Gastritis y gastropatía
Gastritis y gastropatía: clasificación y diagnósticoGastritis aguda erosiva hemorrágica y gastropatía crónica químicaGastritis aguda y crónica por Helicobacter pyloriGastritis crónica metaplásica y atróficaGastritis granulomatosa
Universidad de Murcia Universidad de Murcia Departamento de Medicina InternaDepartamento de Medicina Interna
Fernando Carballo. Prof. Asociado Ciencias de la Salud. Hospital Morales Meseguer
Estómago normal
Concepto de Gastritis y Gastropatía
Lesión gástrica Daño epitelial + regeneración
Gastritis Lesión gástrica con inflamación mucosa
Gastropatía Lesión gástrica sin inflamación mucosa
Gastropatía vs. gastritis
Gastropatía Irritantes
AINEs Alcohol Reflujo biliar Hipovolemia Congestión crónica
Gastritis Agentes infecciosos (Helicobacter pylori) Autoinmunidad Hipersensibilidad
Biopsia gástrica Imprescindible si se quiere distinguir
entre gastritis y gastropatía Los hallazgos endoscópicos y
radiológicos pueden ser similares La clínica no sirve para predecir la
histología
Gastritis vs. Gastropatía- Aspectos generales del diagnóstico -
Laine L, Cohen H, Sloane R et al. Interobserver agreement and predictive value of endoscopic findings for H. pylori and gastritis in normal volunteers. Gastrointest Endosc 1995; 42:420
98 con endoscopia sugerente de gastritis 27 % con biopsia normal
69 con endoscopia normal 63 % biopsia con gastritis
167 sujetos sometidos a endoscopia digestiva alta
Laboratorio
Helicobacter pylori Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II
Gastritis vs. Gastropatía- Aspectos generales del diagnóstico -
Gastritis vs. Gastropatía- Aspectos generales del diagnóstico -
Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II
Pepsinógeno II
Pepsinógeno I
Gastritis vs. Gastropatía- Aspectos generales del diagnóstico -
Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II
Pepsinógeno II
Pepsinógeno I Gastritis atróficas Gastritis atrófica metaplásica
autoinmune Anemia perniciosa
Pepsinógeno I disminuido
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
Lesiones hemorrágicas y erosivas inducidas por: Un “irritante”
AINEs Alcohol Ácidos biliares
Hipovolemia Úlceras de Curling
Politraumatizados Grandes quemados
Sepsis Mecanismo mixto
Quimioterapia antineoplásica Úlceras de Cushing
Grandes lesiones del SNC
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
Lesión mucosa aguda
BicarbonatoMucinas
Epitelio
Disrupción de la Barrera Mucosa
Penetración de ácido, proteasas y ácidos biliares en lámina propia
Lesión vascular, estímulo neural, liberación de histamina y otros mediadores de inflamación
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
AINEs
Inhiben la producción de prostaglandinas, especialmente tipo E.
Este tipo de prostaglandinas son protectores de la mucosa gástrica: Estimulan producción de bicarbonato y moco Mantienen flujo sanguíneo de la mucosa
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
Hallazgos morfológicos Petequias hemorrágicas múltiples Erosiones rojas o negras La afectación simultánea de duodeno es
posible y aún frecuente
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
Hallazgos morfológicos Lesiones de estrés (Curling)
Fundus y cuerpo AINEs y alcohol
Todo el estómago (más en antro)
AINEs
Alcohol
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
Prevención y tratamiento Retirada del factor lesional Antisecreción (IBPs)
Gastropatía química crónica
Características Escasa inflamación Hiperplasia foveolar de grado variable Edema Proliferación de fibras musculares en
lámina propia Dilatación vascular con congestión
Gastropatía química crónica
Causas Reflujo biliar intenso Consumo de AINEs Otros fármacos
Alendronato
Gastropatía química crónica- Consumo crónico de AINEs -
Adaptación Reducción de las lesiones erosivo-
hemorrágicas según se hace crónica la toma de AINEs
En un 15 % de los consumidores parece fallar este mecanismo
Gastropatía química crónica- Reflujo biliar duodeno-gástrico -
Causas Anastomosis Incompetencia pilórica Motilidad duodenal alterada
Lesión inducida por sales biliares Favorece la lesión
Deconjugación bacteriana pH gástrico Enzimas pancreáticas
Gastropatía química crónica- Reflujo biliar duodeno-gástrico -
Diagnóstico Síntomas muy variables
Ninguno Dolor Vómitos Pérdida de peso
Fácil si cirugía favorecedora Si no hay cirugía
Endoscopia con reflujo visible Análisis de contenido gástrico Estudio isotópico
Gastropatía química crónica- Reflujo biliar duodeno-gástrico -
Tratamiento médico Ácido ursodeoxicólico
Mejoría clínica, no histológica Sucralfato
Mejoría histológica pero clínica Prostaglandina E2 y Colesteramina
No eficaces Tratamiento quirúrgico en casos graves
Y de Roux
Gastritis aguda y crónica por Helicobacter pylori
Características de la gastritis aguda Muy alta prevalencia Inicio paucisintomático No suele diagnosticarse Hallazgos macroscópicos muy variados
Desde mucosa de aspecto normal hasta mucosa sugerente de linfoma o carcinoma
Cronificación como norma salvo tratamiento antibiótico.
Gastritis aguda y crónica por Helicobacter pylori
Características de la forma crónica Asociación con
Úlcera péptica Cáncer gástrico Linfoma MALT
La bacteria es identificable en las biopsias, presentando alta afinidad por las células mucosas del estómago
Localizado en Antro y cuerpo en el 80 % Solo antro en el 8 % Solo cuerpo en el 10 %
Gastritis crónica por Helicobacter pylori
Diagnóstico Serología Antígeno fecal Prueba de aliento urea-C13
Biopsia y estudio histológico Prueba rápida de ureasa en tejido
Gastritis crónica por Helicobacter pylori
Hallados histológicos en mucosa En general, mayor actividad antral Gastritis superficial aguda y crónica Folículos linfoides
Relación con desarrollo de linfoma
Tras la erradicación Rápida desaparición de neutrófilos Más lenta de linfocitos y eosinófilos, y aún más de folículos
linfoides. Metaplasia y atrofia no se resuelven
Gastritis crónica por Helicobacter pylori
Citotoxina asociada a gen A (CagA) Correlaciona con intensidad gastritis
Más Hp Más inflamación aguda y crónica Más daño epitelial Mayor probabilidad de úlcera Mayor probabilidad de desarrollar
Atrofia / Metaplasia / Adenocarcinoma Presente en el 60 % de las cepas
Gastritis crónica por Helicobacter pylori
Gastritis crónica por Helicobacter pylori
Linfoma Malt asociado a Hp
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis crónica asociada a: Adelgazamiento mucoso Pérdida glandular Cambios en el tipo de las células
epiteliales (Metaplasia)
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Metaplasia pseudopilórica Sustitución de células principales y
parietales por células secretoras de moco típicas de antro
Metaplasia Intestinal Sustitución por células de epitelio
intestinal Tipo I
Completa: Absortivas, Globet y Paneth Tipos II y III
Incompleta: Globet
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Metaplasia Intestinal Tipos I y II
Las células de Globet expresan sialomucinas ácidas
Tipo III Las células de Globet expresan sulfomucina
ácida Mayor riego de adenocarcinoma, sobre todo si
la metaplasia intestinal afecta curvadura menor de cardias a píloro o es difusa, frente a distribución focal o antral
¿Debería hacerse vigilancia endoscópica?
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis atrófica metaplásica autoinmune Herencia autosómica dominante Asociación con haplotipos HLA b-8 y DR-3 Autoinmunidad frente a célula parietal y factor
intrínseco Acs. frente a ATPasa hidrógeno-potasio
Afecta población noreuropea Más frecuente en mujeres (3/1) Puede asociarse a tiroiditis autoinmune Presenta alto riesgo de anemia perniciosa
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis atrófica metaplásica autoinmune Hipocloridia Malabsorción de vitamina B12 ( por ↓ factor
intrínseco) Anemia: Neuropatía
Afecta más a piernas que brazos Parestesias, ataxia Espasticidad En fases muy avanzadas: paraplejia e incontinencia
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis atrófica metaplásica autoinmune Afecta cuerpo y fundus
Inflamación Metaplasia Atrofia
Fase inicial: gastritis autoinmune activa Pólipos múltiples no neoplásicos (islas
mucosas) Fase avanzada
Marcada atrofia
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis atrófica metaplásica autoinmune LESIONES HIPERPLÁSICAS Y NEOPLASICAS
Hipocloridia → Hiperplasia células G Hipergastrinemia → Nódulos hiperplásicos Tumor carcinoide
Riesgo aumentado (3-18 veces) de adenocarcinoma gástrico
Endoscopia con resección de nódulos y valoración de los mismos (vale también para carcinoide)
Seguimiento estrecho si displasia significativa o no se quitan los nódulos
Seguimiento cada 5 años en caso contrario
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis atrófica metaplásica “medioambiental” Asociada a factores del entorno
Dieta Componentes nitrosos
Helicobacter pylori No existe hipocloridia tan marcada como en
autoinmune Pueden existir úlceras
La gastrina está normal No hay anticuerpos frente a parietales y factor
intrínseco Hay riesgo de cáncer gástrico (metaplasia
intestinal)
Gastritis granulomatosa
Granuloma: Macrófagos y células gigantes agrupados
Gastritis granulomatosa Forma idiopática Forma secundaria
Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Otras causas
Tuberculosis, histoplamosis, Whipple, sífilis, Anisaki, Helicobacter pylori
Tumores como linfoma o adenocarcinoma Cuerpos extraños Vasculitis (Wegener)