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Republica Bolivariana de VenezuelaUniversidad del Zulia

Hospital Dr. Adolfo PonsPostgrado de Medicina Interna

Dr. Luis D. Urdaneta R.R1 Medicina Interna

HIPOGLICEMIA

DEFINICIONESLa Asociación Canadiense de Diabetes en el 2013 la define como:• el desarrollo de síntomas autonómicos o

neuroglucopénicos.• un bajo nivel de glucosa en plasma (<4.0 mmol

/ L o 72mg/dL).• los síntomas que responden a la

administración de hidratos de carbono.

La Asociación Americana de Diabetes en el 2013 la define como:• Valores bajos de glucosa menor igual a 70

mg/dL en plasma • que producen síntomas neuroglucopénicos y/o

neurogénicos/vegetativos • que se alivian al incrementar la concentración

plasmática de glucosaHarper W, Clement M, Goldenberg R, et al. Canadian Diabetes Association 2013 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada: pharmacologic

management of type 2 diabetes. Can J Diabetes 2013;37(suppl 1):S61-S68.Seaquist, E. R., Anderson, J., Childs, B., Cryer, P., Dagogo-Jack, S., Fish, L., ... & Vigersky, R. (2013). Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American Diabetes Association and

the Endocrine Society. Diabetes Care, 36(5), 1384-1395.

DEFINICIONESLa asociación británica de diabetes la define en el 2010 como:• el menor nivel de glucosa en sangre y esta a su

vez la define como leve si el episodio puede ser tratado por sí mismo o grave si se requiere la asistencia de terceros.

la Sociedad Americana de Endocrinología, el punto de corte de hipoglucemia se ha establecido considerando que los síntomas se desarrollan en personas sanas cuando la concentración de glucosa plasmática está alrededor de 55 mg/dL.

Savage, M. W., Dhatariya, K. K., Kilvert, A., Rayman, G., Rees, J. A. E., Courtney, C. H., ... & Hamersley, M. S. (2011). Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabetic Medicine, 28(5), 508-515.

García, A. B., Bravo, J. M., Samper, J. C., Díaz, M. S., Barrera, F. C., & Sánchez, F. Z. (2010). Recomendaciones de la Sociedad Americana de Diabetes para el manejo de la diabetes mellitus. SEMERGEN-Medicina de Familia, 36(7), 386-391.

MECANISMO DE REGULACIÓN DE GLUCOSA

No sintetiza glucosa y almacena pocos

minutos glucogeno

GLUCEMIAMecanismos fisiológicos

Rovira, A. (2002). Fisiopatología de la hipoglucemia en la diabetes mellitus. Endocrinología y Nutrición, 49(5), 140-144.


Los niveles plasmáticos de glucosa se mantienen dentro de un estrecho margen, habitualmente entre 3.3-8.3 mmol/l (60-150 mg/dL).

La dieta es la fuente principal de glucosa.

Los niveles séricos de glucosa se mantienen principalmente mediante la descomposición del glucógeno en el hígado y mediante la gluneogénesis.

Los depósitos de glucógeno son suficientes para mantener los niveles plasmáticos de glucosa durante 8-12 h.

A medida que el glucógeno disminuye la glucosa se genera mediante gluconeogénesis, que se produce principalmente en hígado, aunque tambien en riñon.

lactato, piruvato, alanina y otros aminoácidos, triglicéridos



El equilibrio entre la producción de glucosa y su captación y su utilización en los tejidos periféricos está sumamente regulado por una red de hormonas, vías nerviosas y señales metabólicas.

Insulina

Glucagón: Promueve la glucogenolisis y la gluconeogénesis a partir de glucogeno.

Adrenalina: estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis y limita la utilización de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a la insulina.

Hormona de crecimiento y Cortisol: reducen la utilización de glucosa y contribuye a su producción.

A medida que la glucosa se aproximan y entran en el nivel de hipoglicemia se produce una secuencia característica de respuestas hormonales contrarreguladoras.


FISIOPATOLOGÍAglucosa

glucosa

gluc

osa

requiere

Producción de energíaCelular

Reservas se agotan en pocos minutos

se priva de suministro de glucosa

ocurre disfunción neurológica seria

Mecanismos integrados para mantener la glucosa del plasma dentro de un rango estrecho de 70-140

supresión de secreción de insulina endógena

Activan vías contrarreguladoras

GP <67mg/dL

gluconeogénesis

oponen a la acción de la insulina

activan la glucogenólisis y gluconeogénesis

• oxidación de ácidos grasos

• la utilización de proteínas

estimulan

GLUCOSA


FISIOPATOLOGÍAEl glucagón y la

epinefrinacorrección de la

hipoglucemiaMas severa

se incrementa la secreción de hormona de crecimiento y

cortisol.

Hay cuatro mecanismos fisiopatológicos:(1) Incremento de la insulina o de su efecto(2) Disfunción hepática(3) Substratos limitados para la

gluconeogénesis(4) Aumento en el consumo de glucosa.

secreción de glucagón por las células alfa del islote pancreático.

glucagón estimula la producción hepática de

glucosa

glucogenólisis gluconeogénesis

RegulaciónNegativaInsulina

Impulsos simpáticos y

parasimpáticos

Hipoglucemia

Supresión de Insulina

secreción de adrenalina

noradrenalina

Aumenta gluconeogénesis y la glucogenólisis

Disminuye captación periférica de glucosa

Inhiben secreción de insulinapalpitaciones, nerviosismo y temblor.

sudación, sensación de hambre y hormigueo.

sucede de forma rápida y consiguen normalizar las

cifras de glucemia en cuestión de unos 10-20

min

HG + Cortisol

2da respuesta

Aum

enta

n lo

s ni

vele

s de

glu

cosa


FISIOPATOLOGÍA

afectación

50 mg/dl

Hasta que

aparecen

dificultad en concentrar la atención,

enlentecimiento en la respuesta verbal, visión borrosa y obnubilación.

Convulsiones, coma, muerte

progresa

consumo continuo de glucosa más del 50% del

consumo corporal total en el estado postabsortivo

GLGLUT1

GLUT3

el umbral de respuesta secretora de catecolaminas, así como de la

aparición de síntomas autónomos, desciende de forma

importante


Respuesta Umbral glicémico (mg/100ml) Funcion

Insulina

Glucagón

Adrenalina

Cortisol y hormona del crecimiento

Síntomas

Conocimiento

80-85

65-70

65-70

65-70

50-55

< 50

1ª defensa. Factor fundamental

Factor fundamental contrarregulador

Esencial cuando hay déficit de Glucagón

No esencial

Comportamiento de defensa rápido

----

FISIOPATOLOGÍA


FISIOPATOLOGÍA


FACTORES DESENCADENANTES La insulina o los antidiabéticos orales se administran en dosis excesivas con

intervalos erróneos o del tipo incorrecto.

Se reduce el influjo de la glucosa exógena, como durante el ayuno nocturno o después de saltarse una comida.

La utilización de la glucosa independiente de la insulina está incrementada como sucede en el ejercicio.

La sensibilidad a la insulina está aumentada como sucede en los tratamientos intensivos eficaces, en mitad de la noche, un tiempo después del ejercicio o con el incremento de la forma física o la perdida de peso.

Producción de glucosa endógena esta reducida como después de la ingestión de alcohol.

El aclaramiento de insulina se reduce.

Longo, D. L. (Ed.). (2012). Harrison. Principios de medicina interna. Interamericana-McGraw-Hill.

HIPOGLICEMIA EN DIABETES

Complicación aguda más temida

Factor limitante en el tratamiento

Frecuente en pacientes diabéticos tipo 1 (2-3 veces) y en diabéticos tipo 2 de larga data

Las tasas de eventos varia de 115-320 por cada 100 pacientes-año en diabéticos tipo 1 y de 35-70 en diabéticos tipo 2

Es mas frecuente en DM tipo 2 por su frecuencia, relacionado al uso de insulina


HIPOGLICEMIA EN DIABETES

Dosis inapropiada de Insulina o antidiabéticos orales

Disminución del aporte externo de glucosa

Aumento de utilización de glucosa (ejercicio, lactancia )

Aumento de la sensibilidad a la Insulina

Variaciones diarias en la absorción desde los sitios de aplicación subcutánea

Aclaramiento disminuido de insulina


EPIDEMIOLOGIA

DCCT Research Group. (2011). Epidemiology of severe hypoglycemia in the Diabetes Control and Complications Trial. The American journal of medicine, 90(4), 450-459.

EPIDEMIOLOGIA


EPIDEMIOLOGIA


CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA

1) Hipoglucemia severa: Un evento que requiera la asistencia de otra persona para administrar activamente carbohidratos, glucagón, u otras acciones de resucitación.

La Asociación Americana de Diabetes clasifica la hipoglicemia en:

2) Documentación de hipoglucemia sintomática. Un evento durante el cual los síntomas típicos de la hipoglucemia son acompañados por una concentración medida de glucosa en plasma <70 mg / dl (3,9 mmol/ l).

3) Hipoglucemia asintomática. Un evento no acompañada por síntomas típicos de la hipoglucemia pero con una concentración medida de glucosa en plasma < 70 mg / dl (3,9 mmol / l).

4) Hipoglucemia sintomática probable. Un evento en el que los síntomas de la hipoglucemia no se acompañan de una determinación de glucosa en plasma (pero que fue presumiblemente causadas por una concentración de glucosa en plasma < 70 mg / dl [3,9 mmol / l]).

5) La hipoglucemia relativa. Un evento en el que la persona con diabetes informe cualquiera de los síntomas típicos y los interpreta como indicativo de la hipoglucemia, pero con una concentración medida de glucosa en plasma > 70 mg / dl (3,9 mmol / l).

Seaquist, E. R., Anderson, J., Childs, B., Cryer, P., Dagogo-Jack, S., Fish, L., ... & Vigersky, R. (2013). Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American Diabetes Association and the Endocrine Society. Diabetes Care, 36(5), 1384-1395.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA

1) Leve: Los síntomas autonómicos están presentes. El individuo es capaz de auto-tratamiento.

La Sociedad Canadiense de Diabetes en sus publicaciones la clasifica según la severidad en:

2) Moderado: Autonómicas y neuroglucopénicos síntomas están presentes. El individuo es capaz de auto-tratamiento.

3) Severo: individual requiere ayuda de otra persona. Se puede producir pérdida del conocimiento. PG es típicamente <2,8 mmol / L.

1.- Hipoglicemias de ayuno o postprandiales: inducida por hipoglicemiantes orales, insulinoma, tumores extrapancreaticos, deficiencias hormonales, insuficiencia orgánicas, defectos enzimaticos, hipoglicemia autoinmunes, sepsis, hiperinsulinismo neonatal e infantil, deficit de sustratos

La Farreras y Rozman en sus publicaciones la clasifica según la presentacion en:

2.- Hipoglicemia postprandial o reactiva: hiperinsulinismo alimentario, hipoglicemia reactiva idiopatica, hipoglicemia facticia, hiperplasia insular pancreatica no insulinomatosa del adulto, alcohol y farmacos.

Harper W, Clement M, Goldenberg R, et al. Canadian Diabetes Association 2013 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada: pharmacologic management of type 2 diabetes. Can J Diabetes 2013;37(suppl 1):S61-S68.Seaquist, E

Borstnar, C. R. (Ed.). (2013). Farreras-Rozman. Medicina Interna. Metabolismo y nutrición. Endocrinología. Elsevier España.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIACriterios que deben tener en cuenta para el diagnostico o reconocimiento de la causa:

1.- la hipoglicemia mas frecuente con gran diferencia sobre las otras etiologías es la que aparece en pacientes con DM tipo 1 y también tipo 2, en tratamiento intensivo con insulina, sulfonilureas o ambos.

2.- la hipoglicemia de ayuno puede dar lugar a sintomatología de aparición posprandial pero no exclusivamente posprandial.

3.- las hipoglicemia graves casi siempre reconocen una enfermedad o trastorno subyacente de los que se consideran causas de hipoglicemias de ayuno.

4.- en pacientes hospitalizados el riesgo de hipoglicemias puede estar asociado a malnutrición.

5.- en los enfermos aparentemente sanos los factores predisponentes o desencadenantes de la hipoglicemia pueden no ser aparentes. (Enfermedad avanzada, polifarmacia, enfermedad psiquiatrica

6.- en la mayoría de los paciente diagnosticados de hipoglicemia postprandial o reactiva no se demuestra un descenso de la concentración plasmática de glucosa.


HIPOGLICEMIA EN DIABETES MELLITUS TIPO 1

Es común (8,5% de las noches), con la mitad de estos episodios detectados por el paciente.

6% de todas las muertes (síndrome de muertos en la cama)

4-10% muertes

Puede afectar la función cognitiva

Barrera para el buen control metabólico y de los comportamientos saludables

Aumenta su frecuencia en el momento de la transición de tratamiento.

Borstnar, C. R. (Ed.). (2013). Farreras-Rozman. Medicina Interna. Metabolismo y nutrición. Endocrinología. Elsevier España.Cryer, P. E., Axelrod, L., Grossman, A. B., Heller, S. R., Montori, V. M., Seaquist, E. R., & Service, F. J. (2009). Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society

Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94(3), 709-728.

HIPOGLICEMIA EN DIABETES MELLITUS TIPO 2

Edad avanzada.

Mayor duración de la Diabetes.

Insuficiencia renal o hepática.

Control glicémico estricto.

Antecedentes de hipoglicemias graves / inadvertidas.

Estilo de vida irregular.

Medicación concomitante .

Polimedicación.

Enfermedades criticas

Neuropatía autonómica

Borstnar, C. R. (Ed.). (2013). Farreras-Rozman. Medicina Interna. Metabolismo y nutrición. Endocrinología. Elsevier España.Cryer, P. E., Axelrod, L., Grossman, A. B., Heller, S. R., Montori, V. M., Seaquist, E. R., & Service, F. J. (2009). Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society

Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94(3), 709-728.

HIPOGLICEMIA POR HIPOGLUCEMIANTES

El uso de las sulfonilureas, asociadas a la edad avanzada y el ayuno, son los factores de riesgo principales para el desarrollo de hipoglucemia.

La sobredosis intencional de sulfonilureas, repaglinida y todas las formas de insulinas pueden producir hipoglucemia mediante la magnificación de su efecto clínico normal.

Las concentraciones suprafisiológicas condicionan una mayor duración del efecto hipoglucemiante, probablemente por saturación de los sistemas hepáticos de depuración.

Las sulfonilureas representan más de la mitad de todos los fármacos orales prescritos para diabetes, haciendo de ellos una causa prevalente de hipoglucemia


Ferner RE, Neil HA. (2008) Sulphonylureas and hypoglycaemia.Br Med J (Clin Res Ed). 2008.

HIPOGLICEMIA POR HIPOGLUCEMIANTES Los agentes de segunda generación (glibenclamida, glipizida y glicazida) están

asociados con episodios frecuentes de hipoglucemia, cuyo comienzo puede ser temprano o tardío (p.e. 12 a 16 horas después de la sobredosis).

Los factores de riesgo relacionados a hipoglucemia por sulfonilureas son principalmente: edad mayor, la reducción de la ingesta, errores de prescripción, insuficiencia renal, sobredosis accidental o autoinfligida e interacción medicamentosa.

Biguanidas inhibidores de la alfa-glucosidasa y Tiazolidinedionas a diferencia las de las sulfonilureas, éstas no estimulan la secreción de insulina, por lo que es más apropiado denominarlas agentes sensibilizantes de la insulina o antidiabéticos. En sobredosis no causan hipoglucemia.

Hasta el momento no se han reportado eventos de hipoglucemia por sobredosis. La frecuencia de hipoglucemia a dosis terapéuticas es similar a la del placebo.



HIPOGLICEMIA POR FÁRMACOS NO HIPOGLUCEMIANTES

CLASES FÁRMACOS MECANISMO

IECABenazepril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril, Captopril, Fosinopril, Moexipril, Quinapril, Trandolapril.

Indirectamente aumenta la sensibilidad a la insulina mediante el aumento de cininas circulantes, lo que conduce a la vasodilatación en los músculos y un aumento de la captación de glucosa en el tejido muscular

Beta bloqueadores

No cardioselectivos: Levobunolol, Metipranolol, Nadolol, Propranolol, Sotalol, Timolol, Cardioselectivos: Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Esmolol, Nebivolol, Metoprolol

Inhibición de la glucogenolisis, atenuan los sintomas y signos

Antibioticos

Cloranfenicol CloroquinaQuinolonas: Ciprofloxacina, Gatifloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina

Inhiben el metabolismo de las sulfonilureasDesconocidoDesconocido; regulacion de la insulina parece ser el resultado de la obstrucción de los canales de potasio sensibles en β-células pancreáticas

Salicilatos El ácido aminosalicílico, trisalicilato de colina y magnesio, salicilato de Magnesio, Salsalate

Incrementa la secrecion y sensibilidad de la insulina , puede alterar la farmacocinetica de las sulfonilureas.

Etanol Aumenta la secrecion de insulina, perjudicial para la gluconeogenesis



MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNOSTICO

HIPOGLICEMIA

Sintomas neurogenico o autonómicos

Síntomas neuroglucopenicos

Taquicardia, Palpitaciones, Ansiedad, Temblor, Sudoración

o diaforesis, Parestesias, Sensación de hambre

Cefalea, Fatiga o laxitud, Trastorno de la conducta, Torpor mental, Cambios de la personalidad, Visión borrosa,

Diplopía, Incoordinación, Alucinaciones, amnesia, convulsiones y

perdida de la conciencia, que puede abocar al coma y a la muerte





1) Determinación serica o en su defecto capilar de Glicemia.

2) Determinación de Cortisol sérico.

3) Determinación de Insulina sérico.

4) Peptido C.

5) Test del Ayuno 72h.

6) Anticuerpos anti-insulina

7) Determinacion en plasma y orina de sulfonilureas

8) Imágenes: Gammagrafía con octreotide, TAC abdominal, RMN , Ecografía abdominal


TRATAMIENTO

OBJETIVOS:

primer lugar corregir la hipoglicemia, eliminar la sintomatología y restaurar la conciencia en casos graves

Segundo lugar adoptar las medida necesarias para evitar las crisis posteriores.

Según la sociedad britanica de diabetes 2010 promueve 5 pautas terapeuticas:

Consciente, orientado y capaz de tragar Conscientes pero confundido, desorientado, incapaz de cooperar, agresivo, pero que son

capaces de tragar Agresivos y/o con convulsiones “Nada por boca” Requieren nutrición enteral

Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (2013) The Hospital Management of Hypoglycaemia in Adults with Diabetes Mellitus.

TRATAMIENTO CONSCIENTE, ORIENTADO Y CAPAZ DE TRAGAR

Dar 15-20g de carbohidratos de acción rápida de elección del paciente siempre que sea posible:

150-200 ml de jugo puro de fruta, por ejemplo, naranja, o 90-120ml de Lucozade® (preferible en pacientes renales)

5-7 tabletas Dextrosol® (o 4-5 Glucotabs®) 3.4 cucharaditas colmadas de azúcar disueltos en agua. Medición de glucosa en

sangre capilar Repita 10-15 minutos más tarde. Si todavía es inferior a 4,0 mmol / L, repita el paso 1 hasta 3 veces.

Si la glucosa en la sangre se mantiene a menos de 4,0 mmol / L después de 45 minutos o 3 ciclos, póngase en contacto con un médico.

Considere 1 mg de glucagón IM o de infusión de glucosa ev al 10% en 100 ml/hr. El volumen debe ser determinada por circunstancias clínicas.

Glucosa en la sangre está por encima de 4,0 mmol / L y el paciente se ha recuperado, dar un carbohidrato de acción prolongada:

Dos galletas o Una rebanada de pan / tostadas Vaso 200-300ml de leche (no de soja) Comida normal si es debido (debe contener hidratos de carbono) No omita la inyección de insulina


TRATAMIENTO CONSCIENTES PERO CONFUNDIDO, DESORIENTADO, INCAPAZ DE COOPERAR, AGRESIVO, PERO QUE SON CAPACES DE TRAGAR

Si el paciente es capaz y cooperativo, siga la sección A en su totalidad Si el paciente no es capaz y /o falta de cooperación, pero es capaz de tragar bien:

Dar 1,5 -2 tubos GlucoGel® / Dextrogel® metida en la boca entre los dientes y las encías

si este es ineficaz dar glucagón 1 mg IM Los niveles de glucosa en sangre capilar Repita después de 10-15 minutos. Si todavía

es inferior a 4,0 mmol / L Repita los pasos 1 o 2 (hasta 3 veces) Si el nivel de glucosa en la sangre se mantiene a menos de 4,0 mmol / L después de

45 minutos (o 3 ciclos de A1), póngase en contacto con un médico. Considere IV 10% infusión de glucosa en 100 ml / hr.

Una vez que la glucosa en la sangre está por encima de 4,0 mmol / L y el paciente se ha recuperado, dar:

un carbohidrato de acción prolongada de elección Dos galletas o Una rebanada de pan / tostadas o vaso 200-300ml de leche (no de soja) o comida normal si es debido (debe contener hidratos de carbono).


TRATAMIENTO AGRESIVOS Y/O CON CONVULSIONES

Revise: vía aérea, circulación, respiración, Exposición. Si el paciente tiene una infusión de insulina in situ, detener inmediatamente.

Las tres opciones siguientes El glucagón 1 mg IM o si se requiere un tratamiento prolongado, glucosa IV es

mejor Si el acceso IV existe, 75-80ml de glucosa al 20% (más de 10-15 minutos).

Medición de glucosa en sangre capilar Repita 10 minutos más tarde. Si todavía es inferior a 4,0 mmol / l, repetir.

Si el acceso IV disponibles, dar 150-160ml de glucosa al 10% (más de 10-15 minutos). Medición de glucosa en sangre capilar Repita 10 minutos más tarde. Si todavía es inferior a 4,0 mmol / L, repita.

Una vez que la glucosa en la sangre es superior a 4,0 mmol / L y el paciente se ha recuperado dar un carbohidrato de acción prolongada de elección:

Dos galletas o Una rebanada de pan / tostadas 200-300 ml vaso de leche (no de soja) o comida normal si es debido (debe

contener hidratos de carbono) No omita la inyección de insulina si es debido.


TRATAMIENTO PACIENTES “NADA POR BOCA”

Si el paciente tiene infusión intravenosa de insulina, ajustar según régimen prescrito, y acudir al médico

Opciones II y III (glucosa intravenosa) como anteriormente en la sección C (2) son las dos opciones de tratamiento adecuadas. Una vez más se debe buscar acuerdo local

Una vez que la glucosa en sangre es superior a 4,0 mmol / L y el paciente se ha recuperado tener en cuenta la administracion de dextrosa al 10% a una velocidad de 100 ml / hr hasta que el paciente ya no sea "nada por boca" o ha sido revisado por un médico.


TRATAMIENTO HIPOGLICEMIA GRAVES

Aplicarse Glucagón: 1mg EV/IM/SC

Dexametasona IV 4-6mg/h. Opcional

Octeotride: 50 ugr SC cada 8 horas en Insulinomas o intoxicación por sulfonilureas

Reemplazo hormonal

CALCULO DEL TENOR DE GLUCOSA

DOSIS: 3 A 6 gr X Kg peso X 1440 / 1000.

100cc de sol al 50% ------------- 50000mgrs. X -------------- 259mgrs

X= 0.5cc/minuto

Solución al 5%: cada 100 ml contiene: Glucosa (Dextrosa) 5 g. Solución al 10%: cada 100 ml contiene: Glucosa (Dextrosa) 10 g. Solución al 20%: cada 100 ml contiene: Glucosa (Dextrosa) 20 g. Solución al 30%: cada 100 ml contiene: Glucosa (Dextrosa) 30 g. Solución al 50%: cada 100 ml contiene: Glucosa (Dextrosa) 50 g.


CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Guía de Práctica Clínica 2012 sobre el control glucémico en diabetes tipo 2, se indica

que: La hipoglucemia supone el efecto adverso más frecuente de las sulfonilureas y con

una vida media más prolongada (glibenclamida y glipizida modificada) presentan mayor riesgo de presentar hipoglucemia

Es mayor el riesgo en los ancianos y en los pacientes con insuficiencia renal y/o hepática.

Recomienda un seguimiento que debe prolongarse en las 72 horas de producirse la hipoglucemia.

Apoyados por: Roberts K, Smith A.Outcome of diabetic patients treated in the prehospital arena after a

hypoglycaemic episode, and an exploration of treat and release protocols: a review of the literature. Emerg Med J. 2013.

Anderson S, & col. (2012) Appropriateness of leaving emergency medical service treated hypoglycaemic patients at home: a retrospective study. Acta Anaesthesiol Scand
