Dr.NuruL Aina , Sp.PD
SMF ILMU PENYAKIT DALAMFK. UNLAM / RSUD ULIN
B A N J A R M A S I N
Terjadi bila kel tiroid berhenti/krg memprod H. tiroksin
Penyebab a.l oprasi/yod radioaktif Tjd pelahan slm ber-bulan2 ps tdk
sadar, dianggap efek penuaan Keluhan tdk khas lelah, BB bertambah Perlu pemeriks lab FT4 & TSH
Penambahan BB 5-10 kg Sensitif pd udara dingin Ggn mental lelah ngantuk, intelekt me,
kdg dianggap dementia atau depresi Pe kemampuan berbicara suara
lamban, parau, gagap Ggn jantung bradikardi, HT, Gagal jtg Konstipasi, menorhagia Kulit kering & kasar, kelp mata, tgn & kaki
bengkak, Vitiligo, rambut kering & kusut, alis rontok
Dikelompokan berdasarkan :
Waktu : - kongenital - didapat Tingkat disfungsi endokrin : - primer - sentral -
resistensi Jar.Targ Berat ringannya : - Subklinis - ringan - berat
I. PRIMER (95%) Tjd pd kel. Tiroid A. Pengurangan jar Tiroid fungsional B. Defek fungsional biosintesis & pelepasan hormon tiroid
II. SUPRA TIROID (Hipotiroid sentral) (5%) 1. Gangguan fungsi jaringan 2. Defek fsnal biosintesis & pelepasan TSH
III. Hipotiroidisme perifer (ekstra tiroidal) A. Resistensi hormon tiroid B. Hemangioma infantil
1. Tiroiditis autoimun kronis2. Hipotiroid Autoimun riversible (Tiroiditis silent,
tir.post partum, tir cytokin-induced)
3. Infeksi & infiltratif, tir. subakut. 4. Pembedahan & iradiasi tiroid 5. Disgenesis tiroid
1. Defek kongenital biosintesis H.Tiroid2. Defisiensi dan kelebihan yodium3. Obat2an anti tiroid, lithium,
bahan kimia goiterogenik
1. Gangguan fungsi jaringan : - tumor, trauma, vaskular, infeksi, kongenital, infiltratif
2. Defek fungsional biosintesis dan pelepasan TSH : - Mutasi gen reseptor TRH - obat2an (dopamin, glukokortikoid, L-tiroksin ‘withdrawal’
Kulit Sistem kardiovaskular & pernafasan Sistem saraf sentral & perifer Sistem otot Sistem rangka (metab Ca & fosfor) Fungsi ginjal (metab air & elektrolit) Sistem Hemotopitik & endokren Fungsi reproduksi & aspek psikologis
Tahap 1 : Apakah terdpt hipotiroid a. Evaluasi klinis dg skoring Billewicz atau Zulewski b. Evaluasi biokimia : TSH, FT4 Tahap 2 : apakah penyebabnya Ev klinis : Ax, goiter, gejala Kx lain Ev biokimia : antibodi TPO, RAIU Tahapan pemeriksaan lab 5 langkah
Langkah 1 : Lakukan pemeriksaan TSH dan FT4
Langkah 2 :
- TSH meningkat, FT4 normal/rendah HIPOTIROID PRIMER
- TSH normal/rendah, FT4 normal/n rendah HIPOTIROID
SENTRAL lanjutkan langkah 4
Langkah 3 : HIPOTIROID PRIMER periksa ab TPO
- TPO (+) HASHIMOTO Tx Tiroxin
- TPO (-) Tiroiditis post Viral/hipotiroid sepintas
Tx Tiroxin sp 4 bln dosis diturunkan ½ selama 6 mgg
periksa TSH bila tetap tinggi Hipotiroid permanen Tx terus
kan.
Langkah 4 :
Pada HIPOTIROID SENTRAL periksa MRI
- MRI abn kelainan HIPOFISIS/HIPOTALAMUS
- MRI normal defisiensi TRH &TSH kongenital
krn penyakit infiltrasi ke hipofisis & hipotalamus
Langkah 5 : pemeriksaan hormon/fungsi adrenal, prolaktin
dan gonad pembedahan
PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN
- Serum kolesterol
- CPK, SGOT, LDH
Gejala Nilai
Ada Nihil
Kelemahan tubuh 0 + 2
Pikiran lambat - 3 + 1
Kurang keringat + 6 -2
Kulit kering + 3 - 6
Tak tahan dingin + 4 - 5
Rambut kering - 2 + 2
Berat badan naik + 1 -1
konstipasi + 2 - 1
Suara serak + 5 -6
Paraestesi + 5 - 4
ketulian + 2 0
Tanda - Tanda Nilai
Ada Nihil
Pergerakan lambat + 11 - 3
Kulit kasar + 7 -7
Kulit teraba dingin + 3 - 2
Wajah bengkak + 4 -6
Nadi lambat + 4 - 4
Refleks ankle + 15 - 6
HIPOTIROID nilai > 25
BUKAN HIPOTIROID < -30
RAGU-RAGU -24 dan +24
Gejala-gejala Nilai
Ada Nihil
Kurang keringat 1 0
Suara serak 1 0
Parestesi 1 0
Kulit kering 1 0
Konstipasi 1 0
Pendengaran berkurang 1 0
Berat badan naik 1 0
Tanda-tanda Nilai
ada Nihil
Pergerakan lambat 1 0
Refleks kaki terlambat
1 0
Kulit kasar 1 0
Edema periorbital 1 0
Kulit dingin 1 0
HIPOTIROID skor > 5
EUTIROID skor < 3
RAGU-RAGU skor 3 – 5
Dalam klinik jumlah skor ditambah 1Khusus pada wanita < 55 th
DOWN’N SYNDROME akbt hipotiroid sama2 tjd retardasi mental Down juga ditandai peny. Jantung
bawaan & hipermobilitas sendi
NEFROTIK SYNDROME sama2 udem & kolesterol ↑ NS protein urin (+), T3 & T4 tdk
meningkat.
H.Tiroid sedini mungkin tab tiroksin (Thyrax/Levothyroksin/LT4)
Tersedia dlm dosis 50 & 100 µgr Dosis awal 50 µgr/hr slm 3-4 mgg100
µgr 3-4 mgg 150 µgr sp T4 & TSH N Di daerah G. endemik pemberian H
tiroid jangka pdk (25 µgr naik tiap 2-3 mg
sp metab normal, max 150-200 µgr) do maintenance (TSH & T3 mulai )
Biasanya ps harus terus mendpt pengobatan tiroksin seumur hidup
Dilakukan pengobatan seawal mungkin
Bila disebabkan olh kerusakan hipofise disertai Hipofungsi corteks suprarenal Adison’s crisis Tx ditambah hormon cortisol
Pembesaran tiroid = gondok
Penyebab : * kln autoimun (Graves, tiroiditis
Hashimoto) * kurang yodium dlm makanan
Tdd : Simple Goiter (penyebab tdk dik) Difusa (tahap awal) Multinoduler (15-25 th kmd)
Kel Tiroid mem > prod. Hormon dbn
Bukan proses inflamasi Bukan Neoplasma (tdk diawali tanda2
hiper/hipotiroid) Gejala rgn, ggn kosmetik Gondok bergerak turun naik saat
menelan
a. Kekurangan iodine
b. Zat Goiterogenik
c. Pemberian iodine >> & jangka lama
d. Idiopatik plg srg dimasyarakat
Penekanan beberapa organ - Trachea stridor - Esofagus disfagia - n. Laringis disphoria pembesaran substernal Pemberton’s sign ps angkat lengan ketelinga pusing, nyeri kepala
PEMBESARAN KEL. TIROID YG EUTIROID
PASTIKAN BUKAN TIROIDITIS ATAU NEOPLASMA
- Tiroiditis Hashimoto AB thd Tiroglobulin - Neoplasma Scaning & AJH
PRINSIP : a. cari penyebab b. supresi hormon dg L-Tyrosin c. penekanan hebat oprasiSimple goiter tdk perlu di Tx, sbgn mengecil
dlm 2-3 th (yod/tiroksin efektifs blm dik) SNT (struma non toxic) Biopsi<5% Ca Tiroidektomi total>> struma koloides oprasi/supresi
Terlihat pembengkakan leher bercermin
Biasanya lebih besar pada 1 sisi leher
Ukuran bervariasi mulai tdk terlihat sp sgt besar sp sulit menelan makanan (kering & padat) dan dpt tjd sulit bernapas
Diagnosis : - pemeriksaan fisik - lab kdr H. tiroid - Foto Rontgen leher - USG leher - Sidikan (Scan) tiroid
Uk relatif kecil tdk perlu pengobatan Periksa kadar H tiroid setiap 1-2 th
mungkin menjadi hipertiroidisme Tiroksin msh srg digunakan utk
mengecilkan ukuran gondok Uk sgt besar terbaik oprasi (seb op tdk
perlu Tx, 3-4 mg ssdh op periksa lab) Tx yod radioaktif ps tdk mau/tdk cocok
opr
Adl setiap pembesaran gondok
Scr fungsional dibagi : toxic & non toxic
Scr morfologi : difus, noduler, kistik
Pembgn tkt pembsr gondok Standbury Grade 0A, 0B, I, II & III (membsr mulai 0B) Kriteria gondok endemik : ber-mcm2 - Direktorat gizi (banyak, krg, tdk ada) - Prosentase penduduk yg menderita gdk - Berat ringannya prevalensi
Grade 0A : tak teraba & tak terlihat Grade 0B : tak terlht, teraba sebsr phalanx Grade I : terlht dg kepala tengadah Grade II : terlht dg posisi kpl biasa Grade III : terlht dr jarak 5-10 m
1. Kurang iodium plg srg (lereng gunung)2. Zat goiterogenik (cassava (gaplek) mrpk permisive
factor(mempermdh)
Cassava HCN FCPD
Protein
Goiter
Protein ckp
I
3. Kelebihan iodium fase penangkapan iodium kelenjar kekrgan iodium
4. Faktor genetik blm jelas mekanismenya. Tempat2 yg melaporkan tjd gondok endemik :- Jawa tengah, Jawa Timur- Bengkulu, Sumbar, Riau- Bali, NTT- Sulawesi selatan- Irian Jaya kasus tertinggi
a. Afinitas kelenjar thd iod meningkat
b. Iod akan tertahan dg kuat olh kel, shg timbunan yod yg ckp tinggi dpt diperta hankan bagi sintesa hormon
c. Intake yodium = ekskeresi di urin Klasifikasi berdsr intake iod/eks urin 1. Rgn bl > 50 mg/gr kreatinin 2. Sdg atr 20-50 tjd hipotiroid 3. Brt <25 mg didaerah endemik by kretin
1. Kretin Sporadikdijumpai di daerah
cadangan iod ckp (tdk didaerah endemi
Dibg 2 : dg gondok & tanpa gondok
2 Kretin Endemik dijumpai didaerah dg cadangan
yodium kurang
Seseorg yg dilahirkan di daerah gondok endemik yg menunjukan adanya kln ireversibel berupa kombinasi 2/> Gx sbb :
A. Tipe Nervosa (kerusakan pd SSP) 1. Retardasi mental 2. Ggn pendengaran bilateral 3. Kln neuromotorik B. Tipe Myxedematosa(tanda
hipotiroid >)
a. Jangka pendek suntik lipiodol Tujuan : Menurunkan prevalensi
G.E Mencegah gondok/kretin
E
b. Jangka panjang memberikan iodium
mll garam berupa kalium yodida
Bahan : Lipiodol (long Acting) slm 2-4 th Yg disuntik : pria umur 0-20 th wanita umur 0-45 th Dosis : 0-6 bln 0,2 cc 1-6 th 0,5 cc 6-12 bln 0,3 cc 6-45 th 1 cc Kontra indikasi : Gondok toksik Kusta Sakit berat
Mengecilkan gondok tu usia muda Pddk lain yg tdk disuntik ikut
mengecil Menghilangkan Gx Hipotiroid kec Gx tipe nervosa Tak lahir kretin baru Memperbaiki metabolisme yodium
Pembagian : I. Adenoma : A. Folicular B. Papilary C. Teratoma
II. Malignant Tumor : A. Differentiated
B. Medullary Ca C Undefferentiated D. Miscelaneous
A : Ax : - Riw Ca (+), Tiroid meduler - Riw keluarga Ca (+) - Riw radiasi di leher/kepala - Perub/pertumb. cpt dr nodul - serak, dysfagi, gejala obstruksi
B : PD : - Ps anak2, dws muda, laki2 - Single nodul, keras, tampak sgt me nonjol - Paralisis vocal cord, limfonodi yg
keras, metastase (+)
C.Lab : - Calcitonin serum sgt tinggi - Tyroglobulin me ↑ D.Scaning dg I 123 cold nodule tdk menyerap
radioaktif Echo scaning gamb
solid/keras/semi kistik AJH sel2 ganas Test pengobatan dg L Tyronin 200
µg/hr 2 bl/lbh bl tdk ada regresi ganas
A. Ax: - RPK dg goiter jinak - Tinggal didaerah endemik B. PD: - Nodule pada wanita tua - Soft nodule (lunak/kistik) - multinodule C. Lab : didpt AB thd komponen tiroid
peny.autoimun D. Scaning Hot nodule E. EchoScan gamb. Kistik F. AJH Jinak G. Dg Tx L Thyroxine 200 g slm 2 bln regresi
(hanya yg kecil, bl besar tdk terjadi
1. Cold nodule, single
2. Laki2
3. Usia muda
4. Riw radiasi daerah leher
5. Nodule erat melekat
6. Ro’ gamb. Kalsifikasi yg mengarah Ca papillary
7. Dx pasti Biopsi
Definisi : radang pd kel. Tiroid yg tanda2 infeksi dg Ex beda2Digolongkan :1. Akut : tiroiditis pyogenik
bernanah/pus2. Sub akut : Quervain’s Tyroiditis3. Kronis umumnya mrpk peny.
Autoimun (pembsr kel. Tjd perlahan krn krisis autoimun Hashimotos)
Sakit
Pus (+) Strep/staphylococus
Ada infeksi dilain tempat
Spt abses & didpt tanda radang pd tiroid
Umumnya eutiroid
Disebabkan infeksi Vi Coxsackie Terdpt tanda radang Pd awalnya hipertiroid ok lepas
timbunan hormon kedalam darah akbt radang
Belum ada obat yg spesifik Terapi : antiinflamasi
Disbt kronik fibrous tiroiditis Gejala menyerupai Ca Keras spt kayu (Woody) krn tjd
fibrosis & melekat pd jaringan sekitar gejala stridor/serak sukar dibedakan dg Ca
Krn fibrosis parenchim berkurang hipotiroid
Tx terbaik oprasi
Gx tjd perlahan Disbt juga kronik limfositik Mrpk proses autoimun dg infiltrasi linfosit Kel. Tiroid membesar, konsisten spt karet,
awalnya hipertiroideu T hipotiroid Diagnosis biopsi Terapi : Hormon tiroid eksogen bl ada
hipotiroid
KRISIS TIROID (THYROID STORM)
KRISIS HIPOTIROID (KOMA MIKSEDEMA)
Merupakan komplikasi yg berbahaya Diawali faktor pencetus Mortalitas ckp tinggi curigaterapi
agresif Patogenesis belum jelas bbrp
teori :
Hormon bebas meningkat Kenaikan hormon bebas mendadak Efek T3 transkripsi Meningkatnya kepekaan sel sasaran Tercurahnya hormon secara cepat
dari kelenjar kesirkulasi
1. Menghebatnya gejala dan tanda tirotoksikosis
2. Hipertermi3. Penurunan kesadaran
Bila triad ini terlihat Skor Burch-Wartopsky
Digunakan setiap oprasi Tiroid/nontiroid
1. Mengoreksi hipertiroid2. Supportive (rehidrasi, oksigen,
kalori, kompres es, vitamin, sedative)
3. Membuang T3 & T4 dari serum4. Pengobati faktor pencetus
PTU 600-1000 mg 200-250/4 jam (total 1000-1500 mg/hari)
Sol lugoli 10 tetes/6-8 jam sejam ssdh OAT
Propanolol 20-40 mg/6 jam Hidrokortison 100 mg/8 jam /
dexametason 2 mg/6 jam
Dasar diagnosis :1. Perubahan mental, letargi, tidur
berkepanjangan2. Defek termoregulasi (Hipotermia)3. Terdapat faktor pencetus
(kedinginan, infeksi, trauma, stroke, gagal jantung)
Levotiroksin 500-800 ug iv 100 ug/hr
Hidrokortison 5-10 mg/jam Hindari pemberian cairan hipotonik Ventilasi yg baik + oksigen Meningkatkan suhu tubuh dg obat Mengobati faktor pencetus Bila sadar levotiroksin oral
Terjadi perubahan pd :1. Ekskresi yodium meningkatkadar
menurun2. Kadar TBG meningkatT3 & T4
total meningkat3. Akbt pengaruh HCG yg meningkat
FT3 & FT4 meningkatmenekan kadar TSH
Prinsip : tanpa mengganggu fungsi tiroid janin
OAT & pembedahan, RAI kontra indikasi
PTU dan metimazol, yodida kontra indikasi
Transfer mll plasenta MMI>PTU Obat penyekat beta tdk dianjurkan
kec pd krisis tiroid Pembedahan kec OAT tdk efektif
Kontrol 1 bulan sekali Dosis PTU<300 mg / metimazol<20 Kontrol teratur dg SPOG TSH tdk perlu normal benar < 0,1-0,4 Yodium kec utk persiapan
pembedahan PTU lbh dianjurkan dari metimazol OAT diturunkan bertahap ssdh T1
Recommended