HEART FAILURE and THERAPY HF of DM/2015

BAB IPENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung1.Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.3Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.3Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.2Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus.Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 30% kasus.3

BAB IISTATUS PASIEN

IDENTITAS PASIENNama: DjohanUmur: 64 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAgama: IslamPekerjaan: Pensiunan PNSAlamat: Paya Bujok Silemak, LangsaSuku: AcehTanggal MRS: 11 Maret 2015Pukul: 13.30 WIB

ANAMNESAKeluhan Utama: Sesak NafasTelaah: Pasien datang ke RSUD Langsa dengan keluhan sesak nafas sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit, memberat sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas ini dirasakan pasien pada saat melakukan aktivitas fisik ringan seperti berjalan kaki ke kamar mandi, ketika, berjalan kaki cepat lebih dari 20 meter, dan membaik ketika pasien beristirahat. Sesak nafas menganggu aktivitas fisik sehari-hari, sehingga menyebabkan aktivitas pasien sedikit terbatas. Keluhan sesak nafas ini terkadang disertai jantung berdebar-debar,dan nyeri dada. Sesak nafas tidak disertai batuk, dan tidak dipengaruhi oleh cuaca dan debu. Saat pasien terlentang pasien merasakan sesak nafas sehingga tidur harus di ganjal dengan 3 bantal. Pasien juga sering terbangun pada malam hari karena sesak. Selain itu pasien juga merasa sering cepat lelah. BAK dan BAB dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi(+) Stroke (+) sekitar 6 tahun yang lalu, DM (+) sekitar 5 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien

Riwayat Penggunaan ObatPasien mengkonsumsi obat anti hipertensi dan obat DM secara rutin.

ANAMNESA ORGAN JantungSesak nafas, berdebar-debar, nyeri dada, cepat lelahTulangTidak ada kelainan

SirkulasiTidak ada kelainanOtot dan syarafTidak ada kelainan

Saluran pernafasanTidak ada kelainanDarahTidak ada kelainan

Ginjal dan Saluran kencingTidak ada KelainanEndokrinTidak ada kelainan

Saluran CernaTidak ada KelainanGenitaliaTidak ada kelainan

Hati dan Saluran EmpeduTidak ada kelainanPancainderaTidak ada kelainan

SendiTidak ada kelainanPsikisTampak tenang

STATUS PRESENTKeadaan umumSensorium : Compos MentisTekanan Darah: 130/70 mmHgTemperatur: 37.2CPernafasan: 32 x/menit Nadi : 84x/menit

KEADAAN PENYAKITAnemi : tidak adaEdema : tidak ada Ikterus: tidak adaEritema: tidak adaSianosis: tidak adaTurgor: baikDispnoe: adaSikap tidur paksa: tidak adaKeadaan GiziBB : 70 kgTB : 170 kgRBW = BB x 100% TB-100 = 70 x 100% 170-100= 100% (gizi baik) PEMERIKSAAN FISIKKEPALALEHER

Inspeksi Rambut: tidak ada kelainanWajah : tidak ada kelainanAlis mata: tidak ada kelainanBulu mata : tidak ada kelainanMata : tidak ada kelainanHidung: tidak ada kelainanBibir: tidak ada kelainanLidah: tidak ada kelainan

Inspeksi Kelenjar tyroid:tidak membesarKelenjar Limfe:tidak membesarPosisi trakea: medialSakit/nyeri tekan: tidak adaTVJ: 5-2 cm H2ODistensi vena jugularis: tidak ada

THORAKTHORAK DEPANTHORAK BELAKANG

Inspeksi Bentuk : fusiformis Dada tertinggal : tidak ada Venektasi : tidak ada Ictus cordis terlihat di ICS V, 2 cm ke arah lateral dari linea midclavicula sinistraPalpasiParu : Nyeri tekan : tidak ada Fremitus taktil : kiri =kananJantung : Ictus cordis : teraba di ICS V, 2 cm ke lateral dari linea midclavicula sinistraPerkusiParu : Suara paru : sonor Batas relatif : ICS V linea midlavicula dextra Batas absolut :ICS VI linea midclavicula dextraJantung : Batas jantung atas : ICS III linea midclavicularis sinistra Batas jantung kiri : ICS VI, 1 cm ke lateral dari linea midclavicula sinistra Batas Jantung Kanan : ICS IV linea parasternalis dextraAuskultasi Suara pernapasan : vesikuler Suara tambahan : tidak ada Bunyi Jantung : M1 > M2 A2 > A1 P2 > P1 A2 = P2Gallop S3 (-) murmur sistolik (-) murmur diastolic (-)Inspeksi Bentuk : fusiformis Dada tertinggal : tidak ada Venektasi : tidak ada

PalpasiParu : Nyeri tekan : tidak ada Fremitus taktil : kiri =kanan

Perkusi Paru : Sonor

Auskultasi Suara pernafasan : vesikuler Suara tambahan : tidak ada

ABDOMENGENITALIA

Inspeksi : Simetris, Distensi (-), Venektasi (-)Palpasi : Deffens muscular (-), nyeri tekan epigastrium (-) Hepar : Tidak teraba Lien : Tidak teraba Ginjal : Tidak teraba

Perkusi : Tidak adaAuskultasi : Dalam batas normalTidak dilakukan pemeriksaan

EKSTREMITAS

Ekstremitas AtasEdema : Tidak adaMerah : Tidak adaPucat : Tidak adaIkterik : Tidak adaPalmar Eritema : Tidak adaGangguan fungsi: Tidak adaPalpasi Arteri Radialis : TerabaEkstremitas BawahEdema : AdaMerah : Tidak ada Pucat : Tidak adaIkterik : Tidak adaGangguan fungsi : Tidak adaPalpasiArteri Dorsalis Pedis : TerabaArteri Tibialis Posterior : Teraba

PEMERIKSAAN PENUNJANGHEART FAILURE and THERAPY HF of DM/2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UISU 21

DARAHHASIL

Hemoglobin8.3

Hematokrit27.6 %

Leukosit9.700 mm3

Trombosit147.000 mm3

KGDs140 mg/dl

Pemeriksaan PenunjangEKG :

FOTO THORAX (AP) Cardiomegali, CTR: 58%

DIAGNOSA BANDINGHeart Failure NYHA III+ DM tipe 2COPD eksaserbasi akutPneumoniaTB Paru

DIAGNOSA SEMENTARAHeart Failure NYHA III+ DM tipe 2

PENATALAKSANAANNon Farmakologi : Bed Rest Batasi asupan minuman Diet Jantung: Diet Jantung I

Diet JantungKaloriBentukIndikasi

DJ I835CairanMCI Akut, CHF berat

DJ II1325LunakMCI Akut

DJ III1756Lunak/biasaPerpindahan DJ II penyakit tidak berat

DJ IV2023Biasa Perpindahan DJ III penyakit juga persisten

Farmakologi : O2 1-2 liter3wayInj. Cefotaxime 1 gr/12 jamFurosemid 2 amp(pagi), 2 amp (malam)Lansoprazol 30mg 1x1Clopidogrel 75mg 1x1Cedocard 5mg 2x1Amlodipin 5mg 2x1Letonal 25 1x1Anjuran :Ekokardiografi (ECG): evaluasi kelainan structural dan fungsional sehingga bisa Memonitor fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan, fungsi diastolic, struktur dan fungsi valvular, kelainan perikard, menilai semikuantitatif, non invasive, tekanan pengisian ventrikel kanan dan kiri.

HASIL FOLLOW UP SELAMA DI RUANG RAWAT INAPTanggalSOAP

18-04-2015sesak (+),berdebar-debar (-), lemas (+)

TD:130/70 mmHgHR: 82 x/iRR: 32 x/iT: 37,8CHeart Failure NYHA III+DM tipe 2O2 1-2 liter3wayInj. Cefotaxime 1 gr/12 jamFurosemid 2 amp(pagi), 2 amp (malam)Lansoprazol 30mg 1x1Clopidogrel 75mg 1x1Cedocard 5mg 2x1Amlodipin 5mg 2x1Letonal 25 1x1

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA3.1 DEFINISIGagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung1Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.4 Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh. Tanda-tanda kardinal dari gagal jantung ialah dispnea, fatigue yang menyebabkan pembatasan toleransi aktivitas dan retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan edema perifer. Gejala ini mempengaruhi kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung. Hal ini meyebabkan ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.5

3.2 KLASIFIKASINew York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktitas fisik:Tabel. 1. Klasifikasi menurut NYHAKelas ITidak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas fisik tidak menyebabkan sesak nafas, fatigue, atau palpitasi

Kelas IISedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik berat. Merasa nyaman saat beristirahat tetapi saat melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue, dan palpitasi

Kelas IIIMengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik ringan. Merasa nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas yang sedikit saja sudah merasa sesak, fatigue, dan palpitasi

Kelas IVTidak bisa melakukan aktivitas fisik. Saat istirahat gejala bisa muncul dan jika melakukan aktivitas fisik maka gejala akan meningkat.

Sumber : European Society of Cardiology (ESC), 2014.Guideline for the Diagnosisand Treatment of Acute and Chronic heart Failure

3.3 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOPenyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi tiga, yaitu4 :3.4 PATOFISIOLOGI

Skema 1. Patofisiologi Gagal Jantung1

3.5 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi KlinisGagal Jantung KiriGagal Jantung Kanan

Gagal Jantung KiriEdema tumit dan tungkai bawah

Perasaan badan lemah Hati membesar, lunak dan nyeri tekan

Cepat lelahBendungan pada vena perifer (jugularis)

Berdebar-debarGangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.

Sesak nafasBerat badan bertambah

Batuk AnoreksiaPenambahan cairan badan

Keringat dinginKaki bengkak (edema tungkai)

TakhikardiaPerut membuncit

DispneaPerasaan tidak enak pada epigastrium.

Paroxysmal nocturnal dyspneaVena jugularis yang terbendung

Ronki basah paru dibagian basalEdema kaki Asites

Bunyi jantung IIIHepatomegali

Tabel. Manifestasi klinis HF3

Gambar. Manifestasi klinis

3.6 DIAGNOSIS Anamnesis:1 Dispnea deffortorthopneaparoxysmal nocturnal dispnealemasanoreksia dan mual

Pemeriksaan fisik1Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan atau distensi vena jugularis, refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru dan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih sering pada paru kanan daripada paru kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan perikarditis konstriktif, hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan berkeringat.1

Kriteria diagnosis1,4:Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor1,4.Kriteria MayorKriteria Minor

Paroksismal nocturnal dyspnea Distensi vena pada leher Rales Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada) Edema paru akut S3 ( Suara jantung ketiga ) Peningkatan tekanan vena sentral (> 16 cm H2O di atrium kanan) Hepatojugular refluks Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap pengobatan

Bilateral ankle edema Batuk nokturnal Dyspnea pada aktivitas biasa Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam Takikardia (denyut jantung> 120 denyut / menit.)

Pemeriksaan Penunjang1,4,6 Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya ke apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vascular pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi pleura. Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st dll. Laboratorium Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria

EkokardiografiDapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan struktur jantung, katup dan perikard.1,4,6

3.7 DIAGNOSIS BANDING Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS, emboli paru Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Penyakit hati: sirosis hepatik

3.8 PENATALAKSANAANPenatalaksanaan pada pasien HF terbagi atas dua, yaitu terapi nonfarmakologi maupun farmakologi. Dietary sodium restriction secara umum direkomendasian pada pasien dengan HF dan didukung oleh berbagai guideline, AHA merekomendasikan restriksi sodium sampai 1500 mg/hari terlihat sesuai pada kebanyakan pasien dengan HF stage C dan D.5Pengobatan ditujukan untuk memperbaiki gejala dan meningkatkan fungsi pompa jantung. ACE inhibitors dapat menurunkan risiko kematian dan menurukan hospitalisasi pasien HF. Manfaat ACE inhibitor terlihat pada pasien dengan HF ringan, sedang, sampai berat dan pada pasien dengan coronary artery disease. Terapi dengan ACE inhibitor harus dimulai dengan dosis awal yang rendah, diikuti dengan peningkatan dosis bertahap sampai dengan dosis optimal.5Penggunaan beta blocker (eg, bisoprolol) terbukti menurukan mortalitas dan direkomendasikan pada pasien dengan HF. Terapi jangka panjang dengan beta blocker menurunkan gejala HF dan memperbaiki status klinis. Seperti ACEinhibitor, beta-blocker menurunkan risiko kematian dan hospitalisasi. Manfaat beta blocker terlihat pada pasien dengan atau tanpa DM.5Efek menguntungkan pada keluaran klinis, beberapa studi telah menunjukkan hubungan antara ACEIdan penurunan insidensi diabetes baru pada pasien HF. Data dari Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) dan Candesartan Heart Failure Assessment of Reduction (CHARM) Program telah menunjukkan penurunan insiden timbulnya diabetes pada pasien yang diobati dengan ACEI jika dibandingkan dengan plasebo. Mekanisme untuk mengurangi insiden diabetes pada pasien dengan ACEI tidak sepenuhnya dipahami, tetapi termasuk peningkatan sensitivitas insulin dengan peningkatan aliran darah perifer untuk otot rangka melalui penekanan angiotensin II atau dengan menaikkan kadar bradikinin.5Diuretik menghambat reabsorbsi sodium. Loop diuretik yang paling disukai sebagai agen diuretik untuk digunakan pada kebanyakan pasien HF. Controlled trials menunjukkan kemampuan diuretik utuk meningkatkan ekskresi sodium danmenurunkan tanda retensi cairan padapasien dengan HF. Diuretik merupakansatu-satunya obat yang digunakan dalam terapi HF yang dapat secara adekuat mengontrol retensi cairan pada HF.5Aldosterone receptor antagonists (e.g., spironolakton) juga direkomendasikan pada pasien dengan HF NYHA kelas II-IV dan yang memiliki left ventricular ejection fraction LVEF 30%).5

From:MORTALITY BENEFIT OF SPIRONOLACTONE IN DIABETIC VERSUS NON-DIABETIC PATIENTS WITH CONGESTIVE HEART FAILUREJ Am CollCardiol. 2014;63(12_S). doi:10.1016/S0735-1097(14)60859-7

Spironolactone is better for DM

This result may be due to anti-inflammatory effect of spironolactone or blockade of aldosterone-induced vascular insulin resistance.

Banyak pasien HF dengan diabetes mellitus memerlukan insulin baik sebagai monoterapi atau kombinasi dengan agen glikemik lain untuk mencapai kontrol glukosa darah yang adekuat. Bukti mengenai efek insulin dalam mortalitas pasien dengan HF masih diperdebatkan, dan tidak adatelah dilakukan untuk menguji efek insulin pada keluaran klinis.5Perkembangan HF adalah komplikasi umum pada pasien dengan diabetes, dan koeksistensi diabetes dan HF menandakan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Hal ini penting untuk memahami keseimbangan yang ada dalam pengobatan farmakologis untuk kedua kondisi. Pedoman saat ini merekomendasikan individualisasi terapi hiperglikemik untuk pengobatan diabetes tipe 2 berdasarkan kebutuhan pasien, kondisi komorbiditas, dan potensi efek samping dari obat-obatan. Rekomendasi ini mungkin khususnya penting pada pasien dengan diabetes dan HF. Sangat diperlukan usaha lebih lanjut untuk menegaskan pengobatan optimal glikemia pada pasien dengan diabetes dan HF.5

3.9 PROGNOSISGagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. Neurohormon seperti endothelin, dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein, IL-6), juga merupakan prediktor kuat mortalitas.3Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan klasifikasi Killip. KILIP ANGKA KEMATIANKilip ITidak ada gagal jantung. Tidak ada tanda klinis dekompensasi jantung6%

Kilip IIGagal Jantung. Terdapat tandatanda gagal jantung seperti gallop 3, dan ronkhi basah halus di separuh lapangan paru17%

Kilip IIIGagal jantung berat. Ronkhi basah halus di seluruh lapangan paru38%

Kilip IVSyok kardiogenik. Tanda: Tekanan darah sistolik 120/ menit)

Major dan Minorpenurunan BB >4.5 kg dalam 5 hari pengobatan

NYHA (New York Heart of Association)Kelas 1: tidak ada keterbatasan aktivitas fisik, aktivitas biasa tidak menimbulkan gejalaKelas 2: ada sedikit keterbatasan dari aktivitas fisik, lebih nyaman saat beristirahat, aktivitas fisik sehari-hari dan menaiki tangga agak banyak menyebabkan lelah, berdebar, dan sesakKelas 3: adanya keterbatasan dari aktivitas fisik secara signifikan, lebih nyaman saat beristirahat, aktivitas fisik yang ringan dapat menyebabkan lelah, berdebar, dan sesakKelas 4: tidak bisa melakukan aktivitas fisik dengan nyaman, timbul gejala gangguan jantung pada saat beristirahat, bila beraktivitas, keluhan akan semakin berat.

Temuan Pemeriksaan Fisik Vital Sign: takikardi, peningkatan denyut nadi, terkadang ditemukan irregular heart rate, tekanan darah meningkat pada kasus hipertensi LeherDistensi vena jugularisPeninggian tekanan vena jugularisHipertrofi otot bantu pernafasan Pada Thorax Anterior:Ictus cordis terlihat.Ictus cordis teraba pada ICS V kearah lateral dari linea midclavicularis sinistra. Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena, sistolik murmur, diastolic murmur, irama gallop pada auskultasi bunyi jantung.Apabila terdapat kongesti paru, didapatkan ronkhi basah pada kedua basal paru dan konstriksi bronchial pada seluruh lapangan paru sebagai penanda peninggian dari tekanan pengisian ventrikel kiri.

Temuan Pemeriksaan Penunjang EKG: didapatkan segmen ST, berupa ST elevasi. Gelombang Q petanda infark transmural. Adanya hipertrofi, bundle branch block, disinkroni electrical, interval QT memanjang, disritmia. Foto toraks: terdapat kongesti paru, kelainan paru dan jantung seperti efusi pleura, infiltrate, atau kardiomegaliManifestasi klinis: Sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik ringan, terbatasnya melakukan aktivitas, membaik ketika beristirahat. Berdebar-debar Cepat lelah

Temuan Pemeriksaan Fisik: Vital sign: Takikardi Mata: anemis(-) Leher: terlihat distensi vena jugularis (-) dan peninggian tekanan vena jugularis (-) Thorax: ictus cordis terlihat dan teraba pada ICS VII sekitar 1 cm kearah lateral dari linea midclavicula sinistra

Temuan Pemeriksaan Penunjang:

EKG:Sinus ritmLeft Ventrikel Hipertrofi (LVH) Thorax: Cardiomegali, CTR:58%

Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, menurut criteria Framingham didapatkan 2 kriteria major yakni: Kardiomegali Paroksismal nocturnal dispnea, Ronkhi basah paru Edema paru dan 2 kriteria minor yakni : Dispnea deffort Edema ekstremitas Oleh karenanya kami mendiagnosa dengan Heart Failure NYHA III. (Mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik ringan. Merasa nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas yang sedikit saja sudah merasa sesak, fatigue, dan palpitasi).

BAB VKESIMPULANGagal jantung pada diabetes terjadi akibat peningkatan proses oksidasi asam lemak bebas, gangguan homeostasis kalium, aktivasi sistem Renin-Angiotensis, peningkatan stres oksidatif yang menyebabkan disfungsi miokard. Abnormalitas fungsi endotel, lipoprotein, dan koagulasi yang terjadi akibat huperglikemia atau resistensi insulin merupakan abnormalitas primer yang menjadi faktor predidposisi utama perkembangan penyakit atersklerosis.Penanganan gagal jantung dan diabetes umumnya bersamaan dan saling berhubungan. Pasien gagal jantung dapat diberikan ACE-Inhibitor/ ARB dan - Blocker dosis dititrasi. Pasien diabetes dapat diberikan Metformin apabila laju filtrasi glomerulus > 30ml/menit, dan dapat dikombinasi dengan obat anti-hiperglikemik lainnya (golongan Tiazolidindion membutuhkan perhatian khusus karena dapat menyebabkan retensi cairan), ataupun insulin injeksi untuk mencapai kontrol glukosa yang direkomedasikan yaitu, HbA1c