LIC. LUZBENI MOYAD DIAZSRVICIODE NEONATOLOGIA

HOSPITAL LA CALETA

Ictericia Neonatal

Ictericia Neonatal

Coloración amarillenta de piel y escleras

Descrito en libros chinos hace más de 1000 años En RN primera mención Metlinger en 1473

Motivo frecuente de consulta

RNT: 60% RNP: 80%

90% son de manejo ambulatorio

Metabolismo de Bilirrubina

SRE (Grupo heme) Catabolismo en MO y tejidos

Heme oxigenasa

Biliverdina (75% deriva de Hb)

Biliverdin reductasa

Bilirrubina indirecta

+ Higado

Albúmina sérica ligandinas Y y Z

Estercobilinógeno UDFGT (I y II)

Urobilinógeno por flora bacteriana

Bilirrubina intestino delgado B. directa

indirecta B-glucoronidasa

Circulación Enterohepática

Ictericia NeonatalFactores de riesgo

A) Maternos: Raza o grupo étnico: asiático, nativo

americano Complicaciones en el embarazo: DM

gestacional, isoinmunización Rh, ABO, oxitocina con solución hipotónicas

Leche materna (compite e inhibe la glucoroniltransferasa hepática, 2% de casos)

Ictericia NeonatalFactores de riesgo

B) Perinatales: Trauma parto: Cefalohematoma Equimosis

extensas

Infecciones: -Bacterianas (E. coli) -Virales (Inf. Cong)

Factores de riesgo

C) Neonatales:

Acidosis Asfixia Enfriamiento Drogas, oxitocina,

diazepam Hemólisis

(isoinmunización) Hipoalbuminemia

Hipoglicemia Infección Acidos grasos no

esterificados Prematuridad Ayuno prolongado Obstrucción

intestinal

Evaluación Básica del Paciente Ictérico

Historia clínica Examen físico Grupo y Rh (madre y niño) Coombs directo Bilirrubinas Total y fraccionadas Hb-MGR-Retis

Ictericia Neonatal

Diagnóstico: -Estimación visual: 5 zonas Zona 1: tetillas hacia arriba (6) Zona 2: entre tetillas y ombligo (10) Zona 3: ombligo hasta rodillas (12) Zona 4: rodillas a tobillo (15) Zona 5: tobillos hasta ortejos (> 18)

- Laboratorio

Ictericia Neonatal

Ictericia patológica (Criterios de Maisels)

-Inicia primeras 24h de vida -Aumentos > 5mg/dl/día

-BT > 12,9 RNT y > 15mg/dl RNP

-> 1 semana en RNT o > 2 en RNP

-BD > 2mg/dl

Ictericia Fisiológica (por inmadurez)

Causas:

Producción bilis (Hb vida media menor)

Capacidad de transporte (< albúmina)

Capacidad de conjugación y excreción (<GT)

Circulación enterohepática

Ictericia Fisiológica (por inmadurez)

Criterios: Sanos > 36 h RNT hasta 12.9 mg/dl y RNP hasta 15 Pico máximo a los 5 d (RNT) y a los 7 d (RNP) Desaparece 7-10 d (RNT) y 10-15 d (RNP)

Tx: Asolear, desnudo en AM durante 30 min

Ictericia por Lactancia Materna

Más frecuente en niños de término Se alimentan poco Bilirrubina indirecta > 12 mg/dl Pérdida peso +/- 15% Orinan y defecan poco Mecanismos poco conocidos:

Aumento de la circulación enterohepática ?

Tx: corregir causa, para aumentar frecuencia

Bilis > 20mg/dl: fototerapia e hidratar

Ictericia por la leche materna

Niño sano, que esta con LM exclusiva Después de la primer semana de vida Dura 7 días o más Aumento de absorción enterohepática por

factor desconocido: 2-4 alfa-prednandiol, inhibe la UDFGT Acidos grasos libres y lipasas compiten con

la enzima que degrada la bilirrubina (UDFGT) B-glucorinadasas presentes

Tx: Bilis > 20 fototerapia, si aumenta ss/ LM,

Niveles > 30 mg/dl valorar exanguineotransfusión

Ictericia por Lactancia Materna vs Leche Materna

Inicio (BT > 7) 2-4 días 4-7 días

Pico de bilirrubina 3-6 días 5-15 días

Pico de bilirrubinemia total

>12 mg/dl >10 mg/dl

Edad que BT fue 3 mg/dl

> 3 sem 9 sem

Incidencia en RNT 12-13% 2-4%

Lactancia L.M.

Factores Riesgo: Hiperbilirrubinemia GraveJ Jaundice within 24 hrs

A A sibling who was jaundiced

U Unrecognized hemolisis

N Non-Optimal nursing/Near-term infant

D Deficiencia de G6PD

I Infección

C Cefalohematomas/Hematomas

E East Asian or Mediterranean descent

Causas de Hiperbilirrubinemia Indirecta

1.- Aumento en la producción ó carga hepática

A.- Hemolisis: 1.-Incompatibilidad: Rh-ABO-Otro grupos 2.-Anomalías enzimáticas: G6PD - Piruvato Kinasa 3.-Defectos en la membrana: Esferocitosis, eliptocitosis,

etc. 4.-Hemoglobinopatías: alfa-beta talasemia. B.-Otras: C.- Aumento en

C.E.H 1.-Sepsis 1.- Por L.M. 2.-CID 2.-Est. Hip. Píloro

3.-Extravas. Sanguínea (hematoma) 3.-Obtruc.

Intestinal. 4.-Policitemia 4.- F.Q.P. 5.-Macrosomía-hijo de madre diabética

Causas de Hiperbilirrubinemia Indirecta

2.- Disminución en la depuración Prematuridad

A.- Metabolopatías congénitas 1.-S. de Crigler-Najar Tipo I y II 2.-S. de Gilbert 3.-Galactosemia 4.-Tirosinemia 5.-Hipermetioininemia

B.- Metabólicas 1.-Hipotiroidismo 2.- Insuficiencia hipofisiaria

Ictericia por Enfermedad Hemolítica

Inicia antes de 24 horas de vida y con niveles de bilis > 5 mg/dl

AHF de hemólisis significativa Palidez y hepatomegalia Aumento de bilirrubina > 5 mg/dl / día Reticulocitos casi siempre

aumentados

Isoimunización Rh (Eritroblastosis fetal)

Patogénesis: paso de células fetales a la circulación materna y desarrollo de IgG, poco común que ocurra en primer embarazo (debe haber sensibilización previa)

Casos severos: hidrops fetal

Laboratorio: Anemia, reticulocitos elevados, Coombs (++++) Frotis de sangre: eritroblastos

Isoimunización Rh (Eritroblastosis fetal)

Dx: Intrauterino, US hidrops

Tx: Profiláctico: Gammaglobulina anti D

(Rhesuman o Rogan) 1 amp neutraliza 30 ml de sangre fetal. Indicaciones:

1- Toda madre Rh (-), debe recibir una dosis a las 28 sem de gestación y luego del parto, si el RN es Rh (+) y coombs (-)2- Madres Rh (-) que tienen embarazo ectópico o aborto.3- Deben recibir 2 amp IM. (parto instrumental o gemelar)

Isoinmunización ABO

Más benigna y más frecuente que en Rh

Puede ocurrir desde el primer embarazo (por antígenos que tienen algunos alimentos, bacterias, parásitos y carne). Madres tipo O y el niño A o B

Lab: Anemia leve y retis aumentados Coombs directo (débil o

negativo) Frotis: microesferocitos.

Tx: Fototerapia y/o exanguineotransfusión.

Diferencias : ABO / RhCarácterística

Rh ABO

Inicio < 12 h 24 horas

Antec. Cooms + Hermanos

Hb/Hto Muy bajo Bajo

Retis 10-20 %

Pico Bilis Primeras 24 hs 48 hs

Rh Madre (-) BB (+)

Grupo Madre O. Niño A/B

MGR Eritroblastos Microesferocitos

Coombs D (+) (+) ó (-)

Encefalopatía Aguda por Hiperbilirrubinemia

1.- Fase inicial Estupor (letárgico, somnoliento) Hipotonía leve Succión débil, llanto ligero agudo

2.- Fase Intermedia Estupor moderado Tono variable (aumentado), hiperextensión Alimentación mínima, llanto agudo

3.- Fase avanzada Estupor profundo a coma Hipertonía, opistótonos No se alimenta, llanto estridente

Características Clínicas de la Encefalopatía Crónica

Alteraciones extrapiramidades (Atetosis)

Alteraciones en la mirada Alteraciones auditivas

(hipoacusia neurosensorial) Deficiencia intelectual

Fototerapia

Mayor eficacia en las primeras 24-48 horas› Mecanismo: fotooxidación , fotoisomerización

y formación de lumirubina› Longitudes de onda del espectro azul-verde

(420-470nm)› Se debe colocar de 50 cm› Disminuye 30-40% de Bilis (Prim 24 horas)› Reacciones adversas: daño retina, brote piel,

diarrea, DHT, daño gónadas, priapismo, Sind. Niño bronceado (BD), trombocitopenia, apneas, hemoconcentración, pérdidas insensibles, separación madre-hijo.

FOTOTERAPIA

Exanguineotransfusión

Indicación según graficas o parámetros establecidos

Mecanismo acción: remoción mecánica de sangre fetal a través de la vena umbilical, remueve bilirrubina y anticuerpos que circulan

Complicaciones: trombocitopenia, trombosis venosa portal, enterocolitis necrotizante, trastornos hidroelectrolíticos, enfermedad injerto versus huésped e infección

EXANGUINEOTRANSFUSION

Tratamiento Farmacológico

Inductores del metabolismo hepático de la bilirrubina: Fenobarbital

Menor circulación enterohepática: Colestiramina

Antagonistas de la Heme Oxigenasa: Metaloporfirinas

Colestasis neonatal

Elevación bilirrubina luego de 14d de vida

Más de 20% de la bilirrubina está conjugada

Muchas causas: Atresia de vías biliares Sepsis Hepatitis neonatal idiopática Quiste de colédoco Fibrosis quística Nutrición parenteral Galactosemia, déficit α 1-antitripsina, etc.