HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
• “Lesiones proliferativas de las glándulas, y en menor grado, del estroma endometrial” .
Etiología
Estimulación estrogénica crónica,
sin acción opuesta de progesterona.
Puede aparecer en cualquier grupo
etario
Exceso de estrógeno
Anovulación Administración
de estrógenos sin progestágenos
Lesiones ovaricas (tumores de la
teca o granulosa)
Hiperplasia del tejido cortical del
ovario
Factores de riesgo
• Terapia de reemplazo hormonal• Obesidad• Diabetes• Edad de menopausia menor a 53
años• Paridad (>2)• Uso de anticonceptivos orales• Tamoxifeno
Factores de riesgo para desarrollar hiperplasia endometrial en mujeres premenopausicas con sangrado uterino anormal
• Edad > 45 años• Peso > 90 Kg• Infertilidad• Historia Familiar de Cancer de Colon• Nuliparidad
Clasificación de Kurman
Hiperplasia
Simple (quística)
Con atipia
Sin atipia
Compleja (adenomatosa)
Con atipia
Sin atipia
Clasificacion
Simple Aumento de la proporción gls. respecto del estroma
gls. pueden estar dilatadas o ser quísticas ( hiperplasia quística )
cls. endometriales tipo proliferativo.
Simple con atipia
• Pérdida de la polaridad• Núcleos vesiculosos• Nucléolos prominentes• Células se hacen redondeadas
Clasificación
b) Compleja :
Gran apiñamiento glandular con menos estroma entre gls.
Arquitectura gls. más compleja (yemas papilares, estratificación ).
Ramificación de las glándulas
Glándulas delimitadas y no confluyen
Hiperplasia compleja con atipia
• Las glándulas están más cercanas entre si• Arquitectura compleja• Estroma rodea zona glandular pobremente• Perdida de la polaridad• Hipercromatismo• Pseudoestratificación• Infiltrados eosinofilos
Comportamiento de la hiperplasia
a) Sin atipías : 80% desaparece, 19% persiste y 2% progresa a cáncer. b) Con atipías : 58% desaparece, 19% persiste y 23% progresa a cáncer.• Por grupos : 1, 3, 7 y 28%.• Más importante factor progresión : ATIPÍAS.
Progresión a displasia
• Tiempo de progresión hiperplasia sin atipías-AdenoCa es de, aproximadamente, 10 años; con atipías = 4 años.
Diagnósticos Diferenciales
a) Endometrio proliferativo o secretor normal.
b) Pólipo endometrial.
c) Atrofia senil ( quística ).
d) AdenoCa G1 ( criterio principal es presencia de invasión estromal ).
Grosor normal del endometrio
• Menstruación 2-3mm• Fase proliferativa 8mm
• Ovulación 10mm• Fase secretora hasta 15mm
Diagnóstico Ultrasonografía
• Se consideraron patológicos aquellos grosores endometriales:• En edad reproductiva ≥ 16 mm • En la postmenopausia ≥5mm • En la post menopausia con TRH ≥ 8mm
Biopsia con Pipelle
Procedimiento ambulatorio que puede usarse a continuación.
Sensibilidad 99% para Ca; 75% para HE.
La re-evaluación es por consiguiente importante sí existe sangrado anormal persistente o recurrente.
• En cualquiera de los tipos de hiperplasia, el legrado y la administración de progestágenos en forma cíclica se considera como una terapéutica adecuada si la mujer desea conservar su fertilidad.
• Cuando el caso corresponde a una hiperplasia CON ATIPIAS y no es necesario conservar la fertilidad, se puede realizar una histerectomía simple.
Ataque con progesterona durante 3-6 meses y repetir la muestra endometrial
Si hubo respuesta buena, cambie a un régimen de progesterona de mantenimiento y realizar STV anuales para excluir recurrencia.
Si no hay ninguna respuesta, aumente la dosis de progesterona y repita la muestra de nuevo. Si vuelve a fallar, entonces la histerectomía está indicada
• Hay informe de casos de mujeres jóvenes con Ca. tratadas conservadoramente para preservar la fertilidad. La tasa de respuesta 60 – 75% y algunos embarazos se han logrado, pero con casos ocasionales de enfermedad significativa.
Pronostico
La regresión de la lesión se ve en el 75-90% de las pacientes tratadas con progestagenos
Si se desea procrear se puede inducir la ovulación con clominofeno o menotropinas
Si no se desea procrear se recomienda el uso de anticonceptivos orales a largo plazo
En caso de existir hiperplasia persistente se debe plantear la cx definitiva