptor subtip Mesager secundG
Gs
Gi
Gq
GLUCAGONUL ŞI ADRENALINA – MECANISME DE ACŢIUNE
Reglarea activităţii enzimatice
Răspuns metabolic
+glicogenoliza/-glicogenosinteza
Glucocorticoizii •stimularea gluconeogenezei, crescând activitatea enzimelor principale ale acestui proces.
Alţi hormoni hiperglicemianţi: GH, ACTH, hormonii tiroidieni.
Hipoglicemia = scădere a glucozei sanguine sub 40 mg/100ml.
Cauzele hipoglicemiei:hipoglicemia indusă de insulină şi de antidiabeticele oralehipoglicemia reactivă (secreţie excesivă şi trecătoare de
insulina).hipoglicemia “a jeun” - insuficienţă a mecanismelor de
mobilizare a glucozei din rezerve sau o deficienţă a proceselor de gluconeogeneză.
hipoglicemia indusă de alcool - la persoane cu rezerve hepatice de glicogen epuizate şi cu gluconeogeneza blocată de alcool.
insulinomul (adenomul celulelor ) este o tumoră insulino-secretantă, cu caracter benign.
Tulburările metabolismului glucidic - hiperglicemia
Hiperglicemia = creşteri ale nivelului glicemiei “a jeun” la valori de peste 120 mg/100ml
Cauzele hiperglicemiei = deficit de insulină Relativ - în urma descărcărilor de catecolamine şi glucocorticoizi
(stări emoţionale, stress chirurgical, stări de şoc) Absolut – diabetul zaharat
scăderea pătrunderii glucozei în celule; scăderea utilizării glucozei de către diferitele ţesuturi; creşterea producţiei de glucoză (gluconeogeneza) de către
ficat şi în mai mică măsură de către rinichi; depleţia de proteine în ţesuturi. mobilizarea lipidelor din zonele de depozitare;
= 21%G Ţesut adipos brun (1%G)
Interscapular, torace, pericard, suprarenale, ggl. abdominali
Bogat la nn, cu vârsta Bine vascularizat Bine inervat (adrenergic şi colinergic) ROL: Metabolism , termogeneză
simpatic, catecolamine +
FIZIOLOGIA ŢESUTULUI ADIPOS
Ţesutul adipos alb-Subcutanat şi perivisceral
-Slab vascularizat
-Inervaţie adrenergică şi colinergică
-ROL:-Homeostazia energetică
-Homeostazia glucidică
-Termoreglare
-Reglarea aportului alimentar – LIPOSTAT
-Protector mecanic
ADIPOCITUL
Depozitează TG – 80-95% din volum
Nucleul la periferie
preadipocit
adipocit+TG -TG
nucleu
Celula plină cu picături lipidice
Glicerol-fosfat: Metabolizarea Glucozei în adipocit Hidroliza TG din LP captate
AG: Hidroliza TG din LP captate (VLDL,
chilomicroni) Din precursori glucidici Lipoliza adipocitară AG plasmatici (legaţi de albumine)
Adipocitul sintetizează lipoproteinlipazaendoteliu capilar Lpplasmatice
AG + glicerol+
insulină
glucoză
-
AMPc
Bazală Hormono-sensibilă: receptor mbr.-AMPc-fosfodiesteraza
LIPOLIZA = TG glicerol-fosfat + AG
AG ficat, rinichi, muşchi scheletic, miocard βoxidare
Receptori + (AMPc)
adrenergici β1
prostaglandinici 2
de glucagon
pt. STH, ACTH, T3, T4
Receptori – ( AMPc)
adrenergici α2
prostaglandinici 1
insulinici
Rolul hormonilor în reglarea metabolismului proteic
STH – ANABOLIC transportul de AA prin membrana celulară (în special la nivel osos, muscular şi hepatic)
sinteza de proteine la nivel ribozomal
catabolismul proteinelor
PROLACTINA – ANABOLIC (similar STH)
INSULINA – ANABOLIC
transportul transmembranar de AA (în special la nivel muscular)
proteinosinteza (în special la nivel muscular şi hepatic)
utilizarea AA pentru gluconeogeneză
• catabolismul proteic
ANDROGENI – ANABOLIC stimulează sinteza proteinelor tisulare şi osteogeneza
H.TIROIDIENI ANABOLIC - proteinosinteza CATABOLIC - în exces (bilanţ azotat negativ)
GLUCAGON – CATABOLIC catabolizarea AA la nivel hepatic
CORTIZOL – CATABOLIC sinteza de proteine catabolismul proteic (excepţie: la nivel hepatic
intensifică neoglucogeneza din AA)
1.www.e-referate.ro2.www.complexvirtual.ro3.www.referat.ro4.www.boli-medicina.com