Download pdf - Infektologija - Skripta ( 170 Str. )

INFEKTOLOGIJA

< S K R I P T A >

www.perpetuum-lab.com.hr

OPDA INFEKTOLOGIJA

INFEKCIJA → susret mikroorganizma i makroorganizma, rast i replikacija mikroorganizma unutar višestaničnog

organizma; lokalizirana, diseminirana – ni u jednom slučaju ne mora prouzročiti bolest; u nekim

slučajevima dovodi samo do manjih oštedenja i slabije reakcije na to oštedenje, prolazi bez simptoma, a

infekt ostaje latentan ili supkliničan

INFEKCIJSKA BOLEST → teže oštedenje izazvano mikroorganizmima i njihovim toksinima, reakcija na oštedenje

je veda i očituje se subjektivnim i objektivnim simptomima

5 FAZA ODNOSA MIKROORGANIZMA S DOMADINOM:

1. Prijanjanje za tijelo domadina – kolonizacija

2. Invazija i širenje po tijelu (lokalizirano i diseminacija): intraepitelna invazija (usmjerena na stanicu na

koju je mikroorg.adherirao); subepitelna invazija (prijenos patogena preko epitelne barijere; preduvijet

za nastanak sustavne infekcije/infektivne bolesti); invazini → aktivacija protein kinaza → fosforilacija

proteina → lokalno restruktuiranje citoskeleta → pseudopodiji → endocitoza patogena; (lokalne

infekcije – streptokokni faringitis, šigeloza, gripa, prehlada, atipična pneumonija (Mycoplasma

pneumoniae),lamblioza); transcitoza mikroorganizama prethodno umnoženih u epitelnim stanicama –

karakteristično za extracel. bakterije, ulazi u subepitelne limfne i krvne prostore → prevaga patogena –

primarna viremija/bakterijemija; prevaga makroorganizma – eliminacija patogena + zaostajanje

specifičnog imunosnog odgovora

3. Razmnažanje

4. Izbjegavanje obrambenih mehanizama domadina – ekxtracel.paraziti izbjegavaju celularnu obranu

domadina na 2 načina: (1)ubijanjem fagocita - lučenjem toksičnih tvari (streptolizin O, stafilokokni α,β

i δ-toksini, leukocidin) i (2) izbjegavanjem fagocitoze – inhibicijom mobilizacije fagocita (C5a-peptidaza

S.pyogenesa, pertusis toksin), izbjegavanjem ingestije; intracel.bakterije i unutarstanični paraziti

uspješno parazitiraju i razmnožavaju se unutar fagocita (Chlamydia trachomatis, Salmonella spp.);

direktno imunosupresivno djelovanje mikroba;

- uspješno izbjegavanje obrane domadina proces je koji prati širenje infekcije u vremenu i prostoru;

sustavno širenje infekcije → nova lokalizacija/sekundarno sijelo čime se kompletira model cikličkih

infekcija/infektivnih bolesti (ospice, mumps, vodene kozice, poliomijelitis, bruceloza) – primarno sijelo

(kolonizacija i invazija) → sustavno širenje s replikacijom ili bez nje → stvaranje sekundarnog

sijela/nastanak „bolesti organa“

- primarna viremija/bakterijemija (sustavno širenje infekcije); sekundarna viremija/bakterijemija

(ponovna prisutnost uzročnika u sustavnom krvotoku nakona što ved postoji replikacija u sek.sijelu);

razlike u brojnosti/“titru“ mikroba i trajanju – primarne viremije su brojčano manje i krade,

bakterijemije ne nužno; tranzitorna ili trajna/perzistentna viremija/bakterijemija – znak teške

bakterijske bolesti (kuga, bruceloza) ili posljedica činjenice da se sek.sijelo infekcije nalazi unutar

krvotoka (endokarditis, endarteritis); perzistentne viremije (HBV, HIV) mogu biti asimptomatske

5. Izlučivanje (izlazak) iz makroorganizma – neke infekcije se ne mogu eliminirati → trajne/perzistentne

infekcije/infektivne bolesti – posljedica sposobnosti parazita da izbjegne imunosnu obranu domadina;

nisu uzrok akutne bolest, ali su rezervoar infekcije, mogu se aktivirati kod imunokompromitiranih,

povezane s imunopatološkim zbivanjima, povezane s nastankom tumora, neke su imunosupresivne i

stvaraju preduvjet za nastanak oportunističkih infekcija;


- posljedica su intracelularnih patogena; 2 skupine: latentne infekcije (one kod kojih se mikrob ne može

nadi u infektivnom obliku dokle god traje vrijeme latencije; npr. HSV-1,HSV-2,VZV; klinička reaktivacija

infekcije je dvostupanjski događaj: transkripcija virusnog genoma na mjestu latencije + širenje

reaktivirane infekcije pod kontrolom celularne imunosti CD8+ T limfocita); perzistentne infekcije (one

kod kojih se uzročnik može u bilo kojem trenutku kultivirati iz tkiva ili tjelesnih tekudina domadina; više

ili manje su izraženi klinički i lab. pokazatelji bolesti; ako nema ni kliničkih ni lab.znakova bolesti,a

infekt je prisutan u tkivima i tekudinama – kronično nosilaštvo/kliconoštvo - )

OPDA REAKCIJA ORGANIZMA NA INFEKCIJU 1. UPALA

karakteristična je za zaraznu bolest

razlikuju se od upala drugog uzroka jer su podržane stalnom regeneracijom uzročnika, nisu vezane za

mjesto ulaska uzročnika, ved za njegovo širenje i tako se mogu javiti u različitim organima

narav upalnog procesa ovisi o naravi uzročnika i njegovoj biološkoj pripadnosti, imunološkom stanju

organizma, o konstituciji i kondiciji

kod zaraznih bolesti mogu se prepoznati svi morfološki oblici upale: serozna, gnojna, hemoragična,

fibrinozna, nekrotizirajuda, mogu se javiti i granulomatozni upalni procesi slični granulomima (tuberkuloza,

lues) imaju subakutni tok

virusi u stanica stvaraju inkluzije, kod nekih u citoplazmi, kod nekih intranuklearno (vrlo spec inkluzije

Negrijeva tjelešca kod bjesnode)

upala se može nadovezati na ulcerozne promjene kao kod intestinalnih protozoa (amebe)

za neke infektivne bolesti upala je patognomoničan znak, ali u pravilu je nespecifična

lokalizacija upalnog procesa ovisi o mjestu ulaska uzročnika, o putevima širenja samog uzročnika ili njegova

toksina

2. OPDA NESPECIFIČNA REAKCIJA ORGANIZMA

neposredna obrambena reakcija organizma, ima značenje i kod oblikovanja kliničke slike

stres → odvija se preko mehanizma u kojem sudjeluju niti autonomnog živčanog sustava i neke endokrine

žlijezde, a kontrolira ju vegetativno središte u diencefalonu

UVJETI NASTANKA ZARAZNE BOLESTI

1. IZVOR ZARAZE

- Kolonizacija tjelesnih površina – interakcija mikroba i stanica domadina koja započinje adherencijom mikroba

za stan.stijenku epitelnih stanica

- Kontaminacija – biološki proces koji počinje neposresno nakon ređenja i rezultira nastankom fiziološke flore

- Komenzalizam – suživot mikro- i makroorganizma

uvjetno patogeni mikroorganizmi → patogeni samo u određenim prilikama (E. Coli postaje patogena ukoliko

se smanji rezistencija crijevne sluznice ili ako dospije u druge organe – žučni mjehur, nakapnica, C. tetani

koja živi u vegetativnom obliku u crijevu, kao spora u zemlji, a patogena postaje kad dospije u ranu)

pravi patogeni mikroorganizmi → imaju svojstvo prodiranja u tkiva bez posebnih uvjeta, da bi one mogle

djelovati kao patogeni moraju postojati ovi uvjeti:

odgovarajuda infektivna doza → ulazak mikroorganizama u dovoljnoj količini


coxiella – 1 bakterija, Salomonella – oko milijun

virulencija mikroorganizma → skup faktora koji određuju agresivni odnos uzročnika prema

makroorganizmu; sposobnost mikroba da odoli obrambenom mehanizmu domadina; mjeri se

brojem mikroba koje je potrebno inokulirati životinji da bi došlo do bolesti ili smrti; količina klica

koja je potrebna da izazove bolest je manja što je uzročnik virulentniji

virulencija je relativna vrijednost

mehanizam patogenog djelovanja

invazivna sposobnost (pneumokok, salmonela, bacil antraksa) – kapsula, hijaluronidaza, citolizini

oslobađanje toksičnih tvari – egzotoksini

sposobnost prodiranja u krv

2. EKSPOZICIJA - mogudnost prijenosa uzročnika od izvora zaraze do čovjeka

3. DISPOZICIJA - sklonost oboljenju, nedostatak rezistencije prema nekoj patogenoj klici

NESPECIFIČNA REZISTENCIJA = PRIRODNA

- najvažniji oblik otpornosti

zdrava koža: od najvede važnosti intaktan epitel, do infekcije dolazi kod oštedenja epidermisa

- kroz intaktnu kožu penetriraju: Pasteurella tularensis, leptospire

- locus minoris resistentiae: erizipel, kožni antraks

unutarnja površina tijela: intaktan epitel sluznice (gonorični vulvovaginitis – javlja se samo kod djece,

ne i kod odraslih žena jer je kod žena epitel višestruko pločast)

bakterijska flora različitih predjela vanjske i unutarnje površine: nos, koža, crijeva djeluju

antagonistički na druge bakterije, cilije respiratornog sustava

mehanizmi u limfnom aparatu, jetri, slezeni retikuloendotelni aparat koji ima svojstvo fagocitoze

gamaglobulini, propedrinski sustav

neutrofilni leukociti

SPECIFIČNA REZISTENCIJA = AKTIVNO I PASIVNO STEČENA

- prisutnost protutijela u krvi i tkivima

PASIVNO STEČENI posljedica intrauterinog, dijaplacentarnog prijelaza protutijela s majke na dijete,

traje do 4 mj (ospice, difterija, škrlet)

AKTIVNO STEČENI varijabilnog trajanja, intenzitet ovisi o vanjski i unutarnjim faktorima

LATENTNA IMUNIZACIJA posljedica ponavljanih latentnih infekcija uzročnicima bolesti koji su u

civiliziranoj sredini znatno prošireni

IMUNIZACIJA = primanje gotovih životinjskih ili ljudskih protutijela

broj uzročnika x virulencija uzročnika

rezistencija organizma

POSTNATALNO

PRENATALNO

GERMINALNA INFEKCIJA → preko jajeta ili sperme, kod čovjeka nema nikakve uloge

INTRAUTERINA (TRANSPLACENTARNA) → spiroheta luesa, virus varicele, CMV, poliomijelitis, rubeola,

žuta groznica, toksoplazma

Bolest =


INTRANATALNA → preko inficiranih porođajnih puteva → gonoroični konjuktivitis, meningitis

uzrokovan E. Coli, impetigo neonatorum

REZISTENCIJA PREMA ZARAZNIM BOLESTIMA

1. PRIRODNA ILI NESPECIFIČNA REZISTENCIJA

GENETSKI FAKTORI → različita osjetljivost prema istom mikroorganizmu unutar iste biološke vrste

HORMONALNI FAKTORI → smanjena otpornost prema infekcija kod ljudi koji imaju dijabetes, hipertireozu,

Addisonovu ili Cushingovu bolest

DOB → osjetljivost je najveda u krajnim dobnim skupinama (djeca i starije osobe)

HUMORALNI MEHANIZMI

sekreti i ekskreti na površini kože i sluznica

koža → slobodne MK u znoju i loju

mukoproteini na sluznici respiratornog trakta → antivirusno djelovanje

kiseli sadržaj želučane sluznice → izrazito antimikrobno djelovanje

aciditet upalne zone koji nastaje zbog velike količine mliječne kiseline

LIZOZIM jedan od najvažnijih humoralnih čimbenika, razara staničnu stijenku bakterija (u

makrofagima i granulama leukocita)

Interferon važan u rezistenciji prema virusima, odgovoran za fenomen nemogudnosti infekcije

virusom ako ved postoji infekcija nekim drugim različitim virusom

U krvi se nalaze supstance koje koje imaju djelovanje kao protutijela, nastaju nakon porođaja zbog

kontakta s mikroorganizmima koji počinju naseljavati gastrointestinalni trakt dojenčeta, efikasnost

u obrani protiv mikroorganizama uvjetovana unakrsnim djelovanjem mnogih antigenih struktura

inače raličitih mikroorganizama ( bitno primjetiti da se radi o nespecifičnoj imunosti, a govorimo o

protutijelima!!!! )

STANIČNI MEHANIZMI

Djeluju na mjestu lokalne upale, u limfnim čvorovima i u krvi

Osnovni princip djelovanja na sva tri mjesta je fagocitoza → makrofagi koji su raspoređeni u

retikuloendotelni sustav

Postoje mikrorganizmi koji prežive fagocitozu i ostanu unutar fagocita – uzročnici tuberkuloze,

lepre, bruceloze, listerioze, trbušnog tifusa, kožne lišmenijaze, malarije

2. SPECIFIČNA REZISTENCIJA (IMUNITET)

- specifičnost se temelji na tome što je aktiviran od kemijski strogo definiranih molekula (antigena)

- središnji organ koji upravlja cijelim sustavom je timus i limfno tkivo probavnog trakta, a periferni organi su

limfatičke strukture u svim limfnim čvorovima i slezeni

- medijatori limfociti B (humoralna imunost) i T (stanična imunost i postojanje specifične imunološke

memorije)

HUMORALNI MEHANIZMI


- protutijela = imunoglobulini imaju sposobnost specifične interakcije s antigenim determinantama

pojedinih mikroorganizama kojom ih čine neškodljivim za makroorganizam: neutralizacija bak toksina ili

samog uzročnika, opsonizacijom, aktivacijom komplementa

- sistemni humoralni imunitet → protutijela iz krvi pasivno prodiru u druge tjelesne tekudine

- lokalni humoralni imunitet → protutijela na sluznicama respiratornog, gastrointestinalnog i

genitourinarnog trakta od velike važnosti za otpornost prema vedini infekcija

- od najvedeg značenja u sprečavanju reinfekcije → zbog visokog titra u sekundarnom imunološkom

odgovoru su vrlo efikasni

- protutijela efikasnija kod bakterijskih infekcija, jer su virusi intracelularni paraziti – protutijela neefikasna

- intracelularne bakterije: lepra, trbušni tifus, tuberkuloza, bruceloza – protutijela neefikasna

- protutijela mogu biti i medijatori različitih infekcija preosjetljivosti koje su štetne za čovjeka ( streptokokni

glomerulonefritis, reumatska vrudica, anafilaktičke reakcije)

STANIČNI MEHANIZMI

- važni kod intacelularnog parazitizma

- kongenitalna rubeola, lepra, kožna lišmenijaza, kronični aktivni hepatitis

- nositelji su limfociti T → u kontaktu s antigenom aktiviraju se i izlučuju čitav niz faktora koji sudjeluju u

sprečavanju širenja daljne infekcije

- tip aktivacije je specifičan i odnosi se samo na odgovarajudi antigen

- imaju obrambenu funkciju i kod primarnog i kod sekundarnog kontakta s mikroorganizmom

- aktivacija sustava pradena je štetnim efektom za mikroorganizam čak i izrazitije nego kod humoralnog

imuniteta: izravno djelovanje limfocita na samu stanicu često u obliku propadanja same stanice te kao

preosjetljivost kasnog tipa

KLINIČKE KARAKTERISTIKE ZARAZNIH BOLESTI

1. SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI - Nastaju djelovanjem mikroba i njihovih toksina (egzogeni pirogeni), te produkata upale koji uzrokuju

stvaranje citokina (endogeni pirogeni – IL-1, TNF α, ITF γ, IL-6)

OPDI SIMPTOMI

- Zajednički za sve infektivne bolesti, najizraženiji na početku bolesti, na temelju njih ne može se

postaviti dg.

- Specijalni simptomi – znak lokalizacije infekta u jednom od organa/organskih sustava; na temelju njih

se postavlja radna dg.

1. OPDI ALGIČKI SINDROM

očituje se nizom subjektivnih simptoma: osjedaj slabosti, opda slabost, pretučenost, nevoljkost,

subjektivni osjedaj boli (glavobolja, ali i u leđima, mišidima, zglobovima), gubitak apetita,

mučnina

objektivno – pasivno držanje zbog adinamije i prostracije

nevezan s vrudicom

ovaj sindrom je izraženiji kod akutnih zaraznih bolesti


2. VRUDICA

konstantno prati infekcijske bolesti, ali nije ni tipičan ni specifičan simptom

javlja se i u nizu drugih stanja nepovezanih s infektom – upalna neinfektivna stanja, neoplazme,

ijatrogene temperature povezane s lijekovima, bolesti metabolizma, centralni i periferni

poremedaj termoregulacije

„normalna“ temperatura oralno 37,2 – 37,8 °C ; rektalne su oko 0,6°C više od oralne; aksilarne

mjerene 7 min približno jednake oralnima; diurnalni ritam (nikto-hemeralni ciklus) max između

17 i 20 h, min između 3 i 5 h (posljedica promjene metabolizma i mišidne aktivnosti ), normalna

aksilarna temp novorođenčadi do 37,7°C; kolebanje temp kod žena za vrijeme ovulacije

posljedica je poremedaja funkcije centra za termoregulaciju

iz mikroorganizama, njihovih toksina i raspadnitih bjelančevina tkiva oslobađaju se pirogene

supstance koje podražuju hipotalamične centre, centar za termoregulaciju → abnormalna

regulacija temperature na višoj razini

lučenje adrenalina → vazokonstrikcija krvnih žila kože, erekcija dlaka i drhtavica, stvaranje

topline nadmašuje njezino izdavanje, subjektivni osjedaj hladnode – zimica

velika razlika između temperature termostata i stvarne temp, trešnjom mišida oslobađa se

dodatna količina energije - tresavica

objektivno manifestira se zažarenim licem, ubrzanim disanjem, toplom kožom i povišenjem

temperature, osjedaj žeđi i suhode u ustima

kod analize vrudice bitno je pratiti početak vrudice, visinu, razlike u toku dana, kretanje u toku

bolesti, način kako završava i je li bila pradena groznicom, tresavicom i znojenjem

početak vrudice

liječnik ga obično ne vidi

NAGLI: krupozna pneumonija, leptospiroza, erizipel, malarija, rekurens, kod djece može biti

praden opdim grčevima

POSTUPAN: trbušni tifus, kala-azar, bruceloza

visina vrudice

37,1 – 37,9 °C subfebrilitet; 38 – 39,9 °C febrilitet; 40 °C i više visoko febrilno (hiperpiretično);

letalna gornja granica je oko 43°C

akutne zarazne bolesti – visoka temperatura (trbušni tifus, ospice)

subakutne i kronične zarazne bolesti – niže temperature ili im je tok afebrilan (tuberkuloza,

lues, amebijaza)

težina infekcijskih bolesti ne smije se prosuđivati samo po visini vrudice

hiperpiretične temperature – temperature koje se kredu iznad 40 0C i ostaju neko vrijeme

- znak su teških infekcijske bolesti (trbušni tifus, reumatska groznica, tetanus)

- primarna lokalizacija infekcijskog procesa u mozgu tj na moždanim ovojnicama

(encefalitis, meningitis)

dob bolesnika

- djeca za vrijeme akutnih inf bolesti imaju više temperature nego odrasli ( kod djece

streptokokne i virusne bolesti pradene su vrudicom, a kod odraslih ne)

- starije osobe kod akutnih inf bolesti mogu imati nisku ili normalnu temperaturu

- ovisi i o kondiciji bolesnika: slabo uhranjeni i iscrpljeni mogu reagirati niskom

temperaturom na akutnu infekciju


imunobiološko stanje bolesnika

- kod djece koja su djelomično imunizirana gama globulinom kod ospica temperatura je

niža nego kod ospica neimuniziranih

stanje kardiovaskularnog sustava

- kod kardiovaskularnog kolapsa temperature su niže

- križanje krivulje temperature i pulsa: povedanje temperature za 10C korelira sa

ubrzanjem pulsa za 8-10 s, ukoliko je došlo samo do porasta temperature ali ne i do

porasta pulsa govorimo o RELATIVNOJ BRADIKARDIJI

niska temperatura može biti znak prigušenja infekta kemoterapijom koja nije dosljedno provedena

razlike temperature u toku dana (dnevne oscilacije temperature)

FEBRIS CONTINUA – razlike u temperaturi u toku dana manje su od jednog stupnja

FEBRIS REMITTENS – razlike u toku dana vede su od jednog stupnja, ali temp ne pada na normalu

0C

41

40

39

38

37

36

0C

41

40

39

38

37

36


FEBRIS INTERMITTENS – temperatura u toku dana pada

na normalu ili subfebrilne vrijednosti

- na početku temperature najčešde remitiraju, na visini su kontinuirane, a na kraju remitiraju i

intermitiraju

- pneumonia crouposa, typhus exanthematicus, febris reccurens, bakterijski meningitisi, virusni

encefalitisi, sepsa sa intravaskularnim ishodištem i teški slučajevi trbušnog tifusa – kontinuirane

temperature

- druge bolesti vedinom remitirajude temperature

- septičke temperature – intermitentne temperature npr kod tromboflebitis

kretanje temperature u toku bolesti (temperaturne krivulje)

OBIČNA MONOFAZIČNA TEMPERATURNA KRIVULJA

1. stepeničasti početak (stadium incrementi)

2. kontinuum na visini bolesti (stadium acomis)

3. stepeničasti pad (stadium decrementi)

- trbušni tifus (brži uspon i brži pad), pjegavac (više razvučena), streptokokne bolesti

BIFAZIČNA TEMPERATURNA KRIVULJA

- Dvije faze temperature:

o prva faza – generalizacija virusa

- lokalna bolest (salmoneloza započinje gastroenteritisom, a nakon prodora

u krv slika abdominalnog paratifusa)

o druga faza – bolest organa (poliomijelitis, limfocitarni koriomeningitis) virusne infekcije

- stadij erupcije (morbili)

- znak supuracije eflorescencija na koži (variola)

- recidiv (trbušni tifus)

- relaps prvotne bolesti (leptospiroza)

- drugi temperaturni zubac – znak komplikacije prve bolesti (influenza kod

koje se kao komplikacija razvije pneumonija)

- znak medikamentozne bolesti ( za vrijeme terapije sulfonamidima iza pada

tem javlja se kao komplikacija medikamentozna bolest)

- temperaturne faze mogu biti naznačene, a nisu jasno odijeljene cezurom ili latencijom –

SEDLASTE KRIVULJE (kozice u odraslih, dengue)

REKURIRAJUDA TEMPERATURNA KRIVULJA

- izmjenjuju se febrilni i afebrilni periodi s tim da postoje varijacije u trajanju febrilnih i

afebrilnih razdoblja i u tipu vrudice

- mogu rekurirati u pravilnim razmacima ili nepravilno

0C

41

40

39

38

37

36


FEBRIS INTERMITTENS (quoidiana, tertiana, quartana)

- temperaturni periodi sastoje se od zubaca intermitentne temperature, koji započinje

tresavicom, a završava znojenjem

- kod malarije tercijarne i kvartarne – posljedica biološkog ciklusa malaričnih parazita u

eritrocitima, naginje recidivima koji se razvijaju nakon krade ili duže latencije

FEBRIS RECURRENS

- vrudica počinje naglo tresavicom i ostaje kontinuirana i visoka obično 5-7 dana, a nakon

toga naglo pada

- afebrilni period traje također 5-7 dana, na nju se nadovezuje febrilna ataka

- febrilni i afebrilni periodi izmjenjuju se tako da febrilni postaju kradi, a afebrilni sve duži

FEBRIS UNDULANS

- valovite temperature s temperaturnim periodima nepravilnog trajanja

- temperature remitiraju i intermitiraju, pa se nakon nekog vremena spuštaju na normalu ili

nižu razinu, a zatim se poslije kradeg ili dužeg vremena ponovno dižu

- Malteška groznica, Bangova bolest

trajanje vrudice

kod akutnih zaraznih bolesti traje kratko

- kratkotrajne febrilne bolesti – nekomplicirana gripa, Q-groznica, epidemični hepatitis

- akutne zarazne bolesti kod kojih vrudica traje dulje – krupozna pneumonija, erizipel,

trbušni tifus

kod subakutnih i kroničnih zaraznih bolesti dulje ili dugo

svršetak vrudice

u vedini je postupan, a u rjeđim slučajevima može biti nagao, kritičan (krupozna pneumonija)

zimica (groznica) i tresavica

subjektivni osjedaj hladnode kod uspona temperature

ako je uspon nagao može dodi do tresavice, traje oko pola sata; bolesnik je jadan i klonuo, blijed,

hladne, oznojene i naježene kože, trese se i cvokode zubima

tresavica je obično znak bakterijemije, nastaje zbog djelovanja pirogenih tvari iz raspadnutih

bakterija

inicijalna tresavica – na početku nekih infekcijskih bolesti, znak naglog povišenja temperature –

dijagnostičko značenje jer se javlja samo kod nekih bolesti (krupozne pneumonije, povratne

groznice, leptospiroza)

može biti i znak komplikacije – gnojenje, tromboflebitis, pneumonija

vradanje bolesti – malarija, rekurens

epileptiformni grčevi – kod naglog i visokog uspona temperature kod djece

znojenje

znak pada temperature, tijekom nodi i u prvim jutarnjim satima

profuzna znojenja – znojenja na kraju infekcijskih bolesti kada temperatura kritički pada

poremedaji funkcije SŽS-a

različiti stupnjevi kvalitativnog i kvantitativnog poremedaja svijesti

češdi kod stanja s visokom temperaturom, poslije podne i po nodi, prema jutru se gubi

može se javiti s psihomotornim uzbuđenjem i prijedi u tešku agitaciju pa bolesnik postane

agresivan


status typhosus stanje kada je pacijent psihomotorno sputan, pradeno kontinuiranom

temperaturom i adinamijom

vrudica nepoznata uzroka

povišena tjelesna temperatura iznad 38,3, traje dulje od 3 tjedna, uzrok vrudice nepoznat i nakon tjedan

dana bolničkih pretraga

najčešde infekcije kod tih bolesnika su intraabdominalni apscesi, deiseminirana CMV infekcija, tuberkuloza,

a od reumatskih bolesti temporalni arteritis, od malignih bolesti najčešde su hematološke

osnovne pretrage: kompletna krvna slika, markeri upale (SE i CRP), urea,elektroliti, jetreni testovi, LDH,

serologija na CMV, EBV, tuberkulinski test, antinuklearni faktor, tri hemokulture uz produženu inkubaciju

liječenje postojedeg poremedaja, kortikosteroidi i nesteroidni protuupalni lijekovi

3. POREMEDAJI FUNKCIJE PROBAVNOG SUSTAVA

Naslage na jezku uglavnom nastaju zbog toga što bolesnik nema apetita i ne uzima dovoljno krute hrane

(površina jezika ne čisti se mehanički i ne troše se vršci papila)

obložen jezik redovita je pojava kod akutnih zaraznih bolesti – septički i tifozni jezik

kod debelih naslaga dolazi do kontaminacije naslaga hrane sa bakterijama i nastaje foetor ex ore

suhoda jezika – opda dehidracija, smanjenje sekrecije žlijezda slinovnica, opda intoksikacija

smetnje u motorici – tremor, ataksija, trzaji

dispeptične tegobe – toksični gastritis

opstipacija – poremedaj vegetativnog živčanog sustava zbog infekta

4. PROMJENE NA KARDIOVASKULARNOM SUSTAVU

povišenje metabolizma koje prati vrudicu dovodi do povedanja volumena krvi – hipercirkulacija –

tahikardija, pojačani srčani ton na apeksu i drugi ton u pulmonalnoj regiji, pojava akcidentalnih srčanih

šumova, jača vaskularizacija kože

za svaki stupanj povišenja temperature puls ubrzava za 8 udaraca u minuti

frekvencija bila ide obično paralelno s povišenjem temperature

kada frekvencija bila zaostaje za visinom temperature – relativna bradikardija (trbušni tifus, influenca,

hepatits; stimulacija vagusa)

kada frekvencija pulsa odgovara povišenju teperature – relativna tahikardija

frekvencija viša od predviđene za temperaturu – apsolutna tahikardija (milijarna TBC, sepsa, pjegavac,

difterija)

- apsulutna tahikardija, pogotovo ako je visoka opasna je za organizam – neekonomični rad

srčanog mišida: zbog tahikardije dijastola je skradena, srce se slabije puni, izbacuje manju

količinu krvi, posljedica – slabije hrani sebe i ostala tkiva; u infektivnim bolestima –

povedani metabolički zahtjevi organizma, zbog ranije navedenog dolazi do degeneracije

srčanog mišida i parenhimatoznih organa

promjene krvnog tlaka

na početku infekcijskih bolesti obično je povišen zbog povedane količine cirkulirajude krvi i porasta

udarnog volumena, ali ne traje dugo pa tlak pada na normalu i niže zbog:

o popuštanje tonusa arteriola → krv otječe na periferiju → pad dijastoličkog tlaka

o popuštanje tonusa srčanog mišida → pad sistoličkog tlaka

najčešdi uzroci pada tlaka:


- sinkopa

- toksični hipovolemijski šok

- direktno oštedenje stijenki žila uzročnikom

- oštedenje miokarda

- popuštanje tonusa žila zbog intoksikacije vazomotornih centara

5.PROMJENE U KRVI

PROMJENE U KRVNOJ PLAZMI

dijagnostičko značenje imaju promjene na krvnim bjelančevinama što se manifestira i promjenom

sedimentacije eritrocita

disproteinemija ovisno o fazi:

o AKUTNA FAZA: smanjenje albumina i povedanje alfa 1 i 2-globulina i fibrinogena

o SUBAKUTNA I KRONIČNA FAZA: povedanje gama-globulina (nosioci humoralne imunosti - IgM)

→ ovisno o stvaranju protutijela (zato osobe s prirođenom ili stečenom agamaglobulinemijom

teško obolijevaju, ali gamaglobulini odraslih mogu se primijeniti u profilaksi nekih zaraznih

bolesti – morbili, poliomijelitis, infekcijski hepatitis, tetanus, rabies, botulizam)

Povišena konc ukupnih proteina – hiperproteinemija - kod DEHIDRACIJE (zbog hemokoncentracije),

mijeloma, ciroze

Hipoproteinemija – prekomjerna hidratacija, smanjena sinteza, pojačan katabolizam - tetanus, septički

šok; teška hipoalbuminemija – edemi, smanjen t ½ kod lijekova koje se vežu na albumine

Beta-globulini povedani kod opstrukcije žuči, nefrotskom sindr., u trudnodi

SE – pretraga kojom određujemo brzinu taloženja crvenih krvnih stanica; njezina visina ovisi o:

1. Krvnim bjelančevinama i njihovom međusobnom odnosu (povedan fibrinogen znatno povedava SE),

2. Površinska napetost krvi,

3. Konc iona,

4. Volumni postotak krvnih stanica,

5. Veličina, oblik, el.naboj eritrocita

Organizam ne reagira na infekt tako brzo visinom SE kao što reagira rastom CRP-a i promjenama u bijeloj

krvnoj slici

sedimentacija eritrocita ubrzana je kod zaraznih bolesti (kod različitih zaraznih bolesti različito)

SE u bakterijskim bolestima je srednje visoka do visoka, a u virusnima blago povedana do čak normalna

korisna u diferencijalnoj dijagnozi zaraznih bolesti koje se manifestiraju bez promjena na spec organu:

trbušni tifus, paratifus, pjegavac (u ranom stadiju bolesti sedimentacija ima niže vrijednosti)

visoku sedimentaciju imaju bolesti kod kojih dolazi do jače eksudacije u organima i na seroznim opnama

(pneumonija,endokarditis, pleuritis, peritonitis)

ubrzanje sedimentacije dolazi do jačeg izražaja za 48 sati i vrada se na normalu kasnije nego promjene u

krvnoj slici

visoka SE odmah na početku bolesti znači

1. ili bolest traje duže nego što bolesnik navodi

2. ili je u pozadini neka druga, maligna bolest

PROMJENE NA STANIČNIM ELEMENTIMA

CRVENA KRVNA SLIKA

promjene uglavnom u obliku anemije


očituje se: sniženim brojem eritrocita, smanjenim postotkom hemoglobina, kvalitativnim promjenama

na eritrocitima (anizocitoza, hipokromija, polikromazija, pojava retikulocita, eritroblasta)

anemije su jače što je infekt teži i dugotrajniji

glavni uzroci:

o hipofunkcija koštane srži → zbog oštedenja toksinima usporeno je sazrijevanje, ravnoteža

između propadanja i regeneracije je poremedena, na kraju infekcije koštana srž i crvena krvna

slika se oporavljaju s pojavom vedeg broja retikulocita u perifernoj krvnoj slici

o sideropenija → vrijednosti željeza u serumu i eritrocitima su snižene, željezo se seli iz krvi u

retikuloendotelni sustav slezene i jetre

o hemoliza → kod škrleta, sepse i malarije

BIJELA KRVNA SLIKA

KVANTITATIVNE : promjena ukupnog broja leukocita, u odnosu pojedinih vrsta stanica

o LEUKOCITOZA br leukocita > 9 x 109 tj 9000

o LEUKOPENIJA br leukocita < 4,5 x 109 tj 4500

o pojedine vrste povedanje (neutrofilija, limfocitoza, monocitoza, eozinofilija) smanjenje

(neutropenija, limfopenija, monocitopenija, aneozinofilija)

KVALITATIVNE: promjene na neutrofilnim leukocitima i monocitima

o NEUTROFILI: promjena oblika jezgre (nabrekle, piknotične) protoplazme, regionalne bazofilije,

vakuola, granulacije – pojava grubih ili toksičnih granula

o pojava u perifernoj krvi mladih stanica kao predstadija neutrofilnih leukocita (mijelociti,

metamijelociti), mlađe faze limfocita (limfoblasti), plazma-stanice ili plazmociti

leukocitoze

o neutrofilne leukocitoze najčešde su kod infekcijskih bolesti

o limfocitoze (pertusis, inf mononukleoza)

o eozinofilija (trihinoza, larva migrans)

o povedanje broja monocita (neke kronične zarazne i parazitarne bolesti)

leukopenije

o najčešde su neutropenije kao odgovor na virusne infekcije ili posebno teške bakterijske kad je

nestala regenerativna sposobnost koštane srži

o važno! Smanjenje opdeg broja leukocita ne isključuje leukocitozu pojedinih vrsta stanica

o leukopenija sa skretanjem u lijevo – znak kočenja u sazrijevanju neutrofila i znak slabe

regenerativne sposobnosti koštane srži kod tbrušnog tifusa i težih virusnih bolesti

leukociti se kod infekcija kredu po biološkom pravilu

o na početku i na visini infekta → neutrofilija s limfopenijom i aneozinofilijom – borbena faza

(kod gram neg infekcija dolazi do skretanja u lijevo tj javlja se vedi broj neutrofilnih stanica s

nesegmentiranom jezgrom; znak je dobre regenerativne sposobnosti koštane srži na infekt i

ukazuje na brzu dinamiku infekcije

o potkraj bolesti → broj neutrofila se vrada na normalu, broj limfocita se povedava i pojava

eozinofila

o monocitna faza → povedan broj monocita – faza svladavanja

o rekonvalescencija → limfocitoza i eozinofilija – faza ozdravljenja

bakterijske bolesti: neutrofilija, leukocitoza; virusne: limfocitoza, leukopenija; parazitarne: eozinofilija

što je infekt teži to je neutrofilija jača, a limfopenija izrazitija


gnojne upale i gnojenja izazivaju jače neutrofilne leukocitoze

krvna slika jače je promijenjena kod akutnih nego kod kroničnih bolesti

kod lokaliziranih infekcija nema značajnijih promjena u krvnoj slici

PROMJENE NA TROMBOCITIMA

na početku i na visini infekcije → broj trombocita u perifernoj krvi je snižen, a trombociti vedi

kraj bolesti i rekonvalescencija → broj trombocita povišen

trombocitopenija može biti uzrok krvarenja

trombocitoza može biti uzrok trombozama koje se ponekad javljaju kao komplikacije infekcijskih

bolesti osobito kod starijih

u krvi se mogu nadi i uzročnici: malarija, kala-azar, tripanosomijaza, rekurens

6. POVEDANJE SLEZENE

kod infektivnih bolesti povedanje slezene rezultat je upale, a klinički se očituje povedanjem - tumor lienis

kod akutnih tumora jače su izražene hiperemija i eksudacija, a kod kroničnih proliferacija

retikuloendotelnih elemenata, limfnog tkiva i veziva

kod recidivirajudih bolesti ima karakter kroničnog tumora, a kod čestih recidiva je vrlo velika

do povedanja dolazi kod:

o infekcijskih bolesti koje imaju tendenciju širenja

o cikličkih infekcijskih bolesti

o krvnih bolesti

nede biti povedana kod lokalnih bolesti, kod bolesti s tendencijom širenja ako ostanu lokalne (difterija,

bacilarna dizenterija) ni kod nekih zaraznih bolesti organa (encefalitis, poliomijelitis)

kod akutnih bakterijskih sepsi povedana slezena je mekana, kod trbušnog tifusa i paratifusa srednje tvrda,

kod kroničnih bolesti (endokarditis lenta, malarija, kala-azar) izrazito tvrda

pojava tumora lienis kod bakterijskih bolesti je opasniji simptom jer znači da je došlo do

bakterijemije/sepse

u dječjoj dobi i mladosti na infekt se vrlo izdašno povedava, poslije pedesete fiziološki involvira pa je

povedanje manje

kod novorođenčadi nema povedanja slezene

ako se naglo povedala osjedaj boli pod lijevim rebrenim lukom, bolna na palpaciju

kod jačih povedanja može dodi do rupture kapsule s krvarenjem u trbušnu šupljinu

povedanje slezene je postepeno, na visini bolesti doseže max, kod regresije povedanje prestaje

kod recidiva ponovno se javlja, nakon ponavljajudih recidiva povedanje može ostati trajno

7. PROMJENE U MOKRADI

U normalnom se urinu u fiziološkim uvjetima u 24 h nalazi 150-200 mg proteina; više od 5-10 leukocita u

svakom vidnom polju je upala, više od 5 eritrocita oštedenje bilo gdje od bubrega do uretre

FEBRILNA ALBUMINURIJA → pojava bjelančevine u mokradi, uz to u sedimentu i nešto hijalinih cilindara,

leukocita, pojedinačnih eritrocita, jače izražena kod težih infekcija, patoanatomski radi se o reverzibilnoj

degeneraciji bubrežnog epitela

smanjenje dnevne količine mokrade → jače je koncentrirana lako se istalože soli (sedimentum lateritum) –

mutan izgled urina – treba ga razlikovati od piurije!

smanjenje količine klorida zbog retencije natrijeva klorida u organizmu tijekom infekta


8. PROMJENE U METABOLIZMU ORGANIZMA

povedava se za 20-50%

bazalni metabolizam povišen zbog pojačane sinteze proteina akutne faze, stanice bijele loze za obranu

organizma, mišidna aktivnost potrebna za nastanak vrudice

kod dugotrajnih febrilnih bolesti povedanje mijene može dovesti do negativne bilance (bolesnik troši više

nego što prima) → poremedaj metabolizma

prvo se troše ugljikohidrati, zatim masti i naposlijetku bjelančevine → neg bilanca dušikovih spojeva

povedanje metabolizma bjelančevina dovodi do povedanog izlučivanja dušika, sumpora i fosfora u urinu, a

u krvi povišena razina ureje i aproteinskog dušika

dugotrajne infekcijske bolesti dovode do redukcije masnog tkiva i mišida

kod dugotrajnog ležanja kalcij se izlučuje u vedoj mjeri → osteoporoza i stvaranje kamenaca u bubrezima

9. HERPES FEBRILIS

najčešde na usnama i nosu, ali na sluznici ždrijela, oku, uškama, udovima

virusna bolest epitela kože i sluznice

prva infekcija prolazi latentno, kod manjeg broja manifestira se kao gingivostomatitis herpetica

nakon toga infekt ostaje latentan godinama ili doživotno

ponovnom aktivacijom virusa manifestira se kao herpes simplex na koži i sluznicama

često se javlja kod krupozne pneumonije, epidemičnog meningitisa, infekcije E. Coli, malarije, obične

prehlade, leptospiroza

SPECIJALNI SIMPTOMI ZARAZNIH BOLESTI izraz oboljenja pojedinih organa ili tkivnog sustava

važni za dijagnozu – vodedi simptomi

simptomi vezani uz živce kod kojih je zarazni proces isključivo lokaliziran na živcima (encefalitis,

poliomijelitis, meningitis)

simptomi vezani sa ždrijelom (angina, difterija)

simptomi u vezi s upalom sluznice usne šupljine (stomatitisi)

simptomi koji govore potvrdno za upalu sluznice respiratornog trakta (gripa,pneumonije)

simptomi u vezi s gastrointestinalnim traktom (dizenterija, salmoneloze, kolera)

simptomi vezani za zglobove i mišide (reumatski poliartritis, miozitisi, trihinoza)

povedanje limfnih čvorova (rubeola, inf mononukleoza)

simptomi na koži (kožni antraks, erizipel, kožna difterija)

neke bolesti nemaju spec simptoma, prezentiraju se samo opdim simptomima

ORGAN ILI ORGANSKI SUSTAV SIMPTOMI


CNS Glavobolja, povradanje, fotofobija, ukočenost šije,

Kernig, gornji i donji Brudzinski, poremedaji svijesti,

paralize, pareze

GORNJI DIŠNI Grlobolja, hunjavica, iscjedak iz nosa i uha,

promuklost, stridorozno disanje, lavežni kašalj

DONJI DIŠNI Kašalj, iskašljaj, probadanje u prsima pri disanju,

dispneja, hropci, krepitacije, produžen ekspirij,

muklina na pludima

URINARNI Polakizurija, dizurija, lumbalna bol, krv u mokradi,

mutna mokrada

GENITALNI Bolnost i promjene na koži i sluznicama, gnojan

iscjedak ili iscjedak neugodna mirisa iz uretre ili vagine

GASTROINTESTINALNI Mučnina, povradanje, bolovi u trbuhu, lažni pozivi ,

proljev

KARDIOVASKULARNI Tahikardija, šumovi na srcu, mukli tonovi, galopni

ritam, aritmije, dispneja; bolnost i crvenilo u predjelu

krvnih žila

KOŠTANO-ZGLOBNI Bol, crvenilo, otok u predjelu, bolnost pri aktivnom i

pasivnom pomicanju

LIMFATIČKI Oteklina, bolnost čvorova, limfatički upalni tračci na

koži, crvenilo, bolnost i otok kože

HEPATOBILIJARNI Žutica, povedanje i bolnost jetre, širenje boli pod

desnu lopaticu

SLINOVNICE Oteklina, crvenilo, bol u predjelu, bol pri žvakanju

KOŽA Osipi (makulozni, papulozni, vezikularni, pustulozni)

MENINGEALNI ZNAKOVI


EVOLUCIJA I TIJEK ZARAZNIH BOLESTI

1. INKUBACIJA

vrijeme između infekcije i početka bolesti, aktivni stadij u kojemu se bolest priprema

faktori koji uvjetuju inkubaciju ovisni su o naravi uzročnika, te o odnosu mikroorganizma prema

makroorganizmu

duga je kod kroničnih bolesti

kratka kod akutnih bolesti

o kratka, srednje duga i duga

za vrijeme inkubacije dolazi do:

o razmnožavanja mikroba

o produkcija određene količine toksina

o putovanje mikroba i toksina u tijelu dok ne dođu u različita tkiva i organe


o biološki ciklus (npr kod malarije gdje možemo razlikovati preeritrocitni i eritrocitni ciklus)

što je mogudnost resorpcije uzročnika i toksina veda, inkubacija de biti krada

vrijeme inkubacije kod neke bolesti je krade što je količina mikroba kod infekcije veda, njihovo

razmnožavanje brže i invazivnost veda

inkubacija je krada što se otrov u tijelu brže stvara

na temelju dužine inkubacije može se u nekim bolestima zaključiti o etiologiji bolesti (kod grupnog

otrovanja hranom na temelju dužine inkubacije može se zaključiti da li je uzrok trovanja toksin (inkubacija

nekoliko sati) ili infekt (inkubacija12-36)

pomodu datuma početka bolesti i dužine inkubacije može se pronadi mjesto i izvor zaraze – otkrivanje

epidemija

2. POČETNA FAZA BOLESTI

invazivni, inicijalni stadij – stadij generalizacije infekta

može biti manje ili više izražena, a kod nekih i samostalna faza

kod nekih bolest početna faza neprimjetno prelazi u drugu fazu, pa se prv faza naziva stadium incrementi

(trbušni tifus)

obično traje nekoliko dana (kod hripavca duže)

neke bolesti ju nemaju (krupozna pneumonija), a druge u određenim prilikama (varicela, epidemični

meningitis) ali bolesti prethode simptomi poput subfebrilne temperature, umor – prodormalni simptomi

u toj fazi izraženi su subjektivni simptomi: algički, osjedaj bolesti; objektivni simptomi:meningizam

(krupozna pneumonija, streptokokna angina, leptospiroze)

mogu biti izražene groznice, tresavica, inicijalni grčevi (često kod djece), inicijalno povradanje

obično se javlja opstipacija, ponekad proljevi (izraz su toksemije)

kod djece može dodi do pojave pseudoapendicitisa – simptomi slični apendicitisu

u tom stadiju mogu se nadi uzročnici u krvi (bakterijemija, viremija)

klinički se očituje sindromom toksemije, a kod morbilla generaliziranom limfadenopatijom

dijagnoza u tom stadiju je tešks, često nemoguda

3. FAZA RAZVIJENE BOLESTI

stadij lokalizacije infekta, očituju se karakteristični simptomi bolesti

4. FAZA REGRESIJE BOLESTI

bolest se krede na bolje postepeno (litički) ili naglo (kritički) ponekad nakon prolaznog pogoršanja

(perturbatio praecritica)

opdi i lokalni simptomi se gube, temperatura pada na normalu, javlja se potreba za snom i apetit

zbog velikih oscilacija kod pada temperature bolesnici se znoje

regresivne promjene egzantema u obliku ljuštenja i pigmentacije

povedava se diureza, mokrada postaje svijetlija, a kloridi koji su na visini bolesti bili retinirani izlučuju se u

povedanoj mjeri

5. REKONVALESCENCIJA

stadij anaboličkih procesa

bolesnik se postepeno opravlja, snaga mu se vrada, paniculus adiposus se se povedava, muskulatura dobiva

pstupno svoj stari volumen


dužina rekonvalescencije ovisi o težini bolesti i njezinu trajanju, pojavi komplikacija, kondiciji bolesnika

prije početka bolesti, prehrani, njezi i liječenju za vrijeme bolesti

6. REKRUDESCENCIJE I RECIDIVI

rekrudescencija = pogoršanja osnovne zarazne bolesti u stadiju regresije

recidivi = ponovna javljanja infekcijske bolesti u rekonvalescenciji poslije krade ili dulje faze afebrilnosti

javljaju se iz vanjskih razloga, bilo da bolesnik dobije novi infekt pa se time pogorša osnovna bolest ili

optetredenjem bolesnih organa

mogu biti uvjetovane preosjetljivošdu organizma koja prethodi imunitetu

recidivi mogu imati simptome primarne bolesti, razvoj im je ubrzan a trajanje krade

lakši su od prve bolesti, ali mogu uzrokovati i smrt

parcijalni recidivi ako se javljaju samo neki simptomi prvobitne bolesti

7. KOMPLIKACIJE

nepredviđena patološka zbivanja tijekom zarazne bolesti koja su izravno ili neizravno uvjetovana samom

bolešdu, mogu dovesti do trajnih oštedenja organa, a ponekad i uzrok smrti

ako je teže zahvaden neki važniji organ koji nije redovito pogođen

kada neke anatomske promjene koje se kod bolesti redovito javljaju postanu po intenzivnosti i

ekstenzivnosti velike da dovedu do posljedica

važne komplikacije su sekundarni infekti, javljaju se najčešde u tredem stadiju bolesti, ali ih ima i na visini

bolesti i u rekonvalescenciji

narav i oblik sekundarnog infekta ovise o primarnom infektu, o uzročniku sekundarnog infekta, o mjestu

ulaska uzročnika

danas važne sekundarne stafilokokne inf (uzrokovane rezistentnim stafilokokom, inf izazvane nizom gram

neg bacila (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella)

komplikacije su i kombinacije dviju ili više inf bolesti, pogotovo ako jedna od njih stvara neku dispoziciju za

drugu

do komplikacija dolazi zbog neispravne njege, deficijentne prehrane, slabe resorpcije hrane iz crijeva,

terapije

8. VARIJACIJE TOKA BOLESTI

ista zarazna bolest ne manifestira se uvijek jednakom kliničkom slikom, varijacije mogu biti

o kvantitativne – odnose se na težinu bolesti (lakši, srednje teški, teški, hipertoksični/fulminantni

oblici)

o abortivni – nakon klasičnog početka ne razvija se do kraja

o rudimentarni – bolest se ne manifestira potpuno nego samo nekim

simptomima

o kvalitativne – slike bolesti mogu se podijeliti na:

tipične – karakteristični simptomi i karakterističan tijek , dijagnoza im je u pravilu

jednostavna

atipične – simptomi koji su neobični za određenu bolest, bolest se teže prepozna, može se

razviti u različitim pravcima jedanput u toksičnom, drugi put u septičnom pravcu

maligni sindrom – skup zajedničkih simptoma koji nastaju zbog takve jake intoksikacije,

javljaju se kod naročito teških oblika


hipertermija, nervni siptomi, kardiovaskularni, respiratorni, gastrointestinalni,

bubrežni, hemoragični

modificirane bolesti – ako je tijek bolesti promijenjen zbog kemoterapijskih ili imunoloških

mjera

o faktori koji uvjetuju varijaije toka bolesti – čovjek, uzročnik bolesti, okolina

9. ISHOD ZARAZNE BOLESTI

vedina zaraznih bolesti završava ozdravljenjem koje može biti pradeno uništenjem mikroorganizama, ali i

bez uništenja klica → iako je čovjek imun i dalje su virulentni i mogi izazvati oboljenja u okolini

zaostali uzročnici mogu biti:

o razlog oboljenja nekih organa

o ne moraju izazivati manifestne promjene na organima, ali su razlog kliconoštva

o uzrok kasnijeg ponovnog oboljenja

kod nekih bolesti nastupa ozdravljenje s uništenjem mikroorganizma no bolest ostavlja psljedice ili defekte

kod kroničnih zaraznih bolesti ishod je vedinom neodlučan

IMUNOLOŠKA ZBIVANJA U VEZI S INFEKTOM

tijekom infekcijskih bolesti događaju se promjene imunološkog sustava:

o PRIRODNO STEČEN IMUNITET

o prirodna pojava, stečena tijekom infekcijske bolesti, štiti organizam samo od infekcije istom vrstom

uzročnika

o imunitet može različito dugo trajati

doživotan (ospice, varicella)

nekoliko godina (trbušni tifus, difterija)

kratkotrajan (gripa, neke virusne bolesti)

o POJAVA PROTUTIJELA

o posljedica međusobnog djelovanja mkroorganizama i makroorganizma

o zovu se prema funkcijama koje vrše: aglutinini, precipitati, baktrriolizini, antitoksini, protutijela

koja vežu komplement, protutijela koja neutraliziraju virus

o u dijagnostičke svrhe najčešde se ispituju aglutinini, protutijela koja vežu komplement, protutijela

koja neutraliziraju virus

o PREOSJETLJIVOST

o na antigene uzročnika, njihove produkte i vlastite bjelančevine koje su se promijenile pod

utjecajem mikroorganizama – ALERGIJA

o alergijom se mogu protumačiti i

neki simptomi koji se javljaju tijekom zaraznih bolesti, postanak kojih se da tumačiti

direktnim djelovanjem uzročnika ni djelovanjem njegovih toksina (urtikarijalni osipi kod

sepse)

komplikacije tijekom zaraznih bolesti: glomerulonefritis, artritis, karditis poslije

streptokoknih bolesti

patološke pojave poslije promjene nekih tvari u terapijske i profilaktičke svrhe (konjski

serum, vakcine, medikamenti


DIJAGNOSTIKA ZARAZNIH BOLESTI

- pri dijagnosticiranju zaraznih bolesti primjenjuju se 3 opda načela :

KLINIČKO NAČELO – obuhvada :

o Upoznavanje bioloških osobina – spol, dob bitni, anamneza, utvrđivanje fizikalnog statusa

o Otkrivanje simptomatike bolesti – opdi, specijalni, sindromi (grupacije simptoma)

Pr.status febrilis – sindrom obuhvada opde infekc.simptome, bez nalaza bolesnog

organa

o Pronalaženje patogenetskog profila bolesti – javljanje simptoma u vremenu

EKOLOŠKO NAČELO – se bazira na epidemiološkim ispitivanjima

ETIOLOŠKO NAČELO – na temelju specifičnih laboratorijskih metoda

o Mogude postavljanje dijagnoze ex juvantibus – tako da se na temelju učinka specifične terapije

dođe do etiološke dijagnoze bolesti

- mnoge bolesti koje nisu zarazne mogu imponirati kao zarazne – pokazuju opde i specijalne simptome inače

karakterističen za zarazne bolesti

- akutna leukoza – slika akutne sepse ; maligni limfomi – slika rekurentne vrudice ; alergijske bolesti ;

kolagenoze ; endokrine bolesti ; hemolitičke krize u anemiji ; srčani infarkt

METODE DIJAGNOSTICIRANJA ZARAZNIH BOLESTI

1. KLINIČKA PRETRAGA

- obuhvada : anamnezu, fizikalni pregled, makroskopski pregled ekskreta i sekreta, pomodne metode (RTG

toraksa, EKG srca, EEG, endoskopske pretrage), kliničke laboratorijske pretrage, biopsije organa i promatranje

toka bolesti

ANAMNEZA – (…)

FIZIKALNI PREGLED

- ved samo uočavanje stanja bolesnika, stanja svijesti, držanja, ishranjenosti, temperature govori o naravi

bolesti

Izgled lica – karakterističan izgled i izražaj lica kod nekih bolesti

o Facies morbillosa – morbili – makulo-papulozni egzantem na licu i čelu, konjuktivitis s edemom

vjeđa, rinitis

o Facies pertussica – podbuhlo i cijanotično lice, krvarenje na sklerama

o Facies tetanica – tonični spazam muskulature lica kaakterističan podsmijeh

o Parotitis – jednostrana ili obostrana oteklina parotide ispred i ispod uške proširenje lica,

odignude uške

o Facies hipocratica – upali obrazi i oči, šiljast nos – kod infekc.bolesti koje dovode do jake

dehidracije (kolera, akutni gastroenteritis, dizenterija)

Promjene na očima – konjuktivitis govori u prilog virusnoj b ; žuta boja – ikterus..

Limfni čvorovi – kod streptokoknih angina jaka i bolna oteklina limfnih čvorova na vratu

o Kod virusnih infekata samo neznatno promijenjeni


Disanje bolesnika, kašalj

Sistematski pregled regija tijela

- kod zaraznih bolesti naročito veliko dijagnostičko značenje ima palpacija slezene

PREGLED SEKRETA I EKSKRETA PROSTIM OKOM

Mokrada

Tipična je izgleda mokrada kod infekcioznog hepatitisa ako sadrži vede količine bilirubina – u debljem

sloju tamna kao crno pivo, ako se promudka u epruveti – pojavi se na P pjena zelene boje

Tamnocrveni urin – kod hemoglobinurije i methemoglobinurije

Akutni glomerulonefritis – mokrada izgled vode u kojoj je ispirano meso (kod jače eritrociturije)

Stolica

Teški gastroenteritis i kolera – bezbojne vodenaste stolice, kao voda u kojoj se kuhala riža

Akutna faza bacilarne dizenterije – sluzavo-krvave evakuacije bez fekalnih masa, mirisa poput sperme

o Evakuacija pradena jakim kolikama i tenezmima

o Bacilarna dizenterija – sluz mutna i gnojna, jer sadrži mnogo stanica

o Amebna dizenterija – sluz prozirna, staklasta, u njoj ima malo stanica

Vede količine gnoja u stolici – sumnja na perforaciju apscesa u crijevo – kod lokalnog gnojnog

peritonitisa ili pionefroze

Trbušni tifus i paratifus – stolica tekuda, zeleno-smeđe boje, smrdljiva

Enterokolitis – rijetke stolice s ostacima neprobavljene hrane

Subakutni ili kronični kolitis – pastozne stolice, lijepe se uz posudu, površina im je sjajna zbog sluzi

Melena – crna stolica s mirisom krvi koja se raspada – najčešde posljedica enteroragije

Sputum (iskašljaj)

Rubiginozan (rđast) sputum – patognomoničan za krupoznu pneumoniju

o Po izgledu staklast, po konzistenciji žilav (jer se sastoji od fibrina)

o Viđa se i kod Q groznice

Hemoragični sputum – sadrži nepromijenjenu krv

o Uzrok mogu biti i neinfekciozne bolesti ; gripa, pludni antraks, kuga, akutni apsces pluda

Promjene uzrokovane mukoznim pneumokokom - poseban sluzav iskašljaj

Gnojan i fetidan sputum – znak pludnog apscesa ili gangrene pluda

Liquor cerebrospinalis

Hemoragični likvor – subarahnoidalno krvarenje, rijetko hemoragični meningitis

Bistar likvor – naoko bistar, prašinasto zamuden, nakon stajanja pri sobnoj temp stvori se fina

paučinasta mrežica niz seroznih meningitisa, tuberkulozni, leptospirozni, različiti virusni

Gnojan likvor – gotovo isključivo kod meningitisa izazvanih bakterijama

KLINIČKOLABORATORIJSKE PRETRAGE

- biokemijske i mikroskopske pretrage ekskreta i sekreta i krvi bolesnika

MOKRADA

Albuminurija – febrilna albuminurija čest pratioc zaraznih bolesti


o Nije znak specijalne zarazne bolesti bubrega, ved izraz težine bolesti ili bubrežne komplikacije

Urobilinogen – umjerena urobilinogenurija česta kod febrilnih bolesnika

o Jača svojstvena samo nekim zaraznim bolestima – rani simptom epidemičnog hepatitisa ;

malarija ; trbušni tifus ; škrlet

Bilirubin – konstantna simptom virusnih hepatitisa s žuticom i žute groznice

o Znak hepatalne komplikacije

Hemoglobin – hemoglobinurija posljedica jačeg intravasklarnog raspada eritrocita i hemoglobinemije

Diazo-reakcija – pojava crvene boje mokrade i pjene iznad nje poslije dodavanja diazo-reagensa

o Pozitivna kod morbila, rubeole, trbušnog tifusa – ako se isključe akutna milijarna tuberkuloza,

teška pludna tuberkuloza, febrilna faza limfogranulomatoze

Hematurija – žarišni nefritis, sepsa

STOLICA

Mikroskopske pretrage na škrob, mast, mišidna vlakna, sluz, gnoj , krv

Traženje jajašaca, cisti, vegetativnih oblika parazita

LABORATORIJSKE PRETRAGE KRVI

- mogu se podijeliti na morfološke i kemijsko-fizikalne

MORFOLOŠKE – kvantitativne i kvalitativne

Kvantitativne – brojenje eritrocita i leukocita, određivanje hemoglobina, postotka pojedinih vrsta

leukocita u krvnom razmazu

Kvalitativne – kvalitativna analiza korpuskularnih elemenata u krvnom razmazu – promjene na jezgri,

protoplazmi, granulacijama u neutrofilnim leukocitima

Određivanje vremena krvarenja i zgrušavanja krvi, retrakcija koaguluma, ispitivanje kapilarne

rezistencije

Pretragom periferne krvi traže se i uzročnici bolesti

- krvnu pretragu treba upotpuniti analizom fizionomije KRVNOG RAZMAZA

Mogu se vidjeti stanice koje se u normalnim prilikama ne javljaju u perifernoj krvi (mijelociti, plazma st,

patološki limfociti, endotelne st), i uzročnici bolesti

IZRAZITA LEUKOCITOZA uvjetovana NEUTROFILIJOM BAKTERIJSKE INFEKCIJE

o Posebno ako u toku bolesti dođe do gnojenja

o I kod infekcije E.coli i difterije

UMJERENA LEUKOCITOZA – umjerena neutrofilija

o Leptospiroza, Q groznica, vedi dio virusnih bolesti, tuberkuloza, sifilis

LEUKOPENIJA – neutropenija

o Trbušni tifus i paratifus, bruceloza, kala-azar, papatači groznica, denga, morbili, rubeola

Broj leukocita ovisi i o dobi bolesnika – kod staraca i djece smanjen

- skretanje ulijevo – povedana funkcija koštane srži metmijelociti i mijelociti u perifernoj krvi

- leukemoidna krvna slika

EOZINOFILIJA – trihinoza, trihiurijaza, ehinokokoza, alergijske bolesti

LIMFOCITOZA – javlja se u fazi svladavanja infekta


o Umjerena – kod kroničnih bolesti, tuberkuloze, sifilisa, sepse

o Izražena – hripavac, infekciozna limfocitoza

SEDIMENTACIJA ERITROCITA

VRLO UBRZANA – kod reumatske groznice, nekih bolesti s disproteinemijom (mijelom, lupus..)

SREDNJE DO VRLO UBRZANA – kod bakterijskih bolesti, posebno uz gnojenje ili eksudacije na seroznim

opnama pneumonija, pijelitis, meningitis, peritonitis

SLABO DO UMJERENO UBRZANA – bruceloza, trb.tifus, epidem.hepatitis, tuberkuloza

Obično nije ubrzana kod virusnih bolesti i nekompliciranog pertusisa

- toku infekciozne bolesti sedimentacija se ubrzava, u kasnijim fazama brža

ENZIMI U INFEKTOLOGIJI

nalaze se u stanicama otopljeni u citoplazmi ili vezani na stanične organele

aktivnost im se povisuje kada se ubrzano množe, kad su oštedene ili kod stimulirane sinteze

enzimi koji su pokazatelji oštedenja jetrenog parenhima:

alanin-aminotransferaza (ALT)

o najveda koncentracija nalazi se u stanicama parenhima jetre, mnogo manje u mišidima, srcu i

bubrezima

o samo u citoplazmi stanica

aspartat-aminotransferaza (ASAT)

o u mitohondrijima i citplazmi

o kad se stanice jetre oštete transaminaze naglo prelaze u krvotok

o kod virusnog hepatitisa aktivnost ALT > ASAT

o u stanjima u kojima su propale cijele stanice ASAT > ALT

o vrijednosti ALT ostaju dulje povišene

o virusni hepatitis: rana pojava visokih transaminaza u plazmi, omjer ALT i ASAT ovisi o agresivnosti

bolesti, kad bolest jenjava snižava se i vrijednosti transaminaza, a ALT se posljednja vrada u granice

referentnih vrijednosti

o toksična nekroza jetre i zatajenje cirkulacije sa šokom i hipoksijom povišene aktivnosti i AST i ASAT

o ASAT povišen kod infarkta srca

o umjereno povišene aktivnosti transaminaza mogu se nadi u plazmi bolesnika koji boluju od

infektivnih bolesti lod kijih dolazi do oštedenja jetre ili mišida kostura (infektivna mononukleoza,

leptospiroza, žuta groznica, amebijaza, trihineloza, tetanus, septična stanja

alkalna fosfataza (AP)

o u svim stanicama organizma otopljene u citoplazmi ili vezane na staničnu membranu

o najviše ih ima u koštanom sustavu, jetrenom parenhimu, epitelu žučnih vodova, sluznici tankog

crijeva

o u dječjoj dobi aktivnost AP je viša nego kod odraslih → posljedica povedane aktivnosti osteoblasta

o povišene aktivnosti najčešde zbog bolesti kostiju (povedana aktivnost osteoblasta) ili jetre (koja

zahvada žučne vodove)

o nekomplicirani virusni hepatitis ima normalnu ili lagano povišenu AP u plazmi


o visoka AP kod ekstrahepatalne holestaze, sepse, infektivne mononukleoze, leptospiroze,

osteomijelitisa

gama-glutamil-transferaza (GGT, gamaGT)

o enzim koji se nalazi gotovo u svim tkivima, vezan je uz staničnu membranu (najviše u jetri,

bubrezima, gušterači)

o povedane vrijednosti upuduju na bolesti jetre i žučnih vodova (holestaza, ali i lijekovi barbiturati,

sedativi, narkotici, estrogeni, alkohol – stimuliraju sintezu GGT)

o kod virusnog hepatitisa bez komplikacija GGT je malo do umjereno povišena, aktivnosti

transaminaza vrlo visoke

o GGT se posljednji vrada u područje referentnih vrijednosti

o kod toksičnog hepatitisa ved se na početku nalaze visoke aktivnosti GGT u plazmi

o povišena aktivnost GGT i kod infektivne mononukleoze, amebijaze, šistosomijaze

laktat-dehidrogenaza (LD, LDH)

o otopljena u citoplazmi stanica svih organa

o 5 izoenzima: LDH1 u srčanom mišidu, eritrocitima, blast stanicama, bubrezima, LDH5 u jetri

o kod infarkta osim LDH određuje se i hidroksibutirat-dehidrogenaza

o LDH povišen i kod hematoloških bolesti, zatajenja krvotoka sa šokom i hipoksijom

kreatinin-kinaza (CK, CPK)

o u srčanom mišidu, mišidima kostura i mozgu

o specifičan za mišide → određivanje važno za otkrivanje svježe mišidne nekroze

o CK-MM → glavni izoenzim, izoenzim mišida (kostura i srčanih), može se dokazati u serumu zdrave

osobe

o CK-MB → u miokardu, nalaz u serumu patološki i upuduje na oštedenje miokarda

o CK-BB → u mozgu

o vrlo velika aktivnost kod infarkta miokarda u mišidnim distrofijama, šoku, zatajenju cirkulacije

o aktivnost ved počinje rasti poslije 4-8 sati, najveda je nakon 24-48 i traje 3-5 dana

o povišena aktivnost kod infektivnih bolesti: tetanus, akutni poliomijelitis, leptospiroza, trihineloza,

bakterijski meningitis, encefalomijelitis, akutni pankreatitis

PROMATRANJE TOKA BOLESTI

tijek bolesti je najbolje promatrati kod bolesti kod kojih se nakon stadija nejasnih simptoma javljaju

specifični simptomi: morbili, pjegavac, virusni hepatitis, poliomijelitis, tifus

EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA

od neprocjenjive važnosti za otkrivanje infekcijskog žarišta

podaci koji se uzimaju:mjesto stanovanja, putovanja, boravak izvan mjesta stanovanja

higijenski i ekonomski standard

zanimanje bolesnika

o vrsti rada prije same bolesti

okolina bolesnika

prilikom sumnje na trihinelozu i otrovanje hranom – važno doznati što je bolesnik

jeo neposredno prije početka bolesti i da li su se ostale osobe istovremeno

razboljele


tropske i egzotične bolesti

kod zoonoza pregled životinja

DIJAGNOSTIKA ZARAZNIH BOLESTI

Mikrobiološke i serološke pretrage

Bolesti uzrokovane bakterijama

hemokultura → bakterije u krvi kod bolesti s bakterijemijom

septičke bolesti, trbušni tifus, paratifus, bruceloza, lokalizirane bak bolesti: gastroenteritis, pneumonija

kod uzimanja hemokulture treba paziti da:

o budu učinjene što prije

o se vrše što češde 3-4 puta i u različito doba dana

o za hemokulturu bude upotrebljeno što pogodnije hranilište

ima obično apsolutno diajgnostičko značenje

brisovi s različitih dijelova tijela → štapidem se uzme uzorak → razmaz na stakalcu za mikroskopiranje

ili na odgovarajudem hranilištu

bakteriološka dijagnostika difterije (bris nosa, ždrijela, vulve, kože) dijagnostika šigeloze (bris rektuma)

bakteriološke pretrage različitih sekreta i ekskreta → sputum (pneumonija, tuberkuloza pluda), stolica

(salmoneloza, šigeloza), mokrada (salmoneloza), pleuralni eksudat, sok dvanaesnika (salmonela,

escherichia coli), cerebrospinalni likvor (gnojni meningitis – meningokok,pneumokok,hemofilus;

serozni meningitis – Kochov bacil, spirohete, virusi)

biološki pokus → krvi, gnoj uštrcava se životinji – bruceloza, maleus, tularemija

Serološke pretrage → vedinom dokazivanje aglutinina tifus i paratifus Widalova reakcija, bruceloza

Wrightova reakcija

Aglutinacija = u epruvetu sa suspenzijom kulture poznate bakterije dodaje se serum bolesnika, ako

bolesnik boluje od te boleseti doci ce do aglutinacije bakterija, titar aglutinacije = najvede razrjeđenje

kod kojeg je došlo do aglutinacije

Kod seroloških pretraga treba imati na umu: titar protutijela se dokazuje oko 10-og dana bolesti, a

nekad tek u rekonvalenscenciji, titri rastu postepeno, a nakon oboljenja postepeno padaju

koaglutinacija = protutijela ne moraju biti specifična ako srodni mikroorganizmi imaju iste antigene

protutijela mogu potjecati od prijašnje bolesti

Spirohetoze

mikrobiološke → za dokazivanje spiroheta u krvi:

o mikroskopiranje u tamnom polju, obojenog krvnog razmaza, guste kapi krvi

o kultura krvi u posebnim hranilištima (leptospiroze, sodoku)

o biološki pokus (leptospiroze, sodoku)

dokazivanje u urinu leptospiroza upotrebljava se tamno polje

bris s mjesta upale (razmaz na predmetnom staklu, bojanje po Giemsi) dokazivanje bolesti uzrokovanih

fuzospirohetama

serološke pretrage → metoda aglutinacije-lize za dijagnostiku leptospiroza


Bolesti uzrokovane protozoama

samo mikroskopske metode

serološke metode samo za toksoplazmu

Rikecioze

mikrobiološke → u krvi se moraju tražiti rano u febrilnom periodu bolesti

biološki pokus → kod pjegavca krv se inokulira u muško zamorče intraperitonealno

kultura rikecija u žumanjčanoj vredi kokošjeg embrija

kultura tkiva

rikecija burnetti inokulacija krvi, urina, sputuma zamorcima ili bijelim miševima intraperitonealno

dokazivanje razmaz žumanjčane vrede i bojanje po Giemsi ili Machiavellu

serološke → pjegavac rutinska pretraga Weil-Felixova reakcija → traže se u krvi aglutinini za proteus OX19

(srodnost antigena proteusa i rikecije)

reakcija vezanja komplementa i aglutinacija rikecija

Weil-Felixova reakcija dijagnoza epidemičnog pjegavca

Specifične serološke pretrage vršene antigenom rikecija za dijagnostiku svih rikecioza

Virusne bolesti

Izolacija virusa

Traženje specifičnih protutijela

Traženje karakterističnih promjena u stanicama

biološke pretrage → dokazivanje virusa koji su obligatni paraziti upotrebljava se biološki pokus

serološke pretrage → brže su provedive, glavni nedostatak je taj što se može upotrijebiti samo za

retrosoektivnu dijagnozu, jer se protutijela javljaju kasno

uzima se krv u akutnom stadiju (odmah na početku) i 10-12 dana kasnije (rekonvalescencija)

pozitivni nalaz ako je u drugom serumu porast titra najmanje četri puta vedi nego u prvom serumu

reakcija vezanja komplementa RVK in vitro

test inhibicije aglutinacije ljudska protutijela sprečavaju hemaglutinaciju (influenza, epidemični parotitis)

in vitro

test neutralizacije specifična protutijela koja neutraliziraju patogenu sposobnost virusa, nije rutinska,

potreban parni serum (akutna f i rekonvalescencija) i kokošji embriji, kultura tkiva

imunoflorescencija, RIA, ELISA

imunološke metode protutijelo ili antigen obilježi se odgovarajudim markerom

fluorescentna boja (fluorescin, rhodamin), radioaktivni izotop (RIA), alkalna fosfataza (ELISA)

stvaranje kompleksa s markerom

direktna imunoflorescencija obilježeno protutijelo direktno se veže na antigen (bak, gljivice, paraziti), a kod

indirektne obilježeno protutijelo spaja se sa neobilježenim protutijelom koje je ved vezano na antigen

(virusi)

mikroskopske pretrage → ospice 2 dana prije pojave ospica orijaške stanice s puno jezgara,

multinuklearne orijaške stanice u punktatu mjehurida (varicella, herpes zoster, herpes febrilis), inkluzijska

tjelešca (bjesnoda Negrijeva tjelešca)

Sistemne mikoze


mikroskopiranje – spore i miceliji

sabouradov agar – najbolje uspijevaju

Kožni testovi

zasnivaju se na specifičnoj preosjetljivosti organizma na neki antigen, rjeđe na imunitetu (neutralizacija

toksina antitoksinom)

uštrcavanje 1 mL supstance intradermalno u podlakticu

rekacije se javljaju neposredno (u roku 30 min) ili nakon 48 sati

pozitivna reakcija nije dokaz da organizam boluje jer može biti izraz infekcije koja se zbila u prošlosti

ALERGIJSKI TESTOVI:

Mantouxov tuberkulinski test, dijagnostika tuberkuloze, tularemije, lepre, ingvinalnog limfogranuloma

(Freiev test), bolest mačjeg ogreba, toksoplazmoza, ehinokokoza (Casoni-Botteri), fasciola, sistemne

mikoze, dokaz specifične preosjetljivosti čovjeka na konjski serum nekim lijekovima, antibioticima

TESTOVI ZA NEUTRALIZACIJU TOKSINA ANTITOKSINOM:

Schickov test (difterija) i Dickov test (škrlet)

Imaju samo epidemiološko značenje, ispituje se samo imunitet

Dijagnoza ex juvantibus

kod zaraznih bolesti za koje postoji specifičan lijek (malarija, lues, rekurens, trbušni tifus, pjegavac)

NAČELA TERAPIJE ZARAZNIH BOLESTI

1. OPDA TERAPIJA ZARAZNIH BOLESTI

- sastoji se od mirovanja u krevetu, dijetalne prehrane, ispravne njege, kontrole tekudina i elektrolita,

transfuzije krvi, antipireze i terapije kortikosteroidima

MIROVANJE U KREVETU

- jedno od glavnih načela opde terapije zaraznih bolesti – potrebno je da bolesnik štedi snagu i što manje

optereduje metabolizan, koji je ionako optereden zbog infekta

Kod bolesti kod kojih je kardiovaskularni sustav redovito aficiran (pr.pjegavac, difterija) mirovanje

mora biti apsolutno

Apsolutno mirovanje preporučuje se i kod bolesnika s poliomijelitisom

o Fizički napor pogoduje širenju kljenuti

- mirovanje ne smije biti predugo neugodne posljedice :

Atrofija muskulature

Flebotromboza

Demineralizacija kostiju, stvaranje kamenca u bubrezima

DIJETALNA PREHRANA

- kod bolesnika s infekcioznom bolešdu povišena je mijena tvari


- zbog toksičnog raspada bjelančevina bilanca dušika je negativna

Dijeta treba sadržavati dovoljnu količinu bjelančevina

Hrana treba biti priređena tako da previše ne optereti probavni sustav pr. laktovegetabilna dijeta

Potrebno paziti da bolesnik dobije dovoljno vitamina u hrani – u infekciji se više troše

KONTROLA TEKUDINA I ELEKTROLITA

- potrebna kod febrilnog bolesnika jer :

Febrilni bolesnici gube više vode i elektrolita zbog pojačane perspiracije insenzibilis, znojenja i

tahipneje

Stvara se više raspadnih produkata metabolizma za njihovo izlučivanje potrebna veda količina

mokrade

Organizam može izlučiti toksine samo uz dovoljnu količinu mokrade

- u izraženim slučajevima, nedostatak vode i elektrolita dovodi do dehidracije, tj.eksikoze

- hipokaliemija – febrilni bolesnici, posebno ako imaju proljeve, naginju hipokalijemiji slabost mišida i

insuficijencija krvotoka

Mora se paziti pri nadoknadi tekudine – prvo per os, u težim sl i parenteralno Paziti na osmolarnost

TRANSFUZIJA KRVI

- indikacija za transfuziju krvi u toku zaraznih bolesti :

Veliki gubitak krvi zbog krvarenja

Smanjen volumen krvne plazme – obilnijia krvarenja i vedi gubitci tekudine (povradanje, proljevi)

Hemoragijska dijateza

Niski koloidno-osmotski tlak krvi – kod subakutnih i kroničnih enterokolitisa s vedim i dugotrajnijim

gubitkom bjelančevina kroz crijevo

o U tim slučajevim bolesnici obično i anemični

Bolesnici koji iz bilo kojeg razloga ne mogu primati hranu – krv služi kao hrana

Kada je bolesniku potrebna tekudina, ali ne može se dati parenteralno zbog opasnosti od nastanka

edema mozga ili pluda

- primjenu transfuzije kod akutnih zaraznih bolesti – samo kad je strogo indicirano (gubitak krvi)

- zbog toga što se njome mogu prenijeti neke virusne bolesti (virusni hepatitis, CMV..) i pogoršati stanje

ANTIPIREZA

- antipireza izgubila mnogo na značenju otkad postoji uspješna specifična terapija za velik br.zaraznih bolesti

umjereno povišenu temperaturu ne treba snižavati ima povoljan učinak

o s jedne strane smanjuje virulenciju i rast nekih bakterija

o s druge strane povedava nespecifičnu obranu organizma od mikroorganizma

u određene populacija bolesnika potrebno je snižavati i subfebrilne temperature - djeca koja su imala

konvulzije, trudnice, te bolesnici s poremedenim fukcijama srca, pluda i mozga

nekritičnom primjenom možemo modificirati tok temp koji ima važno dijagnostičko značenje

naglo obaranje temp može dovesti do kolapsa

- temperatura možemo sniziti fizikalnim mjerama -fizikalna antipireza ili lijekovima -farmakološka antipireza

fizikalne antipireza - najčešde masaža oblozima od mokrih tkanina i mikroklimatski zahvati u prostoriji

gdje boravi bolesnik (prozračivanje)


o Masiranje mlakom vodom najugodnija je metoda, dok je masaža hladnom vodom i alkohol

nepoželjna. Antipireza oblozima od alkohola nije ništa uspješnija od vode, a nuspojave su češde

farmakološka antipireza temelji se na djelovanju lijekova koji inhibiraju enzim ciklooksigenazu i preko

toga stvaranje prostaglandina E2 koji povisuje termoregulacijskog centra (termostata) u mozgu

o nesteroidni protuupalni lijekovi - ASK, ibuprofen, indometacin

o kortikosteroidi koji također inhibiraju ciklooksigenazu, ali djeluju i protuupalno

o paracetamol

TERAPIJA KORTIKOSTEROIDIMA

Kortikosteroidi kao sredstvo supstitucijske terapije

o Kod zaraznih bolesti u kojih se sumnja na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde

o Kod ljudi koji za vrijeme terapije neke kronične bolesti kortikosteroidima (RA) dobiju neku

akutnu zaraznu bolest – terapija se u tim slučajevima treba i pojačati

Antitoksemično djelovanje

o Djeluju povoljno kod toksemičnih stanja u toku infekcioznih bolesti – temp pada, senzorij bistri

Antiflogistično (protuupalno) djelovanje

o Dobri rezultati kod stanja u kojih je zbog jake upale u nekom organu ugrožen parenhim organa

(pr.orhitis kod epidemičnog parotitisa) ili ako upala organa ugrožava život (laringitis)

o Smanjuju bol, sprječavaju atrofiju testisa, smanjuju edem, uklanjaju stenozu

o Utječu na reparatornu fazu upale i smanjuju stvaranje veziva – korist u terapiji tuberkuloznog

meningitisa

o Primjena kod upalnih promjena lokalno – oko, rektum, koža

Antialergijsko djelovanje - kod alergijskih pojava u toku infekciozne bolesti

o Kod trihinoze i dr.bolesti koje uzrokuju helminti ; meningoencefalitisa ; medikamentozne alerg.

- kortikosteroide treba primjenjivati oprezno, strogo na indikaciju i ne davati predugo

Djeluju nepovoljno na sintezu protutijela u toku infekcije

Inhibiraju fagocitozu

Mijenjaju vaskularne i celularne reakcije u toku upalnih procesa – pojačavaju tonus kapilara i arteriola,

smanjuju permeabilnost za proteine plazme

KEMOTERAPIJA ZARAZNIH BOLESTI (preporuka: pročitati iz knjige!! )

1. KEMOTERAPEUTICI U UŽEM SMISLU RIJEČI

- sredstva različitog kemijskog sastava koja djeluju na protozoe

Antimalarična sredstva

o KININ – klasični, stari antimalarik, zamjenjuju ga danas 4-AMINOKINOLINSKI I 8-

AMINOKINOLINSKI PREPARATI (klorokin, primakin)

METRONIDAZOL, EMETIN

2. SULFONAMIDI

- strukturni analozi PABA u sintezi folne kiseline bakterija

- TRIMETOPRIM – djeluje na istom putu, ali različitom mjestu potencira djelovanje sulfonamida

- KOTRIMOKSAZOL – najprikladnija kombinacija – trimetoprim i sulfametoksazol


G + vrlo osjetljive bakterije – streptokoki grupe A, pneumokok, stafilokok

G – vrlo osjetljive – enterobakterije, najserije

- bakterije postaju rezistentne – najranije postali rezistentni sojevi gonokoka

- prema farmakokinetskim svojstvima :

Sulfonamidi koji se dobro apsorbiraju iz crijeva i brzo izlučuju

o Sulfadimidin. Sulfadiazin, sulfafurazol

Sulfonamidi koji se slabo apsorbiraju – djeluju ugl na bakterije u lumenu crijeva

o Sulfagvanidin

o Kod nespecifičnih crijevnih infekcija, supresije flore prije operacije na crijevu

Sulfonamidi s protrahiranim djelovanjem – dobro se apsorbiraju, ali sporo izlučuju mokradom

o Sulfametoksazol

o Slabo prelaze u likvor i malo ih u mokradi (zbog male doze) – ne za meningitis i urinarne inf.

- uporaba kod : pneumokoknih, streptokoknih, stafilokoknih infekcija ; nekompliciranih akutnih urinarnih,

bacilarne dizenterije ; toksoplazmoze, malarije

NUSPOJAVE

Taloženje kristala sulfonmida u bubreg – rijetko danas

Umjereno povišena temp i osip – kod r.preosjetljivosti, na bj vezan sulfonamid djeluje kao hapten

Ne davati trudnicama i novorođenčadi – mogu izazvati kernikterus fetusa

3. NITROFURANTOIN

- liječenje i profilaksa infekcija donjeg dijela mokradnog sustava (brzo se resorbira i izlučuje)

- toksičnost se javlja dosta često – gastrointest.poremedaji, osipi, eozinofilija

4. METRONIDAZOL

- djeluje isključivo na anaerobne i mikroaerofilne bakterije i na protozoe

- osnovna primjena u liječenju trihomonijaze ( T.vaginalis) ; gardia, amebni apscesi (entameba hystolitica)..

5. BETA-LAKTAMSKI ANTIBIOTICI

- imaju malu toksičnost i zbog toga veliku terapijsku širinu ali spekar sužen zbog razvoja rezistencije

- brzo baktericidno djelovanje

- sadrže beta-laktamski prsten, prema postraničnim lancima dijele se na :

PENICILINE, CEFALOSPORINE, KARBAPENEME, MONOBAKTAME

PENICILINI

- prvenstveno produkti plijesni P.notatum i P.chrysogenum

o Penicilin G (benzilpenicilin), njegova kalijeva sol (kristalni peniclin), i depo-spojevi (prokain-

penicilin, benzatin-penicilin)

o Oralni penicilini (penicilin V, propicilin)

djeluju na G + bakt – hemolitički streptokok, str.viridans, stafilokok, pneumokok, antraks

na G – koke – gonokok, meningokok i spirohete - t.pallidum, borelia, aktinomicete

- iako je spektar sužen, kod osjetljivih sojeva peniclin G još je uvijek najbolji antibiotik

- kod najtežih infekcija – i.v. primjena u obliku malih infuzija

o Prednost penicilina G pred drugim antibioticima – potpuno netoksičan, jeftiniji od drugih

o Negativna strana – brzo se raspada u želičanom soku, brzo se izlučuje iz org, razvoj rezistencije

- te negativne strane ispravljene su oralnim penicilinima (penicilin V) koji je stabilan u želuč.soku, i novim

depot-penicilinima koji imaju duže djelovanje

Kloksacilin (rez.na penicilinazu) – semisintetski penicilini, djeluju na rezistentne stafilokoke


Ampicilin i analozi (amoksicilin) – proširen spektar djeluju i na G – bacile – E.coli, Proteus,

salmonele, šigele, H.influenzae

Karbpenicilin – antipseudomonas penicilin

Ureidopenicilini – proširenog spektra, djeluju na druge G – bacile rezistentne na druge antibiotike

CEFALOSPORINI

- 4 generacije

o Od 1. – 3. generacije – smanjuje se aktivnost prema G +, a povedava prema G –

o Niti jedan ne djeluje na enterokoke

o Spektar sličan spektru ampicilina, ali djeluje i na rezistentne stafilokoke i klebsiellu pneumoniae

o Mogu se davati i ljudima preosjetljivim na penicilin

o Više generacije (4.) gotovo apsolutno rezistentne na beta-laktamazu širok spektar prema G – bakt.

6. ANTIBIOTICI KOJI INHIBIRAJU SINTEZU PROTEINA

1. AMINOGLIKOZIDI

- djeluju na vedinu G – aerobnih bakterija

- ne djeluju na anaerobne – jer im je za ulaz potreban aerobni oksidativni metabolizam

- praktički ne ulaze u stanicu domadina ne koriste se za striktno intracelularne bakterije

- VRLO TOKSIČNI – koriste se samo za život opasne infekcije

STREPTOMICIN

o Prvi se upotrebljavao – i zbog ranije široke primjene razvila se rezistencija

o Najozbiljnije toksično djelovanje – oštedenje slušnog aparata (vestibularnog aparata i sluha)

o Najvažnija i danas gotovo jedina primjena – antituberkulotik 1.linije

o Ne apsorbira se iz crijeva – terapija nekih crijevnih infekcija

NEOMICIN

o Lokalna primjena za liječenje površnih infekcija izazvanih stafilokokom i mnogim G – bacilima

GENTAMICIN

o Upotreba najviše za liječenje urinarnih i bilijarnih infekcija Pseudomonasom aeruginosa, E.coli,

Klebsiella Aerobacter

o Jedino poznatije toksično djelovanje gentamicina – oštedenje vestibularne grane akustikusa

AMIKACIN

o Najdjelotvorniji ; rezistencija na njega nastaje sporije

2. KLASIČNI ANTIBIOTICI ŠIROKOG SPEKTRA – TETRACIKLINI I KLORAMFENIKOL

KLORAMFENIKOL - sintetski oblik kloromicetina, prirodnog produkta aktinomicete Streptomyces venezuele

Spektar kloramfenikola – velik broj G + i G – bakterija, i aerobnih i anaerobnih

o Rikecije, klamidije, salmonele, H.influenzae, bordetella pertusis

Obično se daje peroralno, slobodno prelazi u serozne eksudate, fetalni krvni optok i u likvor

Štetno djelovanje – 2 teška i smrtonosna sindroma

o Oštedenje i aplazija koštane srži – može biti reverzibilna u toku liječenja ovisno o dozi ili

potpuna aplazija – posljedica široke primjene kloramfenikola, nije ovisna o dozi

o Sindrom sivog novorođenčeta


Zbog prevelike doze kloramfenikola dane parenteralno povradanje, meteorizam, pa

zatim mlohavost trbuha, siva boja kože, hipotermija i smrt za nekoliko sati

Klinička primjena – zbog toksičnosti (nitrobenzenska jezgra) samo za trbušni tifus i gnojni meningitis

o Ne prekoračiti dnevnu dozu od 2,0 g i ne davati dulje od 10 – 12 dana

TETRACIKLINI

- vrlo širok spektar – G +, G – bakterije, rikecije, klamidije, mikoplazme, spirohete, aktinomikoze

Djeluju bakteriostatski, ali u malom opsegu sprječavaju i sintezu proteina čovjeka tokičnost

Primjena per os, u likvor prelaze nešto bolje od penicilina, jedinstvena osobina odlaganje u kosti

Konc u žuči 10-20 x veda nego u krvi vedi se dio sa žuči izlučenog antibiotika u crijevu reapsorbira

Treba izbjegavati davanje trudnicama poslije 4.mj trudnode i djeci do 8.godina

o Dolazi do odlaganja u zube

U velikim dozama mogu oštetiti jetru ; mučnina i povradanje zbog nadražaja sluznice

Noviji tetraciklin –doksiciklin- bolje se apsorbira iz crijeva, sporije izlučuje iz organizma terapijski

učinak se postiže manjom oralnom dozom – dovoljno ga davati samo 1 put dnevno

Klinička primjena – najviše kod inf rikecijama, klamidijama i mikoplazmama

o Kod hemolitičkih streptokoka, pneumokoka, stafilokoka, sifilisa u preosjetljivih na penicilin

MAKROLIDI

- najdjelotvorniji i najviše se upotrebljava eritromicin

Spektar djelovanja – G +, neke G - , anaerobne bakterije

o Pneumokok, BHS-A, S.aureus (sojevi rezistentni na penicilin G), M.pneumoniae, Neiseria,

Haemofilus, Legionella, Campylobacter

Gotovo netoksična baza, nema značajnih štetnih djelovanja

Prirodno otporne bakterije zbog slabo propusne opne – enterobakterije, P.aeruginosa, Acinetobacter

LINKOZAMIDI

- najdjelotvorniji KLINDAMICIN

Djeluje dobro na stafilokoke, pneumokoke, bact.fragilis

Liječenje stafilokoknog osteomijelitisa

liječenje sindroma toksičnog šoka (zaustavlja produkciju piogenog egzotoksina A)

nekad može uzrokovati teški pseudomembranozni kolitis – to ograničava primjenu

POLIMIKSINI

- djeluju na funkciju citoplazmatske opne razaraju fosfolipidnu strukturu

djeluju vrlo dobro na G – bacile – Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E.colli

nefrotoksični su, ošteduju epitel zavijenih tubula – ali uz kontrolu f-je bubrega i odgovarajude doziranje

mogu se bez opasnosti davati

primjena – liječenje urinarnih infekcija P.aeruginosa i dr.rezistentnim bakterijama

o liječenje enterokolitisa – jer se ne apsorbiraju iz crijeva

RIFAMICINI

- djeluju na sintezu nukleinskih kiselina – sprječavaju sintezu m-RNA

- najznačajniji RIFAMPICIN

stafilokokne, pneumokokne, streptokokne infekcije, ako je bolesnik preosjetljiv na penicilin i ceflosp.


Liječenje gonoreje i tuberkuloze, kliconoštva meningokoka

Nema važnijih štetnih djelovanja – mogudi osipi, gastrointest.poremedaji, sindrom sličan gripi

ANTIMIKOTICI

NISTATIN

o Makrolidni antimikotik djeluje na membranu gljvične stanice

o Daje se per os ili lokalno

o Djeluje samo na KANDIDE – lokalno liječenje kandidijaze gastrointest.trakta od usta do anusa,

kandidijaze kože, rodnice i sl.

AMFOTERICIN B

o Makrolidni antimikotik

o Široki spektar – najdjelotvorniji za sistemne mikoze

Uspješno liječenje histoplazmoze, menigitisa izazvanog kriptokokom

o Daje se intravenski – tako je toksičan ali kad se daje s liposomima nije

Toksične nuspojave mučnina, povradanje, tromboflebitis, oštedenje bubrega

KLOTRIMAZOL (CANESTEN) - uzak spektar, candida i dermatofiti

ANTIVIRUSNA SREDSTVA

- poteškode u terapiji virusnih bolesti – virusi obligatni intracelularni paraziti koji nemaju svoj metabolizam i to

što se simptomi javljaju tek kad je vrhunac množenja virusa ved prošao

*** papir mikrobi

ANTIBIOTICI KOJI ČEŠDE IZAZIVAJU ALERGIJSKE REAKCIJE

Penicilin, streptomicin i ostali aminoglikozidi ( neomicin, gentamicin), kloramfenikol, cefalosporini,

amfotericin B

VRSTE REAKCIJA :

o Osip – često praden svrbežom i vrudinom

o Kontaktni dermatitis – očituje se edemom, vezikuloznim i egzematoznim promjenama na

rukama i licu, sinusitisom, astmatičnim disanjem

o Teže kožne reakcije – purpura, eritema eksudativum

o Medikamentozna vrudica – povišenje temp, nestaje nakon izlučenja lijeka iz organizma

o Eozinofilija – može se javiti kao jedina reakcija ili prati druge alergijske reakcije

- najozbiljnije komplikacije – Arthusova reakcija, angioneurotični edem, serumska bolest, anafilaksija

Arthusov fenomen – lokalni edem, upala i nekroza na mjestu davanja injekcije

Angioneurotični edem usana, jezika, lica, vjeđa

Serumska bolest – slika varira od lakšeg oblika s povišenjem temp, osipom i leukopenijom do teškog

stanja s jakim artralgijama, purpurom, generaliziranom limfadenopatijom, splenomegalijom..

Anafilaktička reakcija – najčešde nakon prokain-penicilina ; neposredno nakon davanja, očituju se

laringealnim stridorom, bronhospazmom i šokom


Kod prvih znakova šoka odmah dati 0,5-1 mL otopine adrenalina supkutano ili i.m. ili

još bolje 0,3-0,5 mL adrenalina u 10 mL fiziološke otopine polagano intravenski

ANTIBIOTICI KOJI DJELUJU TOKSIČNO

LOKALNO TOKSIČNO DJELOVANJE

Iritirajude djelovanje na sluznicu gastrointest.trakta nekih kemoterapeutika koji se daju na usta

o Stomatitis, glositis, mučnina, povradanje, proljev

Iritirajude djelovanje u mišidima – kod i.m.davanja ako lijek dospije u neposrednu blizinu živca

Lijek koji se daje duže vrijeme intravenozno – tromboflebitisi (posebno kod tetraciklina)

OPDE TOKSIČNO DJELOVANJE

Nefrotoksično – aminoglikozidi ( neomicin, gentamicin) ; polimiksini ; cefaloridin ; sulfonamidi

Hepatotoksično – tetraciklini, eritromicin, rifampicin

Oštedenje koštane srži – kloramfenikol, trimetoprim

Oštedenje n.acusticusa – streptomicin, neomicin i dr.aminoglikozidi *** + kopirano

BOLESTI KOD KOJIH SE DAJE SERUM

- svrha serumske terapije da se u tijelo bolesnika uvedu ved gotova protutijela, koja de se vezati za slobodne

antigene infektivnih agensa i tako ih učiniti neškodljivim

- u praksi se obično upotrebljavaju HETEROLOGNI IMUNI SERUMI

- rjeđe HOMOLOGNI REKONVALESCENTNI SERUMI

Heterologni imuni serumi – dobivaju se iz krvi životinja koje se ponavljanim ubrizgavanjem sve vedih

količina nekog uzročnika ili njegova toksina hiperimunizirane

o Vedinom su to serumi konjskog podrijetla, rjeđe serumi goveda, ovce, kunida

Od njih se najčešde upotrebljavaju antitoksični serumi protiv tetanusa, difterije, botulizma, plinske

gangrene i zmijskog otrova

- prije su se upotrebljavali i antibakterijski serumi (npr.antimeningokokni, antipneumokokni..)

- otkad se te bolesti liječe antibioticima, njihova upotreba opsoletna

- upotrebljava se još samo serum protiv antraksa

Homologni imuni serumi – rekonvalescentni serumi – serumi ljudi koji su upravo preboljeli neku

infekcioznu bolest

o Ali i serumi ljudi koji su ponavljanim injekcijama specifičnih Ag hiperimunizirani

Pr.hiperimuni serum protiv hripavca

Danas se oni samo izuzetno upotrebljavaju, i u terapiji i u profilaksi, jer :

o Jer se putem njih, pogotovo ako potječu od više osoba, može prenijeti virus infekcioznog (A) i

serumskog hepatitisa (B)

o Jer ih danas potpuno zamjenjuju gama-globulini koji se dobivaju iz krvi zdravih odraslih osoba i

rekonvalescenata

GAMA-GLOBULINI – u terapiji imaju ograničenu ulogu, primjena u profilaksi mnogo važnija

o daju se kod agamaglobulinemije i kod teških virusnih infekcija (pr.generalizirane vakcinije)

- primjena : najčešde intramuskularno, ponekad intravenozno

- kod primjene heterolognih seruma, treba se držati nekih pravila :


serum treba aplicirati što ranije – dok je dobar dio toksina još slobodan, jer se antitoksin veže samo za

slobodni toksin

količina Pt u serumu mora biti dovoljno velika – preporučuje se da se čitava potrebna količina seruma

da odjednom brža max konc Pt u krvi

paziti na rizik kod ljudi sklonih alergijskim reakcijama razvoj anafilaktičkog šoka (serumske bol.)

o ako se dozna da je bolesnik alergičan i da bi injekcija mogla izazvati anafilaktički šok prije

terapijske doze seruma ubrizgati supkutano pokusnu dozu od 0,1 mL seruma razrijeđenog s

fiziološkom otopinom u omjeru 1:10

o ako u roku pola sata ne dođe do opde reakcije, daje se jednaka doza nerazrijeđenog seruma

o ako se ni poslije te injekcije ne jav u toku od pola sata opda reakcija dati terapijsku dozu im

- spomenute mjere imaju svrhu spriječiti pojavu anafilaktičkog šoka (serumskog šoka) – jedina serumska

reakcija koja ugrožava život, dok se ostale serumske reakcije ne mogu spriječiti, ali nisu opasne po život

SERUMSKI ŠOK

- najteži oblik serumske reakcije, odgovara anafilaktičkom šoku

nastupa kao neposredna reakcija poslije injekcije kod senzibiliziranog organizma

o u trenutku davanja seruma u organizmu se ved nalaze Pt protiv živ.bjelančevina seruma nastala

kod prijašnjeg kontakta

ili kod genetski preosjetljivosti ved nakon prve injekcije živ.seruma

Klinička slika

- u jednom i drugom slučaju klinička slika šoka jednaka :

nekoliko sek nakon injekcije bolesnik postaje nemiran, obuzima ga strah, osjeda jak svrbež kože, počne

kihati, kašljati, teško disati

zatim se javljaju znakovi perifernog cirkulatornog kolapsa s malim pulsom, bljedodom, cijanozom,

izbijanjem hladnog znoja ; povradanje proljev

pad krvnog tlaka

urtikarija, generalizirani edem

nakon prvih simptoma temperatura se diže, a kod cirkulacijskog kolapsa pada na subnormalne

vrijednosti

pomudenje osjeta, nesvjestica, opdi grčevi

u najtežem slučaju nastupa smrt za nekoliko min ili sati

ako prežive, u sljededih nekoliko dana znakovi serumske bolesti

- patoanatomski nalaz kod smrtnih slučajeva – akutni pludni emfizem (zbog spazma i edema u sitnim

bronhima), dilatacije desne srčane klijetke (zbog akut.pludnog emfizema i visokog pludnog tlaka),

Multipla sitna krvarenja u srcu, pludima, bubregu, nadbubrežnim žl (zbog oštedenja kapilara)

u nekim slučajevima, anafilaktička r. na serum može se očitovati ARTHUSOVIM FENOMENOM

o lokalna reakcija na mjestu injekcije seruma, koja se sastoji od jake upale, nekroze ili gangrene

kože i mekih dijelova

Prevencija i terapija serumskog šoka

prije davanja seruma treba bolesnika ili njegovu okolinu ispitati je li ved prije dobio konjski serum

(profilaksa tetanusa, terapija difterije npr.)


je li bolesnik sklon reakcijama preosjetljivosti

upotrijebiti samo koncentrirani i purificirani serum – jer on sadrži manje bjelančevina

izbjegavti davanje seruma intravenozno ; ako se mora – najprije manju količinu supkutano ili i.m.

u pripremi imati injekciju adrenalina – ako se pojavi teža reakcija

serum davati polagano i paziti na znakove serumske reakcije

o ako se jave odmah adrenalin ; uz njega i antihistaminik i preparate kortikosteroida u injekciji

SERUMSKA BOLEST

- patološko stanje, može razviti u ljudi što su dobili životinjski serum u terapijske svrhe ili kao profilaksu

- može nastupiti nakon prve aplikacije seruma, no češde je poslije drugog ili ponavljanog davanja

danas je serumska bolest znatno rjeđa nego prije

o jedan razlog je taj što je kemoterapija zamijenila serumsku terapiju

o drugi razlog – više se ne upotrebljavaju nativni serumi, ved serumi oslobođeni bjelančevina na

koje nisu vezana Pt ( koncentrirani i purificirani serumi )

pojava bolesti ovisi o količini seruma, stupnju pročišdenosti i senzibilizaciji bolesnika

serumska bolest ne nastupa odmah nakon injekcije seruma – nakon vremena inkubacije

o inkubacija 8 – 12 dana nakon prvog davanja seruma

o inkubacija 2 – 6 dana nakon ponovnog davanja seruma

Simptomi serumske bolesti

egzantemi različita izgleda – kod ranijih erupcija tipa urtikarije, kod kasnijih morbiliformni

o često uz njih i edem

o obično najprije u okolini aplikacije seruma

povišenje temperature

arterijska hipotenzija

otekline limfnih čvorova – najprije onih u blizini mjesta davanja

artritisi – obično zahvadeni samo veliki zglobovi

neuritis, radikulitis

- serumska bolest obično traje nekoliko dana ( 3 – 5 ), no sklona je recidivima

- obično prolazi dobro, u izuzetnim slučajevima može pogoršati preegzistentnu bolest (pr.tetanus)

patogeneza serumske bolesti – u vezi sa stvaranjem Pt na Ag stranih bjelančevina

o vezanjem Pt na Ag dolazi do oslobađanja supstancija koje su slične ili identične s histaminom

BOLESTI KOD KOJIH SE DAJE SERUM – zoonoze bjesnoda, tetanus, antraks ; difterija ;

*** serum – plazma bez fibrina (zgrušavanjem krvi nastaje krvni ugrušak koji se skuplja i istiskuje tekudi

sadržaj, koji ima sastv ako plazma samo nema fibrinogen – koji preko enzima trombina prelazi u fibrin)

- plazma sadrži albumine, globuline, fibrinogen, glikoproteine.. dobije se kad se iz nezgrušane krvi izdvoje krvne

stanice

VAKCINOTERAPIJA


- danas se upotrebljava vrlo rijetko

- PRINCIP : unošenjem antigena stimulirati organizam na produkciju specifičnih protutijela

vakcine se uglavnom upotrebljavaju u profilaksi zaraznih bolesti, u terapiji samo onda ako je zarazna

bolest poprimila kroničan tok i onda ako se smatra da antigeni uzročnika ne dopiru u dovoljnoj količini

u krvni optok

o pr.kronične upale urogenitalnog aparata E.coli i P.aeruginosa i kronična gonokokna upala

o upotrebljavaju se obično vakcine pripremljene iz klica kultiviranih iz samih žarišta (autovakcina)

NAČELA PROFILAKSE ZARAZNIH BOLESTI

1. MJERE KOJE SE PRIMJENJUJU RADI UKLANJANJA IZVORA ZARAZE

- glavni uvjet za uklanjanje izvora zaraze – poznavanje izvora

izvor može biti životinja ili čovjek

o kod ljudi problem predstavljaju KLICONOŠE

- kada je izvor zaraze čovjek, potrebno je :

prijaviti bolest – javiti se liječniku

izolirati bolesnika – u bolnici ili kod kude

provoditi dezinfekciju u toku bolesti i završnu dezinfekciju

specifično liječenje – djelovanje protiv uzročnika

2. MJERE KOJIMA SE PODIŽE REZISTENCIJA LJUDI EKSPONIRANIH ZARAZI

AKTIVNA I PASIVNA IMUNIZACIJA

VAKCINA (CJEPIVO) – sredstvo kojim se postiže imunitet : specifične antigene supstance koje sadrže žive

oslabljene (atenuirane) ili mrtve (inaktivirane) uzročnike ili njihove modificirane toksine (toksoide)

AKTIVNA IMUNIZACIJA

- pojedinac koji se cijepi sam aktivno stvara imunitet kao odgovor na uneseni specifični antigen

- postoji niz vakcina za aktivnu imunizaciju :

Imunizacija protiv difterije i tetanusa – inaktivirani toksini (utjecajem posebnih procedura izgubili

toksičnost, a zadržali antigene-imunogene- osobine

o Daje se u injekciji – DI-TE-PER + POLIO inaktivirani (Salkovo), ved s navršena 2 mj

Imunizacija protiv hripavca – umrtvljeni uzročnici u obliku injekcije (parenteralno)

o DI-TE-PER, s 2 mj acelularni oblik (slabije imunogen od celularnog – manja mogudnost lokalnih i

sistemnih reakcija), kasnije docjepljivanje s celularnim

protiv trbušnog tifusa – suspenzija umrtvljenih bacila salm.tifusa i paratifusa ; injekcija

protiv poliomijelitisa – Sabinovo i Salkovo cjepivo

o Salkovo cjepivo – mrtvi inaktivirani virusi ; daje se parenteralno (injekcija) ved s 2 mj života

o Sabinovo cjepivo – ateniurano cjepivo, daje se peroralno

Cijepljenje protiv pjegavca, Q-groznice i drugih rikecioza – kao zaštitno sredstvo samo kod naročito

eksponiranih osoba ( laboratorijsko i medicinsko osoblje)

o Q groznica – Coxiella burnetti – cjepivo s atenuiranim koksijelama faze I


Protiv influenze – HiB ved s 2 mj (Di-Te-aP- IPV-HiB) – od kapsularnog polisaharida

Protiv adenovirusa

Vakcine protiv karantenskih bolesti – protiv variole, živa vakcina protiv žute groznice (flavivvirus),

mrtva vakcina protiv kolere

Protiv tuberkuloze – BCG CJEPIVO – sadrži suspenziju živih atenuiranih bacila Mycobacterium bovis

o Cijepi se novorođenče, ili do 1 godine života

o 7.razred – tuberkulinsko testiranje i docjepljivanje nereaktora

o Vakcinacija ne sprječava bolest, ved sprječava teže oblike poput diseminacije i meningitisa

Protiv bjesnode – posebnim sojem virusa bjesnode (virus fixe) – inaktivirano cjepivo zbog duge

inkubacije v.bjesnode postiže imunitet i u ved zaraženih osoba

o Pročišdena cjepiva s pačjih embrija – danas se najviše koriste – jeftinija od humanih diploidnih

Protiv morbila, epidemičnog parotitisa i rubeole – MPR (mo-pa-ru)

o Živo atenuirano, s navršenih 1.godinu i u 1.razredu

o Neki pedijatri žele izbaciti jer je soj mumpa (pa) preagresivan – slučajevi meningitisa

protiv nekih se bolesti cijepi jednokratno (variola, žuta groznica, TBC), a za aktivnu imunizaciju protiv

drugih potrebne su 2 ili 3 injekcije primijenjene u razmacima od 1 do više tjedana

česta su kombinirana cjepiva (mješane vakcine) – da se izbjegne često davanje injekcija i pojednostavi

trajanje imuniteta – imunitet se stvara postupno, nekoliko tj ili mj i traje različito

o docjepljivanjem (booster doze) održava se imunitet na željenoj visini

štetna popratna djelovanja aktivne imunizacije :

o lokalne reakcije na mjestu injekcije

o opde reakcije

o senzibiliziranje prema nekim pomodnim supstancama koje sadrži cjepivo (pr.proteini jaja)

o komplikacije – aktivacija tuberkuloznih procesa, encefalomijelitis kod cijepljenja protiv variole

ili bjesnode, poliomijelitis, meningitis

- kod osoba u kojih je infekcija ved nastupila ili je uslijedila odmah nakon vakcinacije – aktivna imunizacija ne

pruža zaštitu tada koriste metode pasivne imunizacije i kemoprofilaksa

PASIVNA IMUNIZACIJA

- kod pasivne imunizacije ili seroprofilakse daju se gotova protutijela radi sprječavanja bolesti

- provodi se serumima imuniziranih životinja i serumima čovjeka – odnosno humanim imunoglobulinima

konjski polivalentni antitoksični serum – kod botulizma (inf.clostridium botulinum)

serum čovjeka – profilaksa morbila, epidemičnog hepatitisa, tetanusa, bjesnode

o zbog opasnosti prijenosa inokulacijskog hepatitisa umjesto sruma GAMA GLOBULIN dobiven

iz seruma odraslih

- pasivna imunizacija štiti dok se protutijela iz ubrizganog seruma nalaze u organizmu

o kod životinjskih do 2 tjedna

o humani gama-globulini zadrže se duže

KEMOPROFILAKSA

- dolazi u obzir samo kod onih bolesti za čije liječenje postoje specifična antimikrobna sredstva

ved se dugo primjenjuje kemoprofilaksa malarije – kombinacija 4-aminokinolina (klorokvin) i 8-

aminokinolina (primakvin)

o problem predstavlja otpornost plasmodija na terapiju

o tjedan dana prije izlaganja, čitavo vrijeme izloženosti, 4 tjedna nakon toga


sulfonamidi – uspjeh u profilaksi meningokokong meningitisa i bacilarne dizenterije

o obvezna kod osoba u uskom kontaktu s bolesnikom s meningokoknom bolesti

o provodi se 2 dana

kemoprofilaksa kod Haemofilus influezae tipa B – rifampicin

kod streptokokne bolesti – penicilin kroz 10 dana

o obvezna za osobe s reumtskom vrudicom i kod pojave streptokokne bolesti u školama i dječjim

ustanovama

kemoprofilaksa kod kolere – tetraciklini

kemoprofilaksa kod tuberkuloze – davanje odgovarajudih doza lijekova 6 mjeseci

o izonijazid, rifampicin, streptomicin

OPDEHIGIJENSKE I DRUGE PREVENTIVNE MJERE

1. higijenska opskrba pitkom vodom, odstranjivanje otpadnih tvari, osobna higijena

2. zdravstveni odgoj

3. poboljšanje socijalnih i ekonomskih prilika

4. redovita cijepljenja i dr.preventivne mjere


NAJZNAČAJNIJI KLINIČKI SINDROMI

BAKTERIJEMIJA,SEPSA, ŠOK

BAKTERIJEMIJA

Definicija : stanje koje nastaje kad bakterije uđu u krvotok, zadržavaju se krade ili duže vrijeme

Etiologija: Do bakterijemije dolazi:

Za vrijeme inkubacije – znak bakterijske invazivnosti

U početku bolesti – mnogo uzročnika, slab imunološki mehanizam

Prodor bakterija u krv iz nekog žarišta

Tijekom cikličkih zaraznih bolesti u fazi generalizacije infekta (trbušni tifus, bruceloza)

SEPSA Definicija : klinički sindrom koji nastaje kao posljedica prodora bakterija ili kvasnica, njihovih toksina u

cirkulaciju i opdeg upalnog odgovora kao rezultat stvaranja raznih citokina i interleukina

osnovne kliničke manifestacije sepse su nespecifične

vrudica, hipotermija, tahikardija, tahipneja, leukocitoza, leukopenija uz pojavu mlađih neutrofila u

diferencijalnoj krvnoj slici

Epidemiolgija : javlja se u svim životnim razdobljima, češda u novorođenčadi i staraca

muškarci obolijevaju češde od žena

novorođenačka sepsa → nastaje aspiracijom i gutanjem inficirane amnionske tekudine → diseminacija

bakterija putem krvi (Escherichia coli, Streptococcus agalacticae, Listeria monocytogenes, staphylococcus

aureus, Staphylococcus epidermidis

primarne sepse → ulazno mjesto nepoznato ili smješteno intravaskularno

sekundarne sepse → postoji uočljivo infektivno žarište iz kojeg je došlo do prodora bakterija u krv

domicilna sepsa → enterobakterije uzrokuju tredinu sepsi izvan bolnice, najčešde je sekundarna posljedica

infekcije mokradnih puteva, žučnih vodova, intestinalnih infekcija, streptococcus pneumoniae,

staphylococcus aureus, neiserria meningitidis, haemophilus influenzae

bolnička sepsa → vedinom enterobakterije i pseudomonas, meticilin rezistentni stafilokoki i kandida

dabi došlo do sepse moraju biti zadovoljena dva osnovna preduvjeta: virulentnost uzročnika i oslabljena

otpornost domadina

etiologija sepse kod određenih predilekcijskih stanja:

o ASPLENIJA → inkapsulirane bakterije: streptococcus pneumoniae, haemopfilus influenzae,

neiserria meningitidis

o NEUTROPENIJA → enterobakterije, pseudomonas, candida, aspergilus, mucor)

o CIROZA → vibrio, jersinija, salmonella, enkapsulirane bakterije

o ALKOHOLIZAM → klebsiella, streptococcus pneumoniae

o LIJEČENJE STEROIDIMA → mycobacterium tuberculosis, candida, aspergilus

o DIABETES MELLITUS → pseudomonas, escherichia

o INSUFICIJENCIJA ST IMUNOSTI → listeria, salomnella, mycobacterium

Patogeneza sepse

o infekcija i upalni odgovor


o hemodinamičke promjene

o unutarstanična oštedenja

Klinička slika : osnovni klinički znakovi su tresavica, vrudica, tahipneja, tahikardija, u kasnijoj fazi septički

bolesnik je adinamičan, blijed, mutna pogleda

na koži eflorescencije, eritrodermija kod toksičnog-šok sindroma, petehije i hemoragijske nekroze upuduju

na DIK

kod satfilokokne sepse lividne makule na okrajinama (janewayove lezije)

ved u ranoj fazi poremedena je svijest, bolesnici postaju konfuzni i delirantni

promjene na pludima mogu biti povezane s metastatskim lezijama, žarišnom infekcijom ili ARDS-om

srčana akcija je ubrzana, tonovi tiši

često se razviju znakovi zatajenja desne klijetke

kod bolesnika koji imaju šum treba posumnjati na endokarditis

hemoragijska dijateza → makrohematurija, melena zbog nastanka erozija ili stresnog ulkusa na želučanoj

sluznici, krvarenjima iz nosa, usne šupljine, kasnije može dodi i do gangrene ekstremiteta

septički šok najteži je oblik sepse → može biti prisutna samo hipotenzija zbog periferne vazodilatacije

loš prognostiči znak je zahvadenost vedeg broja organskih sustava, hipotermija, leukoplakija, DIK,

imunokompromitiranost bolesnika

Dijagnoza : klinička, radiološka, laboratorijska dijagnostika

Liječenje : antimikrobno liječenje, kirurški zahvati

liječenje diseminirane intravaskularne koagulacije – svježa smrznuta plazma, inhibitori koagulacijskog sustava

SEPTIČKI ŠOK nastaje zbog vazodilatacije sitnih krvnih žila tijekom septičkog procesa, pad sistoličkog

tlaka < 90 mm Hg ili pad tlaka > 40 mm Hg koji se ne oporavlja nakon primjene 500 ml infuzije u roku od 20

min

Normalne vrijednosti kreatinina, normalna diureza, prisvjestan bolesnik govore protiv septičkog šoka

vazodilatacija je osnovni razlog hipotenzije tijekom sepse – djelovanje NO, ali i promjena permeabilnosti

kapilara pa mnogo tekudine odlazi u tkiva

ako nakon početne brze primjene infuzije ne dođe do normalizacije tlaka potrebno je početi s primjenom

noradrenalina

SEPSA U NOVOROĐENČADI

Definicija : klinički sindrom karakteriziran znakovima sistemne bolesti i bakterijemijom tijekom prvog mjeseca

života

nastaje nakon prodora bakterija i njihovih toksina u krvotok i u razne organe

rana novorođenačka sepsa: teška multisistemna bolest znakovi se pojavljuju tijekom prvih 7 dana života,

povezana je s komplikacijama tijekom trudnode

Etiologija: beta-hemolitički streptokok grupe B, escherichia coli

za nastanak rane novorođenačke sepse nužna je vertikalna transmisija, u obzir dolaze i bak s genitala

majke (listeria monocytogenes, klebsiella, entreococcus, haemophilus inf)

vertikalna transmisija nije preduvjet kasne sepse – uglavnom e coli i BHSB

sepsu mogu uzrokovati i S. aureus, bacteroides i clostridium

Klinička slika : rana novorođenačka sepsa:

o simptomi tijekom prvih 7 dana


o klinička manifestacija varira od asimptomatske bakterijemije do pneumonije koja se ne može

razlikovati od bolesti hijalinih membrana

o najteže kliničke slike unutar prvih 6 sati života kod nedonoščadi

o najčešde tri kliničke forme:

1. sepsa bez sekundarnih upalnih žarišta

2. pneumonija

3. meningitis

o kod sumnje potrebna je učiniti lumbalnu punkciju

kasna novorođenačka sepsa

o među prvim znakovima javlja se i povišena tjelesna temperatura, razdražljivost, letargija, slabo sisanje

o kod fulminantnog toka smrt unutar nekoliko sati

o najčešde manifestacije: artritis, osteomijelitis, meningitis

Dijagnoza : SE, leukociti, diferencijalna krvna slika, urinokultura, hemokultura, lumbalna punkcija

dokazivanje uzročnika bolesti – izolacijom

dokazivanje antigena – lateks aglutinacija, protusmjerna elektroforeza

Liječenje : pretpostavka uzročnika i uvođenje kombinacije ampicilina i gentamicina ili cefalosporina III

generacije i ampicilina

nakon izolacije liječenje prikladnim antibiotikom

najmanje 14 dana tj najmanje 7 dana nakon jasnog povoljnog kliničkog odgovora

INFEKCIJE GORNJIH DIŠNIH PUTEVA

OBIČNA PREHLADA

Definicija : akutna kataralna, poglavito virusna upala sluznice nosa koja može zahvatiti i ždrijelo

Blaga bolest kod koje povišena temperatura i drugi opdi simptomi nisu izraženi; hunjavica, kihanje,

začepljenost nosa, osjedaj suhode ždrijela

Etiologija : uzročnici su respiratorni virusi slabije virulencije (rinovirusi-maleni jednolančani RNA virusi,

koronavirusi, RSV-u djece)

Epidemiologija : najčešda čovjekova bolest , stalno se pojavljuje, zahvada sve dobne skupine.

Prenosi se s čovjeka na čovjeka kapljičnim putem, izravnim dodirom i s predmeta iz okoline, češda zimi

zbog slabije otpornosti respiratorne sluzinice, neprovjetravanja prostorija. Umor, propuh, hladnoda,

neispavanost nije povezano, tj nije dokazano da povedavaju učestalost. Prehlada česta u male djece

(vrtidi), studenti, vojnici

Patogeneza : osnovni patološki proces je kataralna upala sluznice nosa i ždrijela, sluznica otečena zbog

umnažanja virusa u epitelnim stanicama, hiperemična s pojačanom sekrecijom sluzi

Upala čitavo vrijeme lokalizirana u respiratornom epitelu, viremija se ne pojavljuje

Širenje virusa na početku bolesti, ali i tijekom pojave simptoma

Klinička slika : inkubacija kratka 1-3 dana, bolest blaga, lokalni respiratorni simptomi – hunjvica, kihanje,

pečenje očiju, blaža grlobolja, sekrecija bistrog, tekudeg iscjetka iz nosa, oslabljen osjet mirisa.

Može se pojaviti i zaglušenost s bolovima u uhu zbog edema i začepljenosti Eustachijeve cijevi,

povišene temperature nema, nakon 4-6 dana bolest samoizlječiva


Komplikacija nema, ali mogu se pojaviti kao sek infekcije uzrokovane Strep pneumoniae, Haem

influenzae, M. catarrhalis

Dijagnoza : postavlja se na temelju kliničke slike, nikakve pretrage

Liječenje : samo simptomatsko, dekongestivi u obliku kapi za nos – smanjuju otok nosne sluznice i sekreciju, ali

za kihanje, kašalj i sekreciju iz nosa daju se i antihistaminici

Antibiotici kod bak komplikacija—upale sinusa i otitis medie.

FEBRILINI RESPIRATORNI KATAR

Definicija: klinički sindrom koji označava akutnu respiratornu bolest gornjeg dijela dišnog sustava s povišenom

temperaturom i drugim opdim res simptomima

Uzročnici – različiti respiratorni virusi (jača virulencija od uzročnika prehlada), ošteduju respiratornu

sluznicu i uzrokuju lokalne infekcije

Etiologija: uzročnici uglavnom virusi: parainfluenze (tip 1,2,3) i adenovirusi (tip 3,4,7) a kod male djece

respiratorni sincicijski virus (RSV)

Kod imunodeficijentnih mogu uzrokovati i rinovirusi i koronavirusi

Enterovirusi – coxsackie tip A (angina s vezikulama na nepčanim lukovima-- herpangina), ECHO virusi) –

obično u ljetnim mjesecima

Nevirusni uzročnici: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

Epidemiologija : obilježje masovne infekcije – lako se prenosi, brojni i različiti uzročnici, nemogudnost spec

profilakse

Pojavljuje se svake godine, krajem zime i u proljede

Patogeneza: nakon infekcije virusi se zadržavaju i umnažaju u epitelnim stanicama (lokalna upala) → u pravilu

ne dolazi do viremije

Dakle, napadaju i ošteduju samo sluznicu gornjeg dijela dišnog, pa je stanje resp sluznice najvažniji i

odlučujudi čimbenik u nastanku i težini bolesti. Kod imunosti vedu ulogu imaju sekretorna protutijela od

humoralnih

Adenovirusi kod djece mogu uzrokovati hemoragičnu ili nekrotičnu upalu

Češda pojava sekundarnih bak infekcija jer je tijekom vir inf smanjena otpornost organizma

Klinička slika: kataralna upala povišena temperatura, hunjavica, grlobolja, promuklost, kašalj. Težina bolesti

ovisi o vrsti i patogenosti uzročnika te otpornosti čovjeka. Najteže simptome u male djece izaziva RSV, a

u odraslih adenovirusi.

Postoji nekoliko oblika bolesti:

akutna respiratorna bolest → kratkotrajna upala slična influenzi, ali tijek bolesti je blaži (adenovirusi

tip 4 i 7, virusi parainfluenze, kod male djece RSV)

eksudativni faringitis → virusna angina, počinje naglo visokom temp, opdim simptomima, grloboljom,

eksudat za za razliku od bakterijskih angina nije gnojan nego sluzav, limfni čvorovi nisu bolno osjetljivi,

broj leukocita normalan (adenovirusi, cox tip A herpangina)

faringokonjuktivalna groznica → ljetna adenovirusna infekcija uglavnom kod djece, povišena

temperatura, opdi simptomi, upala ždrijela s jednostranim ili obostranim konjuktivitisom i otokom

limfnih čvorova na vratu

opstruktivni laringotraheobronhitis → krup – isključivo kod djece, stenoza larinksa, promukli kašalj,

stridorozno disanje i dispeja (virus parainfluenze, RSV)

Komplikacije: sekund bakt infekcije (otitis, sinusitis, pneumonija-češde u djece)


Dijagnoza: izolacija virusa i serološki testovi, ispirak i bris nazofarinksa (imunoflorescencija, ELISA)

Liječenje: samo simptomatsko, antibiotici kod sek bak komplikacija

FARINGITIS

Definicija: akutna upala ždrijela i tonzila uzrokovana uzrokovana virusima, bakterijama, rjeđe mikoplazmama,

spirohetama, klamidijama. Ključno je razlikovati faringitis uzrokovan B-hemolitičkim streptokokom grupe

A od češdih virusnih faringitisa, da se spriječi ARG(akut reum groznica)

Etiologija: najčešdi uzročnici virusi: rinovirusi, korona virusi, adenovirusi, herpes simplex tip 1 i 2, virusi

parainfluenze, influenze, rjeđe coxasackievirusi, EBV, CMV, HIV-1

Bakterije: najčešdi uzročnik beta-hemolitički streptokok skupine A, Mycoplasma pneumoniae,

Rekurentni tonzilofaringitis: piogeni streptokok, bakterije koje izlučuju beta-laktamazu

Epidemiologija: profesionalna bolest školske djece, najčešde zimi, izvor zaraze bolesna osoba, kapljični prijenos

Patogeneza i patologija: virusni faringitisi → edem i hiperemija sluznice ždrijela i tonzila (adenovirusi i EBV –

upalni eksudat; herspe simplex i coxsackiae – vezikule i ulceracije)

Streptokokni faringitis → edem, hiperemija, sivkasto-žudkasti eksudat

Klinička slika:

adenovirusi → teška grlobolja, malaksalost, glavobolja, tresavise, vrudica 5-6 dana, folikularni

konjuktivitis

virusi influenze → jaka grlobolja, kašalj, vrudicamialgije, glavobolje

herpes simplex → primarna infekcija – akutni faringitis; kronična infekcija – veliki,plitiki bolni ulkusi

kod imunokompromitiranih

herpangina (coxsackie A) → febrilna bolest kod djece, teža grlobolja, anoreksija, bol u trbuhu, male

vezikule na stražnjoj stijenci ždrijela ako rupturiraju → bijeli ulkusi

EBV → faringitis, eksudativni tonzilitis, vrudica, malaksalost,glavobolja, cervikalna adenopatija

CMV, primarna HIV → makulopapulozni osip po tijelu

Neinvazivni faringitis može uzrokovati streptokokni toksični šok sindrom

Anaerobni faringitis (Vincentova angina) → purulentni eksudat uz neugodni zadah

Piogeni streptokok (BHSA) varira od neprepoznate bolesti do težeg oblika sa jakom glavoboljom,

grloboljom, tresavicom, malaksalošdu, ždrijelo žarkocrveno, edematozno sa sivožudkatim

eksudatom na tonzilama, edem uvule, submandibularni limf šv bolni i povedani

Komplikacije : uzrokovane piogenim streptokokom mogu biti supurativne (peritonzilarni apsces, erizipel,

celulitis, otitis media) ili nesupurativne (ARG I APGN)

Dijagnoza: bitno razlikovati streptokokni faringitis uzrokovan piogenim streptokokom od virusnih faringitisa

eksudat → rijetko kod virusa influenze ili rinovirusa

osip → piogeni streptokok, HIV, EBV

konjuktivitis → adenovirusi,nekad klamidija, enterovirusi

kod piogenog streptokoka → testovi za brzo dokazivanje, obris ždrijela, kod negativnog brzog testa

kultivacija na krvni agar—zlatni standard. S epidemiološkog stajališta bitno odrediti točno vrijeme

inficiranja tj naseljavanja piogenog streptokoka jer se 3-5tj kasnije javljaju negnojne posljedice

neinfektivni uzročnici → bulozni pemfigoid, SLE, Kawasakijeva bolest, aftozni stomatitis, agranulocitoza

uzrokovana lijekovima

Terapija: piogeni streptokok → penicilin 10 dana peroralno ili jednokratno IM, kod alergije makrolidi

(eritromicin, azitromicin), klindamicin ili prva generacija cefalosporina (cefalekin, cefadroksil)


Glavni faktori koji otežavaju eradikaciju streptokoka su : antimikrobna rezistencija, stvaranje beta

laktamaza, kliconoštvo. Tonzilektomija daje kratkotrajni učinak i opdenito nije indicirana kod ponavljanih

epizoda faringitisa

AKUTNI LARINGITIS

Definicija: javlja se samostalno ili kao dio akutne virusne inf gornjeg dijela respiratornog trakta

Očituje se promuklošdu, pečenjem u grlu, sekrecijom iz nosa i kašljem

Traje 3-8 dana, samoizlječiv tijek

Etiologija: u dječjoj dobi – virusi parainfluenze

Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, beta hemolitički streptokok grupe A

Kod imunokompromitiranih gljive (candida, criptococcus, histoplazma), M. tuberculosis, beta

hemolitički streptokok grupe A

Dijagnostika: direktoskopija larinksa potvrđivanje upalnih promjena, hiperemije glasnica

Terapija: simptomatsko uz poštedu glasa, vlaženje zraka

Odgovarajudi antimikotici, antituberkulotici, antibiotici

AKUTNI LARINGOTRAHEOBRONHITIS (KRUP)

Definicija: virusna infekcija gornjeg i donjeg dijela respiratornog trakta tijekom koje se zbog inflamacije

subglotične regije larinksa javlja inspiratorna dispneja, uglavnom obolijevaju djeca

Etiologija: najčešde ga uzrokuje virus parainfluenze tip 1, tipovi 2 i 3 ali rjeđe, virus influenze A i B, RSV

(najvažniji tijekom prvih par mjeseci)

Epidemiologija: najčešde uzrokovan parainfluenzom tip 1, tip 3 u djece od 2.-3-godine, RSV najvažniji uzročnik

u prvih par mjeseci života, virus influenze A. Virusi influenze tip 1 i 2 su najvažniji i najčešdi uzročnici

krupa, a javlja se epidemijski svake druge godine u jesen, RSV tijekom zime i ranog proljeda

Učestalost krupa u dječjoj dobi je značajna, najveda u drugoj godini života

Patogeneza: dinamičan razvoj upalnih promjena resp sluznica, nakon pojave na gornjim brzo se prošire i na

donje dišne putove. Upala je na epitelu, mukozi i submukozi larinksa, traheje i bronha. Karakteristični

znakovi su: promuklost, inspiratorni stridor i lavežni kašalj a posljedica su lokalizacije upale na

sluznicama larinksa i traheje te opstrukcije u subglotičnom području, sužavanje promjera larinksa.

STRIDOR-zvučni fenomen koji nastaje aktivnim uvlačenjem zraka kroz suženo epiglotično područje u

inspiriju, pri čemu negat tlak u donjim zrač putovima proizvodi tendenciju još izrazitijeg sužavanja

ekstratorakalnih puteva

Patofiziologija: opstrukcijapad MV udahnutog zraka povedanje frekv disanja pogoršanje opstrukcije

povedava rad resp muskulature i do umoraHIPOKSEMIJA

Klinička slika: vedina djece s krupom ima znakove infekcije gornjih respiratornih putova (sekrecija iz nosa,

crvenilo i pečenje u grlu, kašalj) i povišenu temperaturu bar jedan dan

Virusi influence i parainfluence – hiperpireksija, RSV – umjereno povišenje i afebrilnost

Početak bolesti → promuklost i neproduktivan kašalj, često nodu uz brz razvoj tahipneje i inspiratornog

stridora. Dijete često sjedi u krevetidu nagnuto naprijed i koristi se pomodnom resp muskulaturom.

Auskultarno se nalazi inspiratorni stridor i šumovi, hropci, produženi izdisaj, tahipneja nije uobičajena

Fluktuirajudi tijek –karakteristično!, stanje se može značajno poboljšati ili pogoršati unutar sat vremena


Laboratorijski nalazi: vrijednosti sedimentacije eritrocita, br leukocita i diferencijalna krvna slika vedinom

su u granicama normale

Komplikacije: kod neke djece postoji predispozicija za ponavljanje epizoda krupa → posljedica alergijske

dijateze ili hiperreaktivnosti zračnih putova

Javlja se u češdem broju i obliku kod muške djece

Najčešdi je uzrok respiratorne insuficijencije u dječjoj dobi

Pneumonija je prije dio kliničke slike nego prava komplikacija

Dijagnoza: postavlja se na temelju kliničke slike, identifikacija virusa koji uzrokuje bolest izolacijom iz obriska,

ispirak nazofarinksa na kulturi tkiva ili nekom od brzih metoda identifikacije antigena virusa (IF, ELISA)

Terapija: ovlaživanje zraka prije, sada pokazano da hladan i suh zrak bolje smanjuju otpor u zračnim putovima,

simptomatsko liječenje

Epinefrin koji se daje inhalacijski djeluje alfa-adrenergično lokalno vazokonstrikcijski → smanjuje

suglotički edem, opstrukciju i stridor, ali djeluje samo nekoliko sati

Kortikosteroidi koji se mogu davati oralno u niskim dozama (prednizon 1-2 mg/kg/24h u 4 doze

podijeljeno), parenteralno i inhalacijski

OTITIS MEDIA Definicija: najčešda bakterijska infekcija dječje dobi, akutan, često recidivirajudi tok, kroničan rekurirajudi tok

Najčešde obolijevaju djeca u tijeku prve tri godine. To je najčešdi razlog za propisivanje antibiotika u

dječjoj dobi.

To je akutna upala uzrokovana bakterijama obilježena opstrukcijom tube auditive i nakupljanja tekudine

u prostoru srednjeg uha

Epidemiologija: kao i ostale bak infekcije otitis je češdi kod muške djece, u odraslih rijetko ali je etiologija i

liječenje jednaki

Što je mlađa dob djeteta u vrijeme prve epizode upale srednjeg uha, vjerojatniji je rekurirajudi tijek

bolesti

Etiologija: iz aspirata dobivenih punkcijom srednjeg uha najčešde su izolirani Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus aureus

Patogeneza: srednje uho je dio gornjeg resp trakta koji čine nos, nazofarinks, Eustachijeva cijev i mastoidi. U

nastanku upale uha bitnu ulogu ima disfunkcija E.cijevi jer one inače štitesrednje uho od

nazofaringealnih sekreta, te sluze za izjednjačavanje tlaka s atmosferskim

Klinička slika: povišena temperatura, letargija, iritabilnost, bol u uhu, gnojna sekrecija iz vanjskog zvukovoda,

slabljenje sluha, manje česti znakovi vrtoglavica, nistagmus. tinitus

Dijagnostika upale srednjeg uha ne oslanja se na nalaz izolata iz brisova nazofarinksa i ždrijela!!!!!!!

(duvnjak pitao na vjezbi za to)

Ako je stanje ozbiljno poremedeno potrebno je uzeti krv, CSL, urin

Indikacije za timpanocentezu: stanje životne ugroženosti na početku bolesti, perzistiranje znakova

toksemije, dokazana imunodeficijencija, novorođenačka dob

Liječenje:

Antimikrobna: amoksicilin, amoksicilin-klavulanska kiselina, trimetroprim-sulfametoksazol, eritromicin,

azitromicin, ceftriakson, kloramfenikol

Simptomatska terapija antihistaminici za dekongestiju sluznice

Kortikosteroidi + antibiotici za liječenje efuzije (nakupljanja tekudine)


Kronična upala srednjeg uha—rekurirajude epizode kroničnog toka s prolongiranim trajanjem efuzije u

srednjem uhu. Liječenje perzistentne efuzije je pretežno kirurško. Kemoprofilaksa je amoksicilin jednom na dan

tijekom zime i proljeda kada je incidencija resp infekc najčešda. Cijepiti se mogude jedino protiv Streptococcus

pneumoniae

U vedini slučajeva uz upalu srednjeg uha nastaje i mastoiditis, infekcija u srednjem uhu uzrokuje hiperemiju i

edem sluznice zračnih celuka a zatim nakupljanje seroznog, kasnije gnojnog sadržaja u njima. Povišena temp,

bol u uhu, slabljenje sluha, crvenilo kože, otok i bol iznad mastoida. Od komplokacija može dodi do razvoja

apscesa temporalnog režnja mozga, posteriorno širenje upalnog procesa uzrokuje razvoj septičke tromboze

lateralnog sinusa

Izolacija uzročnika iz gnoja koji se cijedi kroz perforiranu membranu timpani, ako postoji bakterijemija onda iz

krvi, a iz CSL ako je došlo do prodora u intrakranijalni prostor

Liječenje: antimikrobno, kirurški, simptomatsko

SINUSITIS

Definicija: upalni proces koji zahvada sluznicu paranazalnih šupljina, poglavito uzrokovan bakterijama

Streptococcus pneumoniae, Heamophilus influenzae koje se šire iz nazofarinksa

Blaga samoizlječiva bolest,ali pojavljuju se ozbiljne komplikacije zbog širenja upalnog procesa na orbitu,

meninge, mozak

Kronični sinusitis traje dulje od tri mjeseca zbog trajnog oštedenja sluznice najčešde zbog neprikladnog

liječenja akutnog sinusitisa

Etiologija: sinusitis se smatra sekundarnom bakterijskom infekcijom bakterijama koje dolaze iz nazofarinksa ,

često kao komplikacija infekcija gornjeg dijela respiratornog (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae, Moraxella, Staphylococcus aureus, beta hemolitički streptokoki) rinovirusi, virusi influence i

parainfluence, kao bolnička infekcija (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus

mirabilis)

Dijagnoza: olako postavljanje dijagnoze dovodi do zloupotrebe antibiotika

Patogeneza: sinusne šupljine sterilne inače. Virusna infekcija gornjeg dijela dišnog je prvi korak u razvoju

sinusitisa. Sinusitis postaje tek klinički značajan kada se na akutnu virusnu infekciju nadoveže bakterijska.

U akutnom sinusitisu sluznica je upaljena i edematozna, gnojna upala. Dugo trajanje ili recidivi akutnog

dovode do trajnog oštedenja sluznice paranazalnih a posljedica je kronična upala.

Rentgenska slika sinusa (homogeno jednostrano ili obostrano zasjenjenje, znatnije rubno zadebljanje

sluznice, prikaz nivoa zrak-tekudina) CT, punkcija sinusa, sinusoskopija

Klinička slika: gotovo uvijek se nadovezuje na virusnu infekciju → pogoršanje prohodnosti nosa, gnojan

iscjedak iz nosa, nazalan glas, glavobolja, bol iznad zahvadenog sinusa

maksilarni sinus → bol u gornjoj čeljusti, oko korijena nosa, pri palpaciji jagodica

etmoidni sinus → bol retrobulbarno, u području sljepoočnice

sfenoidni sinus → subokcipitalno, retrobulbarno, frontotemporalno

frontalni sinus → bol u području čela

Komplikacije: celulitis orbite, retroorbitalni apsces, neuritis očnog živca, gnojni meningitis, subduralni i

epiduralni apsces, tromboza kavernoznog sinusa, osteomijelitis

Liječenje: simptomatsko, antimikrobno (amoksicilin s klavulanskom kiselinom, cefalosporini II i III generacije,

makrolidi), kirurško


EPIGLOTITIS

Definicija: celulitis epiglotisa i struktura oko njega koji može lako dovesti do opstrukcije dišnih puteva

Etiologija: Hemophilus influenzae tip B, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, beta hemolitički

streptokok grupe A

Epidemiologija: obolijevaju djeca od 2 do 4 godine, katakad odrasli i muški spol više

Klinička slika: akutni i fulminantni tijek

Akutni: hiperpireksija, iritabilnost, disfagija, dijete sjedi prema naprijed, respiracija površna, značajne

tahipneje nema, tahikardija

Fulminantni: respiratorna opstrukcija se može razviti ved nakon 30 min

Kod odraslih je lakši tijek nego kod djece, kod imunokompromitiranih atipična slika i teško prepoznatljiva

Dijagnoza: na temelju kliničke slike i osnovnih laboratorijskih nalaza

Treba ga razlikovati od krupa, difterije,aspiracije stranog tijela. Najčešdi uzročnici respiratornog distresa

u dječjoj dobi su astma, laringotraheitis, epiglotitis, akutna bakt pneumonija

Terapija: bitno osigurati prohodnost dišnih puteva – endotrahealna intubacija bitno kod male djece

Antimikrobna terapija → ceftriakson, ampicilin-klavulanska kiselina, liječenje 7-10 dana

Kortikosteroidi i epinefrin nisu indicirani

INFLUENZA

Definicija : akutna infektivna bolest dišnog sustava koju uzrokuju virusi influenze A, B i C

lako se prenosi i pojavljuje se u vedim ili manjim epidemijama gotovo svake zime

klinički je karakterizirana opdim simptomima, visoka temperatura, glavobolja, mialgija, suhi kašalj

sa liječenjem ili bez liječenja traje 5 dana (soldo)

Etiologija : virusi influenze A i B pripadaju obiltelji orthomyxoviridae, virus C predstavlja zaseban rod

virus influenze A 16 H i 9 N → 144 različite mogude kombinacije

virusi se razlikuju prema tome što imaju različite ak kojima prijanjaju na sijalinsku kiselinu

virusni genom građen od jednolančane RNA, obavijena je proteinskom kapsidom i tvori nukleokapsidu

oko nukleokapside dvoslojna lipidna ovojnica , na površini ovojnice strše dva glikoproteinska izdanka

hemaglutinin i neuraminidaza

hemaglutinin ima sposobnost spajanja s receptorima na površini eritrocita koje potom aglutinira –

hemaglutinacija

enzim neuraminidaza ( odlučuje o težini bolesti, koliko de se virusa izlučiti = težina kliničke slike bolesti)

nisu stabilni, stalno mijenjaju svoja antigenska svojstva, nositelji su virulencije tj. patogenosti virusa

manje antigenske promjene – antigensko skretanje događa se svake 2-3 godine, a vede antigenska izmjena

svakih 10-15 godina → te su promjene izuzetno važne za virus influenze A, tako se objašnjava jača

virulencija virusa A – češde obolijevanje, teža klinička slika

enzimi domadina aktiviraju virus cijepanjem hemaglutinina i tako omoguduju inficiranje stanice

o proteaza cijepa hemaglutinin (specifična je za respiratorni sustav), ali može i plazminogen

Epidemiologija : kozmopolitska bolest s brzim širenjem

epidemije virusom inf A pojavljuju se svake 2-3 godine, a pandemije svakih 10-15 godina, izbijaju naglo,

vrhunac dosežu za 2-3 tjedna, a traju 4-6 tjedana


pojavljuje se u hladnijem dijelu godine, od prosinca do travnja

preboljenje bolesti uzrokovane jednim virusom ne pruža zaštitu za drugi tip virusa

prirodni izvor infekcije je čovjek

prenosi se kapljično, izravnim dodirom, preko predmeta

za obranu je najvažnije posjedovanje sekretornih IgA protutijela na sluznicama dišnog sustava

samo virus influenze A može uzrokovati pandemiju

Klinička slika : inkubacija je krataka, 1-2 dana

bolest nastupa vrlo naglo, pradena visokom temperaturom i vrlo izraženim opdim simptomima

jaka glavobolja, mialgije – nožni i leđni mišidi, klonulost, nemod, gubitak teka, mučnina, pospanost,

dezorijentiranost

u početku nema respiratornih simptoma, kad se pojave temperatura se snižava

febrilna faza traje 3-6 dana

pojava kataralnih simptoma – žarenje i stezanje u nosu i ždrijelu, suhi nadražajni kašalj, promuklost,

konjuktivitis

potkarj akutne faze nasatje hunjavica sa seroznom sekrecijom, suhi kašalj postaje produktivan

auskultacijski normalan šum disanja ili oskudni znakovi bronhitisa

bolest traje 5-7 dana

kašalj, umor, nevoljkost mogu potrajati i nekoliko tjedana

Komplikacije : najčešde u dišnom sustavu:

upale pluda, laringitis, krup, pogoršanje kroničnog bronhitisa i astme

izvan dišnog sustava:

mialgije, Reyeov sindrom (encefalopatija, masna degeneracija jetre) susrede se samo kod djece

povezano suzimanjem acetisalicilne kiseline kao antipiretika u virusnim infekcijama

pneumonija

najteža i najčešda komplikacija

2 osnovna oblika nastanka i prezentacije upale pluda:

o primarna virusna pneumonija izazvana samim virusom influenze i sekundarna pneumonija

zbog superinfekcije različitim bakterijama te miješani oblik

Dijagnoza : klinička dijagnoza moguda samo kad je bolest potpuno izražena tj kada se pojave i respiratorni

simptomi

klinička dijagnoza se potvrđuje virološkim pretragama: izolacija virusa, utvrđivanje porasta titra

protutijela, dokaz antigena

izolacija je uspješna samo u prva tri dana na početku bolesti

uzorci se inokuliraju u amnionsku vredicu piledeg embrija ili na staničnu kulturu

serološke pretrage: inhibicija hemaglutinacije, reakcija vezanja komplementa RVK, ELISA

mora se dokazati titar protutijela u parnim uzorcima seruma, uzetim u razmaku od 2 do 3 tjedna

Liječenje : osnovno liječenje je simptomatsko (mirovanje, nadoknada tekudine i elektrolita, antipiretci,

antitusici

antibiotici samo kod sekundarnih bakterijskih infekcija

antivirusni lijekovi koji inhibiraju replikaciju virusa amantadin, rimantadin ( virus influence B ); ribavirin u

obliku aerosola ( oba virusa )

inhibitori neuraminidaze zanamivir (inhalacijom), oseltamivir = tamiflu (peroralno)

o mora se primijeniti unutar prvih 36 sati

o nuspojave mučnina, bol u trbuhu, povradanje proljev


o odrasli 7-10 dana 2x150mg

o djeca 7-10 dana 2x4 mg

cijepljenje se provodi mrtvim cjepivom, posebno ugrožene skupine

cijepljenje svake godine u jesen, nekoliko tjedana prije očekivane sezone pojave gripe

uglavnom se upotrebljava kombinirano trokomponentno cjepivo koje sadržava

o tip virusa iz prethodne epidemije

o virus koji je upravo otkriven kaomogudi uzročnik prijetede epidemije

o virus influenze B

djeca od 6 mjeseci – 9 godina cijepe se cjepivom za djecu, a koja su ved cijepljena primaju vakcinu kao

odrasli

nuspojave Guillian – Barreov sindrom, lokalna bol, crvenilo, glavobolja

INFEKCIJE DONJIH DIŠNIH PUTOVA

AKUTNI BRONHITIS

Definicija: kratkotrajna kataralna upala sluznice traheobronhalnog stabla, povezano sa virusnim respiratornim

infekcijama gornjeg dijela dišnog sustava

Etiologija: najčešdi uzročnici respiratorni virusi (korona, rinovirusi, virusi influenze, adenovirusi, RSV, virusi

parainfluenzae), bakterije (Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertusis, Chlamydophila pneumoniae,

Chlamydia trachomatis)

Epidemiologija: od akutnog bronhitisa najčešde obolijevaju djeca posebno ona do 5 godina, češdi u hladnijem

dijelu godine (siječanj, veljača), kapljično širenje infekcije; suh zrak pogoduje oštedenju sluznice.

Klinička slika : kašalj, temperatura, početni simptomi istovjetni s infekcijom gornjeg dišnog sustava: hunjavica,

blaža grlobolja, konjuktivitis, promuklost, žarenje iza prsne kosti

Kašalj vodedi simptom, u početku suh i nadražajan, sljededih dana postaje produktivan, mukopurulentan

katkad i sukrvavi sadržaj

Auskultacija pluda → difuzno prošireni polifoni bronhitički šumovi, katkad spazam, rendgenska slika

pluda uredna

Svi simptomi i znakovi bolesti se povlače za najkasnije 3 tjedna.

Dijagnoza: anamneza, negativan rendgenski nalaz, sedimentacija ubrzana, a može biti i normalna, leukociti i

diferencijalna krvna slika, iskašljaj i bris nazofarinksa od male pomodi,

Liječenje: simptomatsko – ublažavanje kašlja – mukolitici, antitusici

Antibiotici samo kod gnojnog iskašljaja, kada postoji sumnja na bakterijsku superinfekciju, kod kroničnih

kardiopulmonalnih bolesnika

KRONIČNI BRONHITIS I AKUTNA EGZACERBACIJA

Definicija: obilna produkcija sluzi u traheobronhalnom stablu koja uzrokuje kronični produktivni kašalj tijekom

najmanje tri mjeseca u godini

KOPB je klinički sindrom koji uz kronični bronhitis uključuje i emfizem, astmu, bronhiektazije

Etiologija: za nastanak su važni pušenje, infekcija, udisanje onečišdenog zraka

Infekcija je katkad pokretač, ali važnija je u pogoršanju stanja


Epidemiologija: vrlo česta bolest, posebno kod muškaraca starijih od 40 godina, gotovo su svi pušači; težina

bolesti i brzina napredovanja izravno ovise o duljini pušačkog staža i broju popušenih cigareta/dan.

Češde se pojavljuje u blažem obliku, akutne egzacerbacije mnogo su češde u zimskim mjesecima

Patogeneza : slabljenje funkcije alveolarnih makrofaga i mukocilijarne funkcije traheobronhalnog stabla;

umnožavanje vrčastih stanica, hiperplazija i hipertrofija submukoznih žlijezda – pojačano stvaranje

bronhalnog sekreta. Hiperemija i edem + upalna infiltracija stijenke bronha suženje lumena bronha –

djelomično i potpuno zatvoren čepom sluzi; vagusni refleks izaziva kontrakcije i hipertrofiju glatkih

mišida, najprije u malim dišnim putevima (reverzibilno), a kasnije progredira – destrukcija alveola, resp

bronhiola i kapilara emfizem

Hipoventilacija, poremeden ventilacijsko-perfuzijski odnos, hipoksemija – spazam prekapilarnih pludnih

arterija, stimulacija produkcije eritropoetina, sek policitemija – pulmonalna hipertenzija i pludno srce;

hiperkapnija ponekad

Klinička slika: kronični kašalj s iskašljavanjem, hropci, nema zaduhe

U pauzi između egzacerbacija bez subjektivnih tegoba, u egzacerbaciji kašalj se pogoršava, dolazi do

hipoksemije sa zaduhom i cijanozom, obilni gnojni kašalj, otežano disanje, porast temperature.

Progresivna, doživotna bolest dovodi do emfizema i resp dekompenzacije

Auskultacijom difuzno se čuju polifoni bronhitički šumovi i hropci

Dijagnoza: postavlja se na osnovi anamnestičkih podataka o trajanju kašlja i karakteru iskašljaja

Treba isključiti bronhiektazije, pludni apsces, karcinom bronha, tuberkuloza, sinobronhalni sindrom,

bronhalna astma, pneumokonioze

Sedimentacija u mirnoj fazi je normalna, u egzacerbaciji uzrokovanoj bakterijama sedimentacija je

ubrzana, leukocitoza s neutrofilijom

U iskašljaju najčešdi nalaz H. Influenzae, S. Pneumoniae, ali može značiti i kontaminaciju iz nazofarinksa,

usne šupljine

Liječenje: prestanak pušenja, olakšavanje iskašljavanja (hidracija organizma, sekretolitici – bromheksin,

acetilcistein, epratinon - upitno), širenje lumena dišnog sustava (bronhodilatatori – ipratropij bromid,

salbutamol, fenoterol, derivati teofilina – aminofilin – slabije djelotvorni nego u astmi)

Upotreba kortikosteroida neučinkovita, kod teških bolesnika primjena kisika

Kontraindicirani antitusici, sedativi, hipnotici.

Cijepljenje protiv influence, pneumokokno cjepivo.

Antimikrobno liječenje egzacerbacije: amoksicilin + klavulanska kis., cefalosporini II. i III. Gen., tetraciklini,

makrolidi, trimetoprim+sulfometoksazol; 7-10 dana

BRONHIOLITIS

Definicija: akutna infekcija donjeg resp trakta virusne etiologije, obolijevaju djeca u dojenačkoj dobi; akutna

ekspiratorna dispneja s hiperinflacijom, tahipnejom i resp distresom.

Etiologija: najčešde ga uzrokuje respiratorni sincicijski virus, virusi parainfluence, adenovirusi

Epidemiologija: zima i rano proljede RSV, virus parainfluence u jesen i proljede, adenovirusi i rinovirusi javljaju

se endemski cijele godine.

Najviše oboljevaju djeca 2-10 mjeseci stara; Izvor infekcije je bolesnik s respiratornom infekcijom, put

prijenosa je kapljični.

Patogeneza: inicijalna replikacija virusa u gornjem resp traktu – što je dijete mlađe, to je veda tendencija i

brzina širenja u donje dijelove; nekroza i ljuštenje epitela i razvoj peribronhiolarne infiltracije

mononuklearima; djelomična ili potpuna opstrukcija malih bronhiola zbog edema i upalnog infiltrata; u


inspiriju neg intrapleularni tlak je dovoljan za uvlačenje zraka, u pasivnom ekspiriju zbog povedanog

alveolarnog tlaka bronhiola se još više smanjuje, opstrukcija poveda zrak otežano izlazi

hiperinflacija, atelektaze smanjen volumen udaha kompenzatorna tahipneja, poremeden V-P

odnos arterijska hipoksija, hiperkapnija kod zamora resp muskulature

Klinička slika: prodormalno razdoblje 1-7 dana → znakovi obične prehlade, temperatura, kataralni znakovi,

kašalj

Nakon 2-3 danapojačava se kašalj, tahipnea, tahikardija, iritabilnost, anoreksija, uvlačenje mekih tkiva i

nosnih krila pri udisaju, cijanoza

Auskulatorno promjenjiv nalaz, produžen ekspirij s hropčidima

Progresija dispneje → progresija opstrukcije → razvoj distresa

Rtg - hiperinflacija sa spuštenom dijafragmom i povedanom prozračnošdu pludnog parenhima,

bronhovaskularni crtež pojačan

Hipoksemična oštedenja miokarda, opteredenje desnog srca s regurgitacijom kroz trikuspidalnu valvulu i

povišenjem tlaka u pludnoj art

Kod djece dolazi i do upale srednjeg uha, dehidracija

Broj leukocita je normalan ili lagano povišen, a diferencijalna krvna slika uredna

Bolest traje 3-7 dana, oporavak 1-2 tjedna i duže.

Dijagnoza: izolacija virusa iz ispirka nazofarinksa, diferencijalno-dijagnostički teško je razlikovati od astme ili

epizoda bronhoopstrukcije

Liječenje: važno uspostaviti primjerenu oksigenaciju krvi, sva hospitalizirana djeca dobivaju kisik; nadoknada

tekudine, hidracija, nutritivna potpora, suzbijanje hiperpireksije i konvulzija.

Kad postoji predispozicija razvoja teškog bronhiolitisa liječi se ribavirinom

Bronhodilatatori – beta2agonisti, salbutamol inhalacijski

Kortikosteroidi

Antimikrobna terapija nije indicirana jer su sek bak inf rijetke

Rizična djeca → monoklonska anti RSV protutijela – palivizumab

PNEUMONIJA

Definicija: akutna upala pludnog parenhima – povišena temperatura, kašalj, otežano disanje, probadanje u

prsima

Upalni infiltrat u alveolama (alveolarna bakterijska pneumonija) ili u intersticijskom prostoru

(intersticijska, atipična, nebakterijska pneumonija)

Primarna – nastala u prethodno zdrave osobe, bez poznatih ili novootkrivenih poticajnih čimbenika;

sekundarna – nastaje kod osoba s poznatim ili novootkrivenim poticajnim čimbenicima, najčešde

kroničnim bolestima pluda i srca, izlječenjem pneumonije ostaje osnovna bolest, odnosno poticajni

čimbenik za ponovnu pojavu pneumonije.

Etiologija:

Streptococcus pneumoniae → najvažniji bakterijski uzročnik; 80-95%

Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis

Staphylococcus aureus

G- enterobakterije

Klebsiella pneumoniae


Pseudomonas aeruginosa

Proteus spp. kod imunokompromitiranih, sa kroničnim bolestima

Hospitalne pneumonije redovito su bakterijske (gram neg bakterije i MRSA; bacteroides,

fusobacterium i peptostreptococcus – uzročnici nekrotizirajudih pneumonija)

U posebnim uvjetima francisella tularensis, neisseria meningitidis, brucella, bacillus antracis, yersinia

pestis

Atipične pneumonije (više od 50 %, a bakterijske manje od 50 %), mycoplasmsa pneumoniae –

najčešdi uzročnik atipičnih , chlamydophila pneumoniae, legionella pneumophila, respiratorni virusi,

chlamydophila psitacci, coxiella burnetti

Kod odraslih i starijih chlamidophila pneumoniae i legionella pneumophila

Chlamydophila psittaci – psitakoza i Coxiella burnetti – Q grozica

Kod djece češde su virusne pneumonije RSV, adenovirusi

hantavirusi (hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom)

Influenza A

Respiratorni sincicijski virus

Virusi parainfluence

Adenovirusi

Rjeđi uzročnici: CMV, varicella-zoster, EBV, influenza B, rino,entero, HSV, hanta

Candida, aspergillus, cryptococcus neoformans

PODJELA PNEUMONIJA:

Pneumonije iz opde populacije/domicilne → dobro reagiraju na antibiotike, komplikacije rjeđe

o Više od pola su atipične (intersticijske) primarne; bakterijske (alveolarne) su primarne i

sekundarne, češde se pradene komplikacijama, potrebna hospitalizacija

o Streptococcus pneumoniae 85% , Haemophilus influenzae – djeca i straiji s KOPB

o Atipične – mycoplasma pneumoiae, respiratorni virusi, klamidije, coxiella buretti

Bolničke pneumonije/nozokomijalne → dva ili više dana nakon primitka u bolnicu nalaz novootkrivenog

infiltrata na rtg-u

o Alveolarne – G- bakterije i S. aureus

o Rezistentni na antibiotike i broje komplikacije, smrtnost 25-50%; česta komplikacija

hospitaliziranih bolesnika (na 2.mjestu iz urinarnih)

o Aerobne G- bakterije (smrtnost do 50%), Pseudomonas aeruginosa (smrtnost 70-80%) , S. aureus,

Klebsiella pneumoniae, enterobacter, E. coli, serattia marcescens, proteus; resp.virusi – RSV,

influenca A, adenovirusi

Pneumonije u bolesnika s oslabljenom imunošdu

o Limfomi, leukemije, imunosupresivno liječenje nakon presađivanja organa, imunosupresije koje se

liječe kortikosteroidima → CMV, pneumocistis, legionele, kriptokok

o Neutropenija → staf aureus, kandida, aspergilus

o AIDS → pneumocistis jiroveci, CMV, mycobacterium tuberculosis

Klinička slika:

BAKTERIJSKE PNEUMONIJE:


nagli nastup simptoma, temperatura umjereno povišena ili vrlo visoka pradena tresavicom

tahikardija i porast respiratorne frekvencije

simptomi gorenjeg dišnog sustava: konjuktivitis, hunjavica, promuklost, grlobolja, sinusitis, povedanje

limfnih čvorova

kod pneumokokne pneumonije pojavljuje se herpes simplex na usnici, često toj pneumoniji prethodi gripa

ili prehlada

opdi simptomi: glavobolja, gubitak teka, osjedaj umora, mučnina, povradaje, proljev

auskultacijski nalaz potvrđuje se rtg-om → bronhalno disanje, krepitacije, pleuralno trenje, krepitacije i

hropci upuduju na eksudaciju u alveolama

rtg → upalni infiltrat smješten centralno ne doseže periferiju pludnog parenhima

perkusija: skradenje pludnog zvuka do potpune mukline,

najčešda komplikacija pleuralni izljev → pleuralno trenje znak pleuralnog izljeva i bol, kod vede količine

muklina i nema boli

bakterijemija sa stavranjem upalnih žarišta u udaljenim organima (meningitis, endokarditis, artritis,

osteomijelitis)

prognoza primarne je dobra, poboljšanje uz antimikrobnu terapiju za 12-36 sati

laboratorijski nalazi: leukocitoza s neutrofilijom, često skretanje ulijevo, sedimentacija ubrzana, ali ne na

početku, CRP izrazito povišen, aminotransferaze normalne

liječenje:

o mlađi od 65 bez poticajnih stanja → penicilin, prokain-bezilpenicilin

o stariji od 65 i mlađi s poticajnim stanjem → amoksicilin + klavulanska kiselina, cefuroksim

o alergija na penicilin: azitromicin, ceftriakson

ATIPIČNE PNEUMONIJE:

manje buran nastup, klinički simptomi se razvijaju postupno

temperatura naraste do vrlo visokih vrijednosti rijetko pradena tresavicom

glavobolja, bol u mišidima i zglobovima, opda slabost, gubitak teka, opdi simptomi izuzetno istaknuti kod Q

groznice, legionarske bolesti, psitakoze

riejtko se pojavljuju probadanje u prsima, zaduha, pleuralni izljev

kašalj nakon 3-5 dana, suh i nadražajan, bez iskašljavanja

na početku auskultacijski i perkusijski nalaz uredan

uglavnom su primarne, prognoza im je dobra

uz antimikrobno liječenje unutar 48 sati normalizacija tjelesne temperature

laboratorijski nalazi: normalan broj leukocita, skretanje u lijevo malokad, sedimentacija manje ubrzana,

CRP blago povišen, aminotarnsferaze nerijetko povišene

liječenje:

o azitromicin, klaritromicin, doksiciklin

BAKTERIJSKE PNEUMONIJE

morfološki: lobarna, lobularna, segmentalna, centralna, apikalna

kad nema dokazanog uzročnika antibiotici se daju po kliničkim parametrima:

o bolesnik koji je do tada bio zdrav → penicilin

o kod prethodno virusnog infekta → kloksacilin


o kod kronične pludne bolesti → ampicilin

o kod imunodeficijencije → ampicilin + gentamicin ili metronidazol

o kod malignoma pluda → peniciln G, ampicilin + gentamicin ili metronidazol

PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA

Definicija: najčešda bakterijska upala pludnog parenhima, počinje naglo s groznicom, bolnim iskašljajem i

iskašljajem gnojnog sputuma

Etiologija: uzročnik streptococcus pneumoniae (nositelj virulencije kapsula – antifagocitno djeluje)

Epidemiologija: često prisutni na sluznici gornjeg dišnog sustava, ali ih vedina nije patogena

Prenosi se kapljičnim putem od bolesnika s pneumonijom

Od klasične lobarne pneumonije češde obolijevaju muškarci u dobi 30-50 god

U zimi i rano proljede, sporadično

Do infekcije dolazi kada vede količina pneumokoka dospije do dijelova donjeg dišnog sustava i nadvlada

obrambene mehanizme (kašalj, mukocilijarni epitel, sluz, limfna drenaža, makrofagi, leukociti,

opsonizacija)

Patologija: 4 stadija u razvoju upalnog procesa:

1. edem s malo neutrofila i puno pneumokoka

2. crvena hepatizacija zbog ispunjenosti alveola eritrocitima, fibrinom, neutrofilima, alveolarne kapilare

upaljene

3. siva hepatizacija alveole pune fibrina, polimorfonukleara i pokojeg eritrocita, kapilare se ne vide,

trombi u arteriolama

4. aktivnost alveolarnih makrofaga – čišdenje alveolarnih prostora uloga kašlja

paralelno s upalnim procesom u pludima razvija se upala na visceralnom listu pleure što pri disanju izaziva

bol zbog trenja o parijetalni list

najčešde zahvadeni peribronhalni lobuli = bronhopnumonija (sekundarna) danas rjeđe lobarne pneumonije

(primarne)

Klinička slika: obično prethodi kataralna respiratorna infekcija nakon koje se javlja groznica i tresavica,

povradanje proljev izraz su teške toksemije, vrudica je tipa kontinue, kašalj produktivan, iskašljaj gnojan

boje hrđe uz bol u prsnom košu

Fizikalni nalaz: smanjena pomičnost toraksa na strani upale, auskultacija – hropci i bronhalno disanje

Dijagnoza: leukocitoza 15-30 (neutrofili), smanjeni limfociti i monociti, ubrzana SE

Dokaz pneumokoka u iskašljaju, citologija iskašljaja (neutrofili i eritrociti)

Nalaz polisaharida, pneumokoka u krvi, urinu, likvoru (suprotnosmjernom elektroforezom) dokaz

bakterijemije

Liječenje: simptomatsko: antipiretici, ekspektoransi, tekudina, elektroliti, vitamini

Specifično: penicilin (svakih 4-6 sati na dan, 7 dana), kod preosjetljivosti cefalosporini, eritromicin

Profilaksa: splenektomirani, kardiopati, kronični pludni bolesnici – polivalentnom pneumokoknom vakcinom

(sadrži polisaharidne antigene 14 tipova pneumokoka)

STAFILOKOKNA PNEUMONIJA

DEFINICIJA: pneumonija uzrokovana staphylococcus aureusom

1. fulminantni, septički oblik → nakon operacija, u pludima edem i hemoragije, infiltracija neutrofilima i

mononuklearnim fagocitima najizraženija u intersticiju

2. akutna stafilokokna pneumonija → uz virusnu respiratornu infekciju prevladava


3. upala i nekroza sluznice bronha i bronhiola, ulceracije sluznice pokrivene fibrinom, u krvnim žilama

trombi, u alveolama hemoragični eksudat (fibrin, eritrociti, fagociti, neutrofili, stafilokoki)

4. stafilokokna bronhopneumonija → upalna žarišta u posteriornom segmentu donjih režnjeva, stvaranje

apscesa, a zbog nekroze i drenaže kroz bronhe nastaju pneumatocele, često zahvadena pleura,

empijem

Klinička slika: početak postepen (hematogeno nastale pneumonije) ili nagao (teški simptomi, vrudica,

progresiva dispneja, cijanoza, bol u prsnom košu, produktivan kašalj i gnojan)

Fizikalno skradenje pludnog zvuka do mukline

Dijagnoza: leukocitoza 15-20/L s neutrofilojom i limfopenijom, SE ubrzana

Dokaz uzročnika iskašljaj, eksudat pleure, sadržaj deđreniranih apscesa i hemokultura)

Rtg: centralna konsolidacija multipli mrjasti infiltrati i čvoridi, apscesi, milijarni rasap

Liječenje: penicilin G 10-14 dana, pencilinaza rezistentni kloksacilin kod preosjetljivosti cefalotin, eritromicin,

bronhalni dilatatori, punkcija

STREPTOKOKNA PNEUMONIJA

Uzrokovana beta-hemolitičkim streptokokom grupe A

Javlja se u tijeku influence i u bolesnika sa smanjenom otpornošdu

Osnovni proces je gnojna upala i nekroza pludnog tkiva, sklonost stvaranju apscesa i empijema pleure

Penicilin i drenaža prsišta

KLEBSIELLA PNEUMONIAE – PNEUMONIJA

Oboljevaju bolesnici s KOPB-om, dojenčad, kod odraslih hospitalna infekcija

Nekroza parenhima pluda – tvorba šupljina, zahvada pleuru tvoredi fibrinske naslage sklone stvaranju priraslica,

gornji režnjevi

Počinje naglo s produktivnim kašljem i iskašljajem, pleuralna bol, dispneja, cijanoza, tahikardija

Uzročnik se dokazuje u hemokulturama, u iskašljaju, miješana flora

Cefalosporini, aminoglikozidi, kloramfenikol

HAEMOPHILUS INFLUENZE – PNEUMONIJA

Češde kod djece, pneumonični infiltrati zahvadaju čitav režanj, često dolazi do pleuralnog eksudata i empijema

pleure, bakterijemije koja može uzrokovati meningitis

Kod odraslih imunokompromitirani – pludni infiltrati imaju karakter bronhopneumonije pradene

bakterijemijom i parapneumoničnim izljevom

Dokazuje se u iskašljaju, krvi, pleuralnom izljevu

Liječenje ampicilin, kod rezistencije kloramfenikol

PSEUDOMONAS AERUGINOSA – PNEUMONIJA

Hospitalne infekcije, posljedica sepitikemije, hemoragična žarišta (kod infarkta zbog infiltracije žila bakterijama)

Nekroza, empijem, izražena toksemija, poremedaj svijesti, vrudica

Dokazuje se u pleuralnom eksudatu i aspiratu

Liječi se aminoglikozidima i karbenpenicilinom

E. COLI – PNEUMONIJA

U starijih iscrpljenih osoba propagacijom iz probavnog u urinarni trakt može postati uzročnikom bakterijemije i

tako onda i pneumonije


Kod novorođenčadi aspiracijom ili inhalacijom amniona

Žarišta diseminirana u donjim režnjevima pluda

Liječenje ampicilin, cefalosporini, aminoglikozidi

NESPOROGENI ANAEROBI – PNEUMONIJE

Bacteroides fragillis, fusobacterium, peptococcus, peptostreptococcus, enterococcus

Razvija se podmuklo, pneumonija ima nekrotizirajudi karakter, pludni apsces praden empijemom

Liječenje kirurško, simptomatsko, antimikrobno – penicilin, metronidazol

LEGIONARSKA BOLEST

Definicija: primarne bakterijske bolesti respiratornog sustava:

1. legionarska bolest – teška opda bolest s pneumonijom

2. akutna respiratorna infekcija ARI pradena vrudicom i kataralnim respiratornim simptomima bez

pneumonije

Legionella pneumophila uzrokuje hospitalne pneumonije češde kod imunosuprimiranih bolesnika

Izvor infekcije je aerosol zagađen konc legionelama u uređajima u kojima cirkulira voda (ovlaživači zraka,

tuševi)

Legionarka bolest → u pludima fibrinopurulentna upala ograničena na lobule, može prijedi na pleuru, proces

primarno u alveolama, česta koagulacijska nekroza venula u središtu lobula

Klinička slika:

ARI inkubacija 5-43 sata, slična influenci, vrudica, mialgije, glavobolja, kašalj, bol u prsima, grlobolja

Legionarska bolest inkubacija 2-10 dana može biti samo s respiratornim simptomima, ali može i zahvatiti

bubrege, jetru, gastrointestinalni trakt i CNS

Početak je postepen, klonulost, vrudica, a kasnije pleuralna bol, pomudenje svijesti, gnojan iskašljaj, vrudica

tipa kontinue

SE ubrzana, leukocitoza, retencija dušikovih spojeva, proteinurija, eritociturija

Rtg: mrljaste sjene koje konfluiraju

Dijagnoza: dokazivanje uzročnika u iskašljaju, bronhalnom sekretu, pleuralnom izljevu, krvi i urinu kultivacijom

na posebna hranilišta

Serologija: indirektna imunoflorescencija dokaz specifičnih protutijela u serumu bolesnika

Liječenje: simtomatsko, antimikrobno: eritromicin, kod rezistencije rifampicin

NEBAKTERIJSKE PNEUMONIJE

akutne zarazne febrilne bolesti s polaganim početkom, srednje teškim opdim simptomima i respiratornim

simptomima koji se razvijaju krajem 1. tjedna

toksemija nije izražena, kašalj u početku suh

upalni proces je najvedim dijelom peribronhalan, peribronholobularan i primrano u intersticiju pluda (ne u

alveolama kao u bakterijskim pneumonijama)

rtg: mrljasta, nejasno ograničena zasjenjenja, počinju u predjelu hilusa šire se bronhalno

normalna ili malo ubrzana sedimentacija, normalni ili blago povišeni leukociti

PNEUMONIJA UZROKOVANA MYCOPLSMOM PNEUMONIAE


kod male djece očituje se kao akutna respiratorna bolest s faringitisom i bronhitisom

kod vede djece i odraslih sve značajke nebakterijske pneumonije

Etiologija: uzročnik Mycoplasma pneumoniae, osjetljiva na (tetraciklin, eritromicin, kloramfenikol

Izolira se iz respiratornog trakta nakon kultivacije na posebnim hranilištima, najčešde se dokazuje

porastom titra protutijela u parnom serumu metodom RVK

Fosfolipidni antigeni potiču stvaranje protutijela koji mogu dati lažno pozitivnu reakciju (wassermannova

reakcija)

Epidemiologija: epidemije češde u hladnim mjesecima, obolijevaju veda djeca i mlađi odrasli, prenosi se

kapljično, mjesto infekcije je respiratorni sustav

Patologija: patološke promjene posljedica su izlučenih toksina, enzima i senzibilizirajudeg djelovanja antigena

m. pneumonije

Klinička slika: inkubacija 2-3 tjedna

Polagano se razvijaju opdi simptomi: umjerena vrudica, umor, zimica, glavobolja

Respiratorni simptomi se razvijaju krajem 1. tjedna – prvo suh i nadražajan kašalj, praden boli u prsnom

košu, kasnije kašalj postaje produktivan, iskašljaj mukopurulentan

Auskultorno: lokalizirani zvučni hropci i krepitacije

Bolest traje 2-3 tjedna s potpunim oporavkom, kad se javi bez pneumonije kao akutna respiratorna

bolest ima blaži tijek, 5-7 dana traje

Dijagnoza: serologija RVK

Liječenje: tetraciklini, azitromicin

Djeca mlađa od 14 godina eritromicin midekamicin (tetraciklini ošteduju denticiju i osifikaciju

PNEUMONIJE UZROKOVANE RESPIRATORNIM VIRUSIMA

za vrijeme epidemija među vojnicima, djecom u školama

sporadično u imunodeficijentnih osoba

sklonost sekundarnim bakterijskim infekcijama i drugim komplikacijama

liječenje je dugotrajno simptomatsko s neizvjesnom prognozom

ADENOVIRUSNE PNEUMONIJE

kod djce imaju težak tijek, u pojedinim epidemijama i veliku smrtnost

pneumonična žarišta su u stražnjim segmentima donjih režnjeva, primarna upala u intersticiju sa izraženom

hilusnom reakcijom

ako infekcija duže traje razvijaju se bronhiektazije, opstrukcija manjih bronha s posljedičnim emfizemom

unatoč liječenju ostaju trajne posljedice i invalidnost

PARAINFLUENCA PNEUMONIJE TIP 1 I 3

virusi ošteduju respiratorni epitel, upalni proces je peribronhalan i peribronhiolaran što dovodi do suženja i

začepljenja bronhiola, često udružene s bakterijskom infekcijom

opstruktivni laringotraheobronhitis, bronhiolitis, pneumonija

PNEUMONIJE UZROKOVANE RESPIRATORNIM SINCICIJSKIM VIRUSOM

u dojenčadi i djece mlađe od 5 godina

razvijaju se nekrotizirajudi bronhiolitis, bronhiolarna opstrukcija, fokalne atelektaze i pneumonična žarišta


jedna od najčešdih virusnih pneumonija

ENTEROVIRUSNE PNEUMONIJE

češde u tijeku infekcija Coxsackie A i B virusima, obično u bolesnika s drugim manifestacijama enteroviroza

(osip, meningitis, pleuritis)

Q – GROZNICA

Definicija: rikecioza, zoonoza koja se kod čovjeka očituje vrudicom, groznicama, glavoboljom, malaksalošdu i

vedinom razvojem intersticijske pneumonije

Etiologija: uzročnik Coxiella burnetti, dugo se sadržava u inficiranom sadržaju i tako prenosi

U inf organizmu stvara spec protutijela koja se dokazuju RVK, ali ne stvara aglutinine protiv sojeva

proteusa kao druge rikecije

Epidemiologija: bolest divljih i domadih životinja među njima se prenosi putem ektoparazita

Čovjek se zarazi udišudi inficirani aerosol, rjeđe inficiranim mlijekom i mliječnim proizvodima

Epidemije potkraj zime i u proljede

Patogeneza: upalne promjene u intersticiju pluda, granulomatozni hepatitis, endokarditis s vegetacijama

Klinička slika: inkubacija 2-3 tjedna

Počinje naglo s vrudicom, bol u mišidima, glavobolja, fotofobija, somnolencija

Pneumonija se javlja iza 5 dana, a respiratorni simptomi još kasnije

Rtg: sjene vede i gušde mogu zahvadati segmente ili čak vedi dio režnja pluda

Dobro ograničeni infiltrati u intersticiju

Jetra: povišene transaminaze, biopsija: granulomatozna upala

Komplikacije: tromboflebitis, encefalitis, meningitis

Dijagnoza: RVK nalaz spec protutijela u 2. tjednu, najviši titar u 3-5 tjedna

Diferencijalna dijagnoza: oblici bez pneumonije: influenza, leptospiroze, salmoneloze, rikecioze

Oblici sa pneumonijom: druge nebakterijske pneumonije

Uglavnom prolazi bez težih komplikacija i posljedica, smrt zbog tromboflebitisa i endokarditisa

Liječenje: tetraciklin, eritromicin, kloramfenikol

Profilaksa: pasterizacija mlijeka, izbjegavanje kontakta sa zaraženim životinjama, izolacija bolesnika,

dezinfekcija iskašljaja

Apsolutna infekcija → može se zaraziti od 1 klice

PSITAKOZA

Definicija: primarno bolest ptica i peradi, kod čovjeka može biti blaga bolest sa slabo izraženim opdim

simptomima i respiratornim simptomima, bolest slična influenci ili teška bolest pradena vrudicom,

glavoboljom, kašljem i nalazom pneumonije

Etiologija: Chlamydia psittaci, intacelularni parazit

Epidemiologija: profesionalna bolest – veterinari, peradari, laboratorijski radnici

Čovjek se inficira inhalacijom prašine koja sadrži ekskrete ptica

Patogeneza: nakon inhalacije dospijeva u krv, a zatim u retikuloendotel jetre i slezene → umnožava se kada

bude dovoljan broj putem krvi ponovno dospijeva u pluda gdje se razvija pneumonija

U jetri i slezeni pravi žarišne nekroze, a u drugim organima razna oštedenja


Klinička slika: inkubacija 7 – 15 dana

Vrudica koja se povedava tijekom bolesti

Respiratorni simptomi: kašalj i krvav iskašljaj krajem 1. tjedna i u 2. tjednu bolesti

Kod težih bolesnika cijanoza, poremedaji svijesti, epistaksa, ikterus, oligurija, tahipneja

Rtg: infiltrat se širi od povedanih hilusa peribronhalno, peribronhiolarno prema periferiji dajudi dojam

bronhopneumonije

SE na početku normalna, napredovanjem bolesti doseže visoke vrijednosti

Traje 2-3 tjedna

Komplikacije: kod starijih tromboflebitis, infarkt pluda

Dijagnoza: specifična protutijela u serumu

Liječenje: tetraciklini 12 – 14 dana da se spriječi recidiv i progresija infiltrata, eritromicin

Profilaksa: kontrola uzgoja i uvoza papiga, izbjegavanje golubova, maske

INFEKCIJE MOKRADNOG SUSTAVA Klasifikacija: lokalizacija: uretritis, cistitis, prostatitis, pijelonefritis

Tip: simptomatske/asimptomatske, akutne/rekurentne/kronične, komplicirane/nekomplicirane

Relaps = uroinfekt u kojem je bakteriurija uzrokovana istim uzročnikom kao i bakteriurija uroinfekta prije

provedene th; javlja se unutar 2 tj od završetka th, znak perzistencije mikroorganizma u urotraktu (bubreg,

kamenac, prostata)

Reinfekcija = nova infekcija, bakteriurija uzrokovana novim uzročnikom

Kronična uroinfekcija = recidivirajudi relapsi nakon provedene th, mjesecima i godinama

AKUTNI NEKOMPLICIRANI CISTITIS

Jedna od najčešdih bakterijskih infekcija u žena; u 80-90% reinfekcija

Da bi bolesnica ušla u skupinu žena sa rekurentnim cistit som mora ga imati najmanje 2x u zadnjih 6 mj ili 3x u

zadnju god dana.

Najčešdi uzročnici: E.coli, enterokok, Klebsiella, Proteus...

Simptomi: nagli početak, dizurija, polakizurija, urgencija mokrenja, suprapubična osjetljivost

Kriteriji za dg.su klinički simptomi i leukociturija (više od 5 leukocita u svakom vidnom polju sedimenta urina).

Antimikrobna th provodi se 1,3 ili 7 dana:

o 3dnevna th učinkovitija od 1-dnevne, a ima manje nuspojava od 7-dnevne

o 7-dnevna kod trudnica, žena na kontracepciji, starijih od 65 ili kod komplikacija

o za 1-dnevnu daje se kotrimoksazoli ili fluorokinoloni

o za 3-dnevnu beta-laktami, iako se preporučuju fluorokinoloni

AKUTNI URETRITIS – negonokokni

Uzročnici: Ch.trachomatis i Ureaplasma urealiticum

Simptomi: učestalo bolno urgentno mokrenje uz odsutnost signifikantne bakteriurije, uretralni iscjedak

Th: azitromicin 1x1 g/3 dana; doksiciklin 2x100mg/7-14 dana; Trichomonas vaginalis metronidazol 1x2 g

jednokratno


URETRALNI SINDROM – gonokokni

Nekomplicirani uretritis odraslih uzrokovana N.gonorrhoeae.

Th jednokratno ceftriakson 125 mg im.; ciprofloksacin 500 mg p.o. jednokratno

AKUTNI NEKOMPLICIRANI PIJELONEFRITIS

Akutna infekcija bubrega pradena signifikantnom bakteriurijom (>10 na 5 bakterija/1 mL mokrade)

Simptomi: pov.temp., zimica, tresavica, mukli bolovi lumbalno, nikturija i poliurija

Uzročnik E.coli 80%

Potrebno je osigurati dobru hidraciju i analgoantipiretike

Inicijalna th cefalosporini 2. Ili 3. gen 10-14 dana; fluorokinoloni, aminoglikozidi

KRONIČNI PIJELONEFRITIS

Označava patološke postupalne promjene na bubrezima

PAPILARNA NEKROZA

Kao akutna komplikacija pijelonefritisa u bolesnika sa dijabetesom, opstruktivnom uropatijom, anemijom

srpastih stanica.

KOMPLICIRANE INFEKCIJE

- Bolesnici s kamencem koji ili ometa normalni protok mokrade, djeluje iritativno ili je koloniziran

bakterijama te podupire infekciju

- Bolesnici s kroničnim prostatitisom ili benignom hiperplazijom prostate, VUR, bolesnici s trajnim

urinarnim kateterom

- Trudnice, dijabetičari i bolesnici s operacijama na urotraktu

Često su rekurentne ili kronične sa relapsima i recidivima

Uzročnici: E.coli, Proteus, Klebsiella, enterobacter

Preporuka za th: 7-14 dana samo u relapsima i reinfektima

MENINGITIS

Definicija : Upala mekih opni mozga i leđne moždine s odgovarajudim citološkim i biokemijskim promjenama u

likvoru

Klinički sindrom uzrokovan različitim uzročnicima: bakterije, virusi, spirohete

Akutni meningitis → pojava meningitičkih znakova nekoliko sati do nekoliko dana od njezina početka

(glavobolja, poremedaji svijesti i znakovi podražaja meninga – javljaju se nešto kasnije)


o virusi, baktreije, rikecije, spirohete, helminti

o tumori, ciste mozga, kolagenoze (SLE, eritematodes)

o konvulzije, sindrom migrene, spinalna anestezija

o lijekovi: karbamazepin, nesteroidni antireumatici, imunoglobulini

Kronični meningitis → počinje postepeno, kronični postaje tek kada znakovi, simptomi i patološki nalaz u

CSL traju 4 tjedna

Prema patološkim promjenama, kliničkom tijeku i promjenama u likvoru dijele se na:

1. gnojni meningitisi (likvor zamuden do gnojan, br stanica 10000 i više u mm3-neutrofili, bakterije

uzročnici)

2. serozni meningitis (likvor bistar do slabo zamuden, br stanica 10-nekoliko stotina u mm3-limfociti,

virusi uzročnici)

3. hemoragični meningitisi (likvor krvav, uzročnik bacil antraksa)

stvaranje upalnog eksudata na meningeama i nakupljanje u subarahnoidalnom prostoru

kod gnojnog meningitisa eksudat se sastoji od neutrofila, kod seroznog meningitisa od limfocita i monocita,

rijetko je hemoragičan

upala se širi na vanjske slojeve mozga (meningoencefalitis), u moždane šupljine, posljedica su nekroze

ependima i upala subependimalnog sloja mozga te upala pleksusa choroideusa

velika količina gnoja u ventrikulima rezultira proširenjem – piocefalus

mogu biti oštedeni i moždani živci i korjeni moždinskih živaca

može dodi do tromboze sinusa i vena mozga

do meningitisa može dodi:

o unošenjem infekta u subarahnoidalni prostor kod trauma glave

o patološkom komunikacijom između nosnih šupljina i intrakranijalnog prostora

o nesterilnim lumbalnim punkcijama (proteus, klebsiella)

o metastatski iz pluda, endokarda, kostiju

o kod bakteriemičnih zaraznih bolesti:tifus, bruceloza, poliomijelitis zbog afekcije moždanih opni

koje prate upalu mozga – meningoencefalitisi

o otitis, sinusitis, apsces mozga – reakcija meningea na gnojno žarište u okolici

opdi simptomi: povišenje temperature, osjedaj bolesti

specijalni simptomi:

o simptomi meningealnog sindroma → glavobolja, povradanje, vagus-puls, konvulzije, povišenje

intrakranijalnog tlaka

o drugi simptomi: reaktivne kontrakture, spazmi muskulature posljedica su podražaja meningea →

zbog spazma muskulature šije nastaje ukočenost šije, zbog spazma leđne moždine opistotonus

zbog spazma fleksora koljena Keringov i simptom Brudzinskog, zbog spazma trbušne muskulature

uvučenje trbuha

o u lakšim slučajevima ovi su simptomi djelomično izraženi – znakovi koji upozoravaju na spazam

muskulature kao što su simptom tronošca (pri pokušaju da bolesnik sjedne u krevet podupire se

rukama ispruženim prema natrag) i «knee kiss» (bolesnik u sjededem položaju ne može poljubiti

koljeno

o simptomi sa strane mozga: fotofobija, hiperalgezija, motorička podražljivost, delirij, psihoze

o afekcija moždanih živaca (facijalsa i bulbomotora)


o kod meningitisa dojenčadi često nema klasičnih simptoma meningitisa ved se bolest očituje

izbočenjem fontanele, pospanošdu i razdražljivošdu, febrilnim stanjem s konvulzijama i čestim

proljevima

o kod upale meningea meningitički simptomi ne moraju uvijek biti izraženi, a mogu postojati kod

neupalnih promjena na meningeama

o promjene u likvoru tlak je povišen, izgled promijenjen, bjelančevine povišene i do 1000 mg/L

osobito globulini, šeder snižen, mogude nadi i uzročnike

GNOJNI MENINGITIS bakterije: meningokok, pneumokok, hemolitički streptokok, stafilokok, H. Influenzae, rjeđe salmonele, E.

Coli, pseudomonas, klebsijela, enterokok, listerija

iznimno: mxcobacterium tuberculosis i leptospire (serozni meningitis)

primarni: bez nekog drugog prethodnog infekta istim uzročnikom: meningokok, h.influenzae

sekundarni: kao posljedica upalnog procesa na glavi ili mozgu (sinusitis, apsces mozga) per continuitatem,

metastatski, u tijeku opdih bakteriemičnih inf bolesti (salmoneloza)

gnojna infiltracija mekih moždanih opni i nakupljanje gnoja u subarahnoidalnom prostoru, osobito na bazi

mozga, može se širiti ovojnicama moždanih živaca

zbog afekcije akustikusa upala se može proširiti i na unutarnje uho te dovesti do oštedenja vestibularnog

aparata i gluhode, a širenje upale na ovojnice stražnjih korjenova spinalnih živaca može dovesti do

kompresije živaca, hiperestezije i drugih simptoma spinalnog meningitisa

sljepljenje i nastanak priraslica između moždanih ovojnica, smetenje u cirkulaciji likvora, hidrocefalus

počinju naglo s vrudicom, glavoboljom, povradanjem, često dolazi do poremedaja svijesti i do

generaliziranih grčeva, puls ubrzan, čest proljev (kod seroznih opstipacija)

u krvi: neutrofilna leukocitoza, SE jače ubrzana

meningokokni meningitis (epidemični meningitis)

uzročnik Neisseria meningitidis (meningokok) gram negativni diplokok u gnojnom se eksudatu nalazi

intracelularno fagocitiran u neutrofilima, vedinu epidemija uzrokuju sojevi grupe A

meningokok isključivo parazit čovjeka, sjedište nazofarinks

Epidemiologija: endemska bolest u civiliziranoj sredini, javlja se sporadično

sezonska bolest javlja se u zimu i proljede, bolest dojenčadi i male djece

izvor zaraze je zaraženi čovjek, vedinom kliconoša, rjeđe bolesnik

širi se direktnim kontaktom i sitnim kapljicama pri govoru, kašljanju, kihanju (brzo ugibaju izvan

čovječjeg tijela)

imunitet nakon preboljenja bolesti je relativan i prolazan

Patogeneza: meningokok ulazi inhalacijom u nazofarinks, može ostati latentan ili se očitovati nazofaringitisom

kod malog broja prolazi barijeru sluznice nazofarinksa i odlazi u krv pa nastaje bakterijemija koja se

može izgubiti ili se manifestirati kao meningokokna sepsa

za vrijeme bakterijemije mogu prodi hematoencefalnu barijeru i dodi do moždane opne i mozak

u koži dovode do petehijalnih osipa ili purpure

infekcija se može manifestirati različitim slikama bolesti

Klinička slika: može se manifestirati kao:

1. meningokokni meningitis


2. fulminantna meningokokna sepsa

3. kronična meningokokna sepsa

meningokokni meningitis

može početi nakon nazofaringitisa ili naglo s vrudicom i tresavicom, brzo se javlja glavobolja, bol u

cijelom tijelu, mučnina, povradanje

petehijalni ili ekhimozni osipi na koži kao posljedica bakterijemije, oštedenja kapilara

herpes febrilis 3-5 dan, češde kod odraslih

kod širenja infekta → sinusitis, otitis media, bronhopneumonija

posljedice baktrijemije:

artritis – otok velikih zglobova, bol kod kretnji

srce – miokarditis, perikarditis

oko – korioiditis, panoftalmitis koji može dovesti do sljepode

nadbubrežna žlijezda

n acusticus, oštedenje kohlearnog i vestibularnog aparata → gluhoda kod 5%, poremedaj ravnoteže

pritisak eksudata na moždane živce → pareza najčešde VI, VII, III, IV – prognoza dobra

pritisak eksudata na n opticus → akutna atrofija, a hidrocefalus postupna atrofija živca i sljepoda

posljedica epidemičnog meningitisa → gluhoda, sljepoda, hidrocefalus, paraliza živca, hemiplegije,

epilepsija, psihičke smetnje

fulminantni oblici završavaju smrtno u roku od 24-48 sati - klasični simptomi + simptomi sepse

akutna ili fulminantna meningokokna sepsa

javlja se zajedno s meningitisom ili kao samostalno oboljenje

dva oblika:

o encefalitični oblik: nagli početak s vrudicom, pomudenjem svijesti, konvulzijama (oštedenje

sitnih žilica i kapilara)

o adrenalni oblik: opsežna krvarenja u koži i sluznicama, simptomi kardiovaskularnog kolapsa s

tahikardijom, hipotenzijom i cijanozom = Waterhouse-Friderichsenov sindrom (endotoksin

uzrokuje pad perifernog vaskulranog otpora → smanjenje SMV i pad tlaka)

kronična meningokokna sepsa

počinje postepeno s nejasnim opdim simptomima

kasnije se javlja osip zatim upala nekog organa ili sistema (artritis, karditis) eventualno meningitis

u krvi se može dokazati bakterijemija, meningokok se može nadi u eflorescencijama u koži

pneumokokni meningitis

najčešde kao komplikacija pneumonije ili nakon frakture baze lubanje, operacije nosa i sinusa

ako tijek nije fulminantan stvaraju se na konveksitetu debele fibrozno-gnojne naslage koje sprečavaju

prodiranje lijekova i uzrok su opsežnih intermeningealnih priraslica

česta posljedica gluhoda

streptokokni i stafilokokni meningitis

kao posljedica gnojnih procesa u okolici mozga ili hematogeno iz udaljenih žarišta


meningitis uzrokovan H. Influenzae

bolest djece od 3 mjeseca do 5 godine života

nastaje hematogeno iz ždrijela ili drugih dijelova respiratornog trakta

razvija se postepeno, jedini simptomi mogu biti temperatura, razdražljivost, gubitak teka, napetost

fontanele

česta komplikacija subduralna efuzija

Dijagnoza:

za dijagnozu je važna:

o dob bolesnika: novorođenčad i sitna djeca E. coli, salmonele, hemolitički streptokok grupe B,

listeria monocytogenes

djeca od 3 mj – 5 god H. Influenzae

djeca nakon 3 god pneumokok, streptokok, stafilokok

stariji ljudi gram neg bacili

djeca i odrasli meningokok

o anamneza i klinički pregled

o pregled likvora

citološko diferenciranje stanica u sedimentu likvora (razlikovanje gnojnih od seroznih

meningitisa) gnojne upale imaju preko 70% neutrofila

bjelančevine u likvoru izrazito povišene kod gnojnih i tcb meningitisa, normalne ili lagano

povišene kod seroznih meningitisa

glukoza u likvoru snižena kod bakterijskih i nekih gljivičnih

kloridi u likvoru su izrazito sniženi kod tbc meningitisa

Liječenje: u likvor prolaze: sulfonamidi, kloramfenikol, slabije penicilini i cefalosporini, još slabije tetraciklini,

gotovo nikako aminoglikozidi

Kod prve dijagnostičke lumbalne punkcije kod svakog gnojnog meningitisa odmah se daje 4 milijuna

jedinica penicilina u obliku i.v. infuzije

meningokokni meningitis → penicilin G 18-24 milijuna i.j. / dan (iv ili im, ako se daje intralumbalno ne smije

se prekoračiti doza od 30 000 i.j. (kod male djece do 3000 i.j.)

o kod preosjetljivosti kloramfenikol 4-6 g/dan i.m. ili per os

o liječenje traje 10-12 dana

pneumokokni i streptokokni → penicilin G i.m. ili i.v. 350 000 i.j./dan podijeljeno u 6 doza na početku se

penicilin daje i intralumbalno

o kod preosjetljivosti kloramfenikol 100 mg/kg/dan

o liječenje traje 14-21 dan

liječenje stafilokoknog meningitisa

o kloksacilin 250 mg/kg/dan iv podijeljeno u 6 doza i cefotaksim 160 mg/kg/dan iv podijeljeno u 4

doze

liječenje meningitisa uzrokovanog gram-neg bacilima

o ampicilin 300-400 mg/kg djeci, 8-16 g/dan odraslima iv

o kod preosjetljivosti kloramfenikol 30-75 mg/kg/dan u nekoliko doza per os


poseban terapijski problem su posoperativni meningitisi izazvani bacilom piocijaneusom i klebsiellom zbog

rezistencije na svakodnevne antibiotike, daju se toksičniji gentamicin, amikacin, polimiksin intralumbalno u

kombinaciji s cefalosporinima III gen iv

kod povišenog intrakranijalnog tlaka – ograničavanje unosa tekudine, davanje otopine manitola u obliku

infuzije, stimulacija diureze furosemidom

suzbijanje konvulzija diazepam, fenobarbiton

PROFILAKSA GNOJNIH MENINGITISA

meningokokna bolest: kemoprofilksa za osobe u najužem kontaktu rifampicin 600 mg tijekom 2 dana

vakcinacija – prevencija meningitisa uzrokovanih meningokokom serogrupe A, C i Y

gnojni meningitis uzrokovan listerijom

infekcija listerijom kod čovjeka može nastati:

o kongenitalno, transplacentarno, preko inficirane amnionske tekudine iz cerviksa ili iz inficiranog

porođajnog kanala tijekom poroda – gnojni emningitis

o stečeno trudnice, stariji, kronični bolesnici pod imunosupresivima – gnojni meningitis,

meningoencefalitis, bakteriemična bolest

Etiologija: uzročnik Lysteria monocytogenes

Epidemiologija: saprofit tla, čovjek se zarazi kontaminiranom hranom od zaraženih životinja, povrdem i

kontaktom s bolesnikom

Ulazna vrata: GI trakt, ali ne dolazi do manifestne bolesti GI trakta

Klinička slika: inkubacija 7-30 dana

listerioza aktivirana prije rođenja → pobačaj, prerani poriđaj mrtvog djeteta ili smrt nedonošda sa slikom

kardiorespiratornog distresa, makulopapulozan osip

listerioza dojenčeta → infekcija za vrijeme porođaja, manifestira se 1-3 tjedna nakon rođenja – gnojni

meningitis

septikemični oblik → granulomatosis infantiseptica, blagi simptomi ili akutna septikemija s

hepatosplenomegalijom i gnojnim meningitisom, često kod novorođenčadi

stečena listerioza djece i odraslih → gnojni meningitis ili meningoencefalitis

počinje naglo s glavoboljom, vrudicom, somnolencijom, likvor zamuden oko 1000 stanica u 1 mm3

lokalizirani oblici

o angina: povedanje limfnih čvorova i slezene, posljedica infekcije ždrijela

o okularni: gnojni keratokonjuktivitis

o kožni

o uretritis prenosi se spolnim putem

o listerioza trudnica → latentna ili manifestna sa slikom pijelonefritisa, influence

Dijagnoza: izolacija uzročnika iz brisa cerviksa, vagine, krvi, likvora

serološka: nesigurna 90% nespecifične reakcije

likvor: neutrofilija 60-100%, snižen šeder i povišene bjelančevine

Liječenje: penicilin G 160 000 j/kg/dan iv ili ampicilin 200 mg/kg/dan kod preosjetljivosti kloramfenikol


SEROZNI MENINGITIS

Definicija: meningitis uzrokovan bakterijama (salmonela, brucela, mycobacterium tuberculosis), virusima

(poliovirus, coxsackie, ECHO, virus limfocitnog koriomeningitisa, virus parotitisa, morbila, varicele, HSV)

rikecijama (coxiella burnetti) spirohetama (treponema palidum,leptospira) protozoama (toxoplasma

gondi)

s limfocitnom pleocitozom

Etiologija: najčešdi uzročnici su virusi

obligatno neurotropni → virus limfocitnog koriomeningitisa, enterovirusi, arbovirus

virusi koji izazivaju druge bolesti a iznimno meningitis virus parotitisa, morbila, varicele, vakcinije, HSV,

zoster, infekciona mononukleoza

simpatički kolateralni meningitis iz gnojnih upalnih procesa u blizini meningea

toksično-alergične i mehaničke nokse: helmintijaza, uremija, anafilaksija, sunčanica, trauma, lumbalna

punkcija

klinička slika: očituje se opdim infekcioznim simptomima i meningealnim simptomima (glavobolja, povradanje,

malaksalost)

meningealni simptomi ( ukočenost vrata, bolovi u vratu, leđima, glavobolja)

dijagnoza: važna anamneza ( početak boli, kada su se javili simptomi meningitisa, prijašnje bolesti), godišnje

doba pojavljivanja : proljede – meningitis parotica, ljeto i jesen – polio, enterovirusi, krpeljni meningitisi,

jesen i zima – limfocitni koriomeningitis

promjene u likvoru:bistar likvor, br stanica od nekoliko desetaka do više tisuda u 1 mm3 (poliomijelitis,

leptospiroze, parotitis, herpes 200 – 500) ; (coxsackie, ECHO do 4000) pretežno limfociti, šeder

noramalan ili povišen (kod tbc snižen)

meningitis tuberculosa

postepen početak s opdim simptomima, meningealnim simptomima, bolnim izrazom lica, preosjetljivost

kože i mišida

rani nalaz refleksa (babinskog, gordonov) odsutnost donjih trbušnih refleksa

dijagnoza: likvor-traženje uzročnika na mrežnici i sedimentu (specijalna hranilišta), šeder i kloridi niski,

bjelančevine relativno visoke

kombinacija streptomicina, izoniazida i drugih antituberkulotika

enterovirusni meningitis

novorođenčad: povišena temperatura, prestanak sisanja, povradanje, osip, izbočena fontanela,

meningitički sindrom u pravilu neg, nema znakova poremedaja svijesti, kod diseminacije nekroza jetre,

miokarditis

djeca: temperatura povišena i bifazičnog tijeka, tijekom prvog febrilnog razdoblja opdi simptomi, a kkod

drugog pojavlju se znakovi inf CNSa znakovi koji upuduju na inf enterovirusima (osip, konjuktivitis,

herpangina, bolesti šaka, stopala)

traje karade od tjedan dana

kod djece i odraslih koji imaju agamaglobulinemiju prelazi u kronični oblik

izolacija virusa iz CSL, stolice, ispirka nazofarinksa

dokazivanje spec IgM protutijela

spec terapije nema, simptomatska terapija


krpeljni meningoencefalitis

virusna bolest koju prenosi krpelj

inkubacija iznosi 7-14 dana

RSSE de uzrokovati infekciju koja počinje naglo glavoboljom, tresavicom, povradanjem, motorička kljenut

muskulature, hiperestezija, tremor

Infekcija uzrokovana s CEE je lakša i ima bifazičan tijek:

o Prva faza: nediferencirano febrilno stanje slično influenci

o Faza latencije

o Druga faza: kljenut gornjih ekstremiteta, ramenog obruča i vrata, somnolencija, tremor, nistagmus

Dijagnoza: umjerena pleocitoza, na početku neutrofilna pa postaje limfocitna

Serologija: četverostruki porast titra u akutnom i rekonvalescentom serumu, dokazivanje IgM protutijela u

akutnoj fazi bolesti ELISAom

Izolacija iz krvi i CSL tijekom prvih 7 dana bolesti

Akutni virusni meningitis u vedini slučajeva je samoizlječiv, ali kod krpeljnog može imati težak tijek –

liječenje u JILu

BOLEST UZROKOVANE VIRUSIMA

VIRUSNE DIJAREALNE BOELSTI

1.PROLJEVI UZROKOVANI ROTAVIRUSIMA

rotavirusni enteritis je Mb dojenčadi i male djece

v je nađen u stolici novorođenčadi i male djece, od 9 -12 mj

u djece do 3 god se ved u 90% nalaze pt za rotaviruse koja vežu komplement i imunofluorescentna

antitijela najčešde Mb kod djece od 6 mj do 2-3 god jer tad nema pt

Pt se dokažu pomodu ELISA, pt se održavaju tijekom cijelog života 1, 2 x infekcija

širi se fekalno oralnim putem – izlučivanje stolicom neposredno prije prvih simptoma i traje 7 dana

o infektivna doza je niska- samo 10 v. Čestica

v ošteduje i uništava enterocite resica t .cr., pa oni ne stvaraju disaharidaze, pa disaharidi privlače

tekudinu iz org u crijevo i nastaje proljev

nezreli enterociti koji nadomještaju oštedene ne mogu regulirati prijenos vode i elektrolita

KL.SLIKA

inkubacija 1-7 d, obično manje od 48 h

obični bolesnik- rani simptom je povradanje, zatim vodenasti proljev, sluz u stolici, nema krvi, blago

povišena temp, traje 5 -7 d, a izlučivanje v se nastavlja 10 dana

DIJAGNOZA

otkriti v u stolici između 3.-5.d – EM

Serologija- RVK, imunoenzimske- ELISA, RIA test- radioimunoesej

TERAPIJA


rehidracija- otopina GUK i elektrolita za oralnu rehidraciju (ORS)

2.ADENOVIRUSI

proljev u male djece, hospitalne infekcije – po učestalosti i važnosti odmah iza rotavirusa

fekooralni prijenos

lučenje v stolicom traje 10-14d – 2 dana prije pojave simptoma

imunost stečena u djetinjstvu ostaje dugo vremena

KLINIČKA SLIKA - ink 3-10 d, vodenaste stolice, povradanje samo prvih dana

DIJAGNOZA - dokaz antigena, EM, kultivacija moguda

TERAPIJA - simptomatska

3.DIJAREJA UZROKOVANA NORWALK AGENSOM

- antitijela za norwalk agens se stječu postepeno u djetinjstvu, brže u odrasloj dobi, i nalaze se u 50% u 50 god

- primarno su uzročnici Mb kod starije djece i odraslih

- fekooral, preko hrane ili vode

- v je jako kontagiozan- niska infektivna doza

- inkubacija 1-2 d, vodenaste stolice, povradanje, grčevi, vrudica, algije, glavobolje, dehidracija, proljev 1-2 d

patogeneza:

proširenje i otupljenje resica jejeunuma, infiltracija mononuklearima, količina enzima t.cr.je smanjena

dg- dokaz antigena virusa u stolici, 4 x porast titra pt ELIS-om, PCR

th- per os rehidracija

4.ASTROVIRUS

- izazivaju akutni proljev ugl kod djece mlađe od 7 god

- odrasli vedinom posjeduju Pt

5.CALICIVIRUS – proljev, povradanje, bez temp

u stolici dojenčadi, u stolici bolesnika u epidemiji zimskog povradanja, odrasli imuni na zarazu, 2 kl.slike- djeca

ink 1-3 d, blaži febrilni gastroenteritis koji traje 4 d, a kod odraslih nakon jedenja školjki i pijenja vode

MALE, OKRUGLE ČESTICE SLIČNE VIRUSU

MINIROTAVIRUSI

ENTROVIROZE Bolesti uzrokovane enterovirusima

Rod enterovirus: poliovirus, coxsackie, ECHO

POLIOMIJELITIS Definicija: sustavna zarazna bolest, dominantno zahvada CNS, katakad se komplicira paralizom

Zahvada neurone u sivoj tvari osobito u prednjem rogu kralježničke moždine

Drugi nazivi – dječja paraliza, Hiene-Medinova bolest


Klinički se očituje kao serozni meningitis ili mlohavom paralizom mišida, u vedine ostaje latentna

Etiologija: član porodice Picornaviridae, postoje 3 različita tipa (tip 1,2,3)

Infekcija dovodi do doživotnog imuniteta prema istom tipu virusa, čovjek je jedini prirodni rezervoar

Epidemiologija: javlja se sporadično i epidemijski

Izvor zaraze bolesnik ili supklinički zaražena osoba

Virus se izlučuje sekretom ždrijela prvih 7 dana bolesti i još 3-7 tjedana stolicom

Prenosi se prljavim rukama, hrana, voda, muhe

Ulazi preko probavnog sustava, ali u obzir dolazi i dišni sustav, u vedini zemalja iskorijenjen

Poliomijelitis uzrokovan cijepivom: nakon oralne polio vakcine → djeca mlađa od 4 mjeseca koja imaju

poremedaj funkcije B limfocita, javlja se 1-3 tjedna nakon cjepljenja

Patogeneza:

Ulazi kroz probavni sustav → umnožavanje u limfnom tkivu ždrijela i crijeva → limfom dospijeva do

regionalnih limfnih čvorova, umnožava se i prodire u krv (primarna viremija) → putem krvi dospijeva u

organe retikuloendotelnog sustava, umnožava se – rezultira tvorbom protutijela → ponovno prodiranje

u krv (sekundarna viremija) – abortitvni poliomijelitis → nakon latencije 4-7 dana dospijeva u CNS –

upala koja se manifestira kao serozni meningitis ili poliomijelitis

Klinička slika: može biti različita

Nijemi, latentni ili inaparentni infekt → kliniči se ne manifestira

Abortivni oblik poliomijelitisa (morbus minor) → opdi simptomi, neurološki nalaz uredan

Aparalitiči oblik poliomijelitisa (morbus major) sindrom seroznog meningitisa

Paralitički oblik poliomijelitisa → bifazičan tijek – paralizi prethode simptomi seroznog meningitisa, a kod

odraslih samo jedna faza s izraženijim prodormalnim simptomima nakon kojih postepeno počinju paralize

o Spinalni oblik → nakon 1-2 dana prvo slijedi slabost, a zatim kljenut mišida, paraliza je mlohava

Asimetrija paraliza – neke skupine mišida jače zahvadene, a druge manje

Jače zahvadeni proksimalni dijelovi ekstremiteta, a noge jače nego ruke

S paralizom nogu ide i paraliza mokradnog mjehura

Kad u zahvadene ruke i mišidi ramenog obruča nisu rijetke kljenuti mišida za disanje:

kljenut ošita (epigastrij se za vrijeme inspirija uvlači)

kljenut međurebrenih mišida (u inspiriju nema odizanja i udaljavanja rebara)

kljenut trbušnih mišida (otežan forsiran ekspirij – kašalj)

kombinacijom može dodi do periferne insuficijencije disanja: disanje ubrzano, ali

regularno, kašalj oslabljen, dah kratak

poseban oblik je poliomijelitis sa slikom Landryeve paralize: paraliza brzo napreduje s

mišida nogu na trup i gornje ekstremitete, česta smrt ako zahvati dišnu muskulaturu

o Bulbarni oblik → zahvadene su jezgre kranijalnih živaca i vitalnih centara produžene moždine,

ponsa, mezencefalona

Uglavnom udružena sa spinalnim oblikom

Kljenut facijalisa, kljenut donjih kranijalnih živaca – disfagija, nazalni govor, nakupljanje

sekreta

Zahvadenost centra za disanje – iregularno disanje s apnoičkim krizama

o Polioencefalitis → javlja se rijetko, poremedaji svijesti, konvulzije, mogu se javiti i spastičke paralize

Komplikacije: respiratorna insuficijencija, miokarditis, krvarenje iz GI trakta, paralitički ileus

Rizični faktori: starija dob, ženski spol, trudnoda, oslabljena funkcija B limfocita, tonzilektomirani (zbog ozljede

ograna ka IX i X kranijalnog živca)

Dijagnoza: dokazivanje direktno, izolacijom virusa iz ždrijela, rjeđe iz likvora i moždanog tkiva


Indirektno serološki – dokaz neutralizacijskih protutijela – četverostruki porast titra neutralizacijskih

protutijela

Terapija: specifična terapija ne postoji, liječenje simptomatsko

Profilaksa: aktivna imunizacija sva tri tipa poliomijelitisa u cjepivu

Salkova mrtva vakcina:inhibirana formalinom; 3 doze razmak između 1 i 2 mjesec dana, a između 2 i 3

7-9 mjeseci + booster doza – postiže se humoralni imunitet, ne može se spriječiti inaparentna infekcija

tj infekcija alimentarnog trakta nakon koje osoba izlučuje virus isto kao necijepljena

Sabin-Koprowskijeva živa ateniurana vakcina: per os 3 doze u razmaku od 6 tjedana i jedna ili više

booster doza

o virus se množi u alimentarnom traktu i izlučuje se stolicom

o posljedica je tkivni imunitet crijevnog epitela i humoralni imunitet – zaštita protiv ponovne

infekcije crijeva djeluje na principu interferencije virusa (zato razmak mora biti 6 tjedana)

prognoza: paralize koje ostaju nakon 9 mjeseci su vjerojatno trajne

BOLESTI KOJE UZROKUJU DRUGI ENTEROVIRUSI

Coxsackie virusi skupine A → paraliza, destruktivne promjene u poprečnoprugastoj muskultaturi

Coxsackie virusi skupine B → slične promjene, ali još i nekrozu masnog tkiva, pankreatitis, miokarditis,

encefalitis

Echovirusi → izolirani iz crijeva zdrave djece i bolesnika sa seroznim meningitisom

Enterovirus tip 68 → pneumonija i bronhiolitis

Enterovirus tip 70 → akutni hemoragični konjuktivitis

Enterovirus tip 71 → encefalitis, meningitis, bolesti šake-stopala-usta

1. SEROZNI MENINGITIS

Znakovi i simptomi nadražaja meningea s predominacijom limfocitne pleocitoze

Coxsackie i ECHO virusi

Glavobolje, povradanje, ukočenost šije

Likvor bistar, glukoza i proteini normalni ili lagano povišeni

Detekcija kultorom stanica i PCR

Terapija simptomatska

2. ENCEFALITIS

Coxsacike A9, B2, B5, echo 6 i 9

Letargija, somnolencija, pareze

Nalaz kao kod seroznog meningitisa

3. OSIPI KOD ENTEROVIRUSNIH BOLESTI

Rubeoliformni osip → echovirus 9 povišena tem, osip na licu koji se širi prema dolje, odsutnost

limfadenopatije koja je karakteristična za rubeolu

Morbiliformn osip → coxsacie virus A9 makulopapulozni osip

rozeoliformni osip → echovirus 16, temperatura i upala ždrijela, blijedoružičasti osip po licu i prsnom košu

herpetiformni osip → bolest šake-stopala-usta - vezikulozni stomatitis s egzantemom, coxsackie A16,

vezikule u usnoj šupljini, na bukalnoj sluznici i jeziku


petehijalni osipi → echovirus 9, coxsackie A9, sumnja na meningealnu bolest

4. AKUTNA RESPIRATORNA BOLEST

ljetna gripa, temperatura, grlobolja, kašalj, coxsackie A21, 24, echovirusi 4,8,9,20

coxsackie virusi grupe B teži respiratorni simptomi kod doječadi i male djece

5. HERPANGINA

vezikulozni enantem ždrijela i mekog nepca uz povišenu tem, grlobolju, bol kod gutanja

coxsackie virusi grupe A 1-10, 16, 22

6. BRONHOLOMSKA BOLEST

akutna bolest karakterizirana povišenom temperaturom, oštrim isprekidanim bolovima u prsima ili

gornjem abdomenu, coxsackie virusi grupe B, echovirusi 1, 6, 9, coxsackie virusi grupe A4, 6, 9, 10

7. MIOPERIKARDITIS

coxsacike virusi grupe B dolaze do srca za vrijeme viremije, intersticijska fibroza, gubitak miofibrila –

kronične promjene na srcu

8. KRONIČNI MENINGOENCEFALITIS U IMUNOKOMPROMITIRANIH OSOBA I OSOBA S

AGAMAGLOBULINEMIJOM

echovirusi, coxsackie virusi grupe A 4, 11, 15, coxsackie virusi grupe B 2 i 3

sindrom nalik dermatomiozitisu, znakovi kroničnog hepatitisa

10. AKUTNI HEMORAGIČNI KONJUKTIVITIS

bol, otok vjeđa, supkonjuktivalna krvarenja

enterovirus 70, coxsackie A24

HEPATITIS

Akutni virusni hepatitis

Difuzna upala jetrenog parenhima uzrokovana virusima

Virusi hepatitisa, hepatotropni: A,B,D nonAnonB, E

Drugi virusi: CMV, EBV, Coxsackie, herpes, v. parotitisa

HAV Picornaviridae

jednolančana RNA pozitivan (+) lanac

bez vanjske ovojnice

rod Enterovirus

otporan na toplinu

sistemna virusna infekcija koja uglavnom zahvada jetru

primoinfekcija može prodi asimptomatski ili se razvije zarazna žutica


može se manifestirati anikteričnim oblikom, relapsirajudim oblikom, klasičnim srednje teškim ikteričnim

oblikom, fulminantnim oblikom

može se nadi u jetri, žuči, stolici, krvi krajem inkubacijskog perioda i u preikteričnoj fazi, a može se izlučivati

stolicom i tijekom ikterične faze

prenosi se feko-oralnim putem, u najvedem broju slučajeva direktnim kontaktom

u najvedem broju slučajeva nakon primoinfekcije nema razvoja manifestne bolesti

patogeneza:

ingestija HAV → replikacija u orofarinksu ili žlijezdama slinovnicama, sluznica crijeva → prodor kroz

sluzničku barijeru i širenje krvlju prema jetri → replikacija u hepatocitima → kratkotrajna viremija i

izlučivanje virusa stolicom

nakon primoinfekcije slijedi trajan imunitet

minimalno citopatski učinak

klinička slika: inkubacija 15 – 45 dana

prodormalni simptomi traju 1-2 tjedna → opdi simptomi koji počinju naglo, umor i gubitak apetita, ostali su

varijabilni – mučnina, povradanje, osjedaj težine, bol pod desnim rebrenim lukom, umjereno povišena

temperatura

ikterični stadij prvo se javlja crvenosmeđa boja mokrade, žutilo bjeloočnica i kože, febrilitet prestaje

kliničko i biokemijsko ozdravljenje u roku od 4-8 tjedana

komplikacije:

relapsirajudi oblik bolesti s povišenim ALT i povremenim fekalnim izlučivanjem HAV

kolestatski oblik s protrahiranom žuticom i svrbežom kože

fulminantni oblik – najteža komplikacija

dijagnoza: serološke pretrage:

znakovita anti-HAV protutijela razreda IgM – u vrijeme pojave spec simptoma, titar dovoljno visok da

se protutijela mogu dokazati

cjelokupna anti-HAV protutijela razreda IgM i IgG – u odsutnosti anti-HAV razreda IgM preboljeli

hepatitis ili kontakt sa HAV-om bez pojave bolesti ili uspješno cijepljenje protiv hepatitisa A

dijagnoza se može postaviti i prije serokonverzije dokazom HAV u stolici ili dokazom virusa u krvi

laboratorijska dijagnostika:

1.Dokaz virusne čestice ili virusnog Ag u stolici

Virus se izlučuje stolicom 1-2 tjedna prije pojave znakova bolesti, pa sve do 8 dana od početka žutice

Nema kroničnog vironoštva – prisustvo virusa siguran dokaz postojede infekcije

Metode: imunoelektronska mikroskopija,imunoradijacijski i imunoenzimski postupci

2.Izolacija virusa

Sojevi HAV slabo se umnažaju na staničnim kulturama

Izolacija nesigurna,teška i dugotrajna

3.Detekcija specifičnih protutijela

Dokaz specifičnih IgM anti- HAV protutijela u serumu bolesnika

IgM protutijela prisutna u vrijeme pojave simptoma, najviša razina nakon približno 4 tjedna, nestanak

3-6 mjeseci od početka bolesti

Metode: imunoenzimski i imunoradijacijski postupci

liječenje: mirovanje i jetrena dijetalna prehrana bazirana na ugljikohidratima


HBV Hepadnaviridae

HBsAg (surface)

HBcAg (core)

HBeAg

definicija: sistemna virusna bolest koja uglavnom zahvada jetru

nakon primoinfekcije ne mora se razviti bolest ili budu anikterični, srednje teški ikterični, teški ili

fulminantni oblik HB-a

mogud razvoj kroničnog hepatitisa, ciroza jetre, hepatocelularni karcinom

epidemiologija: glavni način prijenosa HBV infekcije je seksualni prijenos, ali i neseksualni kontakt s

infektivnom osobom krv, slina, znoj

češdi je perinatalni prijenos, manje intrauterino (trede tromjesječje)

zdravstveni radnici: mehaničke ozljede kože, kontakt s infektivnom krvlju, prskanje krvi na neoštedenu

sluznicu oka i nosa, rijetko aerosol

patogeneza:

virus se umnaža u hepatocitima, ali nije direktno citopatogen

osobe s defektom celularnog imunosnog odgovora češde ostaju kronični nositelji HBV-a

kod ekstahepatalnih oštedenja glavnu ulogu imaju cirkulirajudi imunokompleksi

hepatitis je posljedica obrambene destrukcije virusom (hepatociti, Kupfferove stanice) zahvadenih stanica

akutni i kronični hepatitis B sindromi su s nekrozom hepatocita i upalnim odgovorom povezanim s HBV

infekcijom hepatocita

primoinfekcija može prodi bez oštedenja jetre

vede inf doze uzrokuju kradu inkubaciju bolesti i teži klinički oblik, a u vrlo ranoj životnoj dobi i u starosti

fulminantni oblik hepatitisa je smrtonosan

klinička slika:

inkubacija 30 do 180 dana

inicijalni stadij koji traje do 8 dana (umor, gubitak apetita, mučnina, povradanje, mukla bol u

epigastriju)

ikterični stadij (može se i ne mora pojaviti) smeđecrvena boja mokrade, žutilo bjeloočnica i drugih

sluznica, palpabilna jetra uz manju bolnost – traje različito dugo 2-12 tjedana

akutni hepatitis karakterizira raznolikost simptoma od blagih simptoma koji podsjedaju na gripu do

teških simptoma s jako izraženim ikterusom, mučninom povradanjem, krvarenjima po koži...

najteži oblik je fulminantni oblik koji je vrlo rijedak – akutna insuficijencija jetre, edem mozga s

poremedajim svijesti, krvarenje iz želuca, akutni hepatorenalni sindrom

simptomi koje prethode razvoju fulminantonog hepatitisa su flaping tremor, ispad finih intelektualnih

funkcija

dijagnoza: serološka dijagnostika

određivanje 4 vrste anti-HBV protutijela: cjelokupna protutijela prema antigenu virusne kapsule - anti-

HBc, anti-HBc IgM protutijela, protutijela prema antigenu virusne ovojnice – anti-HBs, protutijela prema

antigenu e anti-Hbe-protutijela

virusne bjelančevine: bjelančevina virusne ovojnice HbsAg i bjelančevina virusne kapside HbeAg

kvantitativno određivanje konc HBV DNA u serumu bolesnika (viša konc – viša infektivnost, loš prognos

znak)


najčešdi virusni biljeg je HbsAg – testriranje davatelja krvi i trudnica može se otkriti 2-7 tjedana prije pojave

simptoma

nekoliko tjedana nakon početka kliničke vidljive bolesti HbsAg nestaje iz krvi

nekoliko tjedana nakon nestanka HbsAg pojave se anti-HBs protutijela (ostaju dugo i štite od ponovne

zaraze, jedina zaštitna protutijela)

kod bolesnika u kojih 6 mj ne dođe do serokonverzije ostaju trajni nositelji HbsAg – kronični hepatitis

IgM – antiHBc protutijela pojavljuju se vrlo rano kada HbsAg nema više, a antiHBs protutijela su još

prisutna

IgM – antiHBc protutijela pokazatelj su akutnog hepatitisa, ali pojavljuju se i kod egzacerbacija kroničnog

hepatitisa

Anti-Hbe u svim razdobljima hepatitisa B i cijeli život nakon preboljelog hepatitisa B

HbeAg pojavljuje se nekoliko dana nakon HbsAg i nestaje za nekoliko tjedana ili mjeseci, pojavu antigena

prati porast aminotransferaza i ponovna pojava žutice, što je viša konc antigena to je viša infektivnost

bolesnika, loš prognostički znak

liječenje:

simptomatsko

izbjegavanje teških napora

jetrena dijetalna prehrana – obilje ugljikohidrata i redukcija masti

antivirusni lijekovi nemaju koristan učinak

prognoza:

akutni hepatitis – dobra, bolest traje 6-8 tjedana, kod 95% bolesnika definitivna eliminacija HBV

kod fulminantnih oblika prognoza je loša, primjena lamivudina i/ili transplantacija jetre poboljšava

prognozu

profilaksa:

cjepivo sadržava HbsAg, ali prije cijepljenja nužno je testiranje ako se radi o osobama s visokim rizikom

za stjecanje HBV infekcije

pretestiranje obuhvada nalaz HbsAg, anti-HBs i anti-HBc u serumu

cijepljenje prema shemi 0,1,6 mjeseci prve dvije doze daju se u suprotni deltoidni mišid, ako se želi

postidi što brža zaštita onda 0,1,2 mjeseca

KRONIČNI HEPATITIS B

definicija: bolest s patološkim vrijednostima ALT i pozitivnim nalazom HbsAg u serumu u trajanju od barem 6

mjeseci

minimalni hepatitis

kronični perzistentni hepatitis

kronični lobularni hepatitis

kronični aktivni hepatitis

liječenje:

interferon jer je kod nekih bolesnika dokazan je manjak endogene produkcije interferona

rekombinantni interferon, dok u novije vrijeme pegilirani interferon ( 1 na tjedan bez pada konc u serumu

što ne omoguduje virusu da se oporavi tijekom terapije)

hprimjena lamivudina daje bolje rezultate


HDV defektni,satelitski virus koji se može umnažati samo u stanicama inficiranim HBV

nalikuje na satelitske biljne viruse i viroide po veličini,građi genoma i ovisnosti o tzv. pomodnom virusu koji

mu in vivo omoguduje umnažanje u stanica

jednolančana (-) RNA

satelitni virus - vezan uz HBV koji mu pribavlja vanjsku ljusku

infekcija je prisutna diljem svijeta

prenosi se parenteralnim putem krvlju,sjemenom tekudinom i rodničnim sekretom

pojačava virulenciju HBV

o koinfekcija (rezultira akutnim hepatitisom, višim rizikom od nastanka fulminantog hepatitisa, rjeđe

se razvija kronična HBV infekcija)

o superinfekcija (akutni hepatitis nakon kojega slijedi kronični)

o ako se superinfekcija dogodi kod bolesnika koji ima kronični hepatitis slijedi egzacerbacija s

ikterusom

kontrolira se vakcinacijom protiv HBV

serološka dijagnostika u serumu se određuje prisutnost delta antigena – virusna kapsidna bjelančevina

dijagnoza akutnog hepatitisa D (kod koinfekcije) postavlja se istodobnim dokazom antigena ovojnice virusa

hep B (HbsAg) i delta antigen, HDV RNA i antiHDV protutijela razreda IgM

dijagnostika superinfekcije na isti način

interferon alfa je jedini lijek dokazane korisnosti

suramin inhibicija HDV replikacije

HCV ( nonAnonB ) definicija: infekcija uzrokovana virusom hepatitisa C

raširena diljem svijeta

ima asimptomatski tijek, vrlo rijetko se prepozna

akutni hepatitis je vedinom u anikteričnom obliku

kronični hepatitis može prodi asimptomatski ili se prezentira neobjašnjivim umorom različita trajanja

etiologija: rna virus s lipidnom ovojnicom

ima visok stupanj sposobnosti mutacija pa se brzo prilagođava na imunosne pritiske domadina i na

antivirusno liječenje

epidemiologija:

prenosi se parenteralnim putem – transfuzija, kontakt s krvnim produktimaprimjena istih šprica kod

narkomana, seksualni prijenos rijetko za razliku od HBV

vertikalna tarnsmisija intrauterino, pri samom porodu, nakon rođenja dojenjem

klinička slika:

akutni hepatitis

anikterični – klinički laki oblik bolesti


neobjašnjiv umor koji traje nekoliko dana, slabiji apetit, mučnina, povradanje, umjereno povišena

temperatura, osipi

klinička prezentacija kod posttranfuzijskog hepatitisa C inkubacija 4-6 tjedana, može varirati od 2 do 26

tjedana

u 25% slučajeva ikterični oblik traje od 2-6 tjedana

prvi biljeg infekcije nalaz je HCV RNA u serumu PCR-om može se nadi tjedan dana nakon ekspozicije

protutijela se mogu dokazati kasnije u 3 tjednu bolesti

kod vedine bolesnika nakon akutne faze slijedi kronični hepatitis

kronični hepatitis

neobjašnjiv umor, nekoliko kliničkih oblika

1. normalne vrijednosti ALT uz pozitivan nalaz HCV RNA , patohistološki nalaz bolesti jetre

2. patološke vrijednosti ALT u serumu, rizik od nastanka ciroze je nizak

3. teže patohistološke promjene u jetri, vedi rizik od nastanka ciroze jetre

ciroza jeter javlja se kod 20% bolesnika

hepatocelularni karcinom može se razviti nakon nekoliko godina trajanja kroničnog hepatitisa

izvanjetrene manifestacije: krioglobulinemija, artralgije, glomerulonefritis, neuropatije

dijagnoza: serološki

dokazivanje anti-HCV protutijela razreda IgG, pojavljuju se 7-8 tjedana nakon zaraze

da bi se utvrdilo radi li se o aktivnoj ili preboljeloj inf, dokazuje se virusna RNA

pozitivan nalaz dokaz je akutne, a za dokaz preboljelog hepatitisa C potrebno je testirati tri puta godišnje i

ako su sva tri testa negativna infekcija je preboljena

terapija:

mirovanje, jetrena dijetalna prehrana

interferon alfa smanjuje kronicitet

kombinirana terapija interferonom i ribavirinom

liječenje kroničnog hepatitisa: rekombinantni interferon alfa, konsenzusni interferon, limfoblastoidni

interferon alfa, peglirani interferon, kombinacija interferona i ribavirina

kod dekompenzirane ciroze jetre transplantacija jetre

prolfilaksa: imunoglobulini koji sadržavaju neutralizirajuda protutijela anti-HCV

trajanje zaštite je nekoliko mjeseci – kod neinficiranih bolesnika na dijalizi, kod sprečavanja reinfekcije

transplantata jetre kod osoba kod kojih je kronična inf dovela do insuficijencije jetre, prije primjene krvnih

derivata kod imunosuprimiranih

HEV neklasificiran virus, ali sliči kalicivirusima, RNA virus

HCV RNA može se dokazati u stolici, krvi, jetri, žuči

infekcija se širi feko-oralnim putem

najčešdi ralog epidemija pitka voda onečišdena fekalijama

inkubacija varira od 2 do 9 tjedana, a nakon toga javlja se laki anikterični oblik bolesti (umor, gubitak

apetita)

teški slučajevi su rijetki, a fulminantni oblici samo kod trudnica pred kraj trudnode

mirovanje i jetrena dijetalna prehrana

kod povradanja, ikteričnih težih oblika infuzije glukoze


HERPES VIRUSI

- herpes virusi klasificirani u 3 porodice :

1. ALFA HERPES VIRUSI – HSV1, HSV2, VZV, HERPES B – sposobnost brze replikacije u različitim st

2. BETA HERPES VIRUSI – CMV, HHV 6 HHV 7 – rastu sporo i samo u nekim stanicama

3. GAMA HERPES VIRUSI - EBV, HHV 8 – replikacija u limfoidnim st, obično uz transformaciju

- DNA virusi s troslojnom ovojnicom, napuštaju stanice pupanjem i najvažniji način širenja – od st do stanice

TROPIZAM

HSV – prema epitelnim stanicama i fibroblastima

VZV – prema humanim epitelnim stanicama i fibroblastima

CMV – prema fibroblastima

EBV – prema limfocitima

LATENCIJA

Značajna karakteristika svih herpesvirusa – latentno doživotno inficiranje stanica domadina

Latentna infekcija ograničena na mali broj stanica određene vrste : HSV, VZV, herpes B st.senzornih

ganglija ; CMV neutrofile i monocite ; EBV limfocite B i st.žl.slinovnica

PATOGENEZA

Uzrokuju bolest na 3 načina – direktnom destrukcijom tkiva, poticanjem imunopatološkog odgovora i

uzrokujudi neoplastičnu transformaciju stanica

EPIDEMIOLOGIJA

Osjetljivi su, u okolini propadaju relativno brzo

Kroz intaktnu kožu ne mogu prodrijeti ; infekcioznim aerosolom, direktnim kontaktom s

infekt.tj.tekudinama, seksualnim i orogenitalnim kontaktom, slinom, transfuzijom krvi

Vjerojatnost prijenosa virusa ovisi o količini prenesenog agensa

HERPES SIMPLEX VIRUS

- (…sve od gore za HSV..)

- 2 tipa virusa : HSV 1 i HSV 2 – razlikuju se genski, serološki, po biokem i biološkim karakteristikama

Citopatogeni efekt CPE – ved nakon 24-48 h stanice postaju okrugle, balonasto degeneriraju,

skupljaju se u skupine i stvaraju multinuklearne orijaške st

Uzrokuje litičke infekcije u fibroblastima i epitelnim st i latentne infekcije u neuronima

o HSV se spaja na heparan.sulfat i fuzijom ulazi u stanicu na stanicu u kojoj se zbiva cijeli

replikacijski ciklus djeluje citotoksično i ona propada

o U ganglijskim senzornim st i st.autonomnog živč.sustava – ostaju u prigušenom stanju ne

utječudi na normalnu aktivnost stanice latencija

EPIDEMIOLOGIJA

Čovjek jedini prirodni rezervoar

Zbog lipidne ovojnice izrazito nepostojani – širenje aerosolom nije vjerojatno

HSV 1 – izravnim dodirom, predmetima onečiščenim oralnim sekretom

HSV 2 – spolnim dodirom, genitalnim sekretom, autoinokulacijom, pri porođaju


- HSV 1 pirmarne infekcije – u dječjoj dobi ; loši socijalni i ekonomski uvjeti povedavaju incidenciju

- HSV 2 primarne infekcije u dobi seksualne zrelosti ; česti seksualni kontakti povedavaju incidenciju

PATOGENEZA

- ulazno mjesto mukoepitelne st lokalna infekcija i inicijalna replikacija – asimptomatski ili uz pojavu

mjehurida virus prodire u terminalne ogranke živčanih niti živč.vlaknima do ganglijskih stanica

HSV 1 – gangliji n.trigeminusa ; HSV 2 – sakralni gangliji S2-S5

- u ganglijima i okolnom živč.tkivu nastavlja se replikacija virusi se šire natrag do regija koje inerviraju, ali i

šire, i šire se također od stanice do stanice lezije mogude izvan inervacijskog područja, a rekurentne infekcije

se zbog tih stvari događaju uvijek na istom mjestu

Reaktivacija virusa i rekurentna infekcija – imunokompromitiranost, stres, trauma, uzbuđenje

Virus se veže za komplement i Fc fragment protutijela – umanjuje humoralnu imunost

o Zato je važna stanična imunost

KLINIČKE MANIFESTACIJE

- oba tipa virusa mogu uzrokovati oralno-facijalne i genitalne infekcije koje se klinički ne razlikuju

- ali, učestalost reaktivacija ovisi o anatomskoj lokalizaciji i tipu virusa

- genitalne uzrokovane s HSV 2 reaktiviraju se 8-10 x češde od genitalnih HSV 1 infekcija, i obrnuto

1. PRIMARNE INFEKCIJE - inkubacija iznosi 2 – 12 dana

ORALNO-FACIJALNE INFEKCIJE

o Aftozni gingivostomatitis, kod adolescentata se očituju i kao faringitis – s povišenom temp,

gubitkom apetita, grloboljom, pojava vezikula na sluznicama, region.limfni čvorovi povedani

o Dif.dg. – streptokokna angina, inf.mononukleoza

PRIMARNA HSV 1 INFEKCIJA OKA

o Jednostrani folikularni konjuktivitis s region.limfadenitisom, otokom vjeđa, fotofobijom

HSV KERATITIS

o Akutni početak, žestoki bolovi, zamudenost vida, otok konjuktiva, lezije na korneji

o Neliječen može uzrokovati sljepodu potrebna lokalna simptomazska i antivirusna terapija

PRIMARNE INFEKCIJE KOŽE

o Ulazno mjesto uvijek ozlijeđena koža – javlja se pečenje, svrbež, nakon toga papule koje

prelaze u vezikule pucaju, stvara se krasta ; najčešde na granici kože i sluznice (usna)

o Gladijatorski herpes – višestruke lezije na koži prsnog koša, ušiju, lica, rukama

o Herpetični egzem – u obliku mjehurida na egzematozno promijenjenoj koži

PRIMARNE GENITALNE INFEKCIJE

o Manifestira se mjehuridima na glansu penisa kod M, i na vulvi, u vagini, uretri kod Ž

o Opdi simptomi i region.limfadenitis mogu i ne moraju biti izraženi

o Kod žena genitalne promjene brzo ulceriraju, obično prekrivene sivkastim eksudatom, bolne

o Proktitis – češdi kod homoseksualaca – anorektalna bol, iscjedak, tenezmi, opstipacija

2. REKURIRAJUDE INFEKCIJE

HERPES LABIALIS – najčešda rekurirajuda infekcija HSV 1 ; češde na donjoj usni, nakon 48 h prelaze u

kraste

Reaktivacija HSV 1 u mandibularnom ogranku n.facialisa Bellova kljenut (periferna paraliza n.fac.)


Multiformni eksudativni eritem – iz lezija se često izolira HSV

REKURIRAJUDE HSV 2 INFEKCIJE – vezikule na vulvi, perineumu, tj,glansu penisa

3. INFEKCIJE CNS-A

ASEPTIČNI MENINGITIS – često kao komplikacija genitalnoh herpesa HSV 2 počinje naglo, često epi

napadom, zahvada temporalni i parijetalni dio (poremedaj ponašanja, kontralat.hemipareza)

DISFUNKCIJA AUTONOMNOG ŽIVČANOG SUSTAVA

o Rijetko, uglavnom kod proktitisa parestezija perianalne ili sakralne regije, retencija urina,

opstipacija, impotencija..

TRANSVERZALNI MIJELITIS – kod primarnog genitalnog

o Slabost muskulature donjih ekstremiteta, slabljenje vlastitih refleksa

ENCEFALITIS – HSV 1 u 95 % slučajeva

o Patohistološki – hemoragični, nekrotizirajudi encefalitis, naglo počinje, visoka temp, glavobolja,

epi napadi, halucinacije..

- infekcija kod trudnica – najvedi rizik aktiviranje HSV inf neposredno prije porođaja

- infekcija ploda preko posteljice u prvom trimestru završava pobačajem

- infekcije kod imunokompromitiranih – ezofagitis, jednostrani nekrotizirajudi pneumonitis, hepatitis, sluznične

i kožne lezije, viremija uzrokuje infekciju više organa

DIJAGNOZA

Na temelju karakterističnog izgleda multiplih eritematozno-vezikularnih lezija kože i sluznica

Nalaz multinuklearnih st u sadržaju vezikula obojenom po Giemsi – indirektna potvrda dijagnoze

Etiološka dijagnoza – izolacija virusa na kulturi tkiva – CPE za 3 dana (inkluzije, balonsta j, sincicij)

o dokaz Ag (IF) i DNA (in situ hibridizacija)

Serološka – samo za primarne infekcije – dokazivanje serokonverzije ili 4 x porasta titra u parnim

serumima metodom IF, RVK, ELISA

o Za rekurentne nema značajnog porasta titra Pt

LIJEČENJE

- analozi nukleotida ili inhibitori DNA polimeraze

ACIKLOVIR – primjenjuje se peroralno, i.v. i lokalno

o Encefalitis – doza 30 mg/kg/24h podijeljeno u 3 dnevne doze 10 dana

o Ostale indikacije – 200 mg 5 x na dan oralno 5-7 dna

VIDARABIN

Idoksuridin lokalno u obliku masti

- za sada nema bezopasne i efikasne vakcine

VARICELLA-ZOSTER VIRUS

- uzrokuje dvije epidemiološki i klinički različite bolesti – vodene kozice i zoster

VODENE KOZICE – akutna primarna VZV infekcija djece, rjeđe odraslih, karakterizirana vezikularnim

generaliziranim osipom i visokom kontagioznošdu

- u dječjoj dobi benigna, kod starijih tok bolesti teži, praden komplikacijama


ZOSTER – endogena reaktivacija latentne VZV infekcije, unilteralna vezikularna erupcija na ograničenom

dermatomu uz simptome od strane perifernog i središnjeg živčanog sustava

ETIOLOGIJA

VZV ima karakteristike herpes virusa ; ima CPE – stvaranje sincicija i multinukl.divovskih stanica

Čovjek jedini rezervoar, bolesnik jedini izvor zaraze

Prenosi se aerogeno, dišnim putem i uskim kontaktom, posredan prijenos ne- jer u okolini brzo

propada

Inkubacija traje 14-15 dana, bolesnici zarazni 1-2 dana prije izbijanja osipa i 4-5 dana nakon izbijanja

Nakon preboljenja vodenih kozica VZV ostaje latentno u dorzalnim korjenovima spinalnih ganglija i

ganglijima nekih moždanih živaca reaktivacija u starijih i imunokompormitiranih = ZOSTER

PATOGENEZA

- replikacija u epitelnim st gornjeg dišnog sustava i regionalnom limfnom tkivu primarna viremija krvlju i

limfom do RES sekundarna viremija – virus se širi kroz tijelo - organotropija prema tkivima ektodermalnog

podrijetla lokalizacija u epitelna tkiva kože i sluznica

razvoj vezikuloznog osipa (nije imunološki posredovan) i kataralnih simptoma

Zbog citolitičnog djelovanja VZV na stanice u kojima se replicira – nastaju vezikule s nakupljanjem

ekstracelul.tekudine i inkluzija zbog gomilanja neutrofila i fibrina u tom području vezikule postaju

mutne prelaze u pustule – pucaju – ostaju kraste koje nisu infekciozne

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija 14-15 dana

PRODROMALNI STADIJ – obično nedostaje ; povišena temp, povradanje, glavobolja, prolazni osip

ERUPTIVNI STADIJ – nakon 1-2 dana – vrudica, vezikularni osip centripetalne distribucije (izrazitiji na

trupu nego na okrajinama, ali i na licu, vlasištu

o Enantem na sluznicama (vezikule isto, poprimaju aftozni izgled)

o Osip ne izbija po nekom redoslijedu, na mahove 4-5 dana (zato nalaz eflorescencija različitih

evolutivnih stadija- polimorfizam), prati ga svrbež

STADIJ REGRESIJE – pad temp, regresija osipa, sve eflorescencije u stadiju krasta, otpadaju za 7-14

dana ne ostavljajudi ožiljke

KOMPLIKACIJE

Uvjetovane samim virusom

o Zbog nepovoljne lokalizacije – oko (oštedenje vida), larinks (edem, problem disanja)

o Tijekom viremije oštedenja organa – pneumonije, miokarditis, nefritis, hepatitis

o Trombocitopenija, hemoragijska dijateza

Uvjetovane sekundarnim infekcijama – najčešde stafilokok (gnojne pustule) i streptokok

Neurološke komplikacije

o cerebelarna ataksija (zanošenje, vrtoglavica, ataksija, parapareza), meningoencefalitis

o Reyeov sindrom (povradanje, nemir, povedana podražljivost, progresivni poremedaj svijesti-

povezano s davanjem aspirina djeci)


VZV primoinfekcija imunodeficijentnih – osip 3 x duže od normalnog, visceralna oštedenja česta,

hiperpireksija, bolovi u leđima i trbuhu

VARICELA TRUDNICA – infekcija rizična i za trudnicu i za plod – indikacija za pobačaj

o Herpes zoster – nije rizik ni za trudnicu ni za plod

KONGENITALNA VARICELA – prijenos transplacentarno u 1. i 2. trimestru – teratogeno

PERINATALNA – teško stanje i visoka smrtnost

DIJAGNOZA

Klinička slika, anamneza, epidemiološki podatci

krvna slika - umjerena leukopenija s normalnim odnosom bijelih krvnih stanica

etiološka dijagnoza – izolacija virusa iz leukocita, vezikula, likvora – ali otežano zbog nepostojanosti

tijekom transporta, teškog umnožavanja in vitro, nakon duge inkubacije CPE

serološki – dokaz serokonverzije ili 4 x porasta titra Pt u parnim serumima

indirektni dokaz – nalaz divovskih multinuklearnih st s inkluzijama u razmazu ili skarifikatu vezikule

obojenom Giemsa

- diferencijalna Dg – stafilokokni impetigo, , diseminirana HSV infekcija, coxsackie A inf s vezikul.osipom

LIJEČENJE

simptomatsko – nastojati spriječiti komplikacije – antipiretik (paracetamol), antibiotik, antihistaminik

aciklovir – donedavno samo u imunokompromitiranih, novorođenčadi i trudnica

o danas se u SAD preporučuje svima – oralna doza 20 mg/kg 4 puta na dan tijekom 5 dana

PASIVNA IMUNOPROFILAKSA – VZIG – rizične seroneg.osobe koje nisu preboljele i nisu cijepljene

AKTIVNA IMUNOPROFILAKSA – živo atenuirano cjepivo

o primjena u trudnica kontraindicirana ; trajanje zaštite 7 – 10 godina

HERPES ZOSTER

Definicija : unilateralna vezikulozna erupcija na ograničenom dermatomu tj.inervacijskom području ganglija s

latentnom infekcijom, pradena simptomima od strane perifernog i središnjeg živč.sustava

o najčešde dermatomi torakalnih i lumbalnih spinalnih ganglija i oftalmičke grane n.trigeminusa

nastaje kao kasni recidiv infekcije VZV endogenom reaktivacijom (stres najčešde), sporadično u onih

koji su preboljeli kozice, vedinom odrasli, kao modificirani odg na VZV ; slaba kontagioznost

NE egzogeno!! – rijetko mogude kod imunodeficijentnih

KLINIČKA SLIKA

48-72 h prije erupcije bol i parestezije u području dermatoma

Kroz 3-5 dana izbija osip u obliku eritema, koji prelazi u papule vezikule koje pucaju kraste

Promjene na koži traju oko 15 dana, katkad i do 30

Najčešda lokalizacija – trup (iz interkostalnih živaca reaktivacija) ; glava – koža čela, gornje vjeđe,

spojnice oka, rožnice (oftalmički zoster) ; maksilarni zoster (jezik, nepce)

Kod svih oblika blago otečeni regionalni limfni čvorovi

Kod imunokompromitiranih – kutana i visceralna diseminacija

KOMPLIKACIJE


Sekundarna infekcija (gnojenje, flegmona, erizipel), nekroza rožnice i konjuktive, proširenje upale

ganglija na kralj.moždinu i mozak, meningoencefalitis, serozni meningitis, mijelitis

LIJEČENJE

ACIKLOVIR

Lokalno 35 % otopina IDU + dimetilsulfoksif svaka 2 sata – skraduje vezikuloznu fazu i trajanje boli

Mogude lokalno i interferon ; Antibiotici za sekundarne infekcije

INFEKTIVNA MONONUKLEOZA Definicija : akutna bolest RES tkiva i limfatičnog sustava uzrokovana Epstein-Barrovim virusom

Etiologija : EPSTEIN-BARROV VIRUS – pripada Herpesvirusima, veliki DNA virus s ovojnicom

Tip A i B – A češdi u Europi i Aziji, B u Africi

Osjetljiv na vanjske faktore, brzo gubi infektivnost van ljudskog organizma zato se prenosi

neposrednim kontaktom sa svježom tjelesnom tekudinom koja sadrži virus, poglavito SLINA

o Prisutnost dokazana i u sjemenoj tekudini i urinu, ali ne postoje dokazi o prijenosu

urogenitalno

o Naravno, prijenos transfuzijom krvi ili transplantacijom koštane srži

Tropizam za B-limfocite i stanice pločastog epitela u sluznici ždrijela

U genomu, gledano prema funkciji, sadrži LITIČKE (replikativne) i LATENTNE gene

o Latentni geni se prvi počnu prepisivati i omoguduju opstanak virusa u stanici u latentnom

obliku

Latentna inf samo u B-limfocitima, za nastanak važan EBNA1 protein omogudava

opstanak virusnog genoma u episomalnoj formi unutar jezgre B-limfocita, i aktivira

ostale EBNA koji sprječavaju apoptozu besmrtni limfociti

o Litički geni kodiraju proteine bitne za umnažanje i nastanak kompletnih virusnih čestica

AKTIVNA INFEKCIJA – nastaje tijekom primoinfekcije virusom u st. višeslojnog pločastog epitela ždrijela

Dolazi do stvaranja novih viriona, nakupljaju se, dovode do lize st i odmah inficiraju nove st

Ne izazivaju prepoznatljiv CPE

LATENTNA INFEKCIJA – nastaje prema gore napisanom, EBV ima svojstvo da produkti latentnih gena djeluju

kao faktori rasta i tjeraju stanicu u mitozu, i sprječavaju apoptozu (ključan LMP1 protein)

Inficiranim limfocitima iz sline širi se limfom i krvlju, i proširi na kompletno limfatičko tkivo

- imunosni odgovor na EBV infekciju – prva linija NK stanice i ADCC mehanizam, zatim nakon nekoliko dana

citotoksični limfociti T

- u fazi oporavka limfocitoza postupno iščezava, no EBV nije nikad definitivno uklonjen iz organizma

PATOGENEZA

- ved smo rekli, nakon inkubacije od 4 do 8 tjedana virus se proširi u čitav limforetikularni sustav

Javlja se angina - zbog sekundarne bakterijske inf zbog smanjenog imuniteta (pseudomem ili

lakunarna)

Limfadenopatija – arhitektura održana, dominira infiltracija limfnim stanicama, dosta makrofaga, RS st

Jetra povedana, slezena značajno povedana, 300-500 g


U CNS također infiltracija

KLINIČKA SLIKA

- primarna infekcija, ovisno o dobi, može se očitovati različito teškim kliničkim oblicima

Dojenačka i rana dječja dob – primoinfekcija prolazi inaparentno zbog nezrelosti imunosnog sustava

i niske infektivne doze (ugl se zaraze indirektno kapljicama sline na igračkama)

Dob 15-24 god – klasična srednje teška klinička slika :

o Povišena temp 1-3 tjedna, pseudomembranozna angina, generalizirano povedanje limfnih

čvorova, povedanje jetre i slezene

o Povedanje limfnih čvorova najizrazitije na vratu, obično dosta naglo se javljaju umjereno bolni

paketi limf.čvorova simetrično u angularnoj regiji veličina lješnjaka i više

Angina, hepatosplenomegalija, mogud i osip

Simptomi se ne javljaju zajedno – IM možemo podijeliti na anginozni, glandularni ili tifoidni oblik

LABORATORIJSKE PROMJENE

Promjene bijele krvne slike : leukocitoa s relativnom ili apsolutnom limfocitozom (najveda u 2.tjednu)

Pojava reaktivnih limfocita – čine više od 10 % svih leukocita u perifernoj krvi – vedi su 4 x od

normalnih limfocita, bazofilniji

Oštedenje jetrenih st povišene transsminaze

KOMPLIKACIJE

Rane komplikacije :

Hematološke – autoimuna hemolitička anemija, trombocitopenija

Neurološke komplikacije – meningitis, meningoencefalitis, neuritis

Miokarditis, intersitcijska pneumonija

Kasne komplikacije :

Maligne bolesti – posljedica onkogenog djelovanja latentnog virusa u limfnom tkivu

nazofaringealni karcinom, Burkittov limfom, neki tipovi Hodgkina

Sindrom kroničnog umora

No, komplikacije su rijetke, IM je samoizlječiva bolest u imunokompetentnih osoba završi potpunim

ozdravljenjem u 95 % slučajeva

DIJAGNOZA

Etiološka dijagnoza – dokaz protutijela na određene antigene virusa, najčešde ELISOM

o Pt pouzdano ukazuju na akutnu IM u odraslih, ali ne u djece (kod neke uopde ne nastaju)

o IgM Pt na kapsidu (VCA) – ved krajem 1.tj i nestaju nakon 2,3 mj

o IgG VCA nastaju u isto vrijeme, ali ostaju doživotno

o Pt na rane antigene (EA) – u akutnoj infekciji, odraz replikacije virusa

o IgG EBNA Pt – znak kronične ili prošle infekcije, nema ih akutno

Dif.Dg.

o Infektivne bolesti – akutno alergijski autoimuni poremedaji (pr.RA, serumska b)

o Maligne limfoproliferativne b – akutna limfocitna leukemija, non-Hodgkin i Hodgkin limfomi

Razlučiti citološkom punkcijom čvora

LIJEČENJE

- učinkovitog antivirusnog lijeka nema

simptomatsko liječenje – mirovanje, dovoljna hidracija, zabrana unosa alkohola i hepatotoksičnih lijekova


- angina – antibiotik – ali ne penicilin- ampicilin- kontraindiciran zbog osipa ni makrolide (pot.hepatotoksični)

CITOMEGALOVIRUS

Definicija : infekcija izazvana CMV virusom je virusna bolest koja može biti stečena ili kongenitalna, a infekcija

može biti latentna ili manifestna

EPIDEMIOLOGIJA

CMV je herpesvirus koji stvara velike virusne intranukelarne inkluzije - otuda i naziv

Ciljne stanice CMV-a – leukociti, neutrofili i monociti, endotelne i različite epitelne stanice

Čovjek jedini domadin CMV-a, prijenos direktni kontakt s osobe na osobu tjelesnim sekretima poput

sline, mokrade, spolnim putem (i naravno transfuzijom, transplantacijom)

Primarna infekcija u imunokompetentnih domadina najčešde prolazi neprimjetno, ali slijedi doživotni

period latencije rezervoar ST MONONUKLEARNOG-FAGOCITNOG SUSTAVA I KOŠT.SRŽI

o Reaktivacija u stanju imunosupresije dovodi do teških oblika bolesti (i primoinf i imunosuprim.)

Novorođenčad – CMV je najčešdi uzročnik kongenitalnih malformacija

o Mogu se zaraziti intrauterino, perinatalno prolazom kroz porođajni kanal ili postnatalno

majčinim mlijekom ili slinom

PATOGENEZA

- virus ulazi kroz sluznicu orofarinksa ili genitalnog trakta inkubacija dosta duga, 4 do 8 tjedana nakon

toga viremija, pri čemu se virus zadrži u leukocitima periferne krvi i njima može dospjeti do svih organa

CPE u inficiranim stanicama – povedane, sadrže velike intranuklearne inkluzije, u sredini tamne, rub

svijetao (fenomen bivoljeg oka ili sovino oko)

- diseminirana infekcija dovodi do fokalne nekroze i minimalne upalne reakcije mononukleara u svim tkivima,

ali češde : u pludima, jetri, mozgu, slinovnicama, crijevima, štitnjači, gušterači

KLINIČKA SLIKA

IMUNOKOMPETENTNE OSOBE – postnatalna infekcija

CMV-infekcija prolazi klinički nezamjetljivo ili dovodi do sindrome infektivne mononukleoze

o Paul-Bunnel negativna infekcijska mononukleoza – akutna febrilna bolest, traje 1-4 tjedna, s

limfocitozom, limfadenopatijom i osipom

o Kod diseminacije u odraslih najčešde nastaju intersticijska pneumonija i gastrointest.ulkusi

KONGENITALNA INFEKCIJA

Ako se javi u prva 2 trimestra izaziva kongenit.malformacije, prerani porođaj, smrt fetusa ili pobačaj

Najčešdi simptomi prenatalne infekcije – hepatosplenomegalija, ikterus uz znakove hepatitisa,

limfadenopatija, mikrocefalija

Nekad se simptomi CMV infekcije uočavaju tek poslije – zaostajanje u rastu, gluhoda, smetnje vida..

Perinatalna infekcija – kontakt s majčinom krvlju, vagin.sekretom kod porođaja, putem mlijeka, sline

o Najčešde asimptomatski

IMUNOKOMPROMITIRANE OSOBE

U osoba s oštedenom staničnom imunosti teške i smrtonosne infekcije

HIV bolesnici – obično uzrokuje retinitis, kolitis, ezofagitis

DIJAGNOZA

- dijagnostika CMV-infekcije jedno od najzahtijevnijih područja dijagnostike virusnih bolesti


KULTIVACIJA

o Isključivo u kulturi ljudskih fibroblasta – materijal iz krvi, urina, sline CPE za 5-7 dana

DETEKCIJA I KVANTIFIKACIJA VIRUSNE DNA – PCR-om

DETEKCIJA PROTUTIJELA

o ELISA ili RVK – pojava IgM Pt upuduje na akutnu inf u imunokompetentnih osoba

o IgG se javljaju 1-3 tjedna kasnije

o Kod imunosuprimiranih imunosni odgovor slab – serološke metode nemaju značaj

Liječenje : Imunoprofilaksa – cjepivo zasad ne postoji, pokušaji s živim atenuiranim nisu se pokazali zaštitom

CMV-hiperimunoglobulini – profilaksa seronegativnim osobama, za zaštitu djece i majki u doba rađanja

GANCIKLOVIR – dovodi do prekida sinteze lanca DNA

o Toksičan! – nuspojava mijelosupresija i nefrotoksičnost

FOSKARNET – također brojne nuspojave

ACIKLOVIR – inhibira CMV replikaciju samo pri visokim konc u plazmi, pa se u pravilu ne upotrebljava

HUMANI HERPESVIRUS TIPA 6

- limfotropni herpesvirus, , uzrokuje vrlo česte infekcije u ranoj dječjoj dobi ( između 4.mj i 3.god života )

- nakon preboljene infekcije, virus perzistira u limfocitima

Ulazno mjesto virusa – sluznica gornjeg dišnog sustava

Inficiranim limfocitima (a u akutnoj fazi može se izolirati i iz makrofaga) širi se po tijelu

Klasična manifestacija HHV-6 infekcije

= EXANTHEMA SUBITUM (ROZEOLA, ŠESTA BOLEST, TRODNEVNA GROZNICA)

Počinje febrilnom fazom (3-5 dana) naglim porastom temp do hiperpiretičkih vrijednosti

(kontinuirana)

o Uz hiperpireksiju, povradanje, proljev, konvulzije, povedanje limfnih čvorova vrata

Egzantematična faza počinje 4.dan, nakon naglog pada temp - najprije na leđima i straga po vratu,

makulozan osip, širi se po tijelu, lice i stopala pošteđeni

- komplikacije – mogu se javiti encefalopatija, motorički ispadi

U dojenačkoj dobi najčešda manifestacija HHV-6 inf je INFANTILNA GROZNICA

o Febrilno stanje bez osipa, 3-5 dana traje, često s izraženom iritabilnošdu, respiratornim

simptomima, proljevom, upalom srednjeg uha

DIJAGNOZA

- Dif.Dg. – u febrilnoj fazi s akutnim bakt.inf, u osipnoj s alergijskim reakcijama

Klinička slika, laboratorijski nalazi

Serološki – dokazivanje serokonverzije specifičnih IgG Pt

LIJEČENJE

Aciklovir ne utječe, ganciklovir ima promjenjiv učinak, foskarnet pouzdano zaustavlja replikaciju

HHV 7 – slična patogeneza i manifestacija kao infekcija HHV-6, ali nije dovoljno poznato još

HUMANI HERPESVIRUS TIP 8

- važan zbog poveznosti s nekim humanim neoplazmama

Otkriven je u Kaposijevu sarkomu, i gotovo svi bolesnici s Kaposijevim s. su HHV-8 PCR-pozitivni


Kaposijev sarkom – crvenkasto-smeđkasti tumor kože, sluznica i visceralnih organa

HHV-8 može se dokazati u slini, spermi i mononuklearnim st. prema tome, diseminacija leukocitima

Najvjerojatniji seksualni put prijenosa

Kaposijev sarkom – 20 x češdi kod osoba s HIV infekcijom, od toga 95 % homoseksualci

Foskarnet i ganciklovir donekle utječu na replikaciju, ali nemaju ulogu u liječenju malignoma

HERPES B VIRUS

- uzrokuje benignu enzootiju majmuna, a do humane infekcije može doči u dodiru s majmunovim sekretima,

ekskretimai tkivima najčešde pri ugrizu ili ogrbotini profesionalnih radnika s majmunima

- nakon inkubacije od 2dana-2tjedna povišena temp, slabost, glavobolja, opdi simptomi

- postupno se javljaju neurološki simptomi koji postaju dominantni ( ataksija, konvulzije, mlohava kljenut)

BJESNODA - RABIES

Definicija : akutna smrtonosna virusna bolest CNS-a, zoonoza koja se prenosi prvenstveno ugrizom životinja

Virus bjesnode RABIES pripada Lysavirusima porodice Rhabdovirusa

RNA neurotropan virus, ima lipidnu ovojnicu s glukoproteinskim izdancima pomodu njih se veže za

acetilkolinske receptore u mišidu, endocitozom ulazi u stanicu

Stvara minimalni CPE u inficiranim stanicama, pa se izravnom IF dokazuje nukleokapsularni Ag

Vrlo osjetljiv virus, brzo se inaktivira dezinf.sredstvima, sušenjem i sunčevom svjetlošdu

Epidemiologija: ovisno o životinjskoj vrsti, glavnom nosiocu virusa i životnom prostoru 4 oblika bolesti :

URBANA BJESNODA – uglavnom šire psi, manje mačke, prenosi se ugrizom ili kontaktom sa slinom

o Slina životinje zarazna ved 10 dana prije pojave simptoma

o Prema jače izraženim znakovima bolesti – uzbuđenju ili kljenuti – dijeli se u 2 oblika :

mahnita (manijakalna) i tiha (depresivna) bjesnoda

SILVATIČNA BJESNODA ( ŠUMSKA) – lisice, vukovi, rakuni, šišmiši

BJESNODA U PTICA – iznimno se javlja, no opaženi slučajevi u domade peradi

BJESNODA U ŠIŠMIŠA

- interhumani prijenos mogud, jer se virus nalazi u slini bolesna čovjeka

- ugroženi veterinari, šumski radnici, lovci, laboratorijski radnici

Patogeneza : virus ulazi u organizam kroz oštedenu kožu nakon ugriza ili preko sluznice ulazi u stanice

poprečno-prugastih mišida i replicira se zatim se širi na neuromuskularne pločice – za acetilkolinske

receptore kroz aksone do CNS-a

Viremija dokazana, ali nema važnu ulogu

- virus se replicira isključivo unutar sive tvari CNS-a i širi direktno iz neurona u neuron iz CNS-a se širi živcima

u ostala tkiva : slinovnice, nadbubr.žlijezde, bubrege, pluda, jetru, srce, mišide, kožu

Nije jasan mehanizam djelovanja virusa na neuron – nekroza minimalna, mogude da remeti

neurotransmisiju

- virus izaziva imunosupesiju, nađe se jadva mjerljiv titar Pt – vjerojatno proizvodnjom IL-2

Patognomoničan nalaz za bjesnodu – NEGRIJEVA TJELEŠCA - eozinofilne inkluzije u citoplazmi

ganglijskih st, sadrže virus (ali! odsutnost ne isključuje dijagnozu)

Klinička slika – može se podijeliti u 5 stadija :

1. INKUBACIJA

21-60 dana, dužina ovisi o količini i virulenciji unesenog virusa, veličini rane, imuno stanju domadina

2. PRODROMALNI STADIJ


Traje 2,4-10 dana, počinje opdim simptomima, temp, glavobolja, klonulost, mialgije, povradanje,

proljevi, grčevi u trbuhu, suhi kašalj ; teškode gutanja kao početni simptom hidrofobije ; nesanica

Pojava parestezija, bolnost, edem mišida, fascikulacije oko mjesta ugriza

3. ENCEFALITIČNI STADIJ – 2-7 dana, može imati 3 oblika : furiozni, paralitički (tihi) i miješani

Furiozni oblik češdi – u ovom stadiju pojava jake motoričke aktivnosti, ekscitacije, agitacije

Izmjenjuju se razdoblja konfuzije, halucinacija, agresivnosti s potpuno luccidnim razdobljima

Hidrofobija – patognomoničan znak, kasnije se javlja i pri slušanju toka vode, očituje se strahom,

bolnim spazmima mišida ždrijela i grkljana

Česta i aerofobija (reakcija na strujanje zraka) i fotofobija

Pojačana salivacija – pjena na usta

Respiratorna insuficijencija kojoj prethodi hiperventilacija – neizostavno zbog paralize muskulature za

disanje i edema mozga

Paralitički oblik – ascendentna simetrična paraliza, napredovanjem bolesti bolesnik pada u komu

4. KOMATOZNI STADIJ

Nastupa između 2. i 14. dana bolesti

Ako se ne primjeni intenzivna njega u svladavanju respiracijskih, cirkulatornih i dr.komplikacija,

bolesnici umiru 4-20 dana od početka simptoma

Ako prežive u komatoznom stadiju više od 14 dana, prije smrti zapadnu u paralitičku fazu

5. SMRTI ILI OPORAVAK

Smrt obično zbog miokarditisa u aritmiji ili dekompenzaciji

Dijagnoza :

Najvažniji anamnestički podatak – ugriz životinje

Najvažniji klinički simptom koji pobuđuje sumnju – hidrofobija

- etiološka dijagnoza postavlja se na osnovi :

Izolaciji virusa iz sline, likvora i mozga

Dokaz virusnog Ag direktnom IF iz obriska rožnice, bioptičkog uzorka s kože na vratu

Serološka – dokaz apsolutnog titra neutralizirajudih Pt u serumu i likvoru

Histološki i elektronskomikroskopski pregled mozga – dokaz Negrijevih tjelešaca

Liječenje : specifične terapije nema, simptomatska : umjetna respiracija, sve mjere intenzivnog liječenja

Prevencija:

PREVENCIJA EKSPOZICIJE INFICIRANIM ŽIVOTINJAMA

o Cijepljenje domadih životinja, cijepljenje lisica peroralno

PREEKSPOZICIJSKA PROFILAKSA

- primjenjuje se u osoba s visokim rizikom od kontakta s virusom bjesnode..

o 3 intramuskularne ( 1ml ) ili intradermalne doze ( 0,1 ml ) 0., 7., 21.- 28. dan

o Dopunske (booster) doze preporučuju se svake 2-3 godine

POSTEKSPOZICIJSKA PROFILAKSA

o Lokalna obrada rane – temeljito isprati ranu vodom i sapunom

o Pasivna imunizacija – davanje humanog rabijesnog Ig (RIG) 20 ij/kg.tež. u dubinu i oko rane

o Aktivna imunizacija

- postoji cjepivo dobiveno na humanim diploidnim st, ali zbog skupode se koriste pročišdena cjepiva s

pačjih embrija

- inaktivirano cjepivo virusa fixe i danas se rabi zbog visoke učinkovitosti i neznatnih komplikacija

- postoje 3 sheme cijepljenja :


ESSENSKA shema – intramuskularno u deltoidnu regiju 0., 3., 7., 14. i 28. dan

o Maloj djeci i.m. u anterolat regiju bedra

ZAGREBAČKA shema – 2 + 1 + 1 2. doze 0. dan (po jedna u svako rame duboko), 7. i 21.

INTRADERMALNA shema – prve 3 doze u nadlakticu na 2 mjesta 0., 3. i 7. dan, i 30. i 90. dan u jedno

mjesto 0,1 ml

- postekspozicijska profilaksa kod osoba koje su prethodno primile preekspozicijsku profilaksu 2 doze

vakcine 0. i 3. Dan

AIDS

Definicija : sindrom stečenog deficita imunosti, stanje koje karakterizira oštedenje stanične imunosti

uzrokovano HIV infekcijom

- kronični progresivni proces tijekom kojeg domadin postaje sve osjetljiviji i u završnoj fazi, AIDS-u, umire od

komplikacija oportunističkih infekcija i malignoma

Etiologija: HIV – retrovirus, s jednolančanim RNA genomom i reverznom transkriptazom

o Lentivirus – sporo umnožavanje, i imunosupresivne i neurološke komplikacije karakteristika

o 2 tipa HIV 1 I HIV 2 – HIV 2 uglavnom u Africi, manji vireulentni potencijal

o 3 temeljna strukturna gena gag, pol i env + 6 dodatnih regulacijskih

- HIV ima izrazit tropizam za CD4+ limfocite i makrofage

veže se za CD4 rec, ulazi u st, pomodu reverzne transkriptaze prelazi u DNA virus i replicira se pomodu

staničnih mehanizama

- replikacija ne počinje odmah u stanici, ved kada se st aktivira, vjerojatno nekom infekcijom

kad se virus dovoljno umnoži, stanica umire, a virus se pupanjem oslobađa iz stanice

Makrofagi su posebno važni za latentnost infekcije – zbog manjeg br CD4+ rec manje je izražena

citolitička aktivnost

CPE HIV-a – stvaranje sincicija ; inficirane stanice izlučuju neurotoksične i kemotaktične tvari

- imunološki odg na HIV je dobar – stvaraju se Pt, ali nisu djelotvorna, imaju slab neutralizacijski učinak

Epidemiolgija:

Virus dokazan u krvi, spermi, vaginalnom i cervikalnom sekretu, slini, likvoru

3 glavna puta prijenosa : spolni odnos, prijenos krvlju i tijekom trudnode ili porođaja na dijete s majke

U slini, suzama i mokradi HIV-a je jako malo – ni jedan slučaj do sad koji bi se pouzdano povezao s tim

potrebno da krv ili druga tjelesna tek zaražene osobe dođe u krvotok, tkivo ili u izravni kontakt s

oštedenom kožom ili sluznicom nezaražene osobe

Klinička slika : - Inkubacija traje 3-4 tjedna, ali može i do 6 mjeseci

Akutna infekcija najčešde se manifestira kao benigna virusna bolest i prolazi nedijagnosticirana ulg

o Vrudica, glavobolja, slabost, artralgija, osip, često simetrična limfadenopatija

o Lab.nalazi nespecifični, ako se sumnja na HIV, najbolje napraviti test na p24 Ag ili vir.DNA

o To stanje traje par dana i spontano prolazi

Zatim nastupa asimptomatska faza, u kojoj se može javiti :

o PGL – perzistentna generalizirana limfadenopatija – simetrično povedani limf.čvorovi, nisu

bolni, pokretni su i čvrsti


o Ako se ved pojavljuju klinički simptomi i znakovi bolesti, ali nema velikih oportunističkih

infekcija i malignih tumora, tu fazu nazivamo ARC – AIDS related complex

Posljednji stupanj infekcije HIV-om, AIDS, karakteriziran je oportunističkim inf i zlodudnim tumorima

- pojava oportunističkih infekcija u uzravnom je odnosu s razinama CD4+ st u krvi

Zdrava osoba – 1000 CD4+ st u 1 mm(3) krvi

Osoba inficirana HIV-om, tijekom 1.god – 40-80 CD4 st / mm(3)

Pojava oportunističkih infekcija – 400-200 CD4 st / mm(3)

- jedna od najranijih imunoloških abnormalnosti u seropozitivnih asimptomatskih osoba je promjena omjera

CD4 / CD8 LIMFOCITA znatno smanjen omjer, jer dolazi do smanjenja apsolutnog broja CD4 populacije

PROMJENE KOJE SE JAVLJAJU TIJEKOM HIV INFEKCIJE

Promjene na pludima :

o najčešdi uzročnici bakterijskih pneumonija – S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus

o gljive – Pneumocysits carinii (jiroveci) – paroksizmi suhog kašlja s povradanjem

o tuberkuloza – globalno gledajudi, najčešda oportunistička infekcija u osoba zaraženih HIV-om

Promjene u probavnom sustavu :

o Najčešde izraženi ezofagitis i dijarealni sindrom

o Candida albicans kandidijaza usne šupljine i jednjaka i afte

o Cryptosporidium – najčešdi uzročnik dijareje – teški koleriformni proljev uz grčeve

Slično Isospora belli i Mycobacterium avium

o Kolitis s vrudicom i grčevima u trbuhu – CMV

o Herpes simplex tip 2 progresivni analni herpes, jaka bol, ulceracije, proktitis

Neurološke manifestacije – nisu uzrokovane samo oportunističkim inf, nego su rezultat simptomatske

HIV infekcije – inficirani makrofagi lako prolaze krvno-moždanu barijeru

o HIV demencija – apatija, depresija, gubitak pamdenja, koncentracije, poremedaji motorike

o Toksoplazmoza mozga, kriptokokni meningitis, virusni encefalitis (HSV,CMV)

Pojava zlodudnih tumora – Kaposijev sarkom, karcinomi usne šupljine i rektuma, limfomi B st

Dijagnoza : dijagnoza se temelji na serološkim testovima kojima se dokazuje prisutnost protutijela prema

HIV-u

- obično se pojavljuju 4 – 12 tjedana nakon kontakta s virusom

Rutinski se najčešde Pt dokazuju ELISOM – mora biti potvrđena Western blotom

Potvrda dijagnoze je i pozitivna reakcija ELISA prema antigenima p 24, gp 41 i gp 120/160

o Kao potvrdni test može se koristiti i imunofluorescentni test

Kad je nalaz pozitivan, treba se ponoviti test ELISA drugog proizvođača

Izolacija virusa iz stanica ili tjelesnih tekudina se ne primjenjuje u praksi

Liječenje : kombinirana terapija HAART (highly active antiretroviral treatment)

NukleoZIDni analozi koji inhibiraju reverznu transkriptazu virusa – zidovudin (retrovir)

nukleoTIdni analog koji inhibira reverznu transkriptazu

NEnukleozidni analozi - I I –

Inhibitori virusne proteaze onemoguduju tvorbu proteina

Inhibitor fuzije

- cilj liječenja – smanjiti razinu virusa u krvi - na broj manji od 50 kopija u 1 ml krvi


DRUGE AKUTNE INFEKCIOZNE DIJAREJE

1. INFEKCIJE UZROKOVANE E.COLI (EEC) - akutni gastroenteritis

- mala djeca, rjeđe odrasli

- e. Coli-

1. toksigeni- velik br vodenastih stolica, gubitak tek i elektrolita, povradanje i vrudice nema

2. invazivni uzročnik- vrudica, mučnina, grčevi u trbuhu, tenezmi, sluzavo krvavi proljev

- infekcija enterotoksigenom e.coli u djece- akutni gastroenteritis dojenčadi- do 2 god starosti. Očituje

se kao proljev, izvor e.coli. stolica, širi se rukama i odjedom

- Mb uzrokovana EEC u dojenčadi i male djece je teška, smrtonost 5-10%. Uzročnici mogu udi u krv,

nakon inkubacije 2-6 dana Mb počinje naglo s vrudicom, povradanjem, vodenastim smrdljivim žuto

zelenim stolicama

- Veda djeca i odrasli- Mb lakša- kao turistička dijareja

Dg - izolacija velikog br E.coli iz stolice

Th

1. nadoknada tek i elektrolita

2. antimikrobna ak je EEC soj osjetljiv na neomicin(per os, 1-2tj) i gentamicin(kod bakterijemije

parenteralno)

2. CAMPYLOBACTER JEJUNI

- proljev pretežno u djece

- zononoza, nađen u crijevima peradi. pas

- prijenos- jednenje kontmainirane peradi, kravlje mlijeko, interhumani prijenos- žena na dijete ak se

zarazi prije ili za vrijeme poroda

- u toplijim mj

patogeneza- C. Jejuni – invazivni tip infekcije, prodire u sluznicu t i d cr i uzrokuju upalu., neki stvaraju

enterotoksin otporan na toplinu

kl.slika

- latentna infekcija, blagi simptomi, teška Mb

- inkubacija 5 d (2-11)

- febrilna prodormalna faza (1-3 d)- slabost, glavobolja, vrtoglavica, mialgija, zimica, vrudica, temp 40 C

pradena delirijem, nakon toga mučnina i grčevi u trbuhu

- povradanje

- periumbilikalna bol karakter kolike

- stolice tekude, smrdljive, obojene žuči

- ponekad dizenterične stolice, a kod neke djece čista krv u stolici


- najteži slučaj- dehidracija, poremedaj elektrolita, bol u trbuhu- sumnja na akutni abdomen u mladih

- balterijemija rijetko

Dg

- izolacija iz stolice 2-7 tj, za to hranilišta i inkubiraju se na 42 C tijekom 18-24 h

- brza Dg- pregled stolice faznom mikroskopijom

- serološki- antitijela se stvaraju rano- RVK, test aglutinacije, test indirektne IF

antibiotska Th kod težih slučajeva- eritromicin, tetraciklini, gentamicin

3. YERSINIA ENTEROCOLITICA

- interhumani prijenos, zoonoza (svinje, pas, mačka)

- hladniji mj.

AKUTNI NEKOMPLICIRANI OBLIK

- djeca, imunitet za enteritis razvija se sa starošdu djeteta

- slučajevi s komplikacijama- u starijih, u vezi s reinfekcijom, posljedica sekundarnog imunog odgovora

patogeneza- neki sojevi invazivni, neki proizvode enterotoksin otporan na toplinu

zahvadeni limf čv t cr.(mikroapscesi) I peyerove ploče

kl.slika

- dojenčad i mala djeca- akutni vodenasti proljev 3-14 d, nekad krv u stolici

- djeca starija od 5 god i mladi odrasli- bol u ddK + ubrzana sedimentacija Er+ leukocitoza+ vrzdica, slično

akutnom apendicitisu, razlikovati i od ranog Mb Crohn

- odrasli- erithema nodosum, počinje 1-2 tj nakon enteritisa, u starijih od 40 g, 80% Ž, komplikacija-

reaktivni artritis (u koljenu, stopalu ili šaci, simptomi traju više od 30 d, HLA-B27)

- septikemija- kod imunokompromitiranih

- rijetko miokarditis, hepatitis, meningitis, akutni GN- komplikacije

Dg- izolacija uzročnika iz stolice (SS agar, Des agar), inkubirati na 22-25 C

Serologija- aglutinacija, RVK

Imunoenzimske- ELISA

Th- teži slučaj i komplikacije- tetraciklini, klotrimoksazol (sinersul)

- liječenje eradicira kliconoštvo

MORBILI – OSPICE

Akutna virusna bolest, vrlo kontagiozna, karakterizirana vrudicom, izrazitim kataralnim znakovima,

karakterističnim egzantemom i enantemima

ETIOLOGIJA

uzročnik Morbilli virus, porodica Paramixoviridae ; RNA virus koji se sastoji od RNA, nukleokapside i

ovojnice na kojoj je 3 Ag : M, H za adsorpciju i F za penetraciju virusa u stanicu


citopatogeni efekt (CPE) – stvaranje multinuklearnih orijaških stanica s eozinofilnim inkluzijama

o vakcinalni sojevi virusa – druga vrsta CPE – vretenaste transformacije stanica

nakon jednom preboljele bolesti nastaje doživotna imunost

vrlo osjetljiv na vanjske utjecaje

EPIDEMIOLOGIJA

isključivo bolest čovjeka, nema vironoštva, izvor zaraze bolesnik, najčešde djeca

kapljični prijenos, direktno kapljicama sekreta respiratornog trakta

o mogud prijenos i posredno, preko trede osobe – ali rijetko, jer virus ugiba ako je prošlo više od

10 min od kontakta s bolesnikom, posebno ako je treda osoba bila na otvorenom

zima, proljede, dob malog djeteta ; prije obveznog cijepljenja (1963.) gotovo obvezno oboljevala djeca

do 5.god u gradskoj ,do 10. u ruralnoj sredini

PATOGENEZA

Dolazak virusa na sluznicu gornjeg dišnog sustava i konjuktivu – primarno umnažanje u epitelnim stanicama

nakon čega slijedi primarna viremija – virus inficira leukocite i na taj način se širi krvlju do organa RES-a

(prvo u regionalne limfne čvorove zatim dalje) – nastaje generalizirana hiperplazija limfatičkog tkiva

sekundarna viremija – dospijede virusa do svih organa, mozga, srca, crijeva, pluda i ponovno gornjeg dišnog

sustava = zato nazivamo CIKLIČKOM PATOGENEZOM

10.-12. dana od inokulacije – upala sluznice dišnog trakta, konjuktiva, najviša razina virusa u krvi –

počinju se javljati simptomi : vrudica, kataralni simptomi pogodan stadij za razvoj komplikacija –

bronhopneumonije, upale srednjeg uha, sekundarne infekcije (pneumokok, streptokok, H.influenzae)

Bolesnik najzarazniji 2 DANA PRIJE I 2 DNA POSLIJE IZBIJANJA OSIPA

o Pojavom osipa infekcioznost pada – 3.dan od pojave osipa zanemariva

PATOLOGIJA

RES (tonzile, limfni čvorovi, apendiks, slezena) – folikularna hiperplazija s multinuklearnim orijaškim

stanicama s eozinofilnim nukl. i citoplazmatskim inkluzijama WARTHIN-FINKELDAYOVE STANICE –

patognomonične za ospice

Iste stanice nalaze se i na sluznici, u sputumu i kožnim eflorescencijama

Kožne promjene – dilatirane male krvne žile s umjerenim staničnim infiltratom

o Osip posljedica reakcije stanične imunosti između limfocita T i inficiranih endotelnih st kapilara

IMUNOST

Stanična imunost – najvažnija uloga vidi se kod djece s oštedenom staničnom imunosti – teški oblici

pneumonija tzv.gigantocelularna pneumonija

Nedovoljno stvaranje limfocita omoguduje neki oblik perzistentne infekcije – kao subakutni

sklerozirajudi panencefalitis, multipla skleroza

Dovode i do prolazne depresije stanične imunosti – povedana sklonost aktivaciji tuberkuloze

Humoralni odgovor – prvo IgM, zatim IgG koja perzistiraju doživotno, IgA lokalno na sluznici nosa

KLINIČKA SLIKA

INKUBACIJA – 10-12 dana

PRODROMALNI (KATARALNI) STADIJ


o Traje 3-4 dana, očituje se znakovima kataralne upale dišnog trakta i konjuktiva : hunjavica, suhi

kašalj, grlobolja, pečenje, suženje očiju, faringitis, laringitis

o Tonzile povedane i crvene, povedana slezena i limfni čvorovi, nd pludima difuzno šumovi

o Vrudica – prvo subfebrilna, postupno raste, kad je najviša, počinje izbijati osip

o 2.-3.dan – KOPLIKOVE PJEGE – patognomoničan znak

Sitne poput zrnca pijeska sivkaste naslage na bukalnoj sluznici

Oko njih nekarakteristični tamnocrveni enantem na bukalnoj sluznici, mekom i tvrdom

n

Gube se za 1-2 dana – prije osipa – nema Koplikovih pjega i osipa zajedno !!!

EGZANTEMSKI STADIJ (ERUPTIVNI)

o Počinje 4.-5.dan, kad temp (39,40) i kataralni simptomi dosegnu vrhunac

o OSIP – makulopapulozni – javlja se karakterističnim redoslijedom ; prvo iza uški, ispod kose, na

čelu, s ruba vlasišta na lice, vrat, trup i na kraju ruke i noge

Kad osip počne izbijati snižava se temp, a nakon 3-4 dana osip počne blijediti istim

redoslijedom kojim se i pojavljivao + perutanje kože (osima na dlanovima i tabanima)

Kad osip dođe do nožnih prstiju bolesnik više nije zarazan

Kad se pritisne – osip ostaje – zbog ekstravazacije

KOMPLIKACIJE

Najčešde zahvadaju respiratorni sustav i CNS – virusni laringitis, traheobronhitis, interst.pneumonija

Sekundarne infekcije – pneumokok, stafilokok, H.influenzae otitis media najčešde

Miokarditis ; encefalitis – pri kraju egzantemskog stadija, počinje naglo napadom konvulzija, katkad

postupno s glavoboljom, promjenom raspoloženja, dezorijentacijom – nastaje zbog alergijske reakcije

SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUDI PANENCEFALITIS

o Kasna komplikacija s polaganim tijekom, javlja se u djece i adolescenata koji su preboljeli

ospice u dobi do 2.godine progresivno degenerativna bolest CNS-a

o Početak intelektualno propadanje, promjena ponašanja, zatim miokloni napadi, smetnje vida,

pareze moždanih živaca

o Specifična antivirusna terapija ne postoji, ishod letalan unutar 3 godine od početka bolesti

Ostale bolesti koje se dovode u vezu s infekcijom v.ospica

o Multipla skleroza, SLE – nađeni povišeni titrovi Pt na morbilli virus

DIJAGNOZA

Klinička slika

Leukopenija, pomak ulijevo, nešto više plazma stanica, limfopenija, SE do umjereno ubrzana

Izolacija u kulturi stanica (nazofaringealni sekret, krv, mokrada) – traži se CPE

Izravno dokazivanje antigena obilježenim monoklonskim protutijelima (IF)

Serološki ( RVK, NT, ELISA)

o Kod imunodeficijentnih nepouzdano jer imunosni sustav slabo reagira, stvara malo Pt

LIJEČENJE

Specifično antivirusno sredstvo ne postoji

Simptomatsko liječenje - antipiretici, antitusici, nadoknada tekudine, antibiotici kod sekund.infekcije


PREVENCIJA

AKTIVNA IMUNIZACIJA - MO-PA-RU cjepivo (uzgoj soja Edmondson)

o živo atenuirano cjepivo s navršenih 1.godinu života i revakcinacija u 1.razredu OŠ – jer se

uvidjelo da oko 30 % cijepljenih gubi Pt 10 godina nakon cijepljenja

o uzrokuje subkliničku blagu infekciju koja traje 7 dana, s laganim povišenjem temp i osipom

PASIVNA IMUNIZACIJA - GAMA GLOBULIN u dozi od 0,4 mg/kg tj.težine i.m.

o Kod necijepljene dojenčadi i djece koja su bila u kontaktu s oboljelim

o Ako se da unutar prvih 5 dana od ekspozicije – spriječit de nastanak ospica

POSEBNI KLINIČKI OBLICI OSPICA :

1. MODIFICIRANI ( MITIGIRANI) MORBILI – blaga slika

- pr.kod bolesnika koji su u inkubaciji zaštideni pasivno gama-globulinom

2. MORBILI U IMUNODEFICIJENTNIH OSOBA – teški oblik bolesti, obično bez osipa + gigantocel.pneum.

- oštedenja stanične imunosti, AIDS, osobe s imunosupresivno terapijom, malnutricija

3. HEMORAGIJSKI MORBILI – vrlo rijetko, teški tijek s visokom temp, pomudenjem svijesti

- nema osipa ved krvarenja po koži i sluznicama

4. ATIPIČNI MORBILI – kod osoba koje su nakon cijepljenja došle u kontakt s divljim virusom morbila

- reakcija preosjetljivosti

5. MORBILI KOD TRUDNICA –opisani pobačaji, prerani porodi, no nije poznat teratogeni učinak

RUBEOLA

Definicija : Akutna egzantemska infekcija karakterizirana osipom, povišenom temperaturom i

limfadenopatijom, umjereno kontagiozna, nema jakog kataralnog stadija

ETIOLOGIJA

Uzročnik Rubella virus, RNA virus porodice Togaviridae, ima lipidnu ovojnicu laka inaktivacija

Nema citopatogeni efekt

Za djecu i odrasle slabo patogen, za plod tijekom intrauterinog života vrlo patogen

o Infekcija tijekom prvog trimestra infekcija embrija – uništenje ili oštedenje

U 20.st rubeola se nazivala ''treda bolest'' – morbili prva, skarlatina druga

EPIDEMIOLOGIJA

Čovjek jedini prirodni domadin, izvor infekcije inficirani čovjek (simptomatski ili asimptomatski)

Prijenos aerosolom, kapljično dugotrajnim i bliskim kontaktom

Infektivnost – 10 dana prije izbijanja osipa i 15 dana nakon toga ; najveda u izbijanju

IMUNITET

Osobe koje su preboljele prirodnu infekciju i one cijepljene – specifična Pt mogu se dokazati i 15 godina

nakon toga ali ako dođe do reekspozicije može dodi do reinfekcije

o Dolazi do replikacije u epitelnim st gornjeg dišnog sustava – viremija rijetka, ali moguda

klnički se manifestira slikom osipa i artralgijom

PATOGENEZA


Inkubacija 11-23 dana nakon replikacije u epitelnim st sluznica gornjeg dišnog sustava širenje u

vratne limfne čvorove – primarna viremija širenje po limforetikularnom tkivu, generalna hiperplazija

– sekundarna viremija – replikacija u mnogim tkivima

Osip – 16-18 dana nakon početka infekcije kao imunološka manifestacija

o Tada se u serumu nalaze specifična Pt i citotoksični limfociti T koji obustavljaju viremiju

o Nastali imunokompleksi virusa i Pt uzrokuju nastanak osipa i artrallgije i artrtirisa

KLINIČKA SLIKA

- težinu kliničke slika određuju dob domadina i način aktiviranja

Postnatalno stečena – blaga infekcija, kratkotrajna, kod odraslih teža nego u djece – kod djece

uglavnom nema prodromalnog stadija, kod odraslih se javlja – povišenje temp, gubitak apetita, slabost

Eruptivni stadij – pojava kliničkih manifestacija – osipa, limfadenopatija

Osip – makulozni, sitan, eritematozan, traje 3 dana, najprije na licu, iza uha, na vratu, trup i

ekstremiteti

o Nakon što prekrije cijelo tijelo povlači se redoslijedom kojim je izbijao

Limfadenopatija – hiperplazija vratnih i retroaurikularnih (nuhalni nisu kod morbila – razlika!)

Splenomegalija, leukopenija s limgocitozom, eozinofilija, trombociti sniženi – šarena krvna slika

Komplikacije – artralgija, artritis, trombocitopenija s krvarenjem, encefalitis

KONGENITALNA RUBEOLA

Intrauterina infekcija ploda, prenesena placentarno – rezultat ovisi o dobi ploda

Infekcija u prvih 12 tjedana trudnode – smrt embrija, kongenitalni defekti različitih organskih sustava

o Najteža oštedenja – prvih 8 tjedana trudnode

Infekcije nakon 4 mjeseca – gluhoda, srčane mane, glaukom, mentalna retardacije, niska prođajna tež.

o GREGOV TRIJAS – oko, srce, uho

Uzrok oštedenja ploda – vaskulitis, mikrotromboze koji smanjuju oksigenaciju (vjerojatno)

DIJAGNOZA

Diferencijalna dg – skarlatina, morbili, inf.mononukleoza, toksoplazmoza, rozeola

Klinička slika, anamneza

Etiološka dijagnoza postnatalno stečene – serološka najčešde – ELISA, test pasivne lateks aglutinacije,

RVK, IHA

Etiološka dijagnoza kongenitalne – serološki, ako titar IgG raste radi se o infekciji rubela virusom ;

ako titar pada radi se o majčinim Pt ; dokaz IgM Pt transplacentarno nastala infekcija

Izolacija virusa i dijagnoza PCR-om – skupa i dugotrajna, rezervirana za dijagnostiku komplikacija i

kongenitalne rubeole

Kongenitalna se može dokazati i u trudnodi – biopsijom placente u 12.tjednu i dokaz Ag rubele

monoklonskim Pt ili dokazivanje RNA virusa hibridizacijom in situ ili PCRom

LIJEČENJE

Samoizlječiva bolest, pa liječenje uglavnom nema, niti uzročne terapije

Simptomatska terapija – antipiretici, analgetici

Izolacija bolesnika


Pasivna imunoprofilaksa – humani rubela Ig (RIG) – trudnicama nakon ekspozicije i modifikaciju

infekcije suprimira simptome, ali ne sprječava viremiju primjena samo ako pobačaj nije

prihvatljiva alternativa iz nekog razloga

PROFILAKSA

Aktivna imunizacija živim atenuiranim cjepivom MO-PA-RU s navršenih 1.godinu i u 1.raz.OŠ

Vakcinacija prije trudnode – preporučuje se izbjegavanje trudnode 3 mjeseca

Serokonverzija u 95 % cijepljenih

Dojenčad s kongenitalnom rubeolom – šire virus do kraja prve godine života i dulje, čak i 36 mj

o Može se izolirati iz ispirka nazofarinksa, likvora, stolice

- trudnica kojoj je tijekom prvog trimestra dokazana infekcija, i seronegativna trudnica koja je bila eksponirana

virusu tijekom prvog trimestra medicinska indikacija za izvršenje pobačaja , odluku donosi trudnica

PAROTITIS (ZAUŠNJACI)

- akutna zarazna bolest koju uzrokuje virus Mumpsa iz porodice Paramyxoviridae, glavni joj je simptom

oteknude jedne ili obiju parotidnih žlijezda

- osim upale slinovnica, kao manifestacija infekcije i meningoencefalitis, orhitis, ooforitis i pankreatitis

- vrlo je zarazna bolest, širi se kapljicama sline i najčešde zahvada populaciju od 5-15 i adolescente

EPIDEMIOLOGIJA

RNA virus s lipidnom ovojnicom i izdancima H (hemaglutinin) i N (neuraminidaza) preko HN se spaja

na st.domadina, a preko F izdanka dolazi do ulaska virusa u stanicu

Ima CPE – zaokruživanje stanica, stvaranje inkluzija ili sincicija nije patognomoničan

Čovjek jedini prirodni domadin virusa mumpsa

o Inficirani čovjek postaje zarazan zadnjih dana inkubacije (1-4 dana prije pojave bolesti) i ostaje

zarazan sve dok ne splasne otok slinovnica

o Mogud prijenos i izravnim kontaktom i drugim sekretima

Češde se javljaju zimi i u rano proljede, u vrtidima, školama, vojarnama—

PATOGENEZA

- ulazi kroz orofarinks umnaža se u epitelnim st orofarinksa i slinovnicama nakon toga viremija CNS,

pankreas, testisi, jajnik, uho…

edem parotide i okolnog tkiva, infiltracija makrofagima, limfocitima, plazma st, nekroza acinusa

testisi obično unilateralno zahvadeni, isto edem i infiltracija

o edem zbog nemogudnosti širenja tunice albugineje nekroza tubula, atrofija zametnog

epitela

- infekcija dovodi do snažnog staničnog i humoralnog odgovora doživotna imunost nakon preboljenja

najjači u klasi IgG ostaje zaštitna razina cijeli život ; također, virus potiče stvaranje γ interferona

KLINIČKA SLIKA

- inkubacija 7-21 dan

najčešda klinička slika – klasična slika zaušnjaka


o prodromalna faza 1-2 dana – lagano povišena temp, zimica, glavobolja, gubitak apetita

o oteknude jedne ili obje parotide i bol u predjelu ugla mandibule, osobito pri pomicanju čeljusti

o žlijeda tjestaste konzistencije, ponekad tvrđa, na dodir umjereno bolna, koža iznad blijeda,

napeta, otvor izvodnog kanala otečen i crven

uz upalu parotide, mogu istodobno ili kasnije biti zahvadene submandibularne i sublingvalne slinovnice

ORHITIS – druga najčešda manifestacija mumpsa nakon puberteta, prije puberteta rijetko

o Obično se javi kad parotitis počne nestajati, zahvadena gonada bolna ; opdi inf simptomi

NEUROLOŠKE MANIFESTACIJE – meningitis, encefalitis, mijelitis i njihove kombinacije

o Mumps je vrlo neurotropan – zahvadanje CNS-a najčešdi ekstrasalivarni simptom

o Meningitis – glavobolja, temp, mučnina, povradanje, kočenje šije ; broj stanica u likvoru –

10-2000 u mm3, dominantno limfatične stanice, proteini lagano povišeni, glukoza normalna

o Encefalitis – poremedaji svijesti, konvulzije, pareze, tremor, temp vrlo visoka

Rani nastaje zbog viremije, postinfektivni zbog nenormalnog upalnog odg domadina

PANKREATITIS – jaka pojasasta bol u epigastriju + mučnina, povradanje, temp, opstipaciju ili proljev

Ooforiitis, prostatitis

KOMPLIKACIJE

Sekundarni sterilitet u muškaraca – rijedak, jer je obično zahvaden jedan testis

Prolazna gluhoda za zvukove visoke frekvencije

U prvim mjesecima trudnode – smrt i malformacije ploda

Danas se mumps povezuje i s juvenilnim dijabetesom

DIJAGNOZA

- klinička slika, anamneza, izolacija virusa, serologija

DKS – relativna limfocitoza ; SE lagano ubrzana

Izolacija virusa – potrebna kad dominiraju ekstrasalivarni simptomi

o Iz sline – u prvim danima bolesti, 6 dana prije i 9 poslije otoka slinovnica

o Iz likvora – prva 3 dana bolesti

o Iz urina – prvih 5 dana

- na kulturi stanica – CPE – potvrđuje se testom INH hemaglutinacije

serološka dijagnostika – 4 x porast titra Pt u akutnom i rekonvalescentnom serumu (za 10,20 dana)

o ELISOM, RVK, testom neutralizacije, IF

- Dif. Dg. – limfadenitis (čvorovi tvrđi, oštrije ograničeni) ; gnojni parotitis (S.aureus, koža iznad topla, crvena,

jako bolna žlijezda) ; tumori parotide (jednostrani, rijetko u mladih) ; Sjogrenov syn ; virusni parotitis

LIJEČENJE

specifična terapija ne postoji

simptomatski – analgetici, antipiretici, topli ili hladni oblozi na oteklinu, kašasta, nezačinjena hrana

o jaki neurološki simptomi – antiedematozna terapija

o pankreatitis – parenteralna prehrana

PREVENCIJA

aktivna imunizacija djece živim atenuiranim virusom, nakon navršene 1.godine

o MPR ( MO-PA-RU cjepivo) – s navršenom 1.god i u 1.razredu OŠ

o Zaštitni titar perzistira 10,5 god, ali ne doživotno kao kod preboljelog mumpsa


OTROVANJA HRANOM

STAFILOKOKNI GASTROENTERITIS

- uz salmoneloze je najčešde bakterijsko otrovanje hranom

uzročnik Stafilokokus aureus – enterotoksini A,B,C,D,E,F (75% slučajeva A)

o enterotoksini vrlo otporni na toplinu, termostabilni na 100 C tijekom pola sata tako otporni

na kuhanje pa ih čovjek unosi hrnom i kroz par sati pojavi se slika trovanja hranom

izvor stafilokoka je čovjek – čak u 50 % ljudi normalna flora sluznice nosa, ždrijela, kože

do zaraze može dodi i konzumiranjem nepasteriziranog mlijeka zaraženih krava

kada dospije s čovjeka u hranu, mora odstojati nekoliko sati na sobnoj temp pa bi se razmnožili

stafilokoki obično su to kreme, sladoledi, majoneze..

KLINIČKA SLIKA

kratka inkubacija, 2-3 sata zbog toga karakteristično da svi inficirani gotovo istodobno obole

nakon nekoliko sati od uzimanja inficirane hrane pojava žestokih simptoma – jaka neugodna mučnina,

povradanje

proljev i temp nisu tako izraženi

burno, ali kratko traje, nakon rehidracije za 12-48 sati bolesniku ved dobro

DIJAGNOZA

mikrobiološki teška jer se stafilokoki mogu nadi i u stolici zdravih osoba

OTROVANJA HRANOM IZAZVANA DRUGIM BAKTERIJAMA

1. shigella flexneri i sonnei

- uzročnici bacilarne dizenterije

- ako su u hrani u velikom broju- akutni febrilni gastroenteritis

2. streptococcus faecalis- nema u novoj knjizi

- stanovnik crijeva

- izaziva otrovanje hranom ako se u njoj nađe u velikom broju

- simptomi blagi- mučnina, povradanje, grčevite boli u trbuhu, proljev

- Mb počinje 2-18 h nakon uzimanja kontaminirane hrane, prestaje nakon par h

3. vibrio parahaemolyticus

- bakterijski gastroenteritis

- nalazi se u priobalnoj morskoj vodi

- simptomi 12 h nakon jedenja hrane, inkubacija 2-48 h

- bol u trbuhu, proljev, mučnina, povradanje, vrudica, zimice, glavobolja


- prolazi za 2- 5 d

4. bacillus cereus

- ako se proguta u velikoj holičini- otrovanje hranom

- inkubacija 12h

- bol u trbuhu, profuzni vodenasti proljev, tenezmi, mučnina

- Mb traje 12h

- B.cereus je G+ štapid, stvara termostabilne spore, čovjek se zarazi preko riže, mesa, voda i povrda

2 kl slike:

1. emetična – kratka inkubacija 1-6 h, mučnina , povrdanaje, rijekto proljev, naloik stafilokoknom

otrovanju. Emetični toxin- enterotoxin

2. dijarealna- duža inkubacija10-12 h, simptomi kao kod cl.perfrigens, profuzni proljev, rijtko

vrudica i povradanje, dijarealni toxin

dg- nalaz b.cer.u stolici

5. gastroenteritis uzrokovan enterotoksinom stafilokoka ( kod salmonela op.a :p )

6. akutni gastroenteritis uzrokovan s clostridium perfrigens

- meso

- soj tip A, spore prežive temp vrenja 1-4h

- Mb uzrokuje proteinski enterotoxin- veže se za R na enterocitina i poveda se propusnost, liza st.

- nalazi se u stolici zdravih ljudi, životinja, u sirovu i smrznutu mesu

- inkubacija 9-23h

- temp rijekto povišena, proljev, bol u trbuhu dominantni, povradanje rijetko

- simptomi traju 12-24h

- uzročnik se može izolirati nakon 2 tj iz oko 50% uzoraka stolice

- smrt rijetka- starci

- dehidracije nema

dif dg- IM stražnje stijenke, apendicitis, extrauterina

dg- stolica, hrana, dokaz toxina u stolici- LATEX aglutinacija, ELISA

Th

- simptomatsko, dijeta, nadoknada tek i elektrolita per os ili parenteralno

kod šigeloze- sulfonamidi+ trimetoprim

PUTNIČKA DIJAREJA - sindrom multiple etiologije

- nastaje 5-15 dana nakon dolaska u neke zemlje, turisti, sportaši, vojnici

- uzročnici:

1. enterotoksini E.coli- etec

2. invazivne E.coli

3. salmonele

4. šigele

5. vibrio parahaemoliticus i cholerae


6. campylobacter jejuni

7. gardia lamblia

8. rotavirusi

- izvor infekcije- voda, salata, neoguljeno vode, sladoled, kockice leda

kl. Slika:

1. slabost

2. anoreksija

3. grčevi u trbuhu

4. vodenasti proljev

5. mučnina

6. povradanje

- stolice vodenaste, sluz, bez krvi i gnoja

- u težim slučajevima- bol u trbuhu i mišidima

- u 1/3 temp

- Mb traje 1-5 dana, a proljevi se mogu vradati u atakama tijekom 1-2 tj

- Th – rijetko, ako se zna mikroorg, a ako se baš mora dati izbor je streptomicin i sulfonamidi, rehidracija

dijeta

- Loperamid kod jakog proljeva, ali ne kod febrilnosti i primjesa sluzi i krvi u stolici- kod njih

kotrimoksazol ili fluorokinoloni

- Dg- epidemiološki podaci, kl.slika, kem lab pretrage- prepoznati teže dehidracije i gubitak K, mikrobio

pregled stolice, kod febrilnih hemokultura

VIRUSNE DIJAREALNE BOELSTI

1. PROLJEVI UZROKOVANI ROTAVIRUSIMA

rotavirusni enteritis je Mb dojenčadi i male djece

v je nađen u stolici novorođenčadi i male djece, od 9 -12 mj

u djece do 3 god se u 90% nalaze pt za rotaviruse koja vežu komplement i imunofluorescentna

antitijela

najdešde Mb kod djece od 6 mj do 2-3 god jer tad nema pt

pt se dokažu pomodu ELISA

pt se održavaju tijekom ciejlog života

češda u hladnije vrijeme

širi se fekalno oralnim putem

v se množi i stvara infekciozne čestice u enterocitima t.cr.

epidemije proljeva- u dječjim ustanovama i pedijatriji

nozokomijalni prijenos je teško suzbiti

- infektivna doza je niska- samo 10 v. čestica

v ošteduje i uništava enterocite resica t .cr., pa oni ne stvaraju disaharidaze, pa disaharidi privlače

tekudinu iz org u crijevo i nastaje proljev

nezreli enterociti koji nadomještaju oštedene ne mogu regulirati prijenos vode i elektrolita


KL.SLIKA

inkubacija 1-7 d, obično manje od 48 h

obični bolesnik- rani simptom je povradanje, zatim vodenasti proljev, sluz u stolici, nema krvi, blago

povišena temp, traje 5 -7 d, a izlučivanje v se nastavlja 10 dana

teži slučaj- jaka dehidracija i poremedaj elektrolita, nekad smrt

u odraslih- blag proljev ili subklinička infekcija

novorođenčad- asimptomatska ili blaga Mb

lab.Dg

otkriti v u stolici između 3.-5.d

EM

Imunoelektoosmofereza

Serologija- RVK, imunoenzimske- ELISA, RIA test- radioimunoesej

Th

rehidracija- otopina GUK i elektrolita za oralnu rehidraciju (ORS)

2. DIJAREJA UZROKOVANA NORWALK AGENSOM

antitijela za norwalk agens se stječu postepeno u djetinjstvu, brže u odrasloj dobi, i nalaze se u 50% u

50 god

primarno su uzročnici Mb kod starije djece i odraslih

fekooral, preko hrane ili vode

v je jako kontagiozan- niska infektivna doza

inkubacija 1-2 d, vodenaste stolice, povradanje, gčevi, vrudica, algije, glavobolje, dehidracija, proljev

traje 1-2 d

patogeneza:

proširenje i otupljenje resica jejeunuma, infiltracija mononuklearima i vakuolizacija citoplazme

epitelnih st., količina enzima t.cr.je smanjena

dg- dokaz antigena virusa u stolici, 4 x porasst titra pt ELIS-om, PCR

th- per os rehidracija

ASTROVIRUS- u stolici dojenčadi s proljevom, jl RNA. Ink 1-2 d, EM I IMUNOENZIMSKI, th- rehidracija

CALICIVIRUS- u stolici dojenčadi, u stolici boelsnika u epidemiji zimskog povradanja, odrasli imuni na

zarazu, 2 kl.slike- djeca ink 1-3 d, blaži febrilni gastroenteritis koji traje 4 d, a kod odraslih nakon

jedenja školjki i piejnja vode

Dg- EM, imunoenzimski test, PCR

Th- simptomatska

MALE, OKRUGLE ČESTICE SLIČNE VIRUSU

MINIROTAVIRUSI

3. ADENOVIRUSI

proljev u male djece, hospitalne infekcije

fekooral


lučenje v stolicom traje 10-14d

imunost stečena u djetunjstvu ostaje dugo vremena

ink 3-10 d, vodenaste stolice, povradanje

dg- dokaz antigena, EM, kultivacija moguda

th- simptomatska

BOLESTI UZROKOVANE BAKTERIJAMA

GRAM POZITIVNI KOKI

STAFILOKOKNE BOLESTI

S. AUREUS

- raspon infekcija od banalnih do za život opasnih sepsa, relativno otporni na povišenu temp., isušivanje i

visoke konc.soli; nepokretni, aerobni ili fakult.anaerobni, KATALAZA poz.

- često prolazno ili trajno kolonozira kožu čovjeka; glavni bolnički patogen; afinitet za atheziju na kožu i sluznice

(u sluč. traume, kirurškog zahvata – formira tipičnu lokalnu apscesnu leziju); oslobađanje toksina- razl.osipi i

opdi simptomi, kao u sindromu toks.šoka (TSS); preko limf.žila dospijeva u krvotok i uzrokuje bakterijemiju sa

sepsom (ozbiljno, za život opasno stanje!!!, s metastazama u brojne organe- srce, mozak, pluda,... u vrlo

kratkom periodu izaziva smrt!)

- lab.dg.: dokaz vezane (specif. 90%) i slobodne koagulaze (specif. 100%); karakteristično izaziva piogene

infekcije (klin.materijal bogat PML st.)

- rezistencija na beta-laktame posredovana beta-laktamazom; MRSA- rezistenc.posredovana promjenom

ciljnog mjesta djelovanja beta-laktama (transpeptidaze koje pomažu izgradnju st. stijenke i vežu penicilin =

penicillin binding proteins (PBP); stafilokoki ih posjeduju 4, a MRSA posjeduje i 5. PBP molekulu)

- MRSA - rezistencija i na makrolide, aminoglikozide, kinolone; uzrokuju bolničke, ali i izvanbolničke infekcije ,

tzv. CA-MRSA (velika virulencija zbog produkcije Panto- Valentine leukocidina- teže kožne infekcije i

nekrotizirajuda pneumonija); širi se dir.ili indir.kontaktom- ruke, aerosol; čimb.rizika: dugotr.hospitalizacija i

antibiot.th., iv.kateteri, kirurške rane, dekubitus,...; pristup ovisi o vrsti odjela na kojem se bolesnik nalazi

(minimalni, srednji i visoki rizik); mjere spreč.širenja infekcije: pravilna dezinfekc.ruku, izbjegavanje

prenatrpanosti soba i odjela, primjena mjera izolacije

- osjetljivost- klindamicin kod osjetljivih izolata, aminoglikozidi u komb.s beta-laktamima; kod nas MRSA dobre

osjetljivosti na trimetoprim i ko-trimoksazol, za tretiranje kliconoštva (vestibulum nosa) lokalno mupirocin;

vankomicin, linezolid (MRSA)

- sklonost kolonizaciji S.aureusa- bolničko osoblje, dijabetičari, hemodijaliza, intravenski narkomani, intravenski

kateter


- ishodište infekcije su fokusi na koži (~50%; opeklina, rana, folikul dlake), u

respirat.traktu(endotrah.intubacija), rjeđe u GU i GI sustavu;

patogeneza- sposob. preživ. u nepovoljnim uvjetima okoline, stanična stijenka (peptidoglikan, teikoična

kiselina- imaju sposob.aktivacije alternativnog puta komplementa koji ima važnu ulogu u opsonizaciji i

patogenezi razvoja šoka i DIK-a; protein koji veže fibronektin i prot.koji veže kolagen; protein A-

aktiv.komplement, veže se za Fc fragm. IgG; polisah.omotač=kapsula), produkcija enzima(koagulaza, katalaza,

hijaluronidaza, nukleaza, lipaza) i toksina (invazija tkiva- hemolizini, eksfolijatin, TSST, enterotoksini),

mogud.intracelul.preživljavanja u fagocitima, rezistencija na antimikrobno liječenje; za infekciju potrebno više

od milijun bakterija

- prolaz kožnosluznične barijere – lokalno intenzivno umnažanje – stvaranje upale i nekroze – razvoj

stafilokoknog apscesa (karakterističan žudkastokremast gnoj okružen zidom od fibroblasta) – mogudnost ulaza

u limfatičke žile i invazija krvne struje – formiranje metastaza u organskim sustavima (metafize dugih kostiju

djece, pluda, bubrezi, srce,...); glavna linija obrane su fagocitoza i uništavanje st.od strane PML-a i RES-a; mali

br.uzročnika može preživjeti unutar fagocita zahvaljujudi produkciji katalaze

- s godinama se razvija stanovit stupanj rezistencije na stafilokokne infekcije pa su osteomijelitis sepsa,

pneumonija i piodermije češdi u djece

- klinička slika: gnojni eksudat ili apsces, lokalizirane piogene infekcije sa osipom i ljuštenjem kože ili bez; niska

razina osobne higijene, manje traume, kožne bolesti (kao egzem i juvenilne akne)

LOKALIZIRANE INFEKCIJE: folikulitis, forunkul, karbunkul, impetigo, hydroadenitis suppurativa, mastitis,

infekcija rane

LOKALIZIRANE INFEKCIJE S KOŽNIM OSIPOM:

a) sindrom oparene kože – ugl.novorođenčad, uzrokuje ga eksfoloijativni toksin koji razara i odjeljuje kožu na

razini stratum granulosuma; perioralno crvenilo sa skarlatiformnim osipom nalik na eritem nakon sunčanja, širi

se po tijelu uz febrilitet i leukocitozu; javljaju se mlohave bule koje se ljušte i ostavljaju kožu poput opeklina;

Nikolsky pozitivan; moguda hipovolemija, sepsa i smrt u 1- 10% djece; izolasija S.aureusa iz impetiga,

nazofarinksa, ne iz bula!; th.:potporna uz antistafilokoknu iv.terapiju 10 dana.

b) sindrom toksičnog šoka (TSS) – karakteriziran osipom i šokom; uzrokuju ga TSST-1 (75%), enterotoksin B

(23%), enterotoksin C (2%); obično nagli početak, tipično u tijeku menstruacije ili 2 dana nakon kirurškog

zahvata, s jakim bolovima u mišidima, visokom temperaturom, povradanjem i proljevom, smetenost bez

neuroloških ispada, hipotenzija zbog gubitka tekudine i elektrolita – progredira u hipovolemički šok; na koži

tamnocrven eritem sličan opeklini od sunca, injekcija konjuktiva i crvenilo sluznica, vaginalna sluznica

hiperemična, kultivacija S.aureusa iz iscjetka; mogude posljedice: lakše zatajivanje bubrega, gubitak sjedanja,

EEG abnormalnosti ; hemokultura, obrisak vagine, cerviksa, nazofarinksa, urinokultura, kultura lukvora; th.:

intenzivno suzbijanje šoka, iv.kloksacilin 10-15 dana, u slučaju alergije na penicilin dati cefalosporin 1.gen.

(npr.cefazolin); prevencija recidiva: parenteralno antibiotici u prvoja ataci, edukacija bolesnice, izbjegavanje

uporabe vaginalnih tampona

STAFILOKOKNA SEPSA I ENDOKARDITIS: nastaje širenjem infekcije s bilo kojeg ekstra ili intravaskularnog

žarišta u krvnu struju; rijetko fulminantni tok s vrudicom, tresavicom, tahikardijom, cijanozom, GI simptomima,

šokom i smrdu unutar 24h!; obično bolest traje nekoliko dana i počinje zimicama, tresavicama, malaksalošdu,

bolima u zglobovima, rjeđe i probadanjem pri disanju; na koži ključne promjene poput pustuloznog osipa,

petehija na prstima i ekstremitetima, supkonjunktivalne hemoragije, nekrotična i hemoragična oštedenja kože,

Rothove pjege pri inspekciji očnog dna ili samo žarišna krvarenja (klinički fenomeni izraz su vaskularnih


oštedenja zbog septičnih embolija ili vaskulitisa izazvanih odlaganjem cirkulirajudih imunih kompleksa);

tahikardija, koji put čujno i perikardijalno trenje; česte rupture zalistaka- hitna kir.intervencija!; gl.uzročnici

endokarditisa su S.aureus i S.epidermidis; AKO embolija SŽS-a kod mladog i febrilnog bolesnika UVIJEK sumnja

na mogudi endokarditis; dg.na osnovi kliničke slike, pozitivnih hemokultura, urinokultura, kulture kožnih lezija i

gnojnih eksudata, AKO postoji trombocitopenija nužno isključiti postojanje DIK-a; th.: počinje iv. Kloksacilinom,

kod alergije na penicilin daje se cefalosporin 1.gen., ako MRSA onda vankomicin 2x1,0g tijekom 40minuta uz

rifampicin; bez komplikacija th.traje 10-14 dana, inače produljiti na 4-6 tjedana, kod apscesa nužno provesti

kiruršku drenažu

STAFILOKOKNI MENINGITIS: 2-4% nehospitalnih meningitisa, češdi u starijih osoba, kardiovask.bolesnika i u

imunodeficijentnih

INFEKCIJE PLUDA: pneumonije nastaju aspiracijski ili hematogeno, sklone stvaranju apscesa i pneumotoraksa,

primarne nastaju u djece, asekundarne u odraslih najčešde nakon virusnih infekcija (influenca, ospice); počinje

naglo s vrudicom, dispnejom, cijanozom, tahikardijom, kašljem i pleuralnim bolima, sputum može u početku

biti krvav ili gnojan, dojam teškog bolesnika; rano nastajanje piopneumotoraksa i apscesa u mlađih sugerira

stafilokoknu etiologiju- najčešde smještene centraln pa fizikalni nalaz može izostati; kod hematogeno nastalih

pneumonija rtg.nalaz obostran i znatno vedi od fizikalnog; komplikacije poput kardiocirkularnog zatajivanja,

stvaranja bronhopulmonalnih fistula; sumnja na stafil.pneum.postavlja se na temelju kliničkog raskoraka

između teškog opdeg stanja i relativno malog fizikalnog nalaza, leukocitoze uz neutrofiliju s izrazitim

skretanjem ulijevo; izolacija iz sputuma, empijema i hemokultura; th. 14 dana kao kod sepse

AKUTNI OSTEOMIJELITIS: S.aureus najčešdi uzročnik infekcije kostiju i zglobova, u 50 % bolesnika nastaje

hematogenom diseminacijom lokalnog kožnog žarišta, najčešdi bolesnici su djeca sa lokaliz.procesa u metafizi

dugih kostiju sa formacijom subperiostalnog apscesa; najčešde počinje s izraženim opdim simptomima uz sve

jaču bolnost zahvadenog dijela kosti, koža iznad normalnog izgleda, ali bolna na palpaciju, spazam okolne

muskulature pa dijete štedi zahv.ekstremitet (čest rani znak), SE najčešde visoka, leukocitoza s neutrofilijom sa

skretanjem ulijevo; kod odraslih češde uzrokuje spondilitis (60%), počinje febrilitetom i jakim bolovima u

predjelu lumbosakralne kralježnice, perkusija zahvadenog kralješka bolna; punkcija apscesa i kultivacija

uzročnika; th.: umakutnom osteom.antibiotici kao u sepsi, 5-10 dana, a sljed.20-25 dana kada bolesnik postane

afebrilan prelazi se na peroralnu th., kirurška drenaža apscesa, kronični osteom.liječiti 4-6 mj.

STREPTOKOKNE BOLESTI

velika i raznolika skupina bakterija, široko rasprostranjeni u prirodi, dio normalne flore u ljudi

infekcije su kod čovjeka najčešde uzrokovane beta hemolitičkim streptokokima koji su na osnovi grupno

specifičnih antigena-polisaharida ovojnice podijeljeni na grupe od A-T

o grupa A → 95% sojeva patogenih za čovjeka

o grupa B i C → patogeni za čovjeka sa smanjenom rezistencijom

o grupa D → sekundarni uzročnici infekcija mokradnih puteva i bakterijskog endokarditisa

osjetljivi su na penicilin osim grupe D

streptokoki grupe A posjeduju kapsulu koja sadrži hijaluronsku kiselinu i služi kao dodatni faktor virulencije,

ograničavajudi fagocitozu polimorfonuklearnih leukocita i makrofaga


protein M je najznačajniji antigen virulencije streptokoka grupe A

stanična stijenka streptokoka grupe A sadrži lipoteikoičnu kiselinu koja je značajan faktor virulencije, zbog

svog afiniteta prema biološkim membranama važna je u procesu adherencije streptokoka za fibronektin

površine humanih epitelnih stanica

streptokokni pirogeni egzotoksin ili eritrogeni toksin (Dickov toksin) odgovoran za osip kod šarlaha, djeluje

pirogeno, citotoksično i potencirajudi letalne efekte endotoksina

streptolizin O djeluje antigeno stimulirajudi produkciju specifičnih ASO protutijela, djeluje hemolitički na

eritrocite i toksički na polimorfonukleare, trombocite, srce,..

streptolizin S nema antigeno djelovanje, pridonosi hemolizi, ošteduje membrane polimorfonukleara i

trombocita

ostali produkti streptokoka grupe A: DNA-aze, hijaluronidaza, streptokinaza, NAD-aza, proteinaza, amilaza

vedina djeluje antigeno inducirajudi produkciju specifičnih protutijela

porast količine protutijela prema streptolizinu O (ASO), DNA-azi, hijaluronidazi, NAD-azi, streptokinazi

pouzdani je dokaz preboljenja streptokokne infekcije, značajan ved početkom drugog tjedna bolesti

izvor zaraze: svaki bolesnik koji boluje od neke streptokokoze, rekonvalescent i kliconoša

način širenja: kapljicama sline i sluzi, prašinom, kontaminiranim predmetima i hranom

beta-hemolitički streptokok grupe A može udi u organizam inhalacijom, ingestijom i inokulacijom (ulazna

vrata sluznica gornjih dišnih puteva, sluznica GI trakta, koža, sluznica maternice)

s mjesta ulaska širi se limfogeno, hematogeno i uzrokuje upale

oštedenje mogu uzrokovati i egzotoksini

S. PYOGENES

Akutni streptokokni (S. Pyogenes) tonzilofaringitis = ANGINA

Epidemiologija : česta kod djece između 5 do 15 g, kod odraslih rjeđe

izvor: bolesnik s klinički manifestnom ili supkliničkom infekcijom, širi se kapljicama sekreta nosa ili slinom,

epidemije hranom i vodom, kliconoše obično ne šire infekciju

najčešde se javlja u jesenskim i zimskim mjesecima

dojenčad ima blaže lokalne simptome, ali su skloni gnojnim komplikacijama (otitis media, sinusitis)

klinička slika: inkubacija kratka 1-4 dana

počinje naglo s vrudicom, zimicom, grloboljom, opdom slabošdu i glavoboljom, bol kod gutanja

kod djece mučnina, povradanje, bol u abdomenu

crvene, edematozne tonzile i stražnji zid orofarinksa

na tonzilama često sivkasto-bijeli punktiformni ili konfluirajudi eksudat

angularni limfni čvorovi povedani i osjetljivi

nema znakova rinitisa, laringitisa, bronhitisa


leukocitoza s neutrofilijom, često povišen C-reaktivni protein

povišena temp. pada na normalu za nekoliko dana, grlobolja i opdi simpt. rijetko traju dulje od tjedan dana

komplikacije: sinusitis, otitis media, gnojni cervikalni limfadenitis, tromboza intrakranijalnih venskih sinusa,

meningitis, apsces mozga

dijagnoza: akutni tonzilofaringitis je češde uzrokovan virusima nego bakterijom S. pyogenes

eksudat na tonzilama i bolni angularni limfni čvorovi govore u prilog pozitivnom obrisku (važno ispravno

uzeti obrisak!!!)

šmrcanje i kašalj govore protiv streptokokne etiologije

obrisak ždrijela → brzi testovi dokazivanja antigena betahemolitičkog streptokoka skupine A (ekstrakcija

karbohidratnog antigena BHS-A i lateks aglutinacija, koaglutinacija) – kultura obroska ždrijela zlatni

standard u post.dg.!; serološki testovi antistreptolizin O i antideoksiribonukleaza B potvrđuju svježu

infekciju

indikacije za uzimanje obriska: a) tipični znakovi tonzilofaringitisa- potvrda dg.; b) prisutnost simptoma

reumatske groznice ili akut.glomerulonefr. uz strept.infekciju; c) cijeloj obitelji kad 2 ili više članova ima

simptomatsku infekciju; d)kod epidemije u školama, vrtidima, jaslicama i dr.kolektivima

liječenje: lijek izbora penicilin (parenteralno ili peroralno) kod alergije makrolidi (eritromicin, azitromicin,

klaritromicin) no prekomjerna upotreba dovodi do relativno brzo razvoja rezistencije → cefalosporini

(cefaleksin, cefradin, cefaklor..)

važno započeti liječenje prvih 9 dana jer se tako sprečava pojava reumatske vrudice

ukoliko dođe do pojave 6 i više epizoda u jednoj godini ili 3-4 atake na godinu u dvije uzastopne godine

preporuča se tonzilektomija

Asimptomatsko ždrijelno kliconoštvo

- kliconoše rijetko obolijevaju od reumatske vrudice, znatno rjeđe prenose uzročnike od simptom.bolesnika

akutnog tonzilofaringitisa

- vedinom nije potrebno liječenje

- eliminacija kliconoštva samo u posebnim situacijama: kod preboljene atake reumatske vrudice, kod epidemije

reumatske vrudice ili poststreptokoknog glomerulonefritisa; (jednokratna primjena benzstinpenicilina G uz 4-

dnevnu primjenu rifampina)

SKARLATINA (ŠARLAH) definicija: rezultat infekcije bakterijom Strep. pyogenes koja izlučuje streptokokne pirogene toksine

(eritrogene toksine), istodobno prisutna i infekcija ždrijela, ali može nastati i uz infekciju kože/potkožnog tkiva

osnovna obilježja osip i toksemija

epidemiologija: javlja se u jesen, djeca u dobi od 2-10 godina

klinička slika: inkubacija traje od 3-5 dana

početak nagao s vrudicom, grloboljom, glavoboljom, povradanjem, malaksalošdu

osip se javlja drugi dan, počinje na vratu i širi se na trup i ekstremitete

lice, dlanovi i tabani nisu zahvadeni osipom


Pastijin znak: kožni nabori na vratu, aksilama, laktovima, koljenima u obliku tamnocrvenih horizontalnih

linija (zbog fragilnosti kapilara); javlaju se i razbacane petehije

pozitivan Rumpel-Leedov fenomen (petehije nakon aplikacije Esmarchova poveza ili manšete tlakomjera)

lice eritematozno s perioralnim bljedilom (Filatovljev trokut); osip je sitnotočkast i najgušdi u aksilama,

području prsnih mišida, na donjem dijelu trbuha i na unutarnjim stranama bedara

oko 7 dana nasaje ljuštenje kože

u fazi deskvamacije eozinofilija

sluznica ždrijela žarko crvena, u lakunama tonzila eksudat, na mekom i tvrdom nepcu enantem u obliku

malih hemoragičnih točkica

jezik u početku obložen, tredi dan čist, crven s izraženim papilama (malinast)

angularni limfni čvorovi bolni

komplikacije: hiperpireksija, pomudena svijest, kardiovaskularni kolaps

kod septičkog oblika nekrotizirajuda angina, gnojni limfadenitis, otitis, mastadenitis, hematogena

diseminacija uzročnika

dijagnoza: obrisak ždrijela

liječenje: penicilin, kod komplikacija parenteralna primjena penicilina G

IMPETIGO, PIODERMA Definicija:

pioderma- površna gnojno-krustozna upala kože koja uključuje i one nastale sekundarnom infekcijom rana

impetigo- upalne lezije na prethodno neoštedenoj koži

streptokoki koloniziraju neoštedenu kožu i nakon 10 dana nastaje gnojno-krustozna upala zbog sitnih

trauma (trljanje, ubod insekta)

u početku se stvara vezikula koja postaje pustula nakon koje se stvara poput meda žuta krasta

vedinom na lici u ekstremitetima, lezije nisu bolne, opde stanje nije poremedeno

bulozna forma- češde uzročnik piogeni stafilokok koji luči eksfolijatin; nebulozna forma streptokok i

stafilokok često zajedno

zarazan širi se dodirom ili autoinokulacijom na ostale dijelove kože; loša higijena, prenapučeni stanovi,

vlažna klima,..

akutni glomerulonefritis može nastati nakon impetiga

impetigo na manjoj površini dobro reagira na lokalnu primjenu antibiotika

bacitarcin ili kombinacije s neomicinom, najbolji je mupirocin lokalno

čest u tropskim i suptropskim krajevima

ERIZIPEL (CRVENI VJETAR)

Definicija: akutna bakterijska infekcija kože karakterizirana febrilitetom, drugim opdim simptomima, jasno

ograničeno crvenilo kože s uzdiguntim rubom, bezbolnim otokom kože (karakteristična forma celulitisa koji

zahvada površinske dijelove kože); gotovo uvijek ga uzrokuje S. pyogenes

Epidemiologija: češde u ljetnim mjesecima


izvor zaraze je bolesnik koji boluje od streptokokne bolesti, rjeđe kliconoša

prenosi se kapljično, rjeđe indirektnim ili direktnim kontaktom

predisponirajudi čimbenici: kožni ulkus, varikozni sindrom, limfedem, ožiljci, rane; češde u bolesnika s

kroničnim bolestima

ulazno mjesto je ozlijeđena koža

umnaža se u limfnim prostorima korijuma i periferno se širi (nalazi se popratni limfangitis i limfadenitis)

klinička slika: inkubacija traje 1- 7 dana

počinje naglo sa zimicom, tresavicom, vrudicom, edem i crvenilo kože

crvenilo oštro ograničeno s uzdignutim rubom

popratni limadenitis

na mjestu crvenila mogu se stvarati bule ili vezikule

cijeljenje započinje centralnim ljuštenjem

potkoljenica najčešda lokalizacija

sklon ponavljanju osobito kod osoba s prethodnom traumom kože, limfedemom, venskom stazom

komplikacije: bakterijemija, artritis, osteomijelitis, pneumonija, meningitis

dijagnostika: izolacija uzročnika, biopsija kože, kultura obriska oštedene kože, serologija: anti-DN-aza B,

antistreptolizinski titar

liječenje: penicilin, parenteralna terapija 10-14 dana

kod alergije klindamicin ili eritomicin; u početku terapije katkad pogoršanje lokalnog nalaza zbog otpuštanja

toksina i/ili antigena umirudih streptokoka

CELULITIS

Definicija: akutna infekcija koja zahvada potkožno tkivo, najčešde na ekstremitetima

Etiologija: S.pyogenes, S.aureus, piogeni streptokoki skupine B, C i G, kod djece celulitis može uzrokovati

Haemophilus influenzae

Epidemiologija: predisponirajudi čimbenici kompromitirana venska ili limfna cirkulacija, dijabetes mellitus,

alkoholizam

Patogeneza: bakterijski egzotoksini uzrokuju lokalno otpuštanje citokina koji su odgov.za crvenilo kože i opde

simptome

Klinička slika:

opdi simptomi: nagli početak s vrudicom, zimicama i tresavicama, bolima u mišidima i malaksalošdu; stariji

često dezorijentirani, promijenjenog mentalnog statusa, šok obično nije prisutan

lokalni simptomi: makularni eritem, otok, koža je topla, osjetljiv regionalni čvor, limfadenitis

popratni limfangitis govori u prilog celulitisa, dok odsutnost crvenila, otoka, topline i boli govori protiv

njega


Liječenje: prvi cilj antimikrobnog liječenja je ublažiti opde simptome (bolničko liječenje, antibiotici

intravenozno); sepsa i hipotenzija- intenzivno liječenje!

kloksacilin, cefazolin, penicilin G (i.v.)

u slučaju alergije, ako nije anafilaktičkog tipa, primijeniti cefalosporine, a ako je anafilaktiča preosjetljivost

vankomicin i klindamicin

NEKROTIZIRAJUDI FASCITIS

Definicija: nekrotizirajuda mupala fascije i kože obilježena brzim razaranjem tkiva i izraženim simptomima

toksemije i relativno visokom smrtnošdu

Etiologija i epidemiologija: preispozicija- tupa trauma, varicela, penetrirajuda trauma, i.v. narkomani, porođaj,

NSARD; ulazno mjest infekcije je koža, no može nastati na mjestu traume ili mišidnog napora

bakterijemijom iz nekog žarišta (npr.tonzilofaringitis)

Klinička slika: važno rano prepoznavanje zbog mogudnosti brzog napretka do teške bolesti s izrazitom

nekrozom i amputacijom ekstremiteta, pradeno šokom i toksemijom

unutar 24- 48h pojavljuje se eritem ili ved prisutan postaje tamniji s pojavom ljubičastih bula; bol,

vrudica, opda slabost, mialgija

Dijagnostika: lab.nalazi nespecifični- leukocitoza sa skretanjem ulijevo, povišenje serumske kreatin kinaze i

kreatinina

Liječenje: kombinacija penicilina G i klindamicina, mjere suzbijanja šoka, perfuzija tkiva (velikim količinama

infuzijskih otopina)

BAKTERIJEMIJA

Epidemilogija i rizični čimbenici: obično u dobi od 40- 60 god.

- djeca: opekline, infekcija v.zoster virusom, maligne neoplazme

- odrasli: diabets mellitus, oguljotine, kirurške incizije, porođaj, i.v.narkomani

- stariji: vaskularne bolesti ekstremiteta, maligna bolest, kortikosteroidi

Klinička slika: obično nastaje iz lokalnog žarišta, nepoznato ishodište pobuđuje sumnju na endokarditis,

osteomijelitis ili okultni apsces

- postpartalna sepsa- 24- 48h nakon porođaja pojavom stalne i sve intenzivnije boli u abdomenu, petehije,

ekhimoze i embolička žarišta na prsima

- nastajanje različitih sekundarnih žarišta- endokarditis, meningitis, artritis, osteomijelitis, peritonitis

Liječenje: penicilin G ili klindamicin

STREPTOKOKNI TOKSIČNI ŠOK SINDROM

Epidemiologija, patogeneza: obično se povezuje sa sojevima S.pyogenesa koji posjeduju M tipove (1, 3, 12, 28)

- izlučivanje pirogenih egzotoksina A ili B

- ulazno mjesto je koža, rijetko rodnica ili ždrijelo (oštedenje, virusna infekcija, NSARD,..)

- nastaje zbog oštedene funkcije neutrofila i pojačanog otpuštanja citokina

klinička slika: vrudica, hipotenzija, eritrodermija, respiratorni distres sindrom, DIK, akutno zatajenje bubrega,

poremedaji svijesti

- smrtnost 20- 30%


- leukocitoza ili leukopenija sa značajnim skretanjem ulijevo, trmbocitopenija, hipoalbuminemija

liječenje: važno osigurati perfuziju tkiva – infuzijske otopine i vazopresori

kombinacija klindamicina i penicilina G; intravenska primjena humanih imunoglobulina – mogu neutralizirati

egzotoksine

Pneumonija i empijem – obično u prethodno zdravih osoba; pleuralna bol, vrudica, zimica, trsavica,

dispneja; kod empijema potrebna drenaža pleuralnog prostora, penicilin G, klindamicin

PIOGENI STREPTOKOKI SKUPINE C i G

- A, B, C, G – piogene skupine streptokoka

Piogeni streptokoki skupine C – dio fiziološke flore ždrijela, intestinalnog trakta, kože i rodnice

- S.equisimilis najčešde izaziva bolest u ljudi

- bakterijemije, endokarditis, purulentni perikarditis, infekcije ože i rana, infekcije oka, SŽS-a, pneumonija,

uroinfekcije

- penicilin G, vankomicin, cefalosporini 1.gen.; u težim slučajevima- kombinacija penicilina G i gentamicina

Piogeni streptokoki skupine G – normalna flora ždrijela, intestinalnog trakta, rodnice i kože

- erizipel, celulitis, septikemija/bakterijemija, endokarditis

- predispozicija- i.v.narkomani, alkoholičari, dijabetičari, neoplazme, kortikosteroidi, imunosupresivi

- oportunistički i nozokomijalni patogeni; kontaminirana hrana, kapljični prijenos

- penicilin; vankomicin, cefalosporini 1.gen., eritromicin, teži slučajevi- kombinac. penicilina i gentamicina

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Definicija: najučestaliji uzročnik upale pluda; meningitis, sinusitis, otitis; bolesti obično nastupaju naglo,

povišenom temperaturom, pradenom tresavicom, uz opde simptome javljaju se i znakovi zahvadenosti

određenih organa

Mikrobiologija: katalaza negativan, alfa hemolizin, M-antigen, polisaharidni C-antigen, polisah.kapsula-

patogenost, sprečava fagocitozu; 90 serotipova- najpatogeniji je tip 3 (1 i 3 najčešdi uzročnici

pneumonije), sojevi bez kapsule malokad uzrokukju teže infekcije

Epidemiologija: dojenčad i mala djeca, stariji od 65god.; učestalije kod muškaraca; zima i rano proljede;

kolonizacija nazofarinksa (5-10% zdravih odraslih, 20-70% zdrave djece- potencijalnu zaštitnu ulogu ima

sekretorni IgA); kapljični prijenos, dulji i bliski kontakt

Patogeneza: veda količina pneumokoka mora inhalacijom ili aspiracijom dospjeti u donji dio dišnog sustava i

nadvladati obrambene mehanizme domadina (refleks kašlja, mukocilijarni sustav, neutrofili, alveolarni

makrofazi, sposobnost opsonizacije bakterija)

- na infekciju mnogo osjetljivije kongestivne alveole (kardijalni zastoj, bronhiektazije, kronični bronhitis,

sekret u dišnim putovima)- zato pneumonija češde u donjim režnjevima ili stražnjim segmentima gornjih


režnjeva; širenjem infekta nastaju upale sinusa, srednjeg uha, mastoida; insuficijencijom lokalnih

mehanizama obrane širi se u limfne čvorove, a potom i u cirkulaciju izazivajudi bakterijemiju s

metastatskim infekcijama na meningama, endokardu, zglobovima, peritoneumu,...

- toksini pneumokoka nemaju važniju ulogu u patogenezi jer ne ošteduju tkivo, ali mogu aktivnost

polimorfonukleara i cilijarnu aktivnost

- slezena je mjesto razgradnje pneumokoka iz krvi – teške infekcije sa sepsom kod oštedene funkcije ili

splenektomiranih

- pneumonija nije uvijek opsežna, zahvada manje dijelove režnjeva, poglavito uz bronh-

bronhopneumonija

- pneumokokni meningitis lokaliziran na mekim moždanim ovojnicama uz nakupljanje gnoja u

subarahnoidalnom području, katkad i u moždanim šupljinama (mogud razvoj hidrocefalusa)

Klinika:

PNEUMONIJA – dva vodeda simptoma su vrudica i produktivni kašalj, obično i jače razvijeni respiratorni

simptomi

- obično iznenadan i vrlo buran nastup bolesti, a nerijetko prethodi katarala upala gornjeg dijela dišnog

sustava, nagli porast temperature, i do 40oC , tipa kontinue, pradena tresavicom; probadajuda bol u

prsima- pojačava se disanjem zbog upale pleure (bolesnik često leži na zahvadenoj strani smanjujudi

bolne pokrete zahvadene strane), iskašljaj je gnojan, guste konzistencije, često crvenkast s primjesom

krvi, iskašljavanje obično tredi dan od početka bolesti, dispneja, disanje površno i ubrzano, tahikardija,

jače izraženi opdi simptomi- nemod, glavobolja, mialgija, mučnina, povradanje

- fizikalni nalaz na pludima obično velik, smanjena pomičnost prsnog koša na zahvadenoj strani; perkutorno

muklina, auskultatorno čujno bronhalno disanje, hropci i krepitacije

- meningizam češdi kod zahvadenosti gornjih dijelova pluda – učiniti lumbalnu punkciju kod poremedene svijesti

i pozitivnog meningitičkog sindroma

- leukocitoza s neutrofilijom i skretanjem ulijevo, leukopenija ima lošu prognozu, SE ubrzana, C-reaktivni

protein, rtg- homogena, oštro ograničena sjena

- komplikacije: pleuralni izljev na oboljeloj strani, apsces, pleuralni empijem, ARDS obično nakon prividnog

poboljšanja (šok, pad temp.i tlaka, povedanje frekv.pulsa, tahipneja, koža je hladna, vlažna i cijanotična),

DIK

- liječenje: penicilin G parenteralno, kod lakših oblika amoksicilin ili cefalosporin, kod rezistentnih sojeva na

penicilin liječenje započinjemo cefalosporinom 3.generacije

MENINGITIS – pneumokokni meningitis češde se razvija kao komplikacija pneumokokne pneumonije nego kao

primarna bolest i to širenjem sa susjednih organa ili nakon frakture baze lubanje s oštedenjem

možd.ovojnica i komunikac.između subarah.prostora i nosnih šupljina ili paranazalnih šupljina

(nazolikvoreja, otolikvoreja) – ZATO pneumokok najvažniji uzročnik posttraumatskoga rekurirajudeg

gnojnog meningitisa

- poglavito obolijevaju alkoholičari i iscrpljeni stariji bolesnici s kroničnim bolestima

- likvor zamuden, nerijetko zelenkaste boje s visokom koncentracijom proteina i niskom razinom glukoze;

visoka temperatura s tresavicom, glavobolja, izražen meningitički sindrom, poremedaj svijesti različitog

stupnja; mnogo teži od meningokoknog meningitisa

- liječenje: penicilin G, ako rezistencija onda vankomicin ili cefalosporinom 3.gen.

OTITIS – kod djece i odraslih


SINUSITIS

ENDOKARDITIS – pojava šuma na srcu, nastaje u tijeku bakterijemije

DRUGE INFEKCIJE – peritonitis, septični artritis, apscesi organa (kod mladih ljudi indikacije za testiranje na HIV)

Dijagnoza: iskašljaj i likvor po Gramu, kultivacija uzročnika, pozitivan nalaz sterilnih uzoraka nedvojbeno

određuje uzročnika, brze metode identifikacije antigena- aglutinacija, ELISA; serologija – dokaz protutijela na C-

polisaharid stanične stijenke, kapsularni polisaharid, fosforilkolin, pneumolizin= niska osjetljivost, ali visoka

specifičnost

Prevencija: cjepivo koje sadržava polisaharidne kapsularne antigene najčešdih i najpatogenijih tipova

pneumokoka (npr. tip 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8), intramuskularna ili supkutana aplikacija jednokratno od 0,5ml,

kontraindikacije: trudnoda i preosjetljivost na sastojke; djeca opdenito slabo reagiraju na cjepivo pa se do

3.god. ne cijepe

GRAM POZITIVNI BACILI

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

DIFTERIJA Definicija : akutna infekcijska bolest uzrokovana Corynebactrium diphteriae, karakterizirana lokalnim upalama

na mjestu infekcije i toksemijom Etiologija: C.difteriae – G + štapid, može se podijeliti na 3 tipa : gravis, intermedius, mitis

o Svi luče jaki toksin – DIFTERIČNI EGZOTOKSIN - po meh djelovanja spada u one koji prolaze

st.membranu i ubijaju stanicu (slično toksinu P.aeruginsoa, Shiga i Botulinum toksinu), staraju

ga samo lizogeni sojevi- C.diphtheriae, C.ulcerans

Epidemiolgija: Čovjek jedini poznati rezervoar, prijenos aerosolom i izravnim dodirom s kože na kožu ili

respir.trakt; moguda pojava kod cijepljenih osoba, ali u blažem obliku, kod necijepljenih teži oblici sa

smrtnošdu 20%

- Česti izvor epidemija su asimptomatski kliconoše (koža, ždrijelo)

- Prije uvođenja cijepljenja najčešde obolijevala djeca, danas odrasli ; kod nas se pretežno javlja zimi

Patogeneza : C.difteriae veže se za sluznicu respir.trakta ili kožu i ondje umnožava i luči toksin toksin ulazi u

stanicu, nepovratno se veže za ribosome i dovodi do smrti stanice- neke stanice posebno osjetljive –

srčane, perifernih živaca i bubrega

- Nastaje fibrino-nekrotizirajuda upala – na sluznici respiratornog trakta nastaje sivkastosmeđa

pseudomembrana od nekrotičnih stanica, fibrina, leukocita i eritrocita, a njenim ostranjenjem dolazi do

krvarenja; okolno tkivo je edematozno, čest uzrok smrti je gušenje zbog aspiracije membrane

Djelovanjem toksina nastaju promjene na srcu, živčanom tkivu, krvnim žilama, bubrezima, jetri

o Kod srca fragmentacija mišida i masna degeneracija, živčana deg, masna deg bubrega i jetre

Nema bakterijemije, ali je značajna toksemija


Klinička slika : inkubacija 2-6 dana, vrudica postupno raste i obično nije visoka

- opdenito najčešdi simptomi – grlobolja, vrudica, disfagija ; znakovi pseudomembrane i cerv.limfadenopatija

- razlikujemo respiratornu i ekstrarespiratornu formu difterije :

RESPIRATORNA FORMA

Difterija ždrijela

o TONZILARNI OBLIK – najčešdi oblik, počinje naglo s vrudicom, malaksalošdu, grloboljom, na

tonzilama prljavo sivkaste membrane sa zelenkastim krpicama ili crnim nekrotičnim dijelovima

Mogu se proširiti na uvulu, meko nepce, oro nazofarinks

Izražen otok i limfadenopatija vrata – volovski vrat

Difterija prednjeg nosa – bolesnik ima gusti mukopurulentni iscjedak iz nosa, na sluznici žudkasta

membrana s krastama ili bez njih takvi bolesnici glavni prijenosnici infekcije; sistemski simptomi

minimalni do umjereni

Difterija stražnjeg nosa – u nazofarinksu, membrane otežavaju disanje i govor, sluzavo-krvavi sekret

Laringealna i traheobronhijalna difterija – nastaje širenjem iz ždrijela

o Simptomi promuklost, dispneja, insp i ekspiratorni stridor, kašalj, cijanoza, disanje pomodnom

muskulaturom

o Stenoza larinksa membranom može dovesti do gušenja

EKSTRARESPIRATORNA FORMA

Kožna difterija – nalikuje dermatološkim bolestima (impetigo, piodermija,...), u samo 15 % javlja se

kronični ulkus s sivkastom membranom koja ne cijeli

o Obično nastaje samo na oštedenoj koži – bilo da je rana, ogrebotina ili pr.psorijaza

o Vedinom po udovima, rjeđe po tijelu i genitalijama

o Značajan rezervoar infekc.u epidemijama

Difterija očne sluznice – javlja se rijetko, kao autoinfekcija s kože

Difterija uha – upalni proces iz usne šupljine prelazi kroz Eustahijevu tubu u srednje uho

Komplikacije: miokarditis, neuritis, masna deg jetre, bubrega, kljenut očnih mišida, mišida lica

Miokarditis – manifestira se progresivnom slabošdu i dispnejom, a može nastati i cirkulacijski kolaps,

srčani tonovi tihi s progresijom u dilataciju srca; masna degeneracija, nekroza uzrokuju smetnje

provođenja – blokovi grana, AV blok

Neurološke – prvih dana može se javiti paraliza mekog nepca smetnja gutanja; periferni neuritisi

kasnije; ugl. motoričke smetnje i simetrične

Dijagnoza : klinička slika, anamneza, u teškim oblicima lako asimetrične sivkasto-smeđe pseudomembrane

s povedanim limfnim čvorovima i otokom vrata ; promuklost, stridor (kod zahvadenosti larinksa)

Laboratorijski – dokaz uzročnika u brisu nazofarinksa, kože, ždijela (ovisno gdje je infekcija)

o Nasađivanje na selektivnu podlogu s teluritom telurit inhibira rast normalne flore, a

dopušta rast C.difteriae (može i Loefler podloga)

o Produkcija toksina – PCR

- Dif.Dg. – IM, streptokokne i virusne angine, kandidoza usne šupljine u imunokopromitiranih

Liječenje : Difterični antitoksin (konjski hiperimuni antiserum)– što prije, čim se posumnja – neutralizira

cirkulirajudi toksin, ali ne i onaj što se vezao za stanice; smanjnje učestalosti komplikacija i mortaliteta

Antibiotici – penicilin i eritromicin terapija izbora


Prevencija : Di-Te-Per (difterični toksoid zajedno sa tetanusnim tokoidom i pertusisnom vakcinom)

LISTERIA MONOCYTOGENES

LISTERIOZA

– rijetka inf.bolest; jedenje i pijenje kontaminirane hrane i vode, vertikalno s majke na plod, direktno sa

zaražene životinje; rijetka u imunokompetentnih (češde novorođenčad, trudnice, maligne bolesti, stariji)

Etiologija: katalaza pozitivna, L.monocytogenesE (90%), L.ivanovii i L.seeligeri uzročnici kod ljudi

- L.monocytogenes- podjela na osnovi razlike u celularnim (O) i flagelarnim (H) antigenima u 13 serotipova

Epidemiologija: široko rasprostranjena u okolišu; uzročnik kod ovaca, goveda; nalazi se u uzorcima tla, prašini,

vodi, stočnoj hrani; često kontaminira ljudsku hranu (svježe povrde, mlijeko, riba, školjke,...)

Patogeneza: tri odlučujuda faktora za razvoj bolesti: imunosni status domadina, način infekcije, virulencija soja

listerije

- intracelularni parazit, st.imunost odlučujuda u obrani makroorganizma

Vertikalni prijenos- nastanak sustavne infekcije koja pogađa brojne parenhimske organe

Ingestija- listerijemija s upalnom afekcijom meninga i/ili moždanog parenhima

Intradermalna inokulacija- lokalna infekcija; inokulacija u konjunktivu može rezultirati i lokalnom i sistemnom

bolešdu

- infektivnosti pogoduje sposobnost intracelularnog parazitiranja; površ.protein internalin inducira fagocitozu;

gl.virulenc.čimbenik listeriolizin O omoguduje izlaz iz fagosoma i izbjegavanje digestije

Kliničke manifestacije:

Trudnoda- blaga bolest, prezentira se kao sindrom influence- febrilitet, zimice, artralgija, glavobolja,

bolovi u leđima, mialgije; neliječenjem najčešde spontano prolazi ne ostavljajudi posljedice na trudnici, ali u

pravilu dovodi do infekcije plodnih ovoja i ploda – spontani pobačaj, prijevremeni porod bolesnog djeteta,

intrapartalna infekcija

Novorođenče- nastaje transplacentarnim prijenosom u tredem tromjesečju ili ingestijom tijekom

poroda kroz zaraženi porodni kanal; intrauterina inf.uvijek rezultira sustavnom infekcijom ploda; rođenjem

teško bolesnog dijeteta sa karakterističnom slikom bolesti granulomatosis infantiseptica (smrtnost viša od

90%) ili porođajem djeteta koje de unutar 3-5 dana razviti ranu novorođenačku sepsu

Odrasli- najčešda bakterijemija bez sekundarnog septičkog žarišta kod imunosuprimiranih, febrilitet,

mialgije, često prethodi kratkotrajan proljev

Infekcije SŽS-a- meningitis ( kod kasne novorođenačke sepse ili kod imunokompr., u oko 30% bolesnika

subakutnog je tijeka, oponaša tuberkulozni meningitis, smrtnost 22%); encefalitis (u imunokompetentnih,

često zahv.moždano deblo- rombencefalitis; febrilitet, glavobolja, blagi GI simpt., paralize moždanih živaca,

hemipareze,...); moždani apsces ( rjeđe, kod bakterijemije, često u području bazalnih ganglija, ponsa i medule)

Endokarditis- učestalije kod osoba sa malignomom probavne cijevi, učestalost septičkih embolizacija je

visoka, smrtnost 50%

Ostalo- apsces jetre i slezene, artritis, peritonitis, pleuropneumonija,...

Dijagnostika: dokaz kultivacijom uzročnika, serološke metode nepouzdane, UZV, CT, RTG, NMR kod sumnje na

rombencefalitis

Liječenje: ampicilin i penicilin uz aminoglikozid (gentamicin); rezistencija na cefalosporine!


BACILLUS ANTHRACIS

ANTRAKS – BEDRENICA – CRNI PRIŠT

Definicija : akutna zarazna bolest uzrokovana bacilom antraksa, u čovjeku se manifestira kao kožni, pludni i

crijevni oblik, moguda komplikacija bakterijemijom i sepsom te meningitisom

Etiologija: B. anthracis - G + štapid, stvara spore može u zemlji, zraku, na koži životinja preživjeti i 10-ak god

o Jedan od najpatogenijih mikroorganizama

o U tkivu formira polipeptidnu kapsulu koja ga štiti od fagocitoze

o Posjeduje i dva somatska antigena: protein (stimulira proizv.protutijela) i hapten

Epidemiolgija : antraks je bolest biljoždera (goveda, ovce, koze, konji), mesožderi otporni

- čovjek se zarazi izravnim kontaktom sa zaraženom životinjom ili njezinim produktima (pastiri, seljaci,

veterinari, mesari, iznimno ubodom insekta (npr.obad)) to je tzv. AGRIKULTURNI antraks (kao kožni antraks)

- ako su izvor zaraze bolesne ili uginule životnje koje se rabe u industrijskoj preradi (radnici u tvornicama s

dijelovima bolesnih ili uginulih životinja (krzno, koža, vuna)) INDUSTRIJSKI antraks (kao maligna pustula ili

pludni antraks)

Agrikulturni i industrijski nazivamo profesionalnim antraksom

o Uglavnom kožni ili pludni oblik

Neprofesionalni antraks – pripremanje ili konzumiranje zaraženog mesa, mlijeka

o Najčede kožni ili gastrointestinalni oblik

- spore antraksa mogu se rabiti kao biološki borbeni agens – manifestira se pludnim antraksom, a letalna

inhalacijska doza je milijunti dio grama spora

Patogeneza : temelji se na invazivnom i toksigenom djelovanju

TOKSIN – 3 komponente ZA (zaštitni antigen na koji se stvaraju pt), EF (edematozni faktor) i LE

(letalni faktor)

o Oni uzrokuju stvaranje edema, hemoragičnu upalu i nekrozu stanica

o Mogu se širiti i krvlju (i sama bakterija) opdi znakovi toksemije i bakterijemije

Eksperiment na mišu pokazao da : kombinacija ZA i EF dovodi do edema kože, ZA i LF do smrti miša, a

EF i LF do inhibicije fagocitoze i blokiranja oksidativnog meh u neutrofilima

Uzrokuje akutnu hemoragičnu upalu

Klinička slika : 95 % slučajeva je kožni antraks, samo 5 % pludni i gastrointestinalni

Kožni antraks- javlja se u 2 oblika, kao maligna pustula, i rjeđe kao maligni edem

Maligna pustula javlja se prvo na rukama i šakama, zatim lice i vrat na mjestu ulaska prvo bezbolna

papula koja svrbi, povedava se vezikula u čijem središtu nastaje nekroza koagulacijska nekroza i

ulkus koji kasnije prekrije crna krasta, okružena vijencem ružičastih mjehurida, a okolina crvena i tvrda

Mogu se razviti limfangitis i limfadenitis, uz opde inf. znakove (malaksalost, glavobolja, vrudica) – bolni,

povedani region.čvorovi

Ako je infekt lokaliziran gdje ima dosta rahlog tkiva, s dobrom vaskularizacijom maligni edem

o Koža difuzno otečena, tjestasta, blijeda, kasnije crvena, sekundarno nastaju pustule i kraste

Pludni antraks- bifazičan tijek – inicijalna faza 1-2 dana, malaksalost, vrudica, suhi kašalj, osjedaj supsternalnog

pritiska; nakon 1-2 dana septički šok

– druga faza– dispneja u miru, stridor, suhi kašalj, (pjenušavi iskašljaj?), tahipneja, tahikardija, visoka vrudica,

hematemeza, melena


Ako bolesnik preživi taj period, javljaju se delirij i koma zbog meningitisa

Fizikalni nalaz- vlažne krepitacije, znakovi izljeva u pleuralni prostor

Gastrointestinalni antraks- javlja se u abdominalnom i orofaringalnom obliku, nastaje nakon konzumacije

nedovoljno termički obrađenog antrakoznog mesa

Prvo nespecifični znakovi, mučnina, povradanje, povišena temp ; zatim bol u abdomenu, krvavi proljev,

cijanoza, šok smrt za 2-5 dana

Kod orofaringalnog oblika nastaju edem i nekroza tkiva u vratnoj regiji, stražnji zid ždrijela, tvrdo, meko

nepce grlobolja, disfagija, vrudica, limfadenopatija, toksemija

Na temelju eksperimenata vjeruje se da nastaje samo kod onih koji ved imaju oštedenu crijevnu

sluznicu

o Kod ostalih, i nakon konzumiranja zaraženog mesa, nastaje uglavnom kožni oblik

Meningitis- moguda koplikacija, u obliku gnojnog hemoragičnog meningitisa

Dijagnoza : anamneza, klinička slika, mikroskopski pregled razmaza pustule ili sadržaja vezikule (kožni), kulture

obriska ždrijela, iskašljaj (pludni), aspirat želudca, stolica, povradeni sadržaj (crijevni) u sva 3 slučaja uzima

se po 3 seta hemokultura

Bacili antraksa lako se vide u razmazu obojenom letilenom ili po Gramu

- serološke pretrage – ELISA, mjerenje Pt na komponente toksina

-Dif.Dg. – stafilokokna bolest, kuga, tularemija, orofaringalni s streptokoknom bolesti ždrijela

Liječenje : Lijek izbora penicilin i.v. 4 milijuna svaka 4-6 sati 7-10 dana

Kod alergičnih na penicilin, alternativa kinoloni (ciprofloksacin ili doksiciklin)

Djeca i trudnice amoksicilin

- neimunim osobama s rizikom infekcije ti antibiotici se daju kemoprofilaktički

- antimikrobna terapija smanjila smrtnost kožnog oblika, no pludni je gotovo uvijek fatalan

Prevencija : postoji živa i mrtva vakcina, daje se osobama s rizikom

ERYSIPELOTRIX RHUSIOPATHIAE

ERIZIPELOID

Definicija : zooantroponoza uzrokovana G+ nesporogenim bacilom, javlja se diljem svijeta u ljudi i životinja

- u ljudi se javlja kao lokalizirana i difuzna kožna forma, bakterijemija i endokaridits

Etiologija: Erysipelotrix rhusiopathiae nalazi se posvuda u prirodi, inficirane mnoge vrste životinja, glavni

rezervoar domade svinje ; ima ga na mrtvoj tvari životinjskog ili biljnog podrijetla, ne inficira ribe, ali se može

nalaziti u sluzi na njihovoj površini, i u školjkama

o Ne uništava ga soljenje, dimljenje i dr.postupci za konzerviranje mesa

Epidemiolgija: Prenosi se na čovjeka izravnim kontaktom – najčešde kod ribara, mesara, radnika u klaonicama,

veterinara, seljaka..

Patogeneza : ulazno mjesto za erizipelotrix su vjerojatno rane na koži , u organizmu producira neuraminidazu i

hijaluronidazu dovode do oštedenja tkiva

Klinička slika : 3 dobro definirana oblika : lokalizirana kožna lezija, difuzna kožna erupcija i bakterijemija


ERIZIPELOID (Rosenbachov) – lokalizirana kožna forma – subakutni celulitis

o Nakon inkubacije 2-7 dana razvije se bol i otok zahvadenog mjesta, lezija dobro ograničena,

lagano izdignuta i ljubičasta, širi se periferno, a centralno blijedi

o Klinički sliči stafilokoknom i streptokoknom celulitisu, ali anamneza o prof.izloženosti, lezija na

ruci, nema gnojenja ni tjestastog edema i ljub. boja sugeriraju na erizipeloid

DIFUZNA KOŽNA FORMA – javlja se rijetko, ljub. kožna lezija progredira ili se pojavljuje na udaljenim

mjestima

o Lezije mogu izgledati urtikarijalno, s romboidnim karakterističnim izgledom, pov.temp. i

artralgija česte

OPDA INFEKCIJA – bakterijemija komplicirana endokarditisom, no vrlo rijetko

Dijagnoza : klinička slika, anamneza

Za konačnu dijagnozu potrebna izolacija uzročnika iz bioptičkih uzoraka (iz dubine lezije) ili iz krvi

Nema prikladnog serološkog testa

Liječenje : Penicilin lijek izbora erizipeloid obično prolazi spontano, no antibiotici ubrzavaju ozdravljenje

Vedina sojeva osjetljiva na cefalosporine i klindamicin

Prevencija : Živo atenuirano cjepivo – veterinarska primjena

GRAM NEGATIVNI KOKI

NEISSERIA MENINGITIDIS

- gnojni meningitis, fulminantna meningokokcemija

- patogena samo za čovjeka – jedini rezervoar i izvor infekcije

- posjeduje pile i staničnu ovojnicu od tri dijela: citoplazmatska membrana, peptidoglikanski omotač, vanjska

membr.s lipooligosaharidom (LOS), fosfolipidom i proteinima vanjske membrane; invazivni oblici stvaraju

polisaharidnu kapsulu; oksidaza pozitivna, katalaza pozitivna

- serogrupe A, B, C, Y, W135 uzrokuju vedinu invazivnih oblika meningokokne bolesti

Patogeneza: četiri faktora virulencije- polisah.kapsula(inhibira fagocitozu, povedava invazivnost i preživljenje u

krvnožilnom prostoru), stvaranje IgA1-proteaza, sposob.iskorišt.željeza vezanog na transferin, LOS

(direktno oštedenje endotela, indukcija sistemskog upalnog odgovora i manifest.fulminantne

meningokokcemije- hemorag.osip i purpura); neinkapsulirani sojevi ne uzrokuju invazivnu bolest

- sposobnost prolaska sluznične i endotelne barijere

- aktivacija faktora XII tkivnog faktora i kalikreina uzrokuje aktivaciju koagulacijske kaskade s odlaganjem

mikrotromba u mikrocirkulaciji i utroškom koag. faktora, fibrinolizu- pradeno metaboličkom i

hormonalnom reakcijom= porast tj.temp., pov. CRP, fibrinogen, stresno gladovanje s povišenjem glukoze

u krvi zbog rezist.na inzulin; leukocitoza, neutrofilija, tahikardija, hipotenzija, tendencija razvoju šoka,

DIK, progresivna hipoksija, ARDS i mnogostruko zatajivanje organa

Imunologija: baktericidna protutijela ovisna o komplementu bitna u sprečavanju razvoja invazivne infekcije;

titar im je kod rođenja jednak titru majke, a potom postupno opada i najniži je oko 6.mj.života- ZATO

ima najvedu incidenciju između 5. i 9. mj. Života

- više od 80% odraslih posjeduje baktericidna protutijela prema meningokokima serogrupa A, B, C


Epidemiologija: dob kao najvažniji faktor određuje primljivost domadina- vrh incidencije u dojenačkom

razdoblju; prenapučenst, siromaštvo, aktivno i pasivno pušenje,...

- prijenos kapljičnim putem, sluznica gornjeg dijela respiratornog trakta, asimptomatski kliconoše

najvažniji izvor infekcije; invazivna meningokokna bolest javlja se ponajprije kod novoinficiranih osoba;

epidemije zahvadaju najsiromašnije grupe stanovništva; u zemljama sa sustavnim provođenjem

cijepljenja protiv H.influenzae tip b, N.meningitidis vodedi je uzročnik bakter. meningitisa dječje dobi

Klinička slika:

-asimptomatsko kliconoštvo- lokalna infekcija nazofaringealne sluznice, najčešda manifestacija

meningokokne infekcije

-nekarakteristično febrilno stanje- posljedica meningokokne bakterijemije niskog intenziteta, najčešde

u dojenačkoj dobi i kod mlađih odraslih; benigni tijek s povišenom temperaturom i znakovima infekcije gornjeg

dijela respiratornog trakta, bez osipa, znakova toksemije i meningizma

-meningokokna sepsa- najčešdi oblik invazivne meningokokne bolesti (70%), meningokokcemija i

endotoksemija; poremedaj opdeg stanja, pojava osipa, glavobolja, algički sindrom,...septički šok, zatajivanje

organa; znakovi sepse- hiper ili hipotermija, tahikardija, tahipneja, leukocitoza ili leukopenija, neutrofilija sa

skretanjem ulijevo, porast CRP-a (teška sepsa- uz navedene simptome javljaju se i simptomi poremedaja

perfuzije organa, npr. Poremedaj svijesti s redukcijom Glasgowskog skora kome za najmanje 3 boda, oligurija,

hipotenzija, hipoksemija, porast laktata u krvi); septički šok- znakovi teške sepse uz hipotenziju, produženo

kapilarno punjenje koje se ne popravlja nadoknadom tekudine=nužna primjena vazoaktivnih lijekova!

- osobitosti: ekstremno brzi razvoj bolesti do septičkog šoka i zatajivanja organa za svega nekoliko sati, brza

progresija petehijalnog osipa u purpuru naočigled, gastrična i gingivalna krvarenja, značajna alteracija

mentalnog statusa s konfuzijom, agitacijom i brzom progresijom kvantitativnih poremedaja svijesti,

metabolička acidoza, anoksija, trombocitopenija; smrtnost veda od 40%galopni ritam, zastojna slabost srca,

pludni edem, povišeni centralni venski tlak

-meningitis- od drugih meningitisa klinički se razlikuje jedino po pojavi osipa u 2/3 slučajeva, svijest

može biti očuvana, ali i više ili manje kvantitativni poremedena (somnolencija, sopor); tetivni i kožni refleksi

očuvani, a patološki odsutni; najteži oblik infekcije SŽS-a je meningoencefalitis- svijest uvijek poremedene,

tetivni i kožni refleksi obično odsutni, patološki često prisutni, hipoksično-anoksična oštedenje mozga,

oštedenja vitalnih centara

- osip nastaje kao posljedica endotoksičnih oštedenja endotela krvnih žila, vaskulitisa, poremedaja protoka krvi

kroz male krvne žile te krvarenja zbog hemoragijske dijateze tijekom DIK-a; izrazitije se javlja na donjim

dijelovima trupa i donjim ekstermitetima na mjestima izloženim pritisku, i na sluznicama, npr. konjunktivi vjeđa

i bulbusa; proširenost hemoragičnok osipa korelira sa razinom trombocitopenije

-kronična meningokokcemija- rijetka forma, ponavljanje epizoda lagano povišene temperature, osipa,

artralgija i artritisa tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci, u svakoj epizodi febriliteta postoji i bakterijemija

uzrokovana istim sojem

- potrebno razlikovati rekurirajudu meningokoknu bolest- invazivna meningokokna inf., očituje se rekurirajudim

epizodama gnojnog meningitisa kod osoba s nasljednim defektom terminalnih komponenata komplementa

Dijagnoza: mikrobiološka izolacija i identifikacija iz primarno sterilnog materijala, PCR, bakterioskopija

sedimenta cerebrospinalnog likvora ili skarifikata kožnih promjena; CSL kod gnojnog meningitisa sadrži

neutrofilnu pleocitozu, proteinorahiju, hipoglikorahiju, hipoklorahiju


Liječenje: penicilin G; ceftriakson, kloramfenikol (alternativni l.); antib.potrebno primjenjivati u maksimalnim

dozama i i.v.da bi konc.u CSL bila na baktericidnom nivou; th.prosječno traje 7 dana; suportivno liječenje

Posljedice: gluhoda, motorički ispadi u području kranijalnih živaca, epilepsija, hidrocefalus, ishemija kože i

mekih tkiva, ishemije i nekroze dijelova ekstremiteta

Prevencija: kemoprofilaksa- rifampicin, ceftriakson, ciprofloksacin

GRAM NEGATIVNI BACILI

VIBRIO CHOLERAE

KOLERA

– najteža sekretorna dijareja, može uzrokovati hipovolemički šok i smrt za svega nekoliko sati; sposobnost

izazivanja epidemije i pandemije

Etiologija: somatski O-antigen (serogrupe O1 i non-O1, jedino O1 i O139 mogu uzrokovati koleru, vibrini drugih

seroskupina izazivaju sporadične bolesti i proljeve) i flagelarni H-antigen

- prema somatskom O-antigenu postoje tri serotipa- Ogawa, Inaba i Hikojima s jednakom kliničkom slikom

- spada u halofilne bakterije (množe se i perzistiraju u poluslanoj vodi)

Epidemiologija: bolest čovjeka, prenosi se onečišdenom vodom, rjeđe hranom; čimbenici rizika- smanjenje

želučanog aciditeta, kronični gastritis, antacidi, blokatori H2-receptora,...; nosioci 0.krvne grupe skloniji

zarazi kolerom

Patofiziologija: nije invazivna klica- dijareju uzrokuje kolonizacijom tankog crijeva i lučenjem egzotoksina

(enterotoksin), na sluznicu se pričvršduje pomodu pila

- O1 i O139 luče kolera-toksin (koleragen), sastoji se od 2A-podjedinice (aktivna komponenta, aktivira

adenilil-ciklazu i uzrokuje porast cAMP koji blokira apsorpciju Na i Cl, a stimulira sekreciju klorida i vode-

nast.obilna sekrecija izotonične tekudine u lumen tankog crijeva) i 5B-podjedinica (omoguduju vezanje

toksina na gangliozidni receptor na površini enterocita, GM1)

- gubitak tekudine iz intravaskularnog i ekstracelularnog prostora te bikarbonata dovodi do

hipovolemičnog šoka i acidoze

Klinička slika: inkubacija od nekoliko sati do tri dana, češde asimptomatska ili se prezentira banalnom

dijarejom; prva inf.redovito počinje naglo s obilnim vodenim proljevom bez kolika, a potom slijedi

učestalo povradanje- potrebno hitno liječenje, ako ne za 4-12 sati progredira do hipovolemičnog šoka, a

smrt nastupa za 18h do nekoliko dana

- prve stolice su još fekulentne, kasnije su obilne vodenaste s krpicama epitela poput rižine vode, miris

sličan mirisu ribe; hipoelektrolitemiija uzrokuje grčenje u mišidima ruku i nogu, temp.rijetko povišena,

žeđ, turgor kože reduciran, koža je smežurana, oči upale, nos zašiljen, glas promukao, krvni tlak

nemjerljiv, puls ubrzan, ubrzano disanje zbog acidoze, oligurija zbog dehidracije

- u rijetkim slučajevima može nastati cholera sicca koja se teško liječi ( nagli nastup ekskrecije tekudine u

crijeva pa nastupa nagla distenzija abdomena i ileus, teška dehidracija i šok bez dijareje, u 5-6 dana

mogud gubitak tekudine u iznosu svoje tj.težine)


- lab.nalazi tipični za tešku dehidraciju, pokazuju prerenalnu azotemiju, metaboličku acidozu, normalan

ili snižen serumski kalij, normalan ili nešto sniženi natrij i kloride, magnezij i kalcij povišenih vrijednosti

zbog hemokoncentracije

- najčešda komplikacija teške kolere je akutna bubrežna insuficijencija; kod starijih hipovolemija može

uzrokovati infarkt srca, mozga ili bubrega

- u neliječenim slučajevima smrtnost kolere 50-80%, kod liječenjih manja od 1%

- klasična klinička slika ima 3 stadija : 1.STADIJ EVAKUACIJE - proljev, povradanje, grčevi.. sve od gore navedeno

2. STADIJ KOLAPSA - bolesnik potpuno slabi i kolabira, letargičan

3. STADIJ REAKCIJE - početak oporavka, penje se temp, oporavlja se cirkulacija i krvni tlak, gubi cijanoza,

povedava diureza

Dijagnoza: epidemiološka anamneza o boravku i dolasku iz endemičnog područja; uzorak stolice, obrisak

rektuma

Liječenje: brza nadoknada tekudine i elektrolita, više gotovih pripravaka za rehidraciju, npr. Ringerov laktat; u

prvom postupku treba postidi potpunu rehidraciju i ne smije trajati dulje od 4 sata- daje se do 1l otopine

tijekom 15 minuta, slijedi potporna terapija; gruba procjena potrebne nadoknade meže se odrediti

mjerenjem izlučene tekudine, tzv.kolernim krevetom- sigurniji nadzor stanja hidratacije mjerenjem

vitalnih parametara (krvni tlak, puls, respiratorna frekvencija, diureza, turgor kože) i lab.parametara;

sekundarno značenje primjene atimikrobne terapije- doksiciklin per os jednokratno 300mg, trudnice

eritromicin

Prevencija: higijenska opskrba pitkom vodom i pravilna dispozicija ljudskih izlučevina, nadzor dolaska osoba iz

endemičnih krajeva; cijepljenje kod putnika za rizična područja

OSTALI PATOGENI VIBRIONI

- Vibrio parahaemolyticus – dijarealne bolesti, vodenaste, sluzave, rjeđe krvave stolice, abdominalni grčevi,

blaga vrudica i glavobolja; sirove školjke i rakovi; Japan

- Vibrio vulnificus – infekcije mekih tkiva i smrtonosne sepse

- Non- O1 vibrioni – blagi proljevi ili teški poput kolere, ne uzrokuju pandemije

- zaraza konzumacijom sirovih ili nedovoljno termički obrađenih morskih plodova

- liječenje ugl.simptomatsko, kod težih slučajeva parenteralna rehidracija

CAMPYLOBACTER JEJUNI I SRODNE VRSTE

- zoonoza, najčešdi uzročnici bakterijskog enterokolitisa, uzrokuje akutne infektivne proljeve kod ljudi

Etiologija: samo neke vrste patogene (intestinalne, ekstraintestinalne infekcije); C.jejuni 80%, C.coli 10% C.lari

rijetko

Epidemiologija: najčešdi uzročnik razvijenih zapadnih zemalja, incidencija 1%; u zemljama niskog higijenskog

nivoa obolijevaju djeca od prestanka sisanja do 3.god.života, starija djeca i odrasli imuni; indirektan

prijenos sa termički nedovoljno obrađenog mesa i preko nepasteriziranog mlijeka

Patogeneza: za zarazu potrebno više od 500 klica, osjetljiv na aciditet želuca pa je lakša zaraza preko hrane

koja djeluje kao pufer (npr.mlijeko ili voda); uzrokuje enteritis tankog i debelog crijeva, može imitirati

ulcerozni kolitis ili Crohnovu bolest; rijetko uzrokuje bakterijemiju


Klinička slika: dijareja (4- 5 dana) s febrilitetom, proljev blaži nego kod salmoneloza, često prisutni abdominalni

grčevi, mogude primjese krvi u stolici, ponekad nekoliko dana nakon početka bolesti javlja se kožni osip,

obično urtikarijalni, kod djece mogude febrilne konvulzije

- imunodeficijentni bolesnici dugotrajno su kliconoše i imaju recidivirajude proljeve i bakterijemije te

ozbiljne komplikacije

Komplikacije: bakterijemija rijetko, hemolitičko- uremijski sindrom, najteža komplikacija je Guillain- Barreov

sindrom (postinfekcijska poliradikuloneuropatija)

Dijagnoza: ubrzana SE, leukociti obično nisu povišeni, ali sa skretanjem ulijevo, mikroskopija obojenog

materijala stolice, izolacija uzročnika najsigurnija dijagnoza

Liječenje: rehidracija, dijeta, antimikrobna th.praktički nepotrebna, ali skraduje trajanje bolesti; makrolidi

(eritromicin), konoloni

ENTEROBACTERIACEAE

- heterogena skupina G – štapida, široko rasprostranjena u tlu, bilju, vodi, probavnom s čovjeka i životinja, ne

formiraju spore, katalaza pozitivni, oksidaza negativni

SHIGELLA, SALMONELLA, YERSINIA – intestinalni patogeni

ESCHERICHIA, ENTEROBACTER, KLEBSIELLA – dio fiziološke flore probavnog sustava

- intestinalne i ekstraintestinalne (urinarne, respiratorne, sepse, infekcije rana i SŽS-a) infekcije; česti uzročnici

bolničkih infekcija i imunokompromitiranih osoba

- tri osnovna antigena: O ili somatski- sast. dio st. stijenke G- bakt., lipopolisaharid

H ili flagelarni- na flagelama pokretnih enterobakterija

K ili kapsularni- prisutan samo kod nekih rodova, ugl.od polisaharida; Vi-antigen S.typhi važan čimbenik

virulencije!., K1 antigen E.coli povezan s neonatalnim meningitisom, bakterijemijom i urinarnim infekcijama

- faktori virulencije: adhezini (kolonizacija), endotoksin (opdi simptomi infekcije), enterotoksini (egzotoksini,

prekomjerni izlaz tekudine u crijevima), citotoksini (sprečavaju sintezu proteina u st.- nekroza epitelnih

stanica), kapsula (smanjuje sposobnost vezanja protutijela za bakteriju i bijelih krv.st.za fagocitozu)

Mikrobiološka dijagnostika: kod infekc.probavnog sustava uzorak stolice i obrisak rektuma, ekstraintestinalne

infekcije- urin, krv, likvor, sputum, obrisak ili aspirat rane; identifikacija biokemijskim testovima i antigenom

tipizacijom

ESCHERICHIA COLI

- najčešdi uzročnik inf.urinarnog trakta, bakterijemija, putničkih dijareja, neonatalnog meningitisa

- najčešde mjesto inf. uzrokovane E.coli je mokradni sustav, a crijevne infekcije uzrokuju različite skupine

UROPATOGENE E.COLI

o važno za njihovu patogenost su K-antigen, hemolizin, endotoksin te P-fimbrije specifično se

vežu za epitel mokradnog sustava

o Mogu uzrokovati nekomplicirani uretritis, simptomatski cistitis, pijelonefritis..

CRIJEVNE E.COLI

o EPEC – enteropatogene E.coli – odgovorne za dječje proljeve

Tijesno se priljube za epitelne st.sluznice crijeva i ošteduju crijevne resice


o ETEC – enterotoksične E.coli – odgovorne za putničke proljeve

Proizvode termolabilne i termostabilne enterotoksine smanjuju apsorpciju a

povedavaju ekskreciju elektrolita i vode (ne ošteduju epitel)

Vodenaste stolice, bez krvi i upalnih stanica

o EIEC – enteroinvazivne E.coli – prodiru u epitelne st crijeva i ošteduju ih

Stolice vodenste, s puno granulocita, sluzi i krvi

o EHEC (STEC) – enterohemoragične E.coli, proizvode VEROTOKSIN, identičan Shiga toksinu

Toksin lokalno ošteduje sluznicu, ali i druge organe hemorag. kolitis i hemolitičko-

uremijski sindrom (HUS)

- u bolničkoj sreidini: najčešde upala pluda i bakterijemija

KLEBSIELLA

- K.pneumoniae- izvanbolničke pneumonije i inf.mokradnog sustava; bolničke pneumonije, bakterijemije,

urinarne infekcije

ENTEROBACTER

- komenzali probavnog sustava

- bolničke infekcije: respiratorne, urinarne, inf.rana i opeklina, kateterske sepse, bakterijemije

SERRATIA

- bolničke inf.: bakterijemija, respirat., urinarne,...

- multipla rezistencija na antibiotike

PROTEUS, MORGANELLA, CITROBACTER

- bolničke i izvanbolničke inf.

DRUGE AKUTNE INFEKCIOZNE DIJAREJE

- ved smo rekli o E.coli, ovisno je li invazivni oblik ili toksigena, uzrokovat de različite oblike proljeva

- kod djece su oni znatno izraženiji i opasniji

1. INFEKCIJE UZROKOVANE E.COLI (EEC)

- mala djeca, rjeđe odrasli – infekcija enterotoksigenom E.coli akutni gastroenteritis dojenčadi, do 2.god

toksigeni- velik br vodenastih stolica, gubitak tek i elektrolita, povradanje i vrudice nema

invazivni uzročnik- vrudica, mučnina, grčevi u trbuhu, tenezmi, sluzavo krvavi proljev

- izvor E.coli stolica, širi se rukama i odjedom, u dojenčadi i male djece teško stanje , smrtonost 5-10%

- uzročnici mogu udi u krv, nakon inkubacije počinje naglo s vrudicom, povradanjem, vodenastim smrdljivim

žuto zelenim stolicama

veda djeca i odrasli- Mb lakša- kao turistička dijareja

DIJAGNOZA - izolacija velikog br E.coli iz stolice

TERAPIJA

nadoknada tek i elektrolita

antimikrobna ako je EEC soj osjetljiv na neomicin(per os, 1-2tj), gentamicin (u bakterijemiji parent.)


2.CAMPYLOBACTER JEJUNI

- proljev pretežno u djece – od prestanka sisanja do 3.god

- zononoza, nađen u crijevima peradi, pas , C.coli u svinja moguda i infekcija kao profesionalna bolest

direktni kontaktom

prijenos- jedenje kontaminirane peradi, kravlje mlijeko, interhumani prijenos iznimno, ugl u trudnodi

- najvedi potencijalni izvor – ''broiler'' pilidi

- u toplijim mj

patogeneza - C. Jejuni – invazivni tip infekcije, prodire u sluznicu tankog i debelog cr. i uzrokuju upalu

o neki stvaraju enterotoksin otporan na toplinu

KLINIČKA SLIKA

dijareja s febrilitetom, karakteristična je nešto duža inkubacija (2, 7, 11 dana)

febrilna prodormalna faza (1-3 d)- opdi simptomi, slabost, glavobolja, vrtoglavica, mialgija, zimica,

vrudica, temp 40 C pradena delirijem, nakon toga mučnina i grčevi u trbuhu

periumbilikalna bol karakter kolike

stolice tekude, smrdljive, obojene žuči

- kod djece slika opdenito blaža, ali češde imaju krvave stolice

- u neonatusa čista krv u stolici, a bez proljeva i febriliteta

- najteži slučaj- dehidracija, poremedaj elektrolita, bol u trbuhu- sumnja na akutni abdomen u mladih

bakterijemija rijetko

DIJAGNOZA

izolacija iz stolice 2-7 tj, u koprokulturi

brza Dg- pregled stolice faznom mikroskopijom (specifični izgled – galet u letu)

serološki- antitijela se stvaraju rano- RVK, test aglutinacije, test indirektne IF

TERAPIJA

antibiotska Th kod težih slučajeva- eritromicin, tetraciklini ; na prvom mjestu rehidracija i dijeta

3.VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

- nalaze se u priobalnoj vodi, dospijeli pražnjenjem kanalizacijskih sustava ili su dio normalne morske flore

ljudi se zaraze konzumacijom sirovih ili nedovoljno termički obrađenih morskih plodova

stvara enterotoksin koji uzrokuje gubitak tekudine i hemolizin koji hemolizira eritrocite

- gastroenteritis nastaje naglo, 24 h nakon konzumacije, stolice vodenaste, mogu biti i sluzave, rjeđe krvave

4.YERSINIA ENTEROCOLITICA

- relativno rjeđi uzročnik proljeva, češde u sjevernim zemljama (Skandinaviji, Kanadi), u hladnijim mjesecima

osim dijareje, može uzrokovati i drugačije klin.manifestacije – bolove u trbuhu, sepsu, artritis

- izvor zaraze – kontaminirana hrana životinjskog podrijetla – gl.rezervoar svinje, često nepasterizirano mlijeko

- interhumani prijenos rijedak, mogud transfuzijom

PATOGENEZA

prodire u epitelne stanice crijeva, prodire u limfno tkivo, nakon toga rasap po organizmu neki sojevi

invazivni, neki stvaraju toksin

KLINIČKA SLIKA

dojenčad i mala djeca- akutni vodenasti proljev 3-14 d, nekad krv u stolici, povradanje, febrilitet, grčevi

u trbuhu


djeca starija od 5 god i mladi odrasli – pseudoapendicitički sindrom : bol u ddK + ubrzana sedimentacija

Er + leukocitoza + vrudica

KOMPLIKACIJE – rijetke, ugl. u odraslih erithema nodosum, počinje 1-2 tj nakon enteritisa, u starijih od 40 g,

80% Ž : reaktivni artritis (u koljenu, stopalu ili šaci, simptomi traju više od 30 d, češde kod HLA-B27)

- septikemija- kod imunokompromitiranih

- rijetko miokarditis, hepatitis, meningitis, akutni GN- komplikacije

DIJAGNOZA

izolacija uzročnika iz stolice, krvi i dr. (SS agar, Des agar), inkubirati na 22-25 C

Serologija- aglutinacija, RVK – ali problem unakrsna reakcija s drugim G – bakterijama

TERAPIJA

teži slučaj i komplikacije- kotrimoksazol, doksiciklin, cef.3.gen.

nekomplicirani slučajevi prolaze spontano uz simptomatsku terapiju

PUTNIČKA DIJAREJA

- sindrom multiple etiologije

- nastaje 5-15 dana nakon dolaska u neke zemlje, turisti, sportaši, vojnici

- uzročnici:

1. enterotoksini E.coli- etec

2. invazivne E.coli

3. salmonele

4. šigele

5. vibrio parahaemoliticus i cholerae

6. campylobacter jejuni

7. gardia lamblia

8. rotavirusi

- izvor infekcije- voda, salata, neoguljeno vode, sladoled, kockice leda

KLINIČKA SLIKA – slabost, anoreksija, grčevi u trbuhu, vodenasti proljev, mučnina, povradanje

- stolice vodenaste, sluz, bez krvi i gnoja

DIJAGNOZA – epidemiološki podaci, klinička slika, mikrobio pregled stolice, hemokultura kod febrilnih

TERAPIJA

- rijetko, ako se zna mikroorg, a ako se baš mora dati izbor je streptomicin i sulfonamidi, rehidracija dijeta

- Loperamid kod jakog proljeva, ali ne kod febrilnosti i primjesa sluzi i krvi kotrimoksazol ili fluorokinoloni

SALMONELLA SPECIES

SALMONELOZE Definicija : sve bolesti izazvane salmonelama, uključujudi trbušni tifus ; salmoneloze u užem smislu - netifusne

NETIFUSNE SALMONELOZE (NTS)


- salmonele su štapičaste G – enterobakterije , na našem području najčešde S.enteritidis i S.typhimurium,

S.virchow, S.dublin, S.thompsoni

- izazivaju akutne gastroenteritise, no one jače patogene (S.virchow, S.dublin) osim gastroenteritisa uzrokuju i

bakteriemičnu bolest (salmonelna groznica, paratifusni sindrom)

Epidemiologija: NT-salmonele nazivaju se ''primarno životnjske salmonele'' – u prvom redu paraziti crijeva

životinja

- primarni izvor zaraze za čovjeka – domade životinje, miševi, štakori, tj. jaja, mlijeko, životnjsko meso..

- za oboljenje čovjeka potrebna vrlo velika infektivna doza (milijun klica) zato je izvor infekcije često hrana

koja je odstajala nekoliko sati pri čemu se salmonele namnožile ( a brzo se množe )

- feko-oralni prijenos ; kontaktom samo kod imunodeficijentnih

Patogeneza: najčešdi oblik infekcije NT-salmonelama – AKUTNI ENTERITIS

- infektivna doza velika – 250 000 jed. i više

- infekcija teža kod osoba s anacidnim želudcem ili s poremedenom crijevnom mikroflorom (zbog prethodnih

antibiotika)

- ulazno mjesto : sluznica tankog crijeva invazivno prodiru u epitelne st i l.propriju i izazivaju upalu i

oslobađanje PG oštedenje i upala sluznice uzrokuje niz pojava :

Pojačan tok tekudine u lumen crijeva, hiperperistaltika, trbušna bol, katkad pojava krvi u prolj.stolici

Patoanatomski se nalazi infltracija neutrofilima u sluznici tankog i debelog crijeva

o Razlika s trbušnim tifusom gdje je infiltracija mononuklearima

NT-salmonele mogu izazvati i dugotrajnu bakteriemičnu bolest : salmonelnu groznicu, paratifus,

salmonelnu sepsu s ekstraintest.žarištima

Klinička slika: inkubacija iznosi 6-24 sata, i početak je nagli

proljev vodenast, popraden boli u trbuhu ; broj stolica velik (vedi od 10 na dan nekad), obilne stolice,

katkad vodenasto zelene zbog brze pasaže; povradanje mogu dovesti do dehidracije (opda slabost,

žeđ, suhoda sluznica, promuklost, oslabljni turgor tkiva, muskularni grčevi, oligurija, hipokalemija,

acidoza)

temperatura 38-40, traje 2-3 dana

glavobolja, algički simptomi, povedana osjetljivost trbuha ; često povedana slezena

salmonelni enteritis uglavnom kratkotrajan, osim u salmonelnoj groznici; ponekad proljev izostaje pa

se manifestira kratkotrajnim febrilnim stanjem

mogudi uzroci smrti: bakterijemija s teškim toksemičnim i metaboličkim poremedajem- nalaz

salmonela u jetri, slezeni i drugim unutarnjim organima; poremedaj vode i elektrolita; zatajenje

funkcije bubrega

GENERALIZIRANI OBLIK NT-SALMONELOZA

češde u djece i kondicioniranih bolesnika

prisutna bakterijemija i ekstraintestinalna upalna žarišta

o generaliziranom obliku govorimo ako : febrilitet traje 6 dana i dulje, hemokulture pozitivne, izolirana

iz stolice, urina, gnoja, postojanje ekstraintestinalnih upalnih žarišta

manifestira se kao :

o salmonelna groznica – počinje kao febrilni enterokolitis, ali vrudica traje 6 i više dana

o paratifusni sindrom – mah febrilne bolesti s opdim simptomima i često pozitivnim

hemokulturama, nalikuje na laganiji tifus, sukladno bakterijemiji ; splenomegalija postoji


o gnojna ekstraintestinalna upalna žarišta – najčešda lokalizacija kosti, zglobovi, pluda, srčani

zalisci, meninge, bubreg, žučni mjehur, teška septička stanja

Dijagnoza: epidemiološki pozitivna anamneza, febrilni enterokolitis s vodenastim stolicama, povedanom

slezenom, neutrofilijom s jakim pomakom UL

dif.Dg. – s akutnim infekcijskim proljevima

laboratorijska Dg. – kultivacija iz stolice, urina, hemokulture, gnoja

o serološka Dg – aglutinacija po Widalu

Terapija: osnovna terapija akutnog salmonelnog enteritisa – REHIDRACIJA I DIJETA

kloramfenikol i kinoloni nisu učinkoviti u ranoj enteričnoj fazi

o štoviše, primjena produžuje kliconoštvo, dovodi do porast rezistencije

ipak, kod osoba u opasnosti od metastatskih infekcija preporučuje se dati profilaktičku terapiju

o kinolon (stariji od 10 god), kotrimoksazol, kloramfenikol, amoksicilin

o kod generaliziranog oblika isto to, + cefalosporini 3.gen, bar 7-14 dana

Profilaksa: veterinarski nadzor nad životinjskom hranom, klaonicama, čuvanje hrane u hladnjacima

TRBUŠNI TIFUS

- akutna infektivna bolest koju uzrokuje Salmonella typhi, vedinom traje dulje vrijeme pri čemu dominiraju

simptomi : postupni početak, visoka kontinuirana vrudica, poremedaj svijesti (tifozno stanje), a u drugom

tjednu bolesti javljaju se crijevni simptomi i rozeola; prijenos kontaktom, hranom i vodom

Etiologija: Salmonella typhi – izrazito adaptirana na čovjeka čovjek kliconoša i bolesnik prvi izvor zaraze

o Ima sposobnost duljeg preživljavanja u makrofagu dugotrajna bolest

o Ima svojstva salmonela, G – štapid, O, H i Vi antigen

Epidemiologija: čest u zemljama niske razine higijene i životnog standarda

Prijenos fekooralnim i urinooralnim putem, bolesnici i kliconoše (kliconoštvo češde kod osoba s

kroničnim kolecistitisom i kolelitijazom – jer se izlučuje stolicom i mokradom; kronično i doživotno)

Patogeneza: ulazi u crijevnu sluznicu i umnaža se u Peyerovim pločama i mezenterijalnim limfnim čvorovima

zatim odlaze u krv, dospijevaju u jetru i slezenu (primarna bakterijemija) – fagocitiraju ih RES st – dugo

preživljavaju u njima

- sekundarna bakterijemija izaziva posvuda lokalna oštedenja, istodobna s kliničkim početkom bolesti, antitijela

koja se javljaju u 2.tj.nisu učinkovita jer je uzročnik intracelularno; velik broj salmonela ulazi u žuč i ondje se

množi putem žuči opet u crijevo i dalje mogu penetrirati u limfatično tkivo sluznice i potom katdad u

krvotok to je uzrok dugog tijeka bolesti

Klinička slika: inkubacija 7-14 dana, mogude i 40

Početak bolesti postupan, prisutni opdi simptomi (glavobolja, slabost, nesanica, simptomi bronhitisa..)

Vrudica – MONOFAZNA TEMP.KRIVULJA :

o Stadium incrementi – stepeničasti početak, jutarnje remisije svaki dan

o Stadium acmis – u 2. i 3. tjednu nastaje visoka kontinuirana vrudica

o Stadium decrementi – stubasti pad temp, postaje remitentna i konačno pada na normalu

Simptomi CNSa – tifozno stanje – apatija, nezainteresiranost do tupost, psihomotorička zakočenost,

somnolencija po danu, nesanica do nodi, halucinacije

Jezik obložen, suh, raspucanih naslaga , Godelierov simptom (tremor jezika, ne može ga isplaziti)

Na početku opstipacija, u drugom tj proljevi s stolicama nalik na graškovu juhu

Trbuh meteorističan, povedanje jetre i slezene


Koža u 2.tj. – rozeol tifosa – rijetke svijetlocrvene točkice na trbuhu i donjem dijelu prsa, na mahove

izbijaju i traju 2-3 dana

Leukopenija sa skretanjem ulijevo, trombocitopenija, česta febrilna albuminurija

Relativna bradikardija

LAGANI TIFUS – kratkotrajna i niža vrudica, relativno dobro opde stanje, bez izražene zamagljenosti svijesti,

može se prehodati (tzv. ambulantni tifus)

TEŠKI TIFUS – nagliji početak, jaka glavobolja, povradanje, monofazna temp.krivulja, kljenut mišida, tremor..

Komplikacije: krvarenje iz crijeva u 2. i 3. tjednu, i to iz ulkusa na Peyerovim pločama

Perforacija u području ileuma – nagla bol u trbuhu, znakovi peritonitisa

Osobito istaknuta upala i lezija jednog organa – kolecistitis, bronhopneumonija, osteomijelitis

Cerebralni simptomi – meningitis, polineuritis

Dijagnoza: klinička slika, epidemiologija, laboratorij (leukopenija uz normalne ili povišene limfocite); klinički

karakteristični peritonitis i enteroragija u do tada nejasnog febrilnog bolesnika, odsutnost febrilnog herpesa

- hemokultura – hemokulture treba uzeti višekrtno prije primjene antibiotika

o Pozitivna hemokultura – dokaz dijagnoze trbušnog tifusa

- koprokultura i urinokultura – pozitivne ne znače siguran dokaz bolesti

- serološke pretrage – aglutinacija po Widalu

o porast O-titra govori o svježoj infekciji, porast H titra Pt o preboljelom tifusu ili cijepljenju

- dijagnoza ex juvantibus – poboljšanje 4., 5. dan od početka liječenja kloramfenikolom

Terapija:

simptomatska – dijeta- lako probavljiva i visoko kalorična hrana (da se ne nadima i smanji

katabolizam)- juhe, mlijeko, jaj, sir, prepečeni kruh

visoko febrilni i intoksicirani bolesnici – kratkotrajni udar deksmetazona (kratko zbog ulceracija crijeva)

uz antimikrobnu terapiju

kloramfenikol, amoksicilin, kotrimoksazol, ceftriakson, ciprofloksacin (ne kod djece do 10 g i trudnica)

o kloramfenikol – 2 g na dan kod odraslih zbog toksičnog djelovanja na koštanu srž daje se

samo 7-10 dana, zatim nastavlja amoksicilin

Profilaksa:

aktivna profilaksa – supkutano inaktivirano cjepivo štiti od bolesti ili ublažuje tijek

oralno živo atenuirano tifusno cjepivo – ispituje se još, rezultati dobri

SHIGELLA SPECIES

ŠIGELOZA (dizenterija)

- akutna dijarealna infektivna bolest uzrokovana šigelama; efektivna infektivna doza znatno manja nego kod

drugih bakter.infektivnih proljeva pa se zbog toga obilno prenosi i kontaktnim putem

- klinički se u 30-50% hospitaliziranih slučajeva manifestira dizenteričnim sindromom pa se naziva i akutnom

bacilarnom dizenterijom

Etiologija: četiri grupe- A (S.dysenteriae tip 1), B, C, D (S.sonnei, danas najčešda); G–, bez kapsule; invazivna

svojstva, virulencija ovisi i o shiga-egzotoksinu=citotoksično, enterotoksično i neurotoksično djelovanje

(S.dysenteriae, ostali manje)


Epidemiologija: česta u lošim higijenskim i ekonomskim uvjetima; šire se fekooralnim putem, češde kontaktom

i mehanički preko muha; češde kod djece od 6mj. do 5. god.; izvor je čovjek- akutni bolesnik koji stolicom

izlučuje vrlo velik br klica ili lagani bolesnik, tj. kliconoša, koji izlučuje često manji broj klica u 1g stolice

Patogeneza: ulazno mjesto gotovo uvijek usta – dolazi u želudac, prolazi barijeru želučane kiseline- tanko

crijevo, množi se i enterotoksinom (egzotoksin) uzrokuje vodenasti proljev u ranoj fazi; glavno patogeno

djelovanje jest sposobnost prodiranja u stanice epitela debelog crijeva gdje se množe i ošteduju, kao

rezultat javlja se jaka upalna reakcija površnog dijela sluznice d.crijeva sa često hemoragičnim

karakterom i površnim ulceracijama; u teškim slučajevima upala ima pseudomembranozni karakter; opdi

simptomi često jako izraženi, bakterijemija je izuzetak; upala uvijek izražena u sigmoidu

Klinička slika: srednjeteški, akutni, kratkotrajni proljev s minimalnim letalitetom; inkubacija krada od 48 sati;

početak bolesti nagao, žestok, osobito kod male djece; nagla pojava vrudice koja ubzo poprima srednje ili

niske vrijednosti, katkad više od 39,5oC, izraženi opdi simptomi: glavobolja, bol u mišidima i zglobovima,

adinamija, katkad somnolencija; kod sitne djece katkad pojava febrilnih konvulzija; unutar 24 sata pojava

gastrointestinalnih simptoma- povradanje, vodenasti proljev

- enterokolični oblik šigeloze- kašasto-vodenasto-sluzave stolice (izraz enterotoksičnog djelovanja u

tankom crijevu i upale sluznice debelog crijeva koja je blažeg stupnja)

- akutni dizenterički sindrom- nastaje kad upala debelog crijeva poprimi hemoragični karakter zbog

invazije šigela i jačeg oštedenja; oskudne, vrlo česte sluzavo- krvave stolice popradene jakom boli oko

pupka i u donjem dijelu trbuha, bolni tenezmi u zadnjem crijevu (imperativne stolice, katkad lažni pozivi

na stolicu); zbog oskudnih stolica simptomi dehidracije nisu jako izraženi, osim kod učestalijeg

povradanja i proljeva

- šigeloza traje vrlo kratko- vrudica i opdi simp. 1-3 dana, proljevi 7-10 dana

- kod kliničkog pregleda nalazimo febrilitet, umjereno izražene znakove dehidracije, palpatornu

osjetljivost trbuha duž kolona, osobito u području kontrahirane sigme

Komplikacije i posljedice: hipoproteinemija (crijevni gubitak bjelančevina), reaktivni artritis (Reiter trijas-

reaktivni artritis+konjunktivitis+uretritis), hemolitičko- uremički sindrom (hemolitička anemija,

fragmentociti u krv.razmazu, trombocitopenija, hipoprotrombinemija, pojava razgradnih produkata

fibrina u serumu, renalna insuficijencija uz oliguriju), prolaps sluznice rektuma, postdizenterički sindrom

(ponavljani proljevi, nepodnošenje težih jela ni jela sa sadržajem laktoze)

Klinička i laboratorijska dijagnoza: kod akutnog dizenteričkog sindroma postavlja se radna dg. šigeloze do

dolaska mikrob. Nalaza (hemoragični kolitis 4-5 puta češdi kod šigeloza nego kod drugih akutnih bakter.

Infekcija deb. crijeva), SE vedinom nije jače ubrzana, neutrofilija sa pomakom ulijevo, blaga eozinofilija

kod hemoragičnog kolitisa govorit de u prilog ulceroznog kolitisa , bakteriološki pregled stolice ili obrisak

rektuma

Liječenje: rehidracija, dijeta, antimikrobna th.(kotrimoksazol- sulfometoksazol+trimetoprim = sinersul, kinolon

kod multirezistentnih, cefalosporini 3.gen. u djece), infuz.nadoknada Na i glukoza, antipiretici i

antikonvulzivi kod febrilnih konvulzija

Prevencija: higijena

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

- najčešde parazitira na sluznicama gornjeg respiratornog trakta, čovjek je jedini poznati prirodni domadin


Mikrobiologija: neki sojevi posjeduju polisaharidnu kapsulu (virulencija, serotip b uzrokuje najvedi dio

invazivnih infekcija s bakterijemijom), pri kultivaciji potrebna krv zbog nesposobnosti vlastite sinteze

dvaju faktora rasta: faktor X (hemin)- nužan za sintezu respiratornih enzima citokroma, katalaza i

peroksidaza, faktor V (NAD)- nužan u oksido- redukcijskim procesima, vrlo dobro raste uz kolonije

S.aureusa (proizvodi faktor V)

- obično posjeduje citokrom oksidazu i katalazu; osjetljiv na povišene i snižene temperature, sušenje;

kodirajudi geni za otpornost prema antibioticima smješteni na kromosomima i plazmidima

Epidemiologija: kolonizira sluznicu farinksa, rjeđe konjunktivu i genitalni trakt; neinkapsulirani sojevi uzrokuju

kutnu upalu srednjeg uha, sinusitis, konjunktivitis, egzacerbaciju kroničnog bronhitisa; inkapsulirani tip b

uzrokuje bakterijemiju, sepsu, meningitis, pneumoniju, pleuralni empijem, perikarditis, celulitis

- prijenos kapljičnim putem ili izravnim kontaktom; prva kolonizacija odmah nakon rođenja- povedani rizik od

razvoja upale sr.uha u djece mlađe od 3 god.

- tip b- najčešde obolijevaju djeca u dobi od 3mj. do 3 god.- ne posjeduju protutijela prema kapsularnom

poliribozilribitol polisaharidu H.infl.tip b, koji ima intrinzično antifagocitno djelovanje

Patogeneza: prvo kolonizacija sluznica respirat.trakta (atherencija pomodu athezina- fimbrije, proteini vanjske

membr.koji vežu mucin, filamentozni hemaglutinini, lipooligosaharidi)- posebno područja gdje nema

epitelnih cilija iako i sam H.influenzae izlučuje dva ciliostatična faktora; sinergističko djelovanje- virusne

inf.sa razaranjem epitel.st., duhanski dim

- lipooligosaharid H.influenzae tip b posjeduje lipid A koji ima svojstva i biološku aktivnost endotoksina te

sposobnost izazivanja tkivnih oštedenja; inkapsulirani sojevi nakon adhezije patološko djelovanje

ostvaruju prodiranjem kroz sluznicu te nakon toga limfogenom i hematogenom diseminacijom

- prirodna opsonofagocitoza H.influenzae ovisi i o funkciji fagocita pa su osobe s oštedenjima tog sustava

(asplenija, srpasta anemija, HL) osobito primljive za razvoj sepse i meningitisa uzrokovanih s H.influenzae

tip b

KLINIČKE MANIFESTACIJE INFEKCIJA UZROKOVANIH S H. INFLUENZAE TIP b- kod svih bakterijemija, osim kod

primarne pneumonije

- bakterijemija sa slikom sindroma sistemskog upalnog odgovora- najčešde u dobi između 6. i 36.mj.

života; počinje naglo, povišena temp.iznad 39OC, gubitak apetita i letargija; tendencija pogoršanja i razvoja

endotoksičnog šoka, u krv.slici neutrofilna leukocitoza sa skretanjem ulijevo

- gnojni meningitis- najčešde djeca mlađa od 2 god., odrasli rijetko, osim nakon traume glave s

likvorejom; znakovima zahvadenosti SŽS-a prethode znakovi infekcije gornjih dišnih putova, a zatim se

nadovezuje značajno pogoršanje stanja s hiperpireksijom, iritabilnošdu, kvantitativnim poremedajima svijesti,

povradanjem i konvulzijama; u akut.fazi najčešda komplikacija je subduralna efuzija (protrahirana

hiperpireksija, žarišne konvulzije, napetost velike fontanele kod dojenčadi, hemipareza,...); klinički se teško

razlikuje od ostalih meningitisa druge etiologije- od pneumokoknogm.se razlikuje po postepenom početku, a

od meningokoknog po odsutnosti hemoragičnog osipa

- septički artritis- obično kod djece mlađe od 2 god.: zahvadeni veliki zglobovi bez zahvadanja kosti; uz

kliničke znakove SIRS-a nalaze se i znakovi artritisa, zglob je otečen i bolan s reduciranom aktivnom i pasivnom

pokretnošdu

- epiglotitis- celulitis ili flegmona supraglotičnog tkiva, eksplozivnog početka i fulminantnog tijeka;

mogudnost razvoja akutne respiratorne opstrukcije zbog edema epiglotisa, ariepiglotičkih nabora i potpune

obliteracije valekularnih i piriformnih sinusa; hiperpireksija, grlobolja, progresivna disfagija, inspiratorna

dispneja; prisilan sjededi položaj s ekstendiranim vratom i izbačenom bradom da se umanji opstrukcija dišnih

putova, nemogudnost gutanja pa se sekret skuplja u usnoj šupljini i cijedi niz bradu; u dnu usne šupljine


prominira svijetlocrveni, edematozni epiglotis nalik na trešnju- kod pregleda usne šupljine mogud respiratorni

arest- OPREZ!, provoditi u posebnim uvjetima

- pneumonija i empijem- pretežno zimi i u proljede, obolijevaju djeca od 4 mj. do 4.god., često

zahvadena pleura- teško stanje, hospitalizacija; početak najčešde postepen- razlika u odnosu na pneumokoknu i

stafilokoknu pneumoniju

- celulitis- najčešde mala djeca, ishodište infekcije su nazofarinks i paranazalni sinusi; povišenje

temperature, bolan, crvenkasto-lividan otok na licu ili periorbitalno- tendencija progresije i zahvadanja sve

vedih areala mekih tkiva tijekom nekoliko sati

LOKALNE INFEKCIJE UZROKOVANE NETIPABILNIM H.INFLUENZAE: - otits media- više od 90% bakter.upala sr.

uha kod djece; povišena temperatura, iritabilnost; obično prethodi niz virusnih uzastopnih respiratornih

infekcija sa hipertrofijom limf.tkiva oko izlazišta tuba auditiva, njihova začepljenja i retencije sadržaja u šupljini

sr. uha

- egzacerbacija KOPB-a- obično prethodi akutna virusna respiratorna infekcija; pogoršanje dispneje,

produktivniji iskašljaj, sve vede količine gnojnog sputuma, temp.tek neznatno povišena

- pneumonija- odrasli i djeca- predispozicija: KOPB i, imunodeficijencija; povišenje temperature, kašalj,

iskašljavanje gnojnog sputuma

- sinusitis- maksilarni sinusitis; začepljenje nosa, gnojni iscjedak iz nosa, glavobolja, boli u području lica

- konjunktivitis- dječji vrtid; hiperemija spojnica, gnojni iscjedak, mogud edem vjeđa i keratitis

- sepsa novorođenčeta i puerperalna sepsa- infekcija tijekom porođaja; težak tijek, visok mortalitet

-invazivne infekcije s bakterijemijom- vrlo rijetko, ugl.kod staraca i osoba s predispozicijom

(alkoholizam, kardiopulm.bolesti, karcinom); ishodište obično respiratorni trakt

Dijagnoza: anamneza, klinička slika, dokaz uzročnika u primarno sterilnom materijalu, dokaz antigena u

serumu, CSL-u, koncentriranom urinu i eksudatima (imunoelektroforeza, lateks aglutinacija, ELISA)

Liječenje: i.v. cefalosporini 3.gen., traje sve do afebrilnosti od 3-5 dana i nepostojanja lab. i kliničkih znakova

infekcije; prosječno trajanjr th. 10-14 dana; suportivna terapija kod manifestacija sepse; kortikosteroidi u

samom početku, prije antimikrobne th.da se na KM barijeri neutralizira inflamatorno djelovanje molek.i

lipooligosaharida st.ovojnice i peptidoglikana st. stijenke bakter. oslobođenih baktericidnim djelovanjem

antibiotika; oralno ampicilin i amoksicilin kod poznate osjetljivosti uzročnika; kod netipabilnih sojeva

trimetoprim-sulfametoksazol

Kemoprofilaksa: sprječavanje pojave sekundarnih slučajeva invazivnih infekcija s H.influenzae tip b,

nepotrebno provoditi kod potpuno vakcinirane djece; rifampicin 20mg/kg/24 sata u 1 dozi

Aktivna imunoprofilaksa: na tržištu 4 konjugirane vakcine, razlikuj se prema proteinu nosaču i po

imunogenosti; efikasnost Hib vakcine u djece do 5 godina 98%; nakon prve doze ponekad blage

nuspojave crvenilo, otok i lagana bol na mjestu injiciranja

H.influenzae biogrupa Aegyptus – nema kapsulu, a značajan po sposobnosti izazivanja invazivne bolesti; bolest

počinje naglo, povišenje temperature, povradanje, boli u trbuhu, hemoragični osip s petehijama,

purpurom i perifernim nekrozama te vaskularnim kolapsom=brazilska purpurna groznica

BRUCELLA SPECIES

BRUCELOZA


Definicija : zoonoza, primarno bolest domadih i divljih životinja, a čovjek se zarazi u direktnom ili indirektnom

kontaktu sa životinjama ; kod životinja je kroničnog tijeka

Etiologija: G–, fakultativno intracelularni bacili, rastu aerobno

Kod čovjeka bolest uzrokuju 4 vrste

B.melitensis (ovce, koze, deva), B.abortus (govedo), B.suis (svinja), B.canis (pas)

Brucele se nalaze u mlijeku, urinu i drugim sekretima, na skeletu inficiranih životinja infekcija

čovjeka nastaje izravnim kontaktom s zaraženim životinjama, inhalacijom aerosola, konzumiranjem

inficiranog mlijeka i dr. živ. namirnica i kao profesionalna bolest mesara, stočara, veterinara,

uzgajivača..

Interhumani prijenos rijedak – mogud seksualni i intrauterino

Patogeneza : Prvi stadij – na mjestu ulaska brucela privlači neutrofile koji ih pokušavaju fagocitirati

o No brucele su intracelularni paraziti i nastavljaju se razmnožavati unutar fagocita

o Može se javiti upalna promjena s edemom, a zbog umnožavanja povedanje

region.limf.čvorova

Drugi stadij – prodor infekta u krvotok, zahvadanje jetre, slezene, košt.srži (bogati RES), ali i drugih

organa

Tredi stadij – kronična faza, dolazi do zahvadanja ugl samo 1 organa i promjena samo na tom organu

Bududi da su intracelul.paraziti RES, kao odgovor na infekciju nastaju granulomi sa središnjom

nekrozom i orijaškim Langerhansovim stanicama

Klinička slika : bolest se javlja obično nakon 2-4 tjedna inkubacije

Počinje opdim simptomima – vrudica, znojenje, slabost, glavobolja, bol u leđima, gubitak apetita, depra

o Undulirajudi tip vrudice – u osoba koje su dugo vremena nedijagnosticirane i neliječene

Povedanje limf.čvorova, hepatomegalija, splenomegalija (puno veda nego hepato), leukopenija,

anemija

Sistemska bolest – svaki organ može biti zahvaden – posebno teško ako zahvati CNS i srce

Može trajati dugo – duže od 12 mj kronična bruceloza, a razvije se kada su supurativne upalne

promjene u kostima, zglobovima, jetri, slezeni ili bubrezima, bolesnik je stalno febrilan, a u serumu se

nalazi visok titar IgG-antitijela

Komplikacije:

Jetra – B. abortus izaziva granulome, B. suis apscese, B. melitensis difuznu upalu s nekrozom

Akutni kolecistitis, pankreatitis

Kosti i zglobovi - artritis, osteomijelitis, burzitis ; obično zahvadeni veliki zglobovi

o Reaktivna postinfektivna spondiloartropatija – taloženjem imunokompleksa

o Spondilitis lumbalnog dijela – u starijih

CNS – depresija, meningitis (često nema ukočenosti vrata!!; u likvoru mononuklearna pleocitoza,

povišeni proteini, normalna ili lagano snižena razina glukoze)

Srce – često zahvadeni srčani zalisci, endokarditis; pluda – promjene slične gripi ili bronhitis

Hematološke promjene, očne (keratitis)

Dijagnoza : anamneza i klinički simptomi nisu karakteristični, ali epidemiološki (profesija, kontakt s životinjama,

hrana) važni

Sigurna dijagnoza izolacijom brucele iz krvi, košt.srži ili drugih tkiva

o no vrijeme kultivacije može biti dugo, pa se koristi serologija – ELISA 4 x porast titra dokaz

Liječenje : tetraciklini 4 x 500 mg/dan 6 tjedana u kombinaciji sa streptomicinom

ili doksiciklin s rifampinom (može se primijeniti i za trudnice)


djeca do 8 godina – trimetoprim-sulfametoksazol s jednim aminoglikozidom

za neurokomplikacije mogu se primijeniti i kortikosteroidi

FRANCISELLA TULARENSIS

TULAREMIJA

Definicija : zoonoza uzrokovana Francisellom tularensis, karakterizirana je ulcertivnom lezijom na mjestu

inokulacije s region.limfadenitisom, pneumonijom ili febrilnim stanjem

F.tularensis – G– aeroban kokobacil, stvara beta laktamazu, intracelularna

Etiologija: st.stijenka bogata lipidima, njezin gubitak dovodi do gubitka virulencije; dva biovara prema

razgradnji glicerola- tip A (razgrađuje, virulentniji, uzrokuje teže bolesti, samo u Sjevernoj Americi) i tip B

(lakši, supklibički oblici bolesti, Europa, Azija, Sj. Amerika)

Epidemiolgija: tularemija je primarno bolest divljih životinja, posebno glodavaca zec, kunid, vjeverica, štakor,

hrčak

Francizela tularensis je vrlo patogena – ved mali broj klica uzrokuje bolest; Ima karakteristike bakterije

koja se može upotrijebiti kao biološko oružje

- čovjek se zarazi najčešde kontaktom s zaraženom životinjom, ugrizom živ. ili insekta, zaraženom hranom,

vodom, inhalacijom inficiranog aerosola ; česte laboratorijske infekcije

- HR – ugl. u zimskim mjesecima, u sezoni lova na zečeve (Posavina i Moslavina), u ljetnim mjesecima povezan s

krpeljima

Patogeneza : najčešde ulazi u ljude preko oštedene kože ili sluznica

Manje od 50 bakterija uzrokuje bolest inhalacijom ili inokulacijom

Infekcija preko gastrointest.trakta – više od 108 uzročnika

- inokulacija u kožu lokalno umnožavanja, nakon 5 dana crvena papula koja se brzo povedava i nakon 2-4

dana ulkus crnog dna (primarni afekt) ; zatim upala zahvada region.limf.čvorove bakterijemija

- infekcija preko konjuktiva infekcija oka i region.limfadenitiss

- infekcija preko pluda pneumonija s medijastinalnim otokom limfnih čvorova

Oporavak razvitkom CD4 i CD8 stanične imunosti

Klinička slika : inkubacija 1-21 dan, najčešde 3-5 dana

Početak obično nagao s opdim simptomima i tresavicom

Kao znak generalizacije – osip, makulopapulozan

- s obzirom na ulazno mjesto razlikujemo vanjske i unutarnje oblike bolesti :

Vanjski – ulceroglandularni, glandularni, okuloglandularni, tonziloglandularni

Unutarnji – pludni, tifoidni, abdominalni

- temperatura remitentna ili intermitentna, traje u prosjeku 32 dana

ULCEROGLANDULARNI OBLIK – javlja se najčešde

Primarni afekt obično na prstima ruku – prvo bezbolna papula, koja potom nekrotizira ulkus

uzdignutih rubova i gnojnog, zatim nekrotičnog dna zarastanjem ostaje ožiljak

Regionalni limfadenitis u području lakta i pazuha – veličine šljive, ne jako bolni, često perforiraju

GLANDULARNI OBLIK – samo upala limfnih čvorova bez primarnog afekta

OKULOGLANDULARNI OBLIK – jednostrani konjuktivitis i region.limfadenitis, fotofobija, jako suženje i otok

vjeđa


TONZILOGLANDULARNI (ANGINOZNI) – ulceromembranozna ili nekrotična angina s jakom grloboljom i otokom

region.limf.čvorova

PLUDNI OBLIK – slika atipične pneumonije, s jakim zahvadanjem medijastinalnih limf.čvorova; opdi simptomi,

suhi kašalj, pleuralne boli

TIFOIDNI OBLIK – najteže se dijagnosticira, nalikuje na trbušni tifus ili sepsu, s izraženim opdim simptomima i

kontinuom koja može završiti smrdu

ABDOMINALNI (INTESTINALNI) OBLIK – primarni afekt smješten u tankom i debelom c, nastaju ulceracije i otok

mezenterijalnih limf.čvorova bol u trbuhu, povradanje, proljev, koji put enteroragija

Dijagnoza : Epidemiološki podaci, klinička slika

Izolacija uzročnika iz punktata limf.čvorova, kožnih lezija, sputuma – direktni razmaz po Gramu, ili

bojenje srebrmo, hemokulture rijetko pozitivne

Reakcija aglutinacije – postaje pozitivna u 2.tjednu, 4 x porast titra potvrda infekcije

Kožni tularinski test – pozitivan ved krajem prvog tjedna, znači da je osoba jednom senzibilizirana Ag

F.tularensis

PCR iz aspirata limfnog čvora i dr.uzoraka može potvrditi dg. i u bolesnika pod empirijskom

antibiotskom terapijom

Liječenje : teži unutarnji oblici – streptomicin 2 x 1 g/dan 10 dana i.m. ili gentamicin (aminoglikozidi)

- lakši oblici – tetraciklini 2 g/dan, doksiciklin ili kloramfenikol tijekom 14 dana

- moguda Jarish-Herxheimerova reakcija

- postoji aktivna imunizacija živom vakcinom u SAD-u – za izložene osobe – vojnici, lovci, laboratorij

YERSINIA SPECIES

YERSINIA PESTIS - KUGA

Definicija : kuga je zoonoza koju uzrokuje Yersinia pestis, primarno bolest glodavaca, čovjek se zarazi slučajno,

najčešde se očituje kao limfadenitis ili pneumonija uz koju mogu biti znakovi teške G – sepse

- u RH nema kuge

Etiologija: Yersinia pestis – G – bacil, dugo se zadržava u organskom materijalu (leš, gnoj, sputum)

Otporna na fagocitozu i izlučuje čimbenike virulencije- antigeni st.stijenke, protein V,

lipoprotein W, egzotoksin, endotoksin i niz enzima

Epidemiolgija:

Među glodavcima prenosi se buhama, ili jedenjem uginulih, zaraženih životinja

Čovjek se zarazi ugrizom buhe zaražene na štakoru ili divljim glodavcima (URBANI TIP), ili direktnim

kontaktom (deranje kože, ugriz) ili kapljično s životinja s pludnim oblikom (SILVATIČKI TIP)

Mogud je interhumani prijenos kapljično

Patogeneza : Ulazno mjesto obično koža, ali može biti i sluznica dišnog i probavnog sustava ili konjuktiva

Od mjesta ulaska limfom dospijevaju do region.limfnih čvorova hemoragična nekrotizirajuda upala

Ako nastane bakterijemija nastaju oštedenja endotela sitnih krvnih žila i kapilara razvoj DIKa

o Sekundarna pneumonija, apscesi u jetri, slezeni, hemoragični, gnojni meningitis

Klinička slika : najpoznatiji oblici – bubonski, primarni pludni i septički oblik

BUBONSKI OBLIK – inkubacija 3-5 dana, pa nagli početak s opdim simptomima te brzo, bolno povedanje

limfnih čvorova koji brzo konfluiraju i nekrotiziraju

o Najčešde zahvadeni femoralni i ingvinalni čvorovi, često perforiraju na kožu


o Na mjestu ugriza nastaje vezikula, pustula, zatim krasta

o Znakovi G – sepse – jaka klonulost, bljedoda, ubrzano disanje, tahikardija, hipotenzija

o Povedane jetra i slezena

PRIMARNA PLUDNA KUGA – početak nagao, uz vrudicu i klonulost, zbog toksemije tahikardija i

hipotenzija prije pludnih simptoma

o Javlja se kašalj, isprva nadržajan, kasnije produktivan – tipičan malinst iskašljaj

o Pneumonija brzo progredira u akutnu respiratornu insuficijenciju

o Sekundarna pludna kuga – hematogenm širenjem kod septičkih i bubonskih oblika

SEPTIČKI OBLIK – nagli nastanak distributivnog šoka, DIK, purpura fulminans s profuznim krvarenjima,

gangrenama prstiju, nosa, smrt od srčane dekompenzacije

- ako se ne počne s pravodobnom antimikrobnom terapijom, letalitet iznosi 60 – 95 %, u liječenih smrtnost 5 %

Dijagnoza : Laboratorijski znakovi – leukocitoza s nezrelom neutrofilijom, znakovi DIK-a

Izolacija uzročnika uz krvi, punktata limfnih čvorova, sputuma – metode IF

o Bojenje po Gramu ili Waysonu nije dovoljno sigurno

Serološke metode – indirektna hemaglutinacija, RVK, dokaz protutijela na F1 antigen

Liječenje : Lijek izbora – STREPTOMICIN – 30 mg u 2 dnevne doze tijekom 10 dana i.m.

Preporučuje se i doksiciklin, oralno

Kloramfenikol – kod bolesnika s meningitisom

KUGA – karantenska bolest, oboljele potrebno izolirati u prvih 48 sati liječenja

- zaštita osoblja koje radi s bolesnicima – maske s 3-5 slojeva, naočale, ogrtači

- postoji mrtva vakcina – ne pruža zaštitu od pludnih oblika, imunitet kratkotrajan, a revakcinacija je

pradena nuspojavama preporučuje se samo u najugroženijih

YERSINIA ENTEROCOLITICA (103.str!!!!!)

BORDETELLA SPECIES

PERTUSIS – HRIPAVAC

Definicija : akutna respiratorna infektivna bolest karakterizirana napadajima isprekidanog kašlja koji završava

forsiranim inspirijem, a katkad i povradanjem

Etiologija: uzročnik Bordetella pertusis, koja ima visoki selektivni tropizam za cilijarni epitel dišnog sustava

- rod Bordetella obuhvada 6 vrsta – B.pertusis napada samo čovjeka, B.parapertusis u čovjeka izaziva

blagi oblik bolesti, a nađena je i kod ovaca, B.bronchiseptica izaziva bolest u životinja, a B.avium u ptica

- 95% slučajeva hripavca uzrokovanom B.pertusis, a ostatak B.parapertusis- genski vrlo bliske, jedina

razlika je nepostojanje pertusisnog toksina kod B.parapertusis

B.pertusis - G – bacil, aeroban, stvara niz virulentnih čimbenika

o PERTUSIS TOKSIN (PT) – glavni čimbenik virulencije, potiče limfocitozu i lučenje inzulina, djelije

adjuvantno i mutageno

o FIMBRIJE (pili)- izdanci na površini BP, izrazito imunogeni, djeluju i kao athezini

o Filamentni hemaglutinin (djeluje kao athezin), adenilat ciklaza (hemolitičko djelovanje),

trahealni citotoksin (lokalno oštedenje dišnog epitela, poremedaja funkcije neutrofila),

lipooligosaharid (aglutinogen), termolabilini ili dermonekrotični toksin (lokalno tkivno

oštedenje)


Epidemiologija:

Čovjek jedini poznati domadin BP

Vrlo zarazna bolest – kontagioznost podložnih osoba i 100%, prijenos kod kudnih kontakata 70-100 %

Prijenos pri indirektnom dodiru preko sekreta dišnog s., mogude i indirektno rukama u dišni s.

Ukupna infektivnost traje 5 tjedana – prijenos najizraženiji u ranoj fazi, kataralnoj

Ukupno bolest traje 50-60 dana, inkubacija 7 – 14

Češde obolijevaju ženska djeca

Patogeneza: nakon ulaska kapljicama aerosola u domadina BP stvara adhezine i prijanja na trepetljike dišnog

sustava

toksini koje otpušta dovode do zastoja trepetljika i oštedenja epitela; PT koči migraciju limfocita i

makrofaga u inficirana područja i utječe na fagocitozu i unutarst. Razgradnju, dovodi do limfocitoze

- ako se rast bakterija nastavi toliko da prođu sluznicu i uđu u alveole pneumonija

nastaje upala dušnika i bronha, upalni iscjedak se skuplja u lumenu bronha, te s nekrotičnom sluznicom

prekrivenom sluzi može uzrokovati opstrukciju bronhiola, te atelektaze i emfizem

- prirodna obrana – prva crta ANTI-FHA Pt inhibiraju adherenciju na cilije

- druga crta ANTI-PT Pt neutraliziraju djelovanje toksina poslije njegovog vezanja na stanicu

domadina

Klinička slika : klasična slika ima 3 stadija : kataralni, paroksizmalni i rekonvalescentni

KATARALNI STADIJ – počinje cijeđenjem iz nosa, suzenjem, blagim kašljem, nalik običnoj prehladi (katar

g.d.putova)

o Kašalj postupno jača, pogotovo nodu

o Traje 1-2 tjedna, no na hripavac se ne pomišlja sve dok kašalj ne postane paroksizmalan

PAROKSIZMALNI STADIJ

- kašalj nastupa u uzastopnim serijama od 5,10,15 i više snažnih iskašljaja u brzom slijedu, isprekidanim

udisajima – silovit udisaj kroz glotis može izazvati karakteristično hripanje

- lice crveno, pa cijanotično (crni kašalj) i podbuhlo (facies pertussica), oči izbuljene, otvorena usta, plaženje

jezika, prepunjenost vratnih vena

- na kraju napada bolesnik povrada ili izbacuje ljepljivu sluz; može dodi do prolapsa rektuma, epistakse, hernije

- napadaji kašlja iscrpljuju pa bolesnici izgledaju ošamudeno ili apatično; gubitak tj.težine zbog odbijanja jela i

pida zbog straha od provokacije kašlja

- traje 2-4 tjedna

REKONVALESCENTNI STADIJ

- učestalost i intenzitet kašlja, hripanja i povradanja se smanjuju, traje 1-2 tjedna

- PARAPERTUSIS – bolest slična hripavcu, uzročnik B. parapertusis, blaži oblik (jer nema PT toksin)

- ATIPIČNI HRIPAVAC – najčešde kod novorođenčadi, dojenčadi i djece

o nakon nekoliko napada suhog nadražajnog kašlja dijete prestane disati, postane cijanotično i gubi

svijest

o nakon pola do 1 min dijete udahne

- HRIPAVAC U ODRASLIH – prevladavaju atipični oblici, najčešdi znak je dugotrajni tvrdokorni suhi kašalj

Komplikacije: pneumonija, apneja, konvulzije, atelektaze, sekundarne infekcije


pertusisna encefalopatija – obuhvada cerebralne manifestacije – genealizirane konvulzije, poremedaje

svijesti do kome, fokalne ispade, paralize živaca, sljepodu, gluhodu

o patogenetski uzrok tome su hipoksične odnosno anoksične krize – to potvrđuje nalaz edema,

peteh. krvarenja mozga

o nastup epileptičkih napada je loš prognostički znak

Dijagnoza : klinička slika, anamneza

izolacija iz uzorka obriska stražnjeg dijela nazofarinksa – inokulacijom na posebno hranište, traje 10-14

dana, pozitivan nalaz može se očekivati 5-7 dana nakon nasađenja

serološke pretrage – prvi uzorak mora se uzeti rano, a drugi u rekonvalescentnoj fazi

o RVK, reakcija aglutinacije (najčešde; aglutinogeni na površini BP potiču stvaranje pt.-

aglutinina), ELISA, PCR + nalaz Pt IgA ili IgG na PT ili FHA

o Tipična krvna slika – leukocitoza i limfocitoza

Rendgen – može pokazati perihilarne infiltrate (''vatasto srce''), atelektaze i emfizem

Liječenje : obuhvada antimikrobnu, simptomatsku i suportivnu terapiju

ANTIMIKROBNA TERAPIJA

- eritromicin – lijek izbora – djeca 50 mg/dan u 4 doze, 14 dana ; odrasli 2g dnevno ista sh.

- u obzir dolaze i makrolidi – azitromicin i klaritromicin

SIMPTOMATSKA

- kortikosteroidi za smanjenje broja i težine paroksizama kašlja, salbutamol olakšava iskašljaj..

SUPORTIVNA – davanje kisika, sukcija nazofaring. sekreta, hranjenje sondom, parenteralno tekudina, ...

Prevencija: cijepljenje, izolacija i kemoprofilaksa

Cijepljenje – prvo cjepivo bilo je umrtvljeno celularno, no zbog reaktogenosti i mogudih lokalnih i

sistemnih reakcija proizvedeno acelularno cjepivo komponente PT, dr.toksina, aglutinogena..

slabije imunogeno od celularnog – daje se ved s 2 mj života, i kasnije se nadocjepljuje (4., 6.mj., 2god..)

o Najčešde reakcije na cijepljenje – porast temp, dugotrajni plač, osip, hipotono-hiporesponzivne

epizode

o Jedine službeno prihvadene kontraindikacije cijepljenju protiv hripavca :

Neposredna anafilaktička reakcija na cjepivo

Pojava encefalopatije unutar 7 dana od cijepljenja (tumači se prisutnošdu toksina u

vakcini čije djelovanje na moždane st. u vedini slučajeva KM – barijera sprječava uz

povremene disrupcije barijere koje omoguduju djelovanje toksina na živčane st.i

dovode do oštedenja i smrti neurona te konvulzijama u kliničkoj slici)

- djecu oboljelu od hripavca potrebno izdvojiti iz škola i vrtida do isteka 5 dana antimikrobne terapije

LEGIONELLA PNEUMOPHILA (LEGIONARSKA BOLEST)

Definicija: upala pluda uzrokovana L.pneumophilom; najčešde se očituje kao atipična pneumonija, a prema

lab.nalazima kao bakterijska

Mikrobiologija: 14 antigenski različitih skupina, najvažniji serotip 1, a potom 4 i 6, aerobna, G– bakterija,

smještena intracelularno, nema st.stijenku, otpornost prema beta-laktamskim antibioticima; specijalna

hranilišta obogadena hemoglobiom te dodatkom željeza i aminokiseline L-cisteina; od ostalih legionela

značajna još samo L. micdadei- uzrokuju bolest samo kod imunokompromitiranih, očituju se upalom

pluda- bolničke infekcije


Epidemiologija: život i preživljavanje te izvor infekcije povezani s vodom, u velikom broju koloniziraju različite

vodoopskrbne sustave- gl. Izvor infekcije su sustavi za zagrijavanje vode; karakteristično sezonstvo-

topliji dio godine (kolovoz, rujan), prijenos samo inhalacijom kontaminiranog vodenog aerosola, nema

prijenosa s čovjeka na čovjeka

Rizični čimbenici: obolijevaju sve dobne skupine poglavito s kroničnim bolestima, djeca vrlo rijetko; klinički se

može očitovati bez pneumonije (pontijačna vrudica)

Patogeneza: ulaz u pluda inhalacijom ili aspiracijom, može i hematogeno s nekog drugog mjesta infekcije;

odstranjuje ih mukocilijarni transportni sustav- povezanost s pušenjem, alkoholizmom i kroničnim

pludnim bolestima (oštedena funkcija); alveolarni makrofazi čine osnovu obrambenog sustava-

fagocitoza i unutarstanični rast i razmnožavanje legionela ključni u patogenezi; oštedenje tkiva

uzrokovano djelovanjem citokina i upalom više nego samim legionelama (npr. IL1 odgovoran za vrlo

visoku temp.), stanična imunost!

- u pludima akutna fibrinopurulentna upala (kao i kod drugih organa); krvnom cirkulacijom fagociti dospijevaju i

u druge organe gdje su upalne promjene mnogo manje i nisu specifične

Klinička slika: dva različita oblika bolesti- pneumonija (leg.bolest) i kratkotrajna febrilna bolest bez pneumonije

(pontijačna vrudica)

- Legionarska bolest- intersticijska, bronhopneumonija, lobarna, često s obostranim infiltratima; počinje

kao atipična upala pluda; inkubacija 2 do 10 dana, izbija vrlo naglo s povišenom temp., nerijetko iznad

41oC, pradenom zimicom i tresavicom, jače izraženi opdi simptomi- jaka glavobolja, mijalgija, oda slabost,

mučnina i povradanje uz izostanak kataralnih simptoma g.diš.sustava, nakon 2-5 dana pojava suhog

nadražajnog kašlja, postupno postaje produktivan, često se javljaju povradanje i proljev; pludne

promjene progresivne sa vrlo brzom dinamikom, katkad pojava hilarne adenopatije; jače ubrzana SE,

leukocitoza sa skretanjem ulijevo, CRP vrlo visok, povišene aminotransferaze, česta hiponatremija;

akutna respiratorna insuficijencija najteža komplikacija

- Pontijačna vrudica- akutna fenrilna bolest slična gripi, kratka inkubacija od nekoliko sati do 2 dana; opdi

simptomi s povišenom temperaturom, RTG pluda uvijek! uredan, antibiotsko liječenje nepotrebno

Dijagnoza: specifični mikrobiološki testovi, kultivacija iskašljaja i bronhalnog sekreta pribavljenog

bronhoskopom, indirektna imunofluorescencija najbolja metoda- za dg.potreban četverostruki porast

titra protutijela, ELISA i RIA () za otkrivanje antigena u mokradi, PCR

Liječenje: eritromicin lijek izbora: 4g/ dan i.v. ili 2g/dan peroralno (OPREZ zbog nuspojava!!!- mučnina

povradanje, reverzibilno oštedenje sluha); azitromicin, rifampicin, doksiciklin (potrebni antibiot. s intracelul.

prodiranjem)

BOLEST MAČJEG OGREBA

Definicija : bakterijska infekcija koju prenose mačke, regionalna limfadenopatija nakon ugriza ili ogreba,

uzrokovana G negativnim bacilom koji je danas svrstan u bartonele – Bartonela henselae

- benigne naravi i obično spontano prolazi

Epidemiolgija : češde obolijevaju djeca, širi se kontaktom sa zaraženom mačkom, ugriz, ogrebotina, kontakt

oštedene kože ili spojnica sa slinom 90 % oboljelih daje podatke o kontaktu s mačkama (najčešde

mladim)

Patogeneza : ne zna se puno, nekoliko tjedana nakon primarnog afekta razvije se regionalni limfadenitis


citološka analiza povedanog čvora – u početku samo reaktivna hiperplazija, kasnije moguda

granulomatozna upala

Klinička slika : nakon inkubacije od 2-3 tjedna region.limfadenopatija, povedanje čvorova na mjestu početne

infekcije, zatim uzduž toka limfne drenaže najčešde na vratu, pazuhu, preponama

kod nekih se na mjestu ugriza ili ogreba stvara za 3-10 dana papula ili pustula, koja traje 1-3 tjedna

opdi simptomi nisu jako izraženi, no mogu se nadi povišena temo, umor, glavobolja, artralgija

rijetko nastaje Parinaudov sindrom s konjuktivitisom, te encefalitis kao ozbiljna komplikacija

Dijagnoza : klinička slike i epidem.podatci : ogrebotina, ugriz, podatak o kontaktu, limfadenopatija dužeg

trajanja

serološki test na B.henselae – IFA (indirektni test fluoroscentnih Pt) – koristi se tekudina iz limf.čvora

biopsija limfnog čvora

kožni test – Freieva reakcija – antigen os sterilnog gnoja stavlja se na kožu pozitivan test govori o

prethodnom kontaktu, i u prvih nekoliko tjedana može biti negativan

- Dif.Dg. – sve bolesti s limfadenoaptijom – IM, TBC, toksoplazmoza, lues, limfomi..

Liječenje : BMO ima relativno blag tijek, bolesniku treba objasniti da bolest nije opasna i da liječenje obično

nije potrebno, i uglavnom se spontano povuče u roku od 2-4 mjeseca

kod teških slučajeva ili kod bolesnika s ozbiljnom drugom bolesti i imunokopromitiranih korisno je

liječenje antibioticima djelotvorni antibiotici : rifampicin, sulfametoksazol-trimetoprim, gentamicin

SPIROHETE ( LEPTOSPIRA I BORELIA )

LEPTOSPIRA SPECIES

Definicija : zoonoza izazvana patogenim spirohetama leptospirama – kratkotrajna akutna febrilna bolest,

najčešde ima dobar ishod, rjeđe žestoko ošteduje jetru, bubrege i druge organe i može imati fatalan ishod

- naziva se i WEILOVA BOLEST – jer ju je Weil opisao 1886. kao tešku febrilnu bolest sa žuticom, hemoragijama i

bubrežnim zatajanjem

Etiologija : Leptospire G – bakterije, nalik spirali, na kraju zavinuta u obliku kukica; mikroskopija u tamnom

polju, bojenje srebrom, imunoflorescencija

Bolest uzrokuje patogeni soj L.interrogans ; postoji i apatogena L.biflexa

Prijenos s životinja na čovjeka (s čovjeka na čovjeka ne!)- prirodni rezervoar glodavci, domade životinje

svinje, goved, psi, divlje životinje

o u tlu, blatu, barama, vodama stajadicama mogu preživjeti nekoliko tjedana – zbog toga često

profesionalna bolest radnika u vodama, kanalima, plantažama, ali i svinjara, mesara..

Infekcija nastaje preko vode/hrane zgađene leptospirama, rjđe preko oštedene kože i sluznica ulaze

u krvotok i inficiraju razne organe, posebno jetru i bubrege – u bubrezima uzrokuju kroničnu upalu i

izlučuju mokradom doživotno

Česte za kišnih razdoblja

Patogeneza : leptospire prodiru kroz neoštedene sluznice ili oštedenu kožu krvna struja do svih organa,

posebno jetre i bubrega, ali i do mozga i očiju (hijaluronidaza i velika pokretljivost čimbenici prodornosti)


Jetreno oštedenje – supcelularno, može dovesti do žutice

Bubrežno – nastaje izravni toksičnim djelovanjem leptospira na tubule ; u kasnijem stadiju odlaganje

imunokompleksa oštedenju pridonose i hipovolemija i hipotenzija zbog oštedenja endotela

Meningitis – kada leptospire uđu u likvor – u 1.tjednu mogu se nadi u njemu, a tada znakovi

meningizma odsutni kad se razviju znakovi i pojave Pt nema leptospira u likvoru meningitis

imunosno posredovan

Perzistencija u očnom corpus vitreum – uveitis

Tipične mialgije (posebice u listovima potkoljenice) zbog polimorfonuklearne infiltracije, krvarenja zbog

vaskulitisa

Primarne lezije su defekti stanične membrane endotela malih krvnih žila- dovodi do hemoragija,

ishemije, sekund.degen.promjena u organima

Klinička slika : infekcija se serološki može ustanoviti kod ljudi koji su izloženi životinjama; inkubacija 7-10 dana

obično

Kod nas se najčešde javlja kao MONOFAZIČNO febrilno stanje uz opde infektivne simptome

u nekih se manifestira kao BIFAZIČNA BOLEST S MENINGITISOM I KAO IKTERIČKA BOLEST

o opdim simptomima pridružuju simptomi zahvadenih organa možemo nadi ikterički,

nefritički, egzantematični, meningitički oblik leptospiroze

- bifazičan tijek

LEPTOSPIREMIČNA (SEPTIKEMIČNA) FAZA – početni febrilni period, traje 4-7 dana, nakon njega

afebrilni 1-2 dana ; mogude izolirati leptospire iz krvi, likvora, urina

IMUNA FAZA – leptospire nestaju iz krvi i likvora, mogu se nadi u bubregu, očnoj vodici, mokradi ;

pojavljuju se cirkulirajudi imunoglobulini; mogud nastanak meningitisa, uveitisa, osipa te zahvadanja

jetre i bubrega (Weilova bolest)

- bolest obično počne naglo, s vrudicom i tresavicama, jakim mialgijama (potkoljenice posebno), povradanje,

pečenje očiju..

FEBRILNI OBLIK – vedina bolesnika ima taj oblik

temperatura, opdi simptomi, nema simptoma zahvadanja organa

umjerena leukocitoza, relativna bradikardija

GASTROENTERITIČKI OBLIK

trbušna bol, povradanje, proljev – proljev se javlja NAKON febriliteta(za razliku od crijevne

infekc.salmonelama- dif.dg.), a prestaje prije negoli temperatura padne na normalu

osip morbiliformni ili skarlatiniformni

MENINGITIČKI OBLIK (serozni) – javlja se kao druga faza bolesti, uz porast temp, glavobolju, znakove

meningizma

NEFRITIČKI OBLIK - pijelonefritis, intersticijski nefritis, oligurija, anurija, azotemija

IKTERIČKI OBLIK (Weilova bolest)– pogoršane hepatalna i renalna funkcija, hemoragije, pogoršana svijest

- žutica nije izazvana hepatocelularnom nekrozom, nakon ozdravljenja ne zaostaje oštedenje

- renalna insuficijencija i kardiovaskularni kolaps dovode do smrti

INTREAUTERINA INFEKCIJA – transplacentarni prijelaz leptospira na fetus ovisno o stadiju trudnode –

pobačaj, mrtvorođenče ili kongenitalna prolazna infekcija

Znači = život bolesnika kod leptospiroze mogu ugroziti :

respiracijski distresni sindrom s hemoptizom


renalna insuficijencija

toksični i hemoragični miokarditis i perikarditis

anemija s splenomegalijom i trombocitopenijom s hemoragijskom dijatezom

jetrena insuficijencija – uvijek pradena bubrežnom

DIJAGNOZA

klinička slika, laboratorijski nalazi ( visoka SE eritrocita, patološki nalaz u urinu, apolutna ili relativna

leukocitoza sa skretanjem ulijevo, poremedeni jetreni nalazi, urea, kreatinin)

mogu se izolirati iz krvi, likvora prvih 10 dana bolesti, u urinu se pojavljuju obično početkom 2.tjedna

serološke metode – makroskopska aglutinacija na predmetnici s mrtvim leptospirama te mikroskopski

aglutinacijski s živim leptospirama za određivanje titra Pt

- diferencijalna dg – kratkotrajna febrilna stanja (influenca), akutne crijevne bolesti i salmonela (kod

gastroent.oblika), hepatitisi, virusni meningitisi

Liječenje:- blaže forme ne treba liječiti antibioticima

- teški i kasni slučajevi – intravenska primjena penicilina

o i.v. penicilin G 1,5 mil jedinica svakih 6 sati ili ampicilin 0,5 do 1 g i.v. svakih 6 sati

- oralna primjena amoksicilina, tetraciklina ili doksiciklina – za umjereno teške i blage slučajeve

o doksiciklin 200 mg na dan ili amoksiciklin 500 mg svakih 6 sati

- moguda Jarisch-Herxheimerova reakcija

BORRELIA SPECIES

POVRATNA VRUDICA

- akutna zarazna bolest izazvana borelijama, očituje se febrilnim napadima koji traju nekoliko dana, zatim se

samostalno povlače i opet vradaju

- bolest traje nekoliko godina, i prenose je uši i krpelji ; nazivala se ''tifusom gladi''

epidemijski oblik koji prenose uši – Borrelia recurrentis

o prenose se iz uši hemolimfnom transmisijom kroz neoštedenu kožu i sluznice pri gnječenju uši

endemični oblik prenose krpelji – Borrelia Duttoni

o prenosi se preko sline i izlučevina za vrijeme uboda

Patogeneza: borelija ulazi u krv i umnožava se dolazi do febrilne atake (prisutna spirohetemija) zatim se

stanje smiruje – afebrilni period (borelije se mogu nadi u slezeni, jetri, košt.srži, CNS-u) ponovni napad

kriza, remisija i ponovni napad – izraz borbe domadina i uzročnika, protutijela uništavaju boreliju, ali

rezistentni oblici ostaju, ponovno se umnožavaju i uzrokuju bolest

završetak bolesti vjerojatno vezan uz nastanak specifičnih baktericidnih protutijela

imunitet ostaje nekoliko godina

Klinička slika: inkubacija nekoliko sati – 14 dana dolazi do naglog početka s vrudicom, tresavicom,

glavoboljom, mialgijom (listovi), artralgijom, po koži prolazni osip

temperaturna krivulja – napadi vrudice izmjenjuju se s afebrilnim razdobljima prva febrilna ataka 5-7

dana, afebrilni period 6-8 dana, zatim febrilni periodi sve kradi, a afebrilni dulji

jetra i slezena povedani, mogud i hemoragijski meningitis i krvarenje u mozak


za febrilnog napada postoji neutrofilna leukocitoza

Dijagnoza: klinička slika, nalaz spiroheta u krvnom razmazu ili u gustoj kapi obojenim po Giemsi, mikroskopija u

tamnom polju, serološke pretrage (aglutinacija, RVK) – ne provode se u praksi (teško prirediti Ag)

Liječenje: povratna vrudica koju prenose uši – tetraciklini u jednoj dozi (0,5g) peroralno, isto i eritromicin

o doksiciklin jedna doza peroralno 100 mg ili penicilin 1 mil.i.jed./dan, 4-6 doza

krpeljna povratna vrudica – tetraciklini ili eritromicin 0,5g svakih 6 sati 5-10 dana

antibiotsko liječenje izaziva Jarisch-Herxheimerovu reakciju – manifestira se obično 2 h nakon početka

terapije tresavicom, povišenjem temp, leukopenijom – uzrok endotoksini koji dovode do povišenja

TNF-alfa i IL-6

BORRELIA BURGDORFERI

LAJMSKA BORELIOZA

Definicija : zoonoza koju prenose krpelji, uzrokovana Borrelijom burgdorferi, zahvada uglavnom kožu, živčani

sustav, srce i zglobove i pokazuje sklonost tijeku na mahove; proljede i ljeto

1.stadi – najčešde počinje s pojavom karakteristične kožne promjene eritema migrans na mjestu

krpeljnog uboda

2.stadij – dolazi do generalizacije infekta, širenja borelije u živčani s, srce, zglobove, po koži

3.stadij – poslije mjeseci ili godina latentne infekcije spirohete mogu dodatno zahvatiti zglobove,

živčani sustav i kožu

Epidemiologija: u RH 200 do 300 slučajeva na godinu; lipanj, srpanj- izletnici, poljoprivrednici; češde sjeverni

krajevi RH

Pateogeneza: nakon uboda krpelja i inokulacije u kožu, borelije se šire lokalno u koži i putem krvi i limfe

Inkubacija 3-32 dana pojava eritema migrans

Ulaz u krv (bez obzira ima li eritema ili ne) – diseminacija organotropija CNS, zglobovi, srce, koža

U početku imunosni odg. suprimiran – važno za diseminaciju za nekoliko tj. stanični i humoralni odg.

(specif. IgM razv.se između 3. i 6.tj. infekcije, zatim postepeno pada, a specif. IgG razv.se postepeno 6-

8tj.poslije infekcije, može perzistirati dugo nakon ozdravljenja)

o Sva zahvadena tkiva infiltrirana limfocitima i plazma stanicama

Klinička slika: dijeli se na ranu i kasnu infekciju

- bolesnik može imati jedan ili sve stadije

RANA INFEKCIJA 1. STADIJ – lokalizirani ERYTHEMA MIGRANS

Prisutna region.limfadenopatija, može biti praden vrudicom, minor. konstitucionalim simptomima

Širi se centrifugalno, obično blijedi i nestaje tijekom 3-4 tj. i u neliječenih (javlja se 3 dana do 16

tj.nakon krpeljnog uboda)

U ovom stadije borelije se mogu kultivirati iz kožne lezije, javlja se celularni imunosni odgovor

RANA INFEKCIJA 2.STADIJ – DISEMINIRANA INFEKCIJA

Sekundarne kožne promjene, makulopapulozni osip, urtikarija

Mišidnokoštani sustav – mialgije i artralgije, obično migratorne

Neurološki sustav – meningitis, kranijalni neuritis, blagi encefalitis

o Bannwarthov sindrom – limfocitni meningitis, Bellova paraliza (unilateralna facijalna paraliza

naglog početka), radikulopatija s jakim povremenim bolovima


Srce – AV-blok, mioperikarditis

KASNA INFEKCIJA 3.STADIJ – PERZISTENTNA INFEKCIJA

Produženi napadi artritisa, kronični artritis (dulje od godinu dana), kronični umor

Progresivni encefalomijelitis – ne povlači se spontano, blagi mentalni poremedaji, sliči ishemičnim

atakama te moždanom udaru- sumnja na meningovaskularni sifilis

Acrodermatitis chronica atrophicans – obično počinje u starijih asimetrično na distalnim dijelovima

udova, prve promjene plavkasto-crvenkaste diskoloracije i otok, kasnije atrofija kože i potkož.tkiva

- kongenitalna infekcija – u dvoje djece umrle u prvom tj nakon rođenja dokazan transplacentarni prijenos

- za sve oblike LB u trudnica preporučuje se pareneteralno liječenje ceftriaksonom ; ali rijetko prelazi

Dijagnoza: klinička slika, epidemiološki podaci o boravku u kraju endemičnom za LB (umjerena zona sjeverne

hemisfere, 33-65 GŠ, u šumama s vlažnom zemljom ; HR – sjever )

Serološke pretrage – visoka specifičnost i senzitivnost, ali često lažni rezultati

Definitvna dijagnoza jedino uzgojem B. Burgdorferi

Dif.dg.- ubod kukca, erizipel, površne dermatomikoze; kožna reakcija na lijekove

Liječenje: ovisi o stadiju

1.stadij – peroralno antibioticima za eritem, parenteralno za neurološke i reumatske manifestacije

o AZITROMICIN

Neurološke manifestacije – ceftriakson ili kristalni penicilin

Reumatske – oralno doksicikin, i.v. ceftriakson ili kristalni penicilin

Lajmski karditis – ceftriakson ili doksiciklin

ANAEROBNE BAKTERIJE

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

BOTULIZAM

Definicija: intoksikacija hranom izazvana egzotoksinom (neurotoksinom) CLOSTRIDIUM BOTULINUM,

karakterizirana ekstremnom slabošdu i brzim umaranjem poprečnoprug. i glatkih mišida

Epidemiologija: Clostridium botulinum – G + štapid, anaeroban, s terminalnom sporom

Spore žive u prirodi, tlu, vodi, vrlo otporne prema toplini (mogu izdržati temp 100 C nekoliko sati)

stoga se mogu nadi u hrani, konzerviranim živežnim namirnicama koje nisu propisno sterilizirane, ali i u

sušenom mesu ; kuhanje od 10 min neutralizira toksin

o Zbog anaerobnih prilika spore prijeđu u klostridije, koje se množe i stvaraju egzotoksin

Patogeneza: bolest nastaje nakon jedenja kontaminirane hrane u kojoj je ved nastao toksin iz tankog crijeva

ulazi u krvni optok zahvada periferne kolinergične sinapse i neuromuskularne spojeve

- bolest može nastati i ingestijom spora - kasnije germiniraju u klostridij i luče toksin, i zarazom rana sporama

C.botulinum proizvodi toksine A – G, za patogenezu u ljudi uglavnom odgovorni A, B i E

o Botulinski toksin tipa A – najjači poznati toksin u prirodi- blokiranje oslobađanja acetilkolina iz

živčanih završetaka paraliza motoričkih živaca mlohava paraliza mišida, tj.nemogudnost

kontrakcije

Oštedene sinapse ostaju trajno neupotrebljive, a toksin se može aksonima transportirati u CNS i

uzrokovati oštedenje vitalnih centara


Klinička slika: inkubacija obično 12-36 sati

U nekih prvo akutne GI smetnje mučnina, povradanje, proljev, no uglavnom se bez njih odmah javljaju

mišidna slabost, kljenut mišida, vtroglavica, glavobolja, suhoda konjuktiva i žlijezda, opstipacija

- na botulizam treba posumnjati ako je: bolesnik afebrilan ; neurološki poremedaji simetrični ; pri svijesti je ;

puls normalan, nema hipotenzije ; ne postoje smetnje senzibiliteta osim poremedenog vida

Prvi znakovi slabosti mišida – na očima (III. IV., VI.m.ž.) ptoza vjeđa, širenje zjenica, bulbusi slabo

pokretni

Slabost mišida ždrijela otežano gutanje i govor, gušenje i vradanje hrane kroz nos (**paraliza počinje

kranijalno i spušta se)

- mišidni poremedaji na početku bolesti – više posljedica brzog umaranja nego stvarne paralize (prvi pokret

relativno dobar, ali ga ne može ponoviti)

Inficiranje rana sporama – najčešde kod narkomana – nema gastrointest.simptoma, ostalo isto

Dojenački botulizam – ingestijom spora, koje u crijevu germiniraju u klostridije koje luče toksin

toksin se resprbira, ulazi u krv opstipacija, nemogudnost sisanja, disanje slabo

Dijagnoza: diferencijalna dijagnoza – zbog midrijaze trovanje beladonom (očuvani senzorij govori protiv)

- mystenia gravis – tu bolest ne nastupa tako naglo, nema smetnji autonomnog živč.s.

- upalna polineuropatija – kod nje se javlja ataksija

- različite intoksikacije

Karakteristična klinička slika, može se laboratorijski potvrditi anaerobnom kulturom uzročnika ili

dokazom toksina u serumu, stolici ili hrani

o Dokaz toksina najčešde iz seruma biološkim testom neutralizacije na miševima

Može i ELISA

Liječenje : specijalna i simptomatska terapija

Specijalna – trovalentni konjski serum koji sadrži antitoksin A, B i E 500-750 ml/dan

o Ponavlja se ako se u serumu ponovno dokaže toksin

o Uz davanje seruma isprati želudac, dati laksans i isprati dubokom klizmom debelo crijevo

Peroralna antibiotska terapija se ne preporučuje – jer lizom bakterija može dodi do jače resorpcije

toksina i pogoršanja

Simptomatska – hranjenje preko pernazlne sonde, traheotomija

Ako je ishodište inficirana rana – kirurška obrada, penicilin G, metronidazol

CLOSTRIDIUM TETANI

TETANUS

Definicija : teška infektivna bolest uzrokovana egzotoksinom Clostridium tetani koja se manifestira povišenim

tonusom i toničkim grčevima poprečnoprugastih mišida

- nije kontagiozna bolest (epidemija npr.u ratu ili dr.katastrofama)

Etiologija:G+ štapid, anaeroban, ima izgled pribadače, jer ima terminalne spore vrlo otporne, prežive

desetljedima u vanjskoj sredini

Infekcija nastaje putem spora koje se nalaze posvuda, u zemlji, prašini, fecesu životinja

o Glavno ishodište TLO gdje dolaze izmetom preživača (tetanogene zone- tlo od ilovače bogato

vapnencem)

Činitelj patogenosti – egzotoksin TETANOSPAZMIN ; uloga drugog toksina tetanolizina nepoznata


Egzotoksin osjetljiv na HCl u želudcu bolest se razvija samo parenteralnim putem (traumatski),

unosom bakterije uz istovremeni nastanak potpuno anaerobnih uvjeta - ubodne rane, duboke

ogrebotine, preko pupčane vrpce (novorođenački tetanus- nesterilni uvjeti pupčane rane,najčešde

danas u z.u razvoju

HR – godišnje oboli 10-20 ljudi, 70 % nakon svježe ubodne rane, 20 % ginekološki, novorođenački,

nesterilne injekcije, 10 % idiopatski, Belovar, okolica Zgreba, Varaždin

Patogeneza: spore kontaminiraju ranu – stvaranjem anaerobnih uvjeta prelaze u vegetativnu formu luče toksin

Toksin – 2 lanca povezana disulfidnom vezom, teški se veže za st.rec, laki uzrokuje PRESINAPTIČKU

INHIBICIJU OSLOBAĐANJA NEUROTRANSMITORA

Ako ima malo toksina, širi se lokalnim motoneuronima u CNS nastaje lokalni tetanus

Ako ga ima više, ulazi u sistemsku cirkulaciju, iz svih motoneurona ascendira u CNS generalizirani

o Znači, neurogeno i hematogeno širenje (ne prolazi krvo-možd brijeru!, ali djeluje na m.spinalis)

Toksin najizraženije blokira lučenje inhibitornih neurotransmitera GLICINA I GABE

o To uzrokuje povišenu polisinpatičku ekscitaciju hipertonus poprečnoprug. mišida i

povremeni grčevi mišida

- djelovanje tetanospazmina očituje se na 3 nivoa živčanog sustava :

1. poremedaj kontrole središnje motoričke aktivnosti – generalizirani hipertonus i povremeni grčevi pop-

prug.m.

2. disfunkcija autonomnog živčanog sustava –pojačana aktivnost simpatikusa jer nema inhibicije oslobađanja

katekolamina iz nadbubrežne žlijezde

3. oštedenje neuromuskularnog spoja- oštedenje sinapse, defekt oslobađanja acetilkolina (vezanje

ireverzibilno, oporavak tek nakon nastanka nove neuromuskularne veze)

- tako je zapravo tetanus polisistemska bolest – nastaju poremedaji u svim vitalno važnim sustavima

Klinička slika : tetanus ima 2 važna prognostička čimbenika

Inkubacija – vrijeme od inokulacije, najčešde ranjavanja do pojave prvog simptoma (obično TRIZMUS)

Vrijeme do početka grčeva – od trizmusa do pojave prvog grča

- klasično dijelimo tetanus u 4 oblika bolesti

GENERALIZIRANI OBLIK

Inkubacija obično traje 3-21 dan, prvi simptom ukočenost žvačnih mišida (trizmus) uz povišenje

temperature te FACIES TETANICA (ukočenost mišida lica s suženim očnim rasporcima, tipičnim

osmjehom- risus sardonicus i trizmusom)

Ukočenost mišida vrata i leđa opistotonus – izvijeni unazad , ruke u fleksiji, noge u ekstenziji

Reflektorni generalizirni grčevi svih mišiča – jako mučni i bolni za bolesnika (uvijek priseban)

Zahvadanje respiratornih mišida, postrukcije dišnih putova, grč dijafragme smrt

Vrlo teški oblici generaliziranog tetanusa su ginekološki i novorođenački

o GINEKOLOŠKI – obično nakon kriminalnog abortusa, uzročnik unesen izravno u maternicu –

bogat splet krvnih žila, anaerobni uvjeti kratka inkubacija, grčevi za 24 sata ; često letalno

o NOVOROĐENAČKI – inficiranjem pupčane vrpce, prvi simptomi nakon 1-2 tj – slabost,

nemogudnost disanja novorođenčeta ; letalitet 90 %

LOKALIZIRANI OBLIK

Povišeni tonus u blizini rane – često uvod u generalizirani, ili u osoba koje su primile malu doze

profilakse

CEFALIČKI TETANUS


Težak oblik lokaliziranog tetanusa, nakon ozljede lica, simptomi u području glave, kljenut n.facialisa,

grč farinksa i larinksa, gutanje i disanje otežani, lako dolazi do smrti od gušenja

IDIOPATSKI TETANUS

Ako bakterija uđe u org. u nepovoljnim uvjetima za nju, ostaje u obliku spora i aktivira se u povoljnim

Komplikacije: zbog kombinacije hipoksije i hipertermije nastaje oštedenje SŽS – više od 40 % bolesnika nakon

preboljenja ima psihičke poteškode

- kardiovaskularne poteškode, rupture mišida i tetiva, frakture kostiju, kontraktura zgloda, infekcije

Dijagnoza : Karakteristična klinička slika, anamneza, izolacija C.tetani iz rane i dokaz toksina u krvi

o Izolacija nije pouzdana – anaerobne kulture često negativne, ili ne mora producirati toksin

Nalaz klostridija u osobe potpuno cijepljenje protiv tetanusa nede uzorkovati bolest

Elektromiografija pomaže kod idiopatskoh tetanusa

Liječenje : simptomatska i specijalna terapija

osigurati prohodnost dišnih putova – po potrebi endotrahealna intubacija, uvođenje nazogastične

sonde

relaksirati mišide – DIAZEPAM do 10 mg/kg/dan – suzbijanje grčeva – agonist GABE i indirektno

anatagonist egzotoksina

kada se grčevi ne mogu suzbiti diazepamima blokada neuromuskularnog spoja PANKURONIUMOM

autonomna disfunkcija – alfa i beta blokatori – i.v. labetalol ili morfin u kontinuiranoj infuziji

za hipotenziju infuzija fiziološke otopine, noradrenalin

- specijalna terapija -

davanje humanog hiperimunog antitetanusnog imunoglobulina (HTIG) 500 i.j.im.

cijepljenje anatoksinom tetanusa 0,5 ml odmah, 30. i 60.dan

metronidazol 500 mg/6 sati 7-10 dana

Prevencija : cijepljenje obavezno u vedini zemalja

inaktivirani toksin u sklopu cjepiva DI-TE-PER + polio s 2.mj, 4.mj, 6 mj. – 3 doze, 4.doza nakon godinu

dana od 3.doze, zatim kombinacije DI-TE za odrasle 5.doza u 4.godini, 6.doza 1.r OŠ, 7.doza 7 r OŠ

i 8.doza u 19.godini

nakon navršenih 60 godina – također obavezno ANA TE ( 3 doze )

- profilaksa nakon ranjavanja

AKTIVNA – 3 doze T u razmaku od najmanje mjesec dana – osigurava imunitet tijekom 5 god

PASIVNA – HTIG 250 i.j.im. u suprotnu nadlakticu

Ako se ne zna je li ranjeni cijepljen – odmah HTIG i 0,5 ml T i nakon 1-3 i 6-12 0,5 ml T

PROGNOZA

- najvažnije vrijeme od 1 simptoma do početka grčeva – ako je krade od 48 h brza progresija

*** skala za ocjenu težine i prognoze tetanusa – svaki od navedenog nosi 1 bod (nacrtaj ) 667.str!


MIKOZE

ASPERGILOZA

Definicija : bolest uzrokovana gljivicama iz skupine Aspergillus – uzrokuju niz infekcija alergijske

aspergiloze, superficijalne, povezane s oštedenjem tkiva i infekcije kod imunokompromitiranih domadina;

do infekcije dolazi kod velike infektivne doze ili smanjene otpornosti prema infektu

Etiologija : ubikvitarna plijesan. Najčešdi uzročnici kod čovjeka – A.fumigatus, A.flavus.

Epidemiologija i patogeneza : Čovjek se zarazi inhalacijom spora dolazi do afekcije pluda, a potom može

dodi do diseminacije. Kolonizacija sluznica i kože nastaje često u pothranjenih, imunokompromitiranih,

kroničnih pludnih bolesnika, bolesnika liječenih antibioticima, steroidima, kod akutne leukemije u fazi

neutropenije. Konidije se nasađuju na respiratorni epitel stvara se gusti micelij s puno hifa =

ASPERGILOM. Aspergilus invadira i krvne žile i uzrokuje nekrotizirajudu upalu, te granulomatoznu upalu

bolesnik ima produktivni kašalj, hemoptizu, vrudicu

Klinička slika : kod invazivne pludne aspergiloze razlikujemo AKUTNI TIP – nakon transplantacije organa npr i

KRONIČNI TIP – kod bolesnika s AIDSOM

Akutni oblik – počinje postupno, kašalj, subfebrilitet, pojačava se dispneja, pleuralna bol, hemoptoa;

CT – nodozna promjene s kavitacijama, hipodenzitet oko konsolidacije – halo-efekt, aspergilom,

granulom, apscesi

Kod diseminacije javljaju se i egzantemi i artralgije, i simptomi organa u koje dolazi gljivica

- aspergiloza CNS-a – najčešde kod bolesnika s alogeno transplantiranom koštanom srži ; posljedica

diseminacije glavobolja, žarišni neurološki ispadi, promjene svijesti, konvulzije ili subakutni tijek sa

glavoboljama i žarišnim ispadima; dg biopsijom

- kod alergijske aspergiloze, antigeni plijesni dovode do degranulacije mastocita oslobađanje medijatora

upale hunjavica, astma, alergijski pneumonitis

- eumicetom – granulom u potkožnom tkivu, nastaje kod prodora plijesni kroz oštedenu kožu nastaje

površinska papula i apsces hife prodiru u dubinu do mišida, mogu katkad razoriti i kost

Dijagnoza : Najvažniji mikrobiološki nalaz – dokaz hifa u histološkom materijalu ili kulturi tkiva. Najčešde se

uzimaju sputum i bronhoalveolarni ispirak; Serologija – dokazivanje egzoantigena ELISOM ; PCR

CT prsnog koša – halo efekt oko nodusa ima 90 % vjerojatnost dijagnoze aspergiloze

Liječenje : kombinacija antifungalnog liječenja i kirurškog liječenja

Lijek izbora za invazivnu aspergilozu – amfotericin B ; sve važnija uloga itokonazola, vorikonazola i

kaspofungina

Slab učinak terapije

Eumicetom – ketokonazol per os i kalijev jodid

KANDIDIJAZA


Definicija : invazivna kandidoza = kvasnička infekcija krvotoka, unutarnjih organa, sterilnih prostora

(npr.peritonitis)

Etiologija : C.albicans je pripadnik flore kože te probavnog i spolnog sustava

- nastanak bolesti uzrokuju stanja narušene ravnoteže mikroorganizama poput trudnode, bolesti

( endokrine, HIV, maligne ), te brojni jatrogeni faktori ( liječenje antibioticima ili citostaticima )

- patohistološki – subakutno-kronična , granulomatozna upala; u zahvadenim organima stvaraju se

mikroapscesi, infiltracija neutrofilima, kasnije histiocitima, epiteloidnim i orijaškim stanicama

Epidemiologija : najčešda mikoza čovjeka, kandide su posvuda (tlo, zrak, voda); od oko 150 vrsta Candida 9 ih

je patogeno za čovjeka

- zdrave osobe rijetko obolijevaju

- C. albicans nađena u vagini 35% zdravih žena, na koži rijetko u zdravih osoba, živi kao komenzal i do

njenog bujanja dolazi kod poremedaja mikro i makroflore okoline, recimo djelovanjem antibiotika

dolazi do uništenja suparničke bakterijske flore i do bujanja Candide

- nije zarazna bolest, ali se može prenijeti tijekom porođaja

- infekcije krvotoka kod primjene CVK

- diseminirana kandidoza česta kod akutne leukemije tijekom faze rasta broja neutrofila, kod kirurških

bolesnika (transplantacija, intraabdominalni zahvati)

- rizični čimbenici: povezani s bolesnikom (neutropenija, oštedenje staničnog imuniteta –

HIV,transplantirani; niska porođajna težina/prematuritet, starost, ABI u JIL-u), povezane s liječenjem

(antibiotici, citostatici, kortikosteroidi, H2-antagonisti, TPN, invazivni zahvati

Klinička slika :

a) sluznička kandidoza

- kandidoza usne šupljine ( soor ) se javlja u novorođenčadi, u odraslih s hormonalnim i imunološkim

poremedajima

- očituje se bijelim naslagama na jeziku, ždrijelu i sluznici obraza

- kandidoze sluznica probavnog trakta ( jednjak, želudac i crijeva ) nastaju u osoba sa malignim bol.

- kandidoza rodnice česta je u žena sa dijabetesom ili u trudnodi (povedan sadržaj glikogena sluznice)

b) kožna kandidoza - najčešde je inficirana vlažna, oštedena koža i nokti

- kod ljudi koje se bave radom s vodom

- pelenski osip

INVAZIVNE KANDIDOZE (kandidemija, akutna diseminirana, kronična diseminirana – hepatosplenični oblik,

infekcije unutarnjih organa)

c) sustavna kandidoza

- naziv za infekciju endogenim kandidama samo jednog organa, najčešde pluda, bubrega (ascedentnim

širenjem kod bolesnika s predilekcijskim bolestima – nefrolitijaza, anatomske anomalije; može dovesti

do papilarne nekroze, perinefritičkog apscesa, emfizematoznog nefritisa kod dijabetičara; kandidurija

kod prisustva Foleyeva katetera – ne treba liječenje), oka, srca ( umjetne valvule, srčana greška, iv

nakromanija; velike vegetacije, embolizacija vedih arterija) i mozga (hematogeno, kao infekcija tijekom

kirurškog zahvata, posttraumatska infekcija, superinfekcija; manifestira se kao meningitis kroničnog

tijeka sa mononuklearnom pleocitozom i hipoglikorahiju u likvoru ili kao cerebritis sa mikroapscesima u

moždanom parenhimu)

d) diseminirana kandidoza i infekcija krvotoka - istovremena infekcija barem 2 duboka organa, nastaje

hematogenim rasapom

- najvažniji faktor za rasap je slab imunitet osobe

- teško se razlikuje od sepse


- osjetljivost pod DRL, hepatomegalija, ↑AF neproporcionalno prema ostalim enzimima

Dijagnoza : sumnja u slučajevima neg. bakt. pretraga; mikroskopiranje po Gramu ili G-R, uzgoj na

Sabouraudovom agaru, test klijanja ili neka serodijagnostička metoda (hemaglutinacija, indirektna

imunofluorescencija na Ag manane, protusmjerna EF)

Liječenje :

- nistatin ili flukonazol per os za usnu šupljinu, te profilaktički u imunodeficijentnih

- klotrimazol i mikonazol za kožu

- ketokonazol per os za kroničnu kožno-sluzničnu kandidozu

- amfotericin B za diseminirani oblik 0,6-1,0 mg/kg/dan

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

Definicija : teška sustavna infekcija; gljivica s posebnim afinitetom za CNS, no može zahvatiti i pluda, kožu i

kosti; obolijevaju uglavnom imunokompormitirani, vedinom HIV bolesnici

Epidemiologija : čovjek se zarazi inhalacijom (egzogeno)- udisanjem prašine, sasušenog izmeta golubova, ne

prenosi se s osobe na osobu

Patogeneza : kriptokok dospijeva udisanjem u alveole i pludni parenhim lokalizirana pludna lezija, u leziji

nakupine kvasnica, okružene želatinoznim materijalom postupno kronična upalna reakcija i granulomi

hematogenim širenjem u mozak cistične tvorbe ispunjene kvasnicama, na možd.ovojnicama

gelatinozne nakupine od polisaharida kapsule kvasnice

kriptokok je izrazito neurotropan meningoencefalitis

- činitelji virulencije – kapsula (antitijela i serotip ), oslabljena imunost domadina

- bolesnici s oštedenom staničnom imunošdu skloni teškoj progresivnoj diseminirajudoj infekciji

Klinička slika :

a) pludna kriptokokoza - nastaje udisanjem ovog kvasca, rijetko se manifestira iskašljavanjem krvi,

pleuralnom boli, gubitkom mase i slabošdu; uglavnom supklinička i prolazna

b) kriptokokoza CNS-a - glavobolja, vrtoglavice, povradanje, kočenje vrata, smetnje vida i očnih mišida

slika aseptičnog meningitisa

- brzo uzrokuje smrt ako se ne prepozna

c) kožna kriptokokoza - stvaraju se čvoridi koji ulceriraju i gnoje se, u bolesnika sa HIV-om su

karakteristično smješteni na čelu

Dijagnoza : uzorak - likvor, iskašljaj, mokrada

- od taloga likvora izrađuju se tuš preparati – čestice tuša ne mogu prodi kroz polisaharidnu kapsulu

prikazana kao neobojen omotač oko blastokonidije

- mikroskopski preparati - po Gramu ili G-R, test latex-aglutinacije, serodijagnostika Ag, uzgoj na SAB

agaru

Liječenje : kriptokokoza CNS-a se liječi amfotericinom B

- nakon amfotericina B flukonazol, a u bolesnika s HIV-om ne dolazi do sterilizacije likvora doživotno

PNEUMOCYSTIS JIROVECII

Definicija : gljivična infekcija pluda uzrokovana oportunističkim patogenom Pneumocystis jiroveci (prije carinii)

nazvan tako zbog tropizma prema pludima i nastanka ciste; javlja se kod imunodeficijentnih,

nedonoščadi, novorođenčadi


- ne može se uzgojiti na umjetnim podlogama

Patogeneza : oštedena stanična imunost je glavni faktor rizika za razvoj kliničke slike intersticijske pneumonije;

inhalacija → makrofazi u alveolama progutaju i unište mikrobe → upalna reakcija, edem i nakupljanje

neutrofila u alveolama → pneumonitis

Klinička slika : simptomi pneumocistoze su dispneja, suhi kašalj, bol u prsima, nodno znojenje, cijanoza,

tahipneja i vrudica; kod HIV-bolesnika tijek je podmukao i dugotrajan; prisutni su bilateralni simetrični

difuzni infiltrati pluda, alveole ispunjene transudatom; u dojenčadi bolest počinje polako i podmuklo

- dijagnostika

- mikroskopski preparati - bojenje po G-R, histološki preparati – hemotoksilin-eozin ; serodijagnostika - IFT

- liječenje - trimetoprim-sulfometoksazol lijek izbora

- primjena kortikosteroida unutar 72 sata od pojave simptoma ublažuje tijek i prognozu

BOLESTI UZROKOVANE PROTOZOAMA - Jednostanični mikroorganizmi; paraziti tjelesnih šupljina (probavnog i urogenitalnog sustava) i krvno-

tkivni paraziti (češde uzrokuju teške i smrtonosne bolesti; vedinom se prenose hematofagnim

insektima)

AMEBIJAZA

Definicija : parazitarna zarazna bolest, najčešde kolona; uzročnik Entamoeba histolytica

Etiologija : Entamoeba histolytica, i druge vrste ameba mogu parazitirati u crijevu, ali samo histolytica

uzrokuje amebijazu. E. histolytica ima 2 oblika: a) vegetativni- trofozoit,razmnožava se u debelom

crijevu dijeljenjem, za razvoj im pogoduju anaerobni uvjeti, prisutnost bakterija i tkivnih supstrata, giba

se pseudopodijima, može prodirati u tkivo, kada peristaltičkim valom dospiju u distalni kolon pretvaraju

se u ciste; b) cista- nastaje iz vegetativnog oblika, 4 jezgre, ovojnica koja štiti, u tom obliku se održava u

okolini i širi od čovjeka do čovjeka – infektivni oblik.

Epidemiologija : čovjek je glavni rezervoar ameba; asimptomatski parazitonoše su glavni izvor zaraze. Izlučene

ciste su vrlo otporne (na klorne preparate i aciditet želuca). Kronični parazitonoša može izlučivati

nekoliko milijuna cista dnevno; infektivna doza prelazi 1000 cista. Zaraza feko-oralnim putem, preko

hrane (povrde koje se ne kuha – salata) ili vode onečišdene izmetom; česta u zemljama s toplom klimom i

niskim higijenskim standardom; pretežno endemska, ali može familijarne i seoske epidemije.

Patogeneza : progutane ciste prolaze kroz želudac (trofozoiti se razgrade u želucu), dolaze u tanko crijevo – tu

se opna ciste otapa iz jedne ciste nastaje 8 trofozoita, idu peristaltikom do cekuma razvijaju se u

zrele amebe, koloniziraju crijevo hranedi se bakterijama i oljuštenom sluznicom.

Ameba histolitica je uvjetno patogena ukoliko oslabi prirodna zaštita sluznice uzrokuje lizu stanica

(kod imunosupresivnih stanja, malnutricije i hipoporteinemije, HIV infekcije, primjene kortikosteroida);

izaziva lizu stanica pomodu proteolitičkih enzima ; ne samo lizu epitelnih st, ved i neutrofila

Nastaju ulceracije, ugl u cekumu i rektosigmoidu. Između ulceracija nema upale sluznice (razlika s

bacilarnom); Ulceracije nadražuju crijevo – nastaju krvavo-sluzavi proljevi; Ulceracije cijele bez ožiljaka

- najvažnija uloga u obrani – celularna imunost, ali prije nje nespecifična obrana sluzi sprječava adherenciju

ameba na st i lizu epitela

Mogu udi u krvotok i dodi do drugih organa- najčešde jetra (jetreni apsces), rjeđe u pluda, perikard, kožu


Klinička slika :

3. CRIJEVNA AMEBIJAZA

ASIMPTOMATSKO CISTONOŠTVO – 90-99% zaraženih; epidemiološki značaj; pod određenim uvjetima

može prijedi u invazivnu bolest.

KRONIČNI AMEBNI KOLITIS – najčešdi simptomatski oblik

o Nespecifične probavne tegobe, bol i grčevi u donjem d.trbuha, nadutost, flatulencija,

povremeni proljevi (sa sluzi, ali bez krvi) ; afebrilni, normalna ili minimalno upaljena sluznica;

osjetljivost duž kolona

AMEBNA DIZENTERIJA – češda u tropima, kod nas rijetko

o Inkubacija 1-5 dana, ali može i duže, čak i 1 god; početak bolesti postupan

o Proljev s krvavo-sluzavim stolicama, abd.kolikama, tenezmima, bez vrudice i opdih simptoma

o Bolna osjetljivost donjeg trbuha; endoskopski - tipične ulceracije s normalnom sluznicom

između

FULMANANTNI AMEBNI KOLITIS – nagli početak s teškim simptomima i brzom progresijom

o Profuzni krvavo-sluzavi proljevi, abdominalne kolike i tenezme

o Visoki febrilitet, dehidracija, hipotenzija

o Moguda enteroragija ili perforacija s peritonitisom

AMEBOMI – ako nastane jači kronični upalni proces koji stvara pseudotumorsku tvorbu

AMEBNI APENDICITIS

4. IZVANCRIJEVNA AMEBIJAZA

AMEBNI JETRENI APSCES – najčešda ekstraintest. amebijaza

o Solitaran, češde u desnom režnju, početak nagao s bolnom hepatomegalijom i vrudicom

(remitentna, do 40°C, pradena tresavicama i profuznim nodnim znojenjem)

o Bol jaka i stalna, širi se u desnu lopaticu i rame, pojačava kod kašlja, dubokog disanja

PLEUROPULMONALNA AMEBIJAZA – komplikacija jetrenog apscesa (prodor apscesa u pluda i bronhe)

o Vrudica, dispneja, produktivni kašalj ( smeđi gnoj, kao čok.krema )

AMEBNI PERIKARDITIS, PERITONITIS, MOŽDANI APSCES, KOŽNA AMEBIJAZA

Dijagnoza :

Klinička slika, anamneza, dokaz cisti (guste konzistencije) ili trofozoita (proljevasta) u stolici

Dokaz cisti – MIFC metoda ili mikroskopiranje preparata obojenog Lugolovom otopinom

Proljevasta stolica – mikroskopski pregled nativnog prepata na zagrijanom stolidu; patognomonično

ingestirani eritrociti u amebi

Serološki testovi – pozitivni samo ako je ameba u tkivima, daju neg rezultate kod amebijaze crijevnog

lumena

Dif.Dg. – kronični amebni kolitis sličan iritabilnom kolonu, divertikulozi, lamblijazi, bakt.inf Shigella,

salmonela, idiopatski UC

Liječenje : metronidazol lijek izbora – djeluje i na luminalne i tkivne trofozoite, 3 x 750 mg/dan 10 dana

odraslima, djeci 3 x 10 mg/dan 5 dana; česte nuspojave(mučnine i abdominalne smetnje), disulfiramski

učinak s alkoholom. Djelotvoran tkivni amebicid – emetin hidroklorid. Simptomatska terapija (dijeta,

rehidracija, korekcija elektrolita).

MALARIJA - MOČVARNA ILI BARSKA GROZNICA


Definicija : zarazna protozoarna bolest s napadajima intermitentne vrudice koji su u vezi s razvojem parazita +

splenomegalija + anemija

Etiologija : uzročnik iz reda plasmodium; prijenos: ubodom komarca roda anopheles

4 vrste:

1. p. Vivax- malaria tertiana (invadira pretežito mlade oblike eritrocita)

2. p. Malarie- m. Kvartana (napada zrele eritrocite)

3. p. Ovale- m. Ovale (invadira pretežito mlade oblike eritrocita)

4. p. Falciparum- m. Tropika (napada sve razvojne stadije crvenih krvnih stanica)

3 životna ciklusa:

1. spolni ciklus u komarcu - komarac usiše krv čovjeka u kojoj su nespolni oblici i m spolni oblici-

mikrogametociti i ž spolni oblici- makrogametocite, nespolni oblici propadaju u želucu komarca, a iz

spolnih nastaju makrogamete i mikrogamete koje se spoje u zigotu, zigota kao ookinet ide kroz stijenku

želuca i pretvara se u oocistu, a iz nje sporocista iz koje se za 7-20 dana stvaraju sporozoiti - kad pukne

oni dođu u tjelesne šupljinu komarca i u žlijezde slinovnice

2. nespolni razvoj parazita u čovjeku

a) egzoeritrocitni hepatalni ciklus - komarac sa slinom uštrca sporozoite u kožu čovjeka → odlaze u krv

gdje kolaju 30 min → u parenmhimne st jetre i množe se= hepatalni ciklus, nakon 6-9 d jetrena st

pukne i izlaze merozoiti, neke unište makrofagi, a neki idu u eritrocite i množe se nespolnom diobom =

shizogonijom

- p. Ovale et vivax- mogu udi u nove jetrene st i podržavati egzoeritrocitnu fazu (hipnozoiti) i kod

kasnijih ponovnih ulazaka u krv mogu dovesti do recidiva; kad paraziti jednom uđu u eritrocit više ne

invadiraju jetru

- stadij traje kod terciane i ovale 2-3 g

- kod kvartane eritrocitna faza može ostati doživotno inaparentno prisutna uzrokujudi recidive

b) eritrocitni ciklus - u eritrocitu se stvaraju maleni prstenovi, pa ameboidni oblici koji se dijele na 8-32

nova parazita (merozoiti ili trofozoiti)

- pradeno raspadom eritrocita i tresavicom

- m. Treciana- s rastom prstena eritrociti postaje vedi i blijeđi, razvoj u Er 48 h

- m.ovale - isto kao kod tertiane, ali Er postaje ovalan

- m. Kvartana - iz prstena ameboidni oblik, razvoj parazita u Er traje 72 h

- m.tropika - kad se prstenovi pretvore u ameboidne oblike Er s parazitima se povlače u unutarnje

organe, traje 48 h

- p. Falciparum ima polumjesečaste ili kiflaste gamete

Epidemiolgija:

- vlaga i toplina, ljeti, rasprostranjenost komarca anofelesa

- izvor zaraze - zaraženi čovjek sa gametocitima u krvi

Patogeneza : simptomi su vezani za eritrocitnu fazu razvoja plasmodija

1. intermitentna vrudica - zbog pirogenih tvari koje luče tkivni makrofagi jer su stimulirani

ostacima eritrocita i parazita pri raspadu shizonta, temp od 40°C djeluje na parazite

shizontocidno

2. anemija - posljedica raspada eritrocita i fagocitoze Er u slezeni i jetri, vivax i ovale biraju

nezrele, malarie zrele, a falciparum sve stadije i kod teške infestacije s njim može nastati

masivna hemoliza s hemoglobinemijom i hemoglobinurijom - crnomokradna groznica

3. hipoksija tkiva - gl faktor u patogenezi akutne renalne insuficijencije , pludnog edema i

cerebralne disfunkcije, eritrociti su manje elastični i adheriraju za receptore kapilarnog i


venularnog endotela i nastaje opstrukcija lumena kapilara i venula i usporavanje protjecanja

krvi sa smanjenim oslobađanjem kisika, zbog hipoksije i anemije poveda se permeabilnost

kapilara – tekudina i proteini idu u intersticijski prostor

4. imunološka zbivanja - nespecifična obrana- uklanjanje eritrocita filtracijom krvi kroz jetru i

slezenu

- srpasta anemija, talasemija, nedostatak G6PD - zaštitna uloga, sprečavaju jaču parazitemiju i umanjuju

opasnost od smrti

- specifična imunost suprimira parazitemiju, ali ne zaštiduje od infekcije

- pasivni prijenos IgG od majke na dijete- zaštita od teške malarije u prvim mjesecima života

- neki imunosni odgovori su štetni - glomerulonefritis i nefrotski sy zbog odlaganja imunokompleksa,

hipersplenizam uzrokuje anemiju, neutropeniju i trombocitopeniju

Klinička slika : period inkubacije 7-30 dana, može biti produžen na mjesece, npr kod osoba koje su prije

uzimale supresivnu kemoprofilaksu.

- Prodromalno nekarakteristični opdi simptomi – glavobolja, iscrpljenost, neodređene boli u kostima i

zglobovima, mialgije, zimica, vrudica (kriva dijagnoza influence ili neke druge virusne bolesti)

- Karakteristični malarični napadaj:

a) Hladni stadij – zimica, žestoka tresavica, glavobolja, traje 1-2 h; koža hladna i blijeda, usnice i

nokti cijanotični (perif.vazokonstrikcija); na kraju naglo raste temperatura do 41-42°C

b) Vrudi stadij – visoka temp, topla koža, zajapureno lice, traje 3-6 h; tahikardija, tahipnea, jaka

glavobolja, boli u leđima, abdominalne boli i mučnina; može povradati i postati delirantan

c) Mokri stadij – nagli pad vrudice uz profuzno znojenje; pacijent je iscrpljen

- U početku se napadaji mogu javljati nepravilno, kasnije se sinkroniziraju: m.tercijana (vivax, ovale,

falciparum) svakih 48 h, kod kvartane (malariae) svakih 72 h; između napadaja se bolesnik osjeda

relativno dobro, može biti bez ikakvih tegoba.

- Fizikalni nalaz – povedana slezena i umjereno povedana jetra, bol pod LRL zbog rastezanja kapsule

slezene, može rupturirati pri traumi ili kašlju; rjeđe žutica, herpes labialis

- Bez th svi tipovi humane malarije mogu rezultirati spontanim izlječenjem; jedino je kod falciparum

malarije mogude progresivno povedanje parazitemije i fatalan ishod – najteži oblici malarije.

- tropska malarija - temp nepravilna, napadaj traje 20 h, toksemija, povradanje, prevladava opdi

septikemični simptomi, anemija i žutica

- opasne manifestacije tropske malarije = akutna perniciozna malarija, oblici:

1. cerebralni = komatozni oblik - glavobolja, pospanost, delirij, stupor, grčevi, kljenut, afazija, meningealni

sy, koma

- dif dg od sunčanice, cerebralnog krvarenja, dijabetične kome, meningitis, akutna ROH intoksikacija,

psihoza

2. algidni oblik - teški šok i insuficijencija preifernog krvotoka, oči upale, nos šiljat - facies hippokratica,

koža prekrivena hladnim ljepljivim znojem, puls ubrzan, tlak nizak, disanje površno

3. kardijalni - dispneja, cijanoza, kardijalna insuficijencija, začepljenje kapilara, degenerativne promjene

na miokardu

4. gastrointestinalni

- akutne gastrične tegobe, povradanje žuči ili krvi

- akutni enteritis s profuznim stolicama

- dizenterični sy- krvave ili krvavo sluzave stolice

5. abdominalni - nelagoda, povradanje, bol u trbuhu u predjelu jetre, žučnog mjehura, želuca, crvuljka

- dif dg kolecistits, ulkus, pankreatitis, apendicitis


6. hemoragični - krvarenje u kožu, epistaksa, hematemeza, hemoptoa, hematurija, metroragija

7. renalni - albuminurija, cilindri i er u urinu

- period latencije- nastaje zbog potpunog ili djelomičnog uništenja eritrocitnog ciklusa kemoTh ili kod

neliječenih zbog razvoja imuniteta

- nema temp, slezena povedana, nema dr. simptoma, mikroskop- nema parazita u krvi

- stadij recidiva: malarični napadi bez prethodnog inicijalnog ili invazivnog stadija; kod tropike se javljaju

ved 1-6 tj nakon prestanka primarne atake; infekcija kod quartane- doživotno

- uzrok recidivima je prodiranje parazita u krv iz egzoeritrocitnog hepatalnog ciklusa i nestanak

djelomičnog imuniteta, a kod tropike - zbog parazita koji su nakon Th ili stvaranja djelomičnog

imuniteta ostali u krvi

- preživjele osobe stvaraju zbog stalnih ponovnih infekcija postepeno imunitet = preimunitet, pa su kod

njih ponovne atake krade i blaže s vrudicama i glavoboljama

Komplikacije:

- hipoglikemija (kod teške falciparum malarije, povedana potrošnja glukoze od strane pacijenta i parazita

+ lijek kinin potiče sekreciju inzulina), pludni edem (fatalan), herpes febrilis, anemija, trombocitopenija,

malarični hepatitis, stvaranje pigmentnih žučnih kamenaca, nefritis, pobačaj, prerani porod; kronične

komplikacije: tropska splenomegalija i malarična nefropatija

- upalne promejne na rožnici, šarenici, žilnici, krvarenja u očima

- perisplenitis, ruptura ili torzija slezene, ruptura

Dijagnoza : pretpostavka na malariju kod svakog febrilnog bolesnika koji je bravio u tropima ili je ondje primio

transfuziju; kl. slika, anemija, hepatosplenomegalija, febrilni herpes, subikterus, leukopenija,

urobilinogenurija

- dif dg - tumor lienis, septični endokarditis, pijelitis, kolangitis, bruceloza, amebni apsces jetre,

Lab. dijagnoza : nalaz parazita u krvi, uzima se razmaz (za diferencijaciju vrste parazita, odluka o terapiji) i

gusta kap obojena po Giemsi

- p. Vivax- er bljeđi, u stromi Schuffnerove granule, p. Malarie je manji od vivaxa, falciparum- gametociti

kao banana, Maurerove granule, mali prstenovi

- kvantiteta parazitemije – broj inficiranih eritrocita na 1,000 eritrocita; teške parazitemije vede od

50/1000 (5%)

- ubrzana sedimentacija, normokromna normocitna hemolitička anemija, leukopenija, relativna i

apsolutna monocitoza, trombocitopenija, albuminurija.

Liječenje : najprije razlučiti infestaciju p. Falciparum od manje virulentnih

KLOROKIN

- izbor za eritrocitnu fazu vivaxa, ovale i malarie i osjetljivih falciparum, 600 mg baze(4tbl), a nakon 6h

te 2. i 3. dan 300 mg, može kod trudnica; parenteralno - jako toxičan

- ne djeluje na egzoeritrocitne hepatalne oblike ovalea i vivaxa, kod njih nastaviti s

8 - aminokinolonskim preparatom PRIMAKINOM

- kinin - kod m . falciparum, (teški oblik bolesti ili sumnja na rezistenciju) daje se kinin sulfat 3 x 650 mg

soli per os 5-7d najčešde zajedno u kombinaciji s doksiciklinom 2x100 mg/7dana ili klindamicin 3x900

mg/5dana

- kod lakših falciparum malarija MEFLOKIN samo per os ,750 mg + 500mg + 250 mg u razmaku od 8h

- kod težih falciparuma, parenteralna th kinin dihidroklorid, kardiotoxičan- paziti na tlak i puls zbog

hipotenzije i aritmija, ako njega nema onda kinidin glukonat - inače se koristi u th aritmija, manje je

djelotvoran, a više kardiotoxičan- produži QT


- noviji antimalarici – derivati artemizinina: artemeter, artezunat, artemizinin (ne trudnicama)

- efikasnost antimalarične th se mora pratiti - uzimanje krvnog razmaza 2-3x dnevno uz određivanje

parazita na 1000 eritrocita, ako parazitemija ne pada tijekom 24-48 h ili ako se nakon 5 d th vide

paraziti - th neadekvatna

- potrebna i simptomatska th:

- dehidracija i hipotenzija- infuzije (paziti da ne bi došlo do nekardiogenog edema pluda )

- anemija- transfuzije krvi

- kod bubr insuficijencije i rezistentnog pludnog edema - hemodijaliza

- kod jake parazitemije - eksangvinotransfuzija

- korikosteroidi i heparin nikako kod perniciozna malarije

Profilaksa:

- uništavanje anophelesa i ličinki

- sve trudnice - kemoprofilaksa kad su izložene bolesti

- kemoprofilaksa djece između 1-4 god i neimuniziranih koji idu u trope

- kemoprofilaksu započeti tj dana prije puta u trope, provoditi je za vrijeme ekspozicije i još 4-6 tj nakon

povratka

- ti lijekovi djeluju samo na eritrocitnu fazu, ne mogu spriječiti infestaciju jetre

- daje se klorokin 300 mg 1x tj, djeca 5mg/kg, ako je rezistencija onda meflokin 250 mg baze tjedno;

ako ga ne podnose onda doksiciklin 100 mg/dnevno

- atovakon + progvanil (Malarone) za prevenciju falciparum malarije, svakodnevno

- sulfadoksin pirimetamin ne trudnice i djeca i osjetljivi na sulfonamide, meflokin ne trudnice i djeca-

njima klorokin, kinin, progvanil

LIŠMENIJAZA

Definicija : grupa bolesti uzrokovana protozoom iz roda Leishmania, primarni domadin su ljudi i razni drugi

sisavci, prenose ga razne vrste mušica i komaraca. Klinički se razlikuju visceralni oblik bolesti (kala-azar),

kutani i mukozni. Oblik bolesti ovisi o afinitetu i invazivnosti uzročnika i sposobnosti imunosne reakcije

domadina. Težina kliničke slike je vrlo raznolika; rasprostranjenost parazita je geografski omeđena.

Etiologija i epidemiologija : L. donovani donovani – visceralni oblik,kala-azar (Indija, Kina); L. donovani

infantum – kala-azar (Srednji Istok, Mediteran, Balkan, zap. Azija, suptropska Afrika); L. tropica +

infantum – kutane lezije (Srednji Istok, Mediteran, Indija).

Domadin protozoama su ljudi i razni sisavci; parazit se nalazi u stanicama retikuloendotelnog podrijetla u

obliku amastigota, razmnožava se binarnom diobom; u probavnom traktu vektora razvija oblike sa

flagelama, preko intermedijarnog do metacikličkog promastigota = infektivni oblik. Ubod insekta →

promastigoti se vežu za makrofage u koži → aktivacija komplementa i opsonizacija → fagocitoza parazita,

intracelularni oblik – amastigot → insekti se zaraze sišudi krv životinje domadina → u crijevu prelaze u

promastigote, razmnožavaju se i zaraženi vektor ih prenosi dalje ubodom.

U našim krajevima (južni krajevi, otoci srednje i južne Dalmacije)vektor su komarci iz roda Phlebotomus

perniciosus. Često obolijevaju djeca i mlađi odrasli.

KALA - AZAR, VISCERALNA LIŠMENIJAZA


Definicija : teška sistemna kronična infekciozna bolest s dugotrajnom nepravilnom rekurirajudom vrudicom,

opdom slabošdu, povedanjem slezene i jetre, leukopenijom, anemijom, sivožutom (pepeljastom) bojom

kože i fizičkim propadanjem; letalan ishod bez th

Etiologija: uzročnik Leishmania donovani donovani infantum ili chagasi - u čovjeka kao ovalno tjelešce sa

mikronukleusom ili kinetoplastom i makronukleusom, množe se binarnom diobom, u insektima

flagelaran oblik

- L. donovani parazit je retikuloendotelnih st osobito jetre, slezene, košt srži i limf čv- te stanice zbog

infekta bujaju = infekciozna retikuloendotelioza, klinički se očituje hepatosplenomegalijom, oteklinama

limfnih čvorova, anemijom, leukopenijom

- Na mjestu uboda insekta – mali granulomi s makrofazima punim amastigota koji se množe i zlaze u

stanice RES-a u cijelom organizmu, najviše jetre, slezene, košt srži i limf čv

- Tijek bolesti ovisi o sposobnosti T-limfocita da aktiviraju makrofage koji onda moraju uništiti parazita

Klinička slika : inkubacija 3-8 mj (može ili puno krade ili puno duže)

- počinje naglo vrudicom i povradanjem, slično kao malarija ili postupno (subakutno – kronični tijek)

malaksalost, gubitak apetita, nelagoda u trbuhu, gubitak na težini i uspon temp (dugotrajni

subfebrilitet)

- temp je nepravilna, remitentna ili intermitentna, pradena profuznim znojenjem

- između febrilnih javljaju se i afebrilna stanja s poboljšanjem opdeg stanja koji traju 2-3tj

- kosa ispada, koža siva ili pigmentirana- crna groznica; izrazito mršavljenje

- slezena povedana (do u malu zdjelicu), prvo mekana pa tvrda, jetra povedana, limf čv povedani,

posebno ingivnalni

- probava loša pa se javljaju proljevi

- kasnije hemoragijska dijateza, - gingivalna krvarenja, epistakse, petehije po ekstremitetima

- anemija, panmijelopatija , smanjeni leukociti- manje od 1000/mm3, trombociti i eritrociti

- albumini niski, globulini povišeni--- pa je + formol gel reakcija

tijek Mb:

- akutan sa smrdu za par tj

- kroničan sa postupnim propadanjem, smrt neliječenih 70-90% u roku 2 god

- zbog granulocitopenije sklonost sekundarnim bakt infekcijama- pneumonija, tbc, krvarenja, sepsa

- specijalna posljedica ili komplikacija liječenog kala azara - postkalazarna kožna lišmenijaza -

hipopigmentirane makule na koži, konfluiraju u vede mrlje ili u obliku čvorida na hipopigmentiranoj

koži

Dijagnoza : valovite dugotrajne temp, hepatosplenomegalija, leukopenija, anemija, opda slabost i propadanje

- + formol gel reakcija - povedanje globulina u krv : 1 ml seruma+ kap formalina = serum kao hladetina,

a za 10-30 min bijel i tvrd kao kuhani bjelanjak

- nalaz parazita u sternalnom punktatu ili punktatu limf čv

- punkcija jetre i slezene - + (oprez zbog krvarenja)

- serologija (ELISA, IFA, RVK)

- dif dg- malarija, trb tifus, bruceloza, amebni apsces jetre

Liječenje : peterovalentni preparati antimona, aromatski diamidinski spojevi

izbor- peterovalentni antimonski preparati - PENTOSTAM- 10 mg /kg 30 d iv ili im

kod rezistenicije- pentamidin 2-4 mg/kg/dan/15 dana iv; nuspojave dijabetes, vaskularni kolaps

visokoproteinska hrana, transfuzije

KOŽNA LIŠMENIJAZA, ORIJENTALNI ULKUS


Definicija : lokalizirani oblik lišmenioze koji zahvada kožu i potkožno tkivo u obliku dugotrajne papule ili ulkusa

Etiologija: L. tropica ili infantum; prenose je phlebotomi

Patogeneza : ubod insekta → promastigoti ulaze u makrofage → amastigoti → infekciozni granulom, zahvada

kožu i potkožno tkivo i raspada se uz stvaranje površinskog ulkusa

2 klinička oblika: hiperergični (oko ved zacijeljene papule ili ulkusa se stvaraju novi čvoridi s malobrojnim

parazitima i puno mononuklearnih upalnih stanica) i anergični (samo papula s jako puno parazita u

makrofagima koji se brzo prošire po cijeloj koži – difuzni oblik)

Klinička slika : inkubacija 2tj-nekoliko mjeseci (iznimno do 3 god); različit tijek kliničke slike: sporoširede

dugotrajne izolirane lezije, progresivnije multiple lezije koje zacjeljuju za nekoliko mjeseci. Na mjestu

uboda – papula koja se povedava, pokrivena je krustom, kasnije ulcerira; ulkus oštro ograničen sa

uzdignutim crvenim okruglim rubom, raste, sa seroznom ili seropurulentnom sekrecijom, iz sredine

granulacijskog tkiva često viri tvrda izraslina (Monpelierov znak; grablje); sekundarne bakt.infekcije;

zacjeljuje atrofičnim depigmentiranim ožiljkom

Dijagnoza : kl slika i nalaz uzročnika u sekretu uzetom s ruba ulkusa; mb traje i do 18 mj

Liječenje : prolazi vedinom sama od sebe, lokalno krioTh ili hipertermična th, a teži - antimonski preparati 10-

20 mg/kg/dan 10-20 d, kod slabog učinka i do 30d

MUKOKUTANA LIŠMENIJAZA

- Latinska amerika , američka, uzročnik- brazilska lišmenija, zahvada kožu, sluznice usta i nosa, dovodi

do destrukcije tkiva i sek infekcija

TOXOPLASMOZA

Definicija : zoonoza; stečena ili konatalna infekcija; akutni ili kronični oblik, vedinom asimptomatska. Stečena

infekcija je vedinom blaga bolest i spontano prolazi, najčešde limfoglandularnog oblika. Konatalna

infekcija se javlja nakon akutne infekcije majke tijekom graviditeta, težina klin.slike i oštedenja ovise o

stadiju trudnode (korioretinitis, sljepoda, psihomotorička retardacija, encefalitis, hidrocefalus).

Etiologija : Toxoplasma gondii – intracelularni parazit svih stanica sa jezgrom, afinitet za endotel i živčano

tkivo; ima 3 oblika:

1. u stanicama se brzo množi (tahizoiti), ispunjava cijelu st potiskujudi jezgru na periferiju i stvara

pseudocistu iz koje se nakon prskanja oslobađaju trofozoiti koji napadaju nove stanice

2. razvojem premunicije (nesterilni imunitet kao odgovor na antigene u organizmu) proliferativne

forme se povlače u tkiva (SŽS, miokard, poprečnoprugasta muskulatura) i prave ciste u kojima se

sporo množe (bradizoiti, ciste važne za širenje zaraze)

3. oocista u crijevu mačke nakon nespolnog i spolnog množenja parazita; infektivni oblik, izlučuje se

izmetom mačke

- prirodni domadin - mačka koja se inficira cistama u mesu ili mozgu glodavaca ili oocistama iz mačjeg

izmeta, u probavnom traktu mačke oslobađaju se trofozoiti, ulaze u epitel st → odvija se shizogonija i

gametogonija → nastaje oociste kojima se čovjek zarazi fekooralnim putem

Epidemiolgija : preko termički neobrađenog mesa (svinjetina, janjetina, jaja, mlijeko), hrane i vode s

oocistama, prljave ruke; transplacentarni prijenos. Ulazna vrata – usta.

Patogeneza : afinitet za endotelne st i SŽS

Nakon prodora u organizam množi se na mjestu ulaska → ulazi u regionalno tkivo i limfne čvorove →

parazitemija; proliferacija trofozoita dovodi do žarišnih nekroza okruženih jakom mononuklearnom


reakcijom, razvojem imuniteta do 3.tj proces se zaustavlja, paraziti se mogu uvudi u razne organe

(LČ,srce, mozak, oko, mišidi, pluda, jetra, slezena, uterus, stijenka crijeva) → stvaraju ciste (inaktivne cijeli

život; mogu se aktivirati ovisno o imunosnom statusu nositelja)

- u limfnom čvoru reaktivna folikularna hiperplazija, katkad granulomi, mikroapscesi

- SŽS – meningoencefalitis, nekroza stanica, mikroglijalni čvoridi i perivaskularna infiltracija

mononuklearima; kod konatalne opstrukcija i hidrocefalus; kod imunokompromitiranih nekrotizirajudi

encefalitis

- intersticijska upala pluda, žarišni miokarditis, fokalne nekroze u jetri i slezeni, na oku korioretinitična

žarišta

Klinička slika : vedinom latentno

KONATALNA – KONGENITALNA TOXOPLAZMOZA

- nastaje transplacentarnom infekcijom ploda za vrijeme (samo) akutne infekcije trudnice, kliničkih

simptoma kod majke ne mora biti

- prevladava oštedenje SŽS

- infekcija potkraj trudnode - akutna generalizirana Mb, encefalitis, intersticijska pneumonija, hepatitis,

miokarditis, makulopapulozni osip po koži

- infekcija u ranom fetalnom životu, a nema smrti - dijete se rađa sa znakovima poodmakle Mb -

korioretinitis, mikrocefalia, hidorcefalia, psihomotorička i mentalna retardacija, konvulzije,

hepatosplenomegalija, žutica, anemija, trombocitopenija, intracerebralne kalcifikacije

- u novorođenčadi konatalna infekcija je asimptomatska, ali se poslije par mj ili god kod nekih Mb se

razvije i očituje kao korioretinitis, strabizam, sljepoda, gluhoda, konvulzije, mikrocefalia, psihomotorna

retardacija

STEČENA TOXOPLASMOSA KOD IMUNOKOMPETENTNIH

- inaparentne infekcije

- oligosimptomatski oblici - benigne naravi, slika miokarditisa ili encefalitisa bez dr simptoma

- klinička slika stečene toksoplazmoze je rijetka, ali se prikazuje kao teška akutna MB s poremedajem

opdeg stanja, visokom temp, makulopapuloznim osipom, interst.pneumonijom, miokarditisom,

encefalitisom, najčešde završi smrdu

- limfoglandularni oblik = toksoplazmatska limfadenopatija - najčešde, povedanje LČ bez težeg

poremedaja opdeg stanja, LČ su kao orah, čvrsti, glatki i pomični pa nalikuje na infektivnu

mononukleozu i po kl slici i po krv slici jer ima limfocitoza, ali je paul bunellov test neg

STEČENA TOXOPLASMOSA KOD IMUNOKOMPROMITIRANIH

- najčešde kod bolesnika s AIDS-om, u 10-25% se javi encefalitis reaktivacijom kronične infekcije

- korioretinitis, pneumonitis, orhitis

- patoanatomske promjene su opsežne, pogotovo na mozgu – hemipareze, grčevi, mentalna konfuzija,

letargija, smetnje vida

OČNA TOXOPLASMOSA

- važan uzrok korioretinitisa, posljedica konatalne infekcije, očituje se u 2.ili 3. desetljedu života

- na fundusu fokalni nekrotizirajudi retinitis, žučkasto-bijele uzdignute lezije koje liječenjem blijede i

atrofiraju i ostaje crni pigment na tom mjestu

- stečena – jednostrano; konatalna – obostrano

- bol u oku, fotofobija, skotomi, mutni vid

Dijagnoza : kl simptomi nisu specifični jer se mogu javiti i u konatalnoj rubeoli i CMV Mb

- na stečenu sumnjati kod nejasnih limfadenopatija i ako su izraženi znakovi oštedenja visceralnih organa


- nalaz uzročnika u akutnoj fazi u krvi, košt srži, likvoru, punktatu ili bioptičkom materijalu zahvadenih

organa, a kod konatalne iz pupčanih žila ili tkiva placente

- uzročnik se dokazuje putem biološkog pokusa na mišu, zamorcu ili kunidu, napraviti 3 slijepe pasaže

- serologija:

1. Sabin - Feldmanov test bojenja- žive toksoplazme se boje metilenskim modrilom, u prisutnosti

antitijela to svojstvo se gubi, titar antitijela ved u 1.tj, a max 10-20 d nakon infekcije

2. RVK- poz krajem 2 i 3.tj, titar 1: 64

3. test indirektne imunofluorescencije - otkrivanje frakcije antitijela IgM, poz u 1.tj, nestaje nakon 3-

5mj, IgM u krvi novorođenčeta- znak konatalne infekcije jer normalno ne prolaze placentu

- ako je povišen titar dye testa i testa IF a RVK neg - svježa akutna infekcija ili rezidualni titar od

ranije infekcije

- kožni toksoplazminski test - ispituje se specifična preosjetljivost

- citološka analiza punktata limfnog čvora – za pradenje dinamike upalnih promjena

- prognoza konatalne loša, smrt, a stečene je dobra, rijetko smrt

Liječenje :

- limfoglandualrni oblik kod imunokompetentnih vedinom ne treba liječiti, u roku od 6-12mj

dolazi do spontane regresije; liječenje kod visceralnog ili teškog oblika bolesti, 2-4 mj

- Imunodeficijentni – liječenje 6 mj i duže – poboljšanje nastupa brzo, ali je kratkotrajno, loša

prognoza

- Za korioretinitis izbor je kombinacija PIRIMETAMINA i sulfadiazina

- Trudnice s akutnom infekcijom liječiti da bi se smanjila učestalost fetalnih infekcija;

SPIRAMICIN 3 g/dan do kraja trudnode; nakon prvog trimestra može se davati pirimetamin i

sulfadiazin – liječenje inficiranog ploda

- Dijete s konatalnom infekcijom bez klin.simptoma – pirimetamin 1 mg/kg svaka 2 dana,

sulfadiazin 100 mg/kg/dan u 2 doze + folna kis. 5 mg svaki drugi dan

- Pirimetanim je antagonist folne kis. pa je treba davati zajedno s njim da se prevenira oštedenje

hematopoeze

LAMBLIJAZA- GIARDIASIS

Definicija : kronična infekcija tankog crijeva; najčešda dijarealna bolest, jedan od uzroka proljeva putnika

Etiologija : uzročnik giardia lamblia intestinalis, parazitira na sluznici (u sluzi) tankog crijeva

- vegetativni oblik – trofozoit - kruškast, krede se flagelama (kod proljeva – ubrzana pasaža),

- u stolici se nađu češde ciste sa 4 jezgre = infektivni oblik, u normalnoj stolici

Epidemiologija : zaraza se prenosi cistama; prijenos- feko-oralnim putem (voda, kontaminirana hrana, kontakt)

- može biti uzročnik turističke dijareje

- češde se inficiraju djeca

Patogeneza : infektivna doza je niska (10 cista); uđe kroz usta → u sluznicu duodenuma i jejunuma i množi se,

toksičnim oštedenjem i mehanički mogu izazvati simptome kronične dijarealne Mb

- asimptomatska u ½ do ¾ slučajeva

- teži slučajevi - simptomi malaapsorpcije

- teže infestacije su kod hipoagamaglobulinemije ili kod manjka crijevnih sekretornih globulina, kad se

javi kod tih osoba jači su proljevi

Klinička slika kronični dijarealni sy : kašasto sluzave obilne stolice,afebrilni, bol oko pupka i u DGK, nadutost i

dispeptične smetnje

- teže bolesna djeca - subikterus, anemija, hipoproteinemija


- eozinofilija

Dijagnoza : nalaz trofozoita u rijetkoj stolici (nakon salinične provokacije ili nativni pregled svježe spontane

stolice) ili nalaz cista pri pregledu guste stolice, pregled sedimenta duodenalnog sadržaja

Liječenje : metronidazol 3x 500 mg / 5d (ne u trudnodi), može i tinidazol i akranil, ++ dijeta

BALANTIDIOZA

Definicija : crijevna zarazna Mb čovjeka

Etiologija : uzročnik: Balantidium coli; vegetativni oblik (trofozoit) s cilijama pa je pokretan, ciste

- parazit svinja – glavni rezervoar zaraze za čovjeka

- infekcija latentna - cistonoše, kl manifestna kod djece i starijih (manje otporni)

Epidemiologija : infekcija se prenosi cistama

- ulazna vrata - usta, trofozoiti prodiru u debelom crijevu u sluznicu, nastaju nekrotična žarišta u mukozi

i submukozi, ostaje lokaliziran na debelo crijevo

Klinička slika kroničnog recidivirajučeg kolitisa, nekad krv u proljevastoj stolici+ tenezmi; teži slučajevi -

anemija, hipoproteinemija, dugotrajan tijek Mb, smrt

Dijagnoza : mikroskopski nalaz trofozoita u proljevastoj stolici (nativni pregled stolice ili pregled stolice nakon

salinične provokcije) ili nalaz cista u gustoj stolici

Liječenje : tetraciklini 4x500 mg/dan/10dana, metronidazol, opde liječenje (anemija, hipoproteinemija), dijeta

CRYPTOSPORIDIOSIS

Definicija : crijevna zarazna Mb čovjeka

Etiologija : Criptosporidium parvum, 2 stadija: nespolni (shizogonija) i spolni (sporogonija); oba ciklusa u istom

nosiocu. Infektivni oblici su oociste, izlučuju se stolicom u okolinu potpuno zrele i odmah infektivne; vrlo

otporne. Zaraza nastaje ingestijom ili inhalacijom oocista → sporozoiti → na epitelnim stanicama se

razvijaju u trofozoite → dijele se u meronte sa 8 stanica kderi (merozoiti tipa I) → napadaju nove stanice

(autoinfekcija); nekad nastaju trofozoiti sa 4 jezgre → merozoiti tipa II – početak spolnog ciklusa →

mikro- i makrogamete → oplodnjom oociste → druga autoinfekcija + stolicom u okoliš → novi ciklus;

- U normalnom nosiocu stečena ili prirođena imunost suprimira ponovljene autoinfekcije → svršetak

infekcije; kod imunokompromitiranih ciklusi se nastavljaju → neograničeno trajanje bolesti

Epidemiologija : prisutni kod raznih porodica životinja (sisavi, ribe, gmazovi); u površinskim vodama; za čovjeka

su izvor infekcije domade životinje (mladunci); prijenos interhumano; osnovni način prijenosa je feko-

oralni, može preko hrane i vode, direktnim kontaktom.

Patogeneza : najčešde zahvadeno tanko crijevo; kod imunokompromitiranih cijeli probavni trakt, u žučnom

mjehuru, žučnim i pankreatičnim vodovima, u respiratornom sustavu; histološke promjene na sluznici su

minimalne, artofija crijevnih resica.

Klinička slika : 2 oblika ovisno o imunosnom statusu:

- Imunokompetentni: inkubacija 5-14 dana, nagli nastup profuznog proljeva s obilnim vodenastim

stolicama + abdominalni grčevi + dehidracija, ponekad mučnina, gubitak teka, blaga vrudica, mialgije ili

povradanje; traje 5-11 dana; oporavak potpun, bez recidiva i reinfekcije

- Imunokompromitirani: dramatična životnougrožavajuda slika – počinje postupno i pogoršava se s

padom imuniteta; jaki obilni proljev – mogud gubitak i do 25 l tekudine dnevno!!; traje mjesecima do

smrti ako se ne popravi imunosni status;

Dijagnoza : sumnja kod proljeva imunokompromitiranih; prikaz parazita, biopsija, oociste u stolici (bojanje po

Ziehl-Neelsenu); serologija za epidemiologiju, kasno pozitivno.


Liječenje : kod imunokompetentnih simptomatska th – rehidracija, prolazi samo od sebe; kod

imunokompromitiranih komplicirano – simptomatski, oporavak imunosnog sustava; nema specifičnog

lijeka.

TRIPANOSOMIJAZA

AFRIČKA T. = Mb SPAVANJA

- uzročnik trypanosoma gambiense i rhodesiense

- prenose je ubodom muhe glossina (tse- tse muhe)

- prirodni rezervoar- divljač

- u ranom stadiju promejen na limf čv i slezeni (oteklina, kongestija, hemoragija, fibroza)

- u kasnom stadiju promejen u mozgu i kralj moždini- meningoencefalitis i meningomijelitis

Klinička slika : 2 stadija:

1. stadij- uzročnici u krvi, intermitentne ili remitentne vrudice s afebrilnim razdobljima,

hipotenzijom, podbuhlošdu, edemom nogu i lica, povedanjem limf čv, povedanjem slezene i

dubokom hiperestezijom

- pa latencija par mj

2. stadij- glavobolja, nesposobnost koncentracije, nesanica, limf čv povedani, tužni ,apatični, začas

zaspu pri jelu ili radu, hod nesiguran, pojačani reflexi

- a u zadnjoj fazi izražena miš slabost, curi slina iz usta, propada i ne može ustati iz kreveta, umire pod

slikom kome i konvulzija

Dijagnoza : nalaz uzročnika u krvi i punktatu limf čvu 1.stadiju,a kasnije u liquoru i kl. Slika

Liječenje : - suramin 1.stadij, melarsoprol 2.stadij

kemoprofilaxa ne zbog toxičnosti

prevencija- repelenti

JUŽNOAMERIČKA T. = CHAGASOVA Mb

- T.cruzi, parazit životinja, prenosi se na ljude

- Napada miokard, poprečnoprugaste miš i mozak, košt srž, štitnjaču, gl.supraren.

- Akutni oblik- vrudia, podbuhlost i edem lica, povedanje slezene i limf čv ili simptomi

meningoencefalitisa

- Kronični- simptomi srca i ŽS

- Th- nifurtimoks


BOLESTI UZROKOVANE HELMINTIMA - zaraza = invazija; ne razmnožavaju se u nositelju (tj. ne povedava im se broj u nositelju)

- eozinofilija u perifernoj krvi (posebno kod onih koji putuju tkivima)

- obli (Nematoda, gliste) i plosnati crvi (Platyhelmintes = metilji, Trematoda + trakavice,Cestoda)

ENTEROBIOZA

Etiologija : Enterobius vermicularis, mala dječja glista. Odrasli crvi se pričvrste za sluznicu cekuma, susjednog

tankog i debelog crijeva. Ženke polažu jajašca na kožu anusa (silaze nodu) i ugibaju; čovjek se zarazi ako

proguta jaja iz kojih se u t.crijevu razvijaju ličinke. Ličinke u povoljnim vanjskim uvjetima preživljavaju do

2 tj.

Epidemiologija : zaraza feko-oralnim putem, u djece autoinfekcija onečišdenim prstima (jajašca ispod noktiju),

kontaminiranim predmetima, donjm rubljem, posteljinom, udisanjem prašine u kojoj se nalaze jajašca.

Zaraza česta u dječjim kolektivima, obiteljima.

Klinička slika : vedinom asimptomatski ili blaga bolest. Patognomonični simptom je svrbež perianalne regije

(analni pruritus) osobito jak nodu; zbog češanja mogu nastati piogene infekcije i egzemi. U žena i

djevojčica glistice mogu udi u vaginu ili preko jajovoda do peritonealne šupljine, mogu uzrokovati

vulvovaginitis.

Dijagnoza : pregled perianalnog otiska ljepljivom vrpcom, dokaz jajašaca. Otisak uzeti ujutro prije pranja, 3-5

dana zaredom.

Liječenje : mebendazol 100 mg jednokratno neovisno o dobi; pirantel pamoat 11mg/kg do max. 1,0 g;

liječenje ponoviti za 14 dana radi prevencije rane reinfekcije iz još kontaminirane okoline.

Prevencija : opde mjere higijene, prokuhavanje rublja i posteljine; liječenje grupe bez obzira na simptome ili

nalaze pretrage.

TRIHURIOZA

Etiologija : Trichuris trichiura, crv vlašnjak. Prednjim tankim dijelom duboko je zaboden u sluznicu cekuma i

ascend. kolona. Odrasli crv može živjeti preko 5 god. Jajašca (izgled limuna) izlaze u vanjsku sredinu sa

stolicom i moraju sazrijeti na toplom i vlažnom tlu i postaju infektivna za 2-3 tj.; mogu preživjeti do

nekoliko god. Progutana infektivna jajašca se oslobađaju ovojnice u tankom crijevu i prodiru u crijevne

resice, nakon tjedan dana se vradaju u lumen crijeva i u cekumu se pričvrste za sluznicu. Dozrijevanje

traje 70-90 dana.

Epidemiologija : infekcija preko ruku ili hrane zagađene zemljom u kojoj su nezrela jajašca. Češde u tropskim

krajevima (pogodna klima).

Patogeneza i klinička slika : neznatne upalne promjene na sluznici crijeva uz neznatan gubitak krvi. Simptomi

su posljedica invazije sluznice debelog crijeva. Izraženost simptoma korelira s brojem parazita; uglavnom

blago i asimptomatsko, kod težih infekcija kronični proljevi sa sluzavokrvavim stolicama i tenezmima,

blaga sideropenična anemija.


Dijagnoza : nativni pregled stolice kod simptomatskih; metoda koncentracije kod blagih infekcija. Eozinofilija,

leukocitoza i anemija lab.

Liječenje : mebendazol 2x100 mg/dan kroz 3 dana; kod djece mlađe od 5 god ½ doze; albendazol 400 mg 5-7

dana.

ASKARIOZA

Etiologija : Ascaris lumbricoides, dječja glista (najvedi crv parazit). Odrasli živi u t.crijevu (jejunum), životni vijek

oko god.dana. Ženke nose oko 200.000 jajašaca dnevno; nakon izlaska sa stolicom potrebna im je

inkubacija u toploj i vlažnoj zemlji 2-3 tj; preživljavaju do 6 god. Zaraza progutanim zrelim jajašcima → u

t.crijevu se razvija ličinka → probija se kroz stijenku crijeva → krvljom ili limfom u pluda gdje bude oko

10 dana → migrira kroz bronhe i traheju do epiglotisa i jednjaka gdje bude progutana → t.crijevo →

odrasta u zreli oblik; trajanje ciklusa 60-75 dana.

Epidemiologija : najčešda humana helmintoza (zaraženo ¼ svjetske populacije), niski higijenski standard.

Zaraza preko tla kontaminiranog izmetom, indirektno nečistim rukama, hranom, vodem i povrdem.

Patogeneza i klinička slika : često asimptomatski, simptomi ovise o stadiju i jačini invazije i reaktibilnosti

nosioca. Respiratorni simptomi za vrijeme prolaska ličinki kroz pluda, pradeni subfebrilitetom uz

migrirajude eozinofilne infiltrate na pludima i perifernu eozinofiliju (pludna eozinofilija, Löfflerov

sindrom, pneumonia verminosa). Crijevna askarioza – blaga infekcija bez simptoma, teže infekcije

izazivaju neodređene boli u trbuhu, malapsorpcijske simptome. Parazit svojim metaboličkim produktima

može senzibilizirati nosioca (alergijske reakcije).

Komplikacije : vrlo teške invazije –opstrukcija crijevnog lumena klupkom askarida (ileus verminosus). Neke

provokacije mogu mobilizirati adulte - zavuku se u žučne vodove, ductus pancreaticus, apendiks;

perforacija crijeva, peritonitis, prodor u jetru, pluda i perikard – smrtonosne,vrlo rijetke. Asfiksija zbog

opstrukcije gornjih dišnih puteva.

Dijagnoza : jajašca u stolici nativno ili metodom koncentracije, problem ako je zaraza samo jednim parazitom.

Odrasli crvi pri kontrastnim snimanjima. Askariozna pneumonija – migrirajudi pludni infiltrati uz visoka

eozinofilija u perifernoj krvi (0,3-0,5). Imunološki testovi za indirektnu dijagnostiku (nepouzdani -

nespecifični)

Liječenje : mebendazol 2x100 mg/dan 3 dana; albendazol 400 mg jednokratno. Antihelmintici ne djeluju na

ličinke kod pludnog oblika bolesti – simptomatska th, kortikosteroidi kod težih slučajeva. Crijevna

opstrukcija – rehidracija, nazogastrična sukcija, piperazin citrat (paralizira crve).

STRONGILOIDOZA

Etiologija : Strongiloides stercoralis. Ženka nese jaja iz kojih u crijevnom sadržaju izlaze rabditiformne ličinke

koje u vlažnoj i toploj zemlji počinju vanjsku fazu ciklusa; nakon 1 ili više „slobodnih“ generacija →

infektivna filariformna ličinka. Infekcija nastaje kad te ličinke pri dodiru sa zemljom prodru kroz kožu →

venskim putem u pluda → dišnim putem i jednjakom → tanko crijevo. Odrasle ženke ondje nesu jaja; dio

njih tijekom pasaže može poprimiti filariformni oblik - autoinfekcija. Epidemiologija : česta u toplim i vlažnim područjima; hodanje bosim nogama po toploj i vlažnoj zemlji,

gnojenje zemlje ljudskim fekalijama.


Patogeneza: sluznica t.crijeva – oštedenje, upala, sitne ulceracije i krvarenja; kod težih oboljenja fibroza u

sluznici i submukozi i oštedenja mišidnog sloja crijeva. Na ulaznom mjestu ličinke nastaju linearne urtike

(larva currens). Bronhopneumotične promjene tijekom migracije kroz pluda; krvna eozinofilija.

Klinička slika : lakša kronična bolest koja može trajati godinama. Boli u trbuhu (srednji i gornji dio trbuha), blaži

proljevi i krvna eozinofilija; linearne urtike na koži (autoinfekcija) – gluteus, donji dio leđa i trbuha. Vrlo

rijetko – hiperinfekcija, preplavljujuda strongiloidoza – jako povradanje, proljevi, mršavljenje, rtg

proširene rigidne crijevne vijuge, aneozinofilija; vrlo teška klinička slika, mogud fatalan ishod.

Dijagnoza : sumnja kod svake kronične enterokolonopatije i krvne eozinofilije; dokaz nalazom ličinki u stolici ili

u duodenalnom sadržaju, pregledava se „obična“ stolica i nakon provokacije saliničnim laksansom

Liječenje : tiabendazol 50 mg/kg podijeljeno u 2 dnevne doze 2-3 dana.

ANKILOSTOMOZA

Definicija : crijevna bolest manifestirana enterokolopatskim tegobama, sideropeničnom anemijom i

eozinofilijom.

Etiologija : Ancylostoma duodenale, rudarska glista. Invadira t.crijevo (jejunum) → kukicama se pričvrsti za

stijenku i siše krv (oko 0,2ml dnevno), nekoliko puta dnevno mijenja mjesto i ostavlja točkasta krvarenja.

Jajašca po izlasku sadržavaju 2-8 zametnih stanica, ako padnu na vlažno i toplo tlo iz njih se razvijaju

rabdoitidne ličinke, za nekoliko dana prelaze u infektivne filariformne ličinke. U dodiru s ljudskom

kožom prodiru kroz nju, ulaze u krvotok i dospijevaju u pluda → traheja → farinks → progutane do

duodenuma gdje sazrijevaju. Ciklus traje oko 6 tjedana. Odrasli crvi žive u čovječjem crijevu 6-8 god.

Epidemiologija : invazija kroz kožu u dodiru s kontaminiranim tlom (hodanje bosih nogu, ležanje na tlu); u

dodiru sa sluznicom usta i jednjaka putem onečišdene hrane i vode. Rasprostranjenost u toplim i vlažnim

predjelima.

Patogeneza i klinička slika : na koži na mjestu ulaska može nastati edem uz crveni makulopapulozni ili

vezikulozni osip praden svrbežom, obično na stopalu između prstiju. Löfflerov sindrom tijekom migracije

kroz pluda. GI simptomi nespecifični ( osjedaj težine u epigastriju, žgaravica, bol poput ulkusne), proljev

kod akutne invazije, kasnije opstipacija. Kod težih invazija katranasta stolica. Sideropenična anemija

razvija se postupno; hipoproteinemija, hipoalbuminemija.

Dijagnoza : nalaz jajašaca u svježoj stolici. Lab. leukocitoza s eozinofilijom, sideropenična anemija.

Liječenje : mebendazol 2x100 mg 3dana, albendazol 400 mg jednokratno.

TRIHINELOZA

Definicija : parazitarna bolest uzrokovana tkivnom nematodom Trichinella spiralis, nametnik crijeva i parazit

poprečno-prug.mišida; najčešdi uzročnik humanih infekcija jer je osobito infektivna za svinje i štakore

Etiologija : crv kod kojeg se odrasli oblici i larvalni stadij razvijaju u istom nosiocu; infekcija nastaje nakon

konzumiranja sirovog, nedovoljno termički obrađenog mesa u kojem se nalaze inkapsulirane ličinke

trihinela; djelovanjem probavnih sokova u želudcu ličinke se oslobađaju i ulaze u sluznicu tankog crijeva

tu spolno sazrijevaju, ženka odlaže oko 1500 ličinki za 4-16 tjedana. Odrasle trihinele kratko žive u

crijevu, ali žive ličinke probijaju sluznicu ulaze u limfni optok crijevnog zida i mezenterija i kapilare

tankog crijeva srce, pluda, aorta cijelo tijelo. TROPIZAM za poprečno-prugastu muskulaturu bez

glikogena – mišidi oka, žvačni mišidi, miš.grkljana, interkostalni mišidi, ošit ulaze u miš-vlakna i zavijaju

se u spiralu izazivaju upalnu reakciju u tkivu → stvara vezivnu čahuru → nakon 6 mj u čahuru se


počinju odlagati vapnene soli. Začahurene ličinke su vrlo otporne. Ciklus parazita se nastavlja ako ih

proguta novi nosilac.

Epidemiologija : najčešde su zaraženi sisavci (domada i divlja svinja, štakor, miš, mačka, pas, vuk, lisica,

medvjed). Nema razvojnog oblika u prirodi → u svim klimatskim uvjetima. Za čovjeka je kao izvor zaraze

najvažnija domada svinja.

Patogeneza : opseg oštedenja ovisi o broju parazita koji su ušli u organizam i o imunosnom statusu nositelja

Teška klinička slika – kod infekcija gdje se u gramu mišida nalazi 50-100 ličinki

Asimptomatska – ako je broj ličinki po gramu mišida manji od 10

U tankom cijevu odrasle ženke izazivaju djelomičnu atrofiju resica s infiltracijom eozinofilima i

dr.upalnim stanicama. Glavne promjene u PP mišidima – zahvadena vlakna edematozna, gube poprečne

pruge, bazofilna granularna degeneracija, infiltracija monocita, plazma st,eozinofila ; okolna vlakna

hijalina i hidropska degeneracija. Ličinke mogu invadirati i tkiva u kojima se ne mogu učahuriti (glatki

mišidi) raspadaju se i oslobađaju toksine toksični miokarditis, endokarditis, u CNS-u

granulomatozna upala i vaskulitis malih arteriola, na pludima sitna krvarenja, pneumonična žarišta.

Imunost : IgG, IgA i IgM protutijela s eozinofilima uzrokuju smrt ličinki, ali ne mogu djelovati na začahurene

Klinička slika : infekcije mogu prodi asimptomatski, blago; razvijena klinička slika može se podijeliti u 3 faze:

CRIJEVNA FAZA

inkubacija traje 24-48 sati : 1- 2 dana nakon uživanja inficiranog mesa, traje oko tjedan dana

mučnina, povradanje, proljevi ili opstipacija, znojenje, povišena temp → zbog nadržaja crijeva i

oslobađanja toksina

o metronidazol bi ih u toj fazi uništio

TKIVNA FAZA

7-10 dana nakon konzumiranja

Vrudica, obično remitentna (ili kontinua), opda slabost i glavobolja, mišidna bol – najprije u mišidima

oka, maseterima, potom vrat, ekstremiteti, lumbalni mišidi (pseudoparalize zbog boli)

Edem lica i vjeđa s konjuktivitisom (60-100%)

Mogud i osip, krvarenja ispod noktiju (splinter hemorrhages), na retini

Komplikacije : miokarditis (hipotenzija, bradikardija, aritmije), neurološke (vrtoglavica, gluhoda,

tinnitus, encephalitis, gen.konvulzije, žarišni motorički deficit), pluda

Laboratorijski nalazi :

o leukocitoza (60-70x109/L) s visokom eozinofilijom (70-90%) javlja se oko 10-og dana, max. 2-3

tjedan

o kreatin kinaza (CK), LDH, AST – umjereno povišeni znak lezije mišida

o hipoalbuminemija – kod teških oblika, zbog oštedenih kapilara

o hipergamaglobulinemija IgE

FAZA REKONVALESCENCIJE

počinje s inkapsulacijom ličinki obično u 3. i 4. tjednu bolesti, pad temp, povlačenje simptoma, potpuni

oporavak krajem 2. ili 3. mj

eozinofilija se normalizira unutar 6 mj

trihineloza u trudnodi – ličinke mogu prodi translacentarno, uzrokovti pobačaj i smrt ploda

Dijagnoza : klinička slika, laboratorijski nalazi, epidemiološka anamneza

serološki testovi – temeljna metoda, postaju pozitivni tek tijekom 3.tjedna bolesti i mogu ostati

pozitivni nekoliko godina važan nalaz porasta titra protutijela – IFTA, ELISA, RVK


nalaz ličinki ili adulta u stolici tijekom 1.faze – rijetko, jer ličinke iz crijeva brzo prelaze u tkiva, nema

jajašaca

trihineloskopija bioptičkog uzorka ( mišida deltoideusa ili bicepsa, gastroknemijusa) – začahurene

ličinke nakon 3 tjedna

PCR – može dokazati ličinke u krvi

diferencijalna dijagnoza u 1.fazi s akutnim dijarealnim bolestima; 2. faza slična dermatomiozitisu,

eozinofilnoj leukemiji, visceralnoj larvi migrans, Hodgkin.b.; neurološke, srčane, pludne komplikacije –

cerebrovask.inzult, bakterijski miokarditis, encefalitis

Liječenje : antihelmintici – djeluju na crijevni ciklus, sprječavaju stvaranje novih invdirajudih ličinki; djelovanje

na migratorne ličinke nije sigurno, na začahurene nije ni potrebno. Mebendazol 3 x 200 mg 10-14 dana,

tiabendazol – 50 mg/kg na dan tijekom 7 dana . Važno mirovanje, kod vrudice i mialgija salicilati.

Kortikosteroidi – kod teških kliničkih slika, miokarditisa, encefalitisa, hipereozinofilije (zajedno sa

antihelmintikom).

Prevencija : dobra termička obrada mesa (preko 60 °C), ne u mikrovalnoj, smrzavanje, soljenje, sušenje i

dimljenje ne uništava ličinke.

METILJAVOST (FASCIOLOZA)

Etiologija : Fasciola hepatica , veliki ovčji metilj; čest nametnik goveda, ovaca i koza; odrasli izgleda poput

lista, plosnat, habitat su mu žučni vodovi i žučni mjehur; tu nese na dan 20 000 jajašaca s operkulumom

ako dospiju u plitku slatku vodu nakon dozrijevanja izlaze miracidiji – ličinke s trepetljikama ulaze u

prijelaznog nositelja puža napuštaju puža u obliku cerkarija – one plivaju do bilja u vodi i začahure se

(metacerkarije) kad ih konačni nositelj proguta probijaju stijenku crijeva, kroz peritonealnu

šupljinu putuju do jetre, tijekom 6-9 tj.migriraju prema žučnim putovima , hrane se hepatocitima,

izazivaju sitne nekroze i upalu žučnih vodova. U žučnim vodovima dozrijevaju.

Epidemiologija : Čovjek se zarazi jedudi salatu od divlje uzraslog maslačka, grickajudi travu, pijudi vodu s

metacerkarijama

Klinička slika : 2 kliničke faze :

Najvažniji period u patogenezi odgovara fazi migracije kroz jetru 6-9 tjedana – tom periodu odgovara

akutna faza bolesti – dugotrajna vrudica, zimica, glavobolja, bol u desnom hipohondriju,

hepatomegalija, urtikarija

Žutica, proljev, anemija s progresijom bolesti

Kronična faza kada metilj dospije u žučne vodove, simptomi regrediraju – simptomi nekarakteristični

– nadutost, mučnina, opstipacija, sekund.bakt.inf.žuč.vod.

Dijagnoza : Nalaz jajašaca s operkulumom u stolici ili duodenalnom sadržaju ; serološki testovi

Liječenje : bitionol 30-50 mg/kg tj.težine per os, svaki drugi dan, 10 – 15 doza

TRAKAVICE

- Građa: glavica (scolex), vrat (collum), tijelo (strobila) građeno od članaka (proglotida); spolno zreli

članci ( na kraju trakavice) građeni su hermafroditski; krajnji članci su gravidni i nose brojna jajašca

- Čovječje trakavice za razvoj trebaju jednog ili više prijelaznih nosioca; u prijelaznom nositelju u

probavnom traktu se iz jajašaca oslobađaju ličinke onkosfere, koje probijaju stijenjku crijeva i prelaze u

tkiva gdje se začahure i preživljavaju godinama


- Larvalni stadij može imati oblik mjehura ili čvrste tvorbe; mjehurasta tvorba s 1 invaginiranim

skoleksom = cisticerk; cisticerkoid ako nema tekudine; cenurus = mjehur s više invaginiranih skoleksa;

hidatidna cista = mjehurasta tvorba s cistama kderima u kojima se nalaze skoleksi

TAENIA SAGINATA (GOVEĐA T.)

Etiologija i patogeneza : odrasla trakavica živi u gornjem dijelu jejunuma čovjeka koji je jedini konačni nositelj;

prijelazni nositelj je govedo. Čovjek se zarazi preko goveđeg mesa u kojem se nalaze začahurene ličinke

(ikrice). Dolaskom u crijevo iz cista se evaginira skoleks i pričvrsti za sluznicu jejunuma, tijekom 2-3

mjeseca pupanjem izraste odrasla trakavica (duljine 4-12 m; može preživjeti do 25 god). Gravidni članci

se otkidaju pojedinačno i napuštaju crijevo aktivno se probijajudi kroz anus. Govedo se zarazi kad pojede

jajašca ili proglotide na travi ili tlu; u crijevu goveda se iz jajašaca razvijaju onkosfere i kroz crijevnu

stijenku preko krvnih i limfnih žila dospijevaju u razne organe gdje se tijekom 3-4 mj razvijaju u

mjehurastu larvalnu formu – ikricu (u mišidima stražnjih nogu, jeziku i ošitu).

Epidemiologija : kozmopolitska; raširena gdje god ima goveda; govedo se najčešde zarazi na pašnjacima

zaraženim ljudskim izmetom. Zaraza kod čovjeka konzumacijom nedovoljno termički obrađenog

goveđeg mesa.

Klinička slika : simptomi su neznatni, vedina infekcija prolazi neprimjetno; neodređene boli u trbuhu, nadutost,

proljev, neugodan osjedaj zbog guranja proglotida kroz anus; mobilni članci poput rezanaca na donjem

rublju, posteljini i sl.

Komplikacije : rijetko proglotide dospiju u apendiks, pankreatične ili žučne vodove – upala; klupko spletene

strobile - opstrukcija

Dijagnoza : jajašca i članci trakavice u stolici, analni otisak ljepljivom trakom – jajašca; samim nalazom jajašca

ne može se odrediti vrsta tenije – karakteristične proglotide.

Liječenje : niklozamid jednokratno 2,0 g odrasli (1,0 g djeca 2-6 god; 0,5 g mlađa od 2 god) ujutro natašte

prožvakati tabletu, nakon 1 h salinički purgativ za izbacivanje cijele strobile, skoleks se razgradi;

kontraindic. u prvom trimestru trudnode. Prazikvantel 5-10 mg/kg tt jednokratno (ne kod trudnica,

male djece i cirotičara); albendazol 2x200 mg odrasli (ne kod trudnica, male djece).

Prevencija : liječenje nositelja, sprečavanje kontaminacije tla ljudskim izmetom, vet.pregled goveđeg mesa,

termička obrada mesa.

TAENIA SOLIUM (SVINJSKA T.)

Etiologija i patogeneza : slična goveđoj; glavni nosilac je čovjek, prijelazni za ličinke svinja ili neki drugi

kralješnjaci i čovjek. Habitat odrasle u gornjem jejunumu, manja od goveđe (2-8 m), skoleks s

dvostrukim vijencom kukica, gravidni članci se otkidaju u grupama i pasivno izbacuju sa stolicom. Svaki

članak ima 30,000-50,000 jajašaca; svinja se zarazi kad pojede jajašca ili članke, u njezinim tkivima, tj. u

mišidima razvit de se cisticerki.

Epidemiologija : čovjek se zarazi nedovoljno termički obrađenim mesom (najčešde s ražnja) koje sadržava žive

cisticerke.

Klinička slika : skoro bez simptoma; rijetko znakovi iritacije crijeva ili blaža eozinofilija

Liječenje : kao kod goveđe, ali se dodaje antiemetik da bi se spriječilo povradanje, regurgitacija ili probavljanje

trakavice (sprečavanje cisticerkoze u nositelju); nakon 1 h daje se laksans za izbacivanje cijele trakavice i

sprečavanje rasipanje jajašaca izmetom.


CISTICERKOZA

Definicija : infekcija čovjeka larvalnim stadijem svinjske trakavice (T.solium). Ciste cisticerka mogu biti

smještene bilo gdje, jedine važne su u SŽS-u i u oku.

Etiologija : infekcija prijelaznog nositelja dolaskom jajašaca trakavice u probavni trakt, iz njih se u duodenumu

oslobađaju embriji onkosfere → prolaze kroz stijenku crijeva → krvna cirkulacija → raznesene u meka

tkiva, nakon 2-3 mj transformiraju se u ličinke cisticerke. Cysticercus cellulosae – okrugao ili ovalan

mjehurid ispunjen tekudinom 1-2 cm, u mozgu; Cysticercus racemosus – 4-12 cm, skupina mjehurida

poput grozda, nema skoleksa, u bazalnim arhanoidalnim cisternama.

Epidemiologija : heteroinfekcija – infekcija ingestijom jajašaca preko kontaminirane hrane (povrde i vode);

vanjska autoinfekcija – autoinfekcija kod osoba koje nose odraslu trakavicu ano-oralnim putem

onečišdenim prstima; unutarnja autoinfekcija – probavljanjem zrelih proglotida vlastite trakavice kada

zbog povradanja antiperistaltičkim valom budu regurgitirane u želudac.

Patogeneza : cisticerki najčešdi u PP muskulaturi, supkutanom tkivu, mozgu (najbitnija, ostale su

asimptomatske) i oku. Težina kliničke slike neurocisticerkoze ovisi o broju parazita (obično manje od 10,

ali može biti i nekoliko stotina), lokalizaciji (subarahnoidalno najčešde, u moždanom parenhimu i

ventrikulima ili u više struktura odjednom) i imunosnoj reakciji nositelja (s vremenom oko parazita

nastaje upala s destrukcijom i pretvorbom u kalcificirani čvorid; ponekad bez upalne reakcije – imunosna

tolerancija). Subarahnoidalni cisticerki uzrokuju kroničnu upalnu reakciju u CSL-u; oni u bazalnim

cisternama uzrokuju racemoznu formu – zadebljanje leptomeninga i opstrukcija (hidrocefalus).

Klinička slika : inkubacija kod neurocisticerkoze je 4-5 god, nekad i više; najčešdi simptom je epilepsija ( žarišni

Jacksonovi napadi ili generalizirani) kao posljedica parenhimne lokalizacije. Opstruktivni hidrocefalus u

1/3 bolesnika; demencija. Smetnje vida kod okularne cisticerkoze.

Dijagnoza : sigurna potvrda nalazom skoleksa u bioptičkom materijalu; nespecifične upalne promjene u CSL-u;

CT mozga – lokalizacija parazita, veličina i komplikacije; MR mozga

Liječenje : kod vitalne aktivne cisticerkoze prazikvantel 50 mg/kg tt dnevno 15 dana, bolji je albendazol 15

mg/kg tt 8 dana. Tijekom liječenja ako su paraziti živi dolazi do njihova propadanja što uzrokuje

simptome cerebralnog edema – glavobolja, povradanje, epi atake, febrilitet – ublažava se primjenom

antiedematozne th uz kortikosteroide (deksametazon). Na inaktivne parazite liječenje nema učinka.

Oftalmocisticerkoza se liječi jedino kirurški – ekstirpacijom cista parazita.

EHINOKOKOZA, HIDATOZA

Definicija : posljedica razvoja ličinke trakavice ehinokoka u visceralnim organima.

Etiologija : Echinococcus granulosus, pasja trakavica; uzrokuje unilokularnu ehinokokozu ili hidatidozu, glavni

nositelji su pas, vuk, divlji pas i čagalj. Sastoji se samo od skoleksa i 3 proglotide; u crijevu zaražene

životinje može ih biti na stotine. Jajašca iz gravidne proglotide izmetom izlaze u okoliš i na dlaku životinje.

Čovjek se zarazi ili kontaktom sa zaraženim psom ili preko povrda kontaminiranog psedim izmetom.

Jajašca → probavni sustav čovjeka → onkosfera → probija crijevnu stijenku → krvotokom dolazi do jetre

(najčešde) → razvija se mjehurasta ličinka s tekudim sadržajem = hidatidna cista – 2 sloja stijenke:

vanjska acelularna ovojnica + unutarnja germinativna memebrana (iz nje pupaju vezikule iz kojih se

razviju skoleksi); „hidatidni pijesak“ = nataloženi otkinuti skoleksi i vezikule. Cista raste 5-10 cm u 1.god,

kasnije razara ili potiskuje okolna tkiva.

Epidemiologija : prenosi se domadim psima, česta u području Sredozemlja, kod nas u Dalmaciji.


Klinička slika : cista u 70% u jetri, 20% u pludima, manje od 10% u ostalim organima. Raste sporo, godinama ne

izaziva nikakve simptome (u jetri može perzistirati i do 30 god). Simptomi se javljaju kad cista veličinom

uzrokuje mehanički pritisak. U jetri najčešde u desnom režnju, kaudalno. Cista se može sekundarno

inficirati i ognojiti. Zbog naglog povedanja intraabdominalnog tlaka može prsnuti – alergijska reakcija na

ehinokokne antigene → anafilaktički šok; diseminacija ehinokokoze. Ispražnjenje u pleuralnu šupljinu i

žučne vodove; pludna cista → erozija bronha i ispražnjenje u bronhalno stablo.

Dijagnoza : serološki testovi kao potvrda dg (IF, ELISA); UZV, CT; RTG pluda kod pudne ciste

Liječenje : kirurški odstranjenje in toto (opasnost od diseminacije ako dođe do rupture – za sprečavanje toga

instilira se u cistu protoskolicidna otopina – 30%-tna otopina soli ili 95%-tni alkohol), kod inoperabilnih

cista te preoperabilno kemoterapija albendazolom 15 mg/kg dnevno per os 28 dana preoperativno ,

kod inoperabilne ponavlja se za 15 dana. PAIR-metoda = puncture, aspiration, injection,reaspiration - uz

kontrolu UZV.

VISCERALNA LARVA MIGRANS (VLM)

Definicija : klinički sindrom karateriziran eozinofilijom, hepatomegalijom, katkad vrudicom, kašljem i pludnim

infiltratima. Najčešde uzrokovam ličinkama psedeg askarida (Toxocara canis) ili rjeđe mačjeg (T.cati). Ti

paraziti nisu adaptirani na ljudski organizam i u njemu ne mogu završiti životni ciklus, pa migriraju kroz

razna tkiva i organe uzrokujudi bolest.

Etiologija : Toxocara canis i T.cati iz porodice askarida – životni ciklus sličan kao kod A. Lumbricoides. U pasa

progutana jajašca → ličinke u tankom crijevu → probijaju stijenku crijeva → preko vene portae u jetru

(vedina) → hepatičkim venama i DŠV u pludni krvotok → 2 moguda puta: a) u štenadi iz pludnih kapilara u

alveole i donje dišne puteve, iskašljane i progutane → tanko crijevo – sazriju i odrastu, nesu jajašca; b) u

odraslih pasa ličinke prođu pludni krvotok → hematogeno u različite organe u inaktivnom stanju; kod

skotne kuje se reaktiviraju, transplacentalno inficiraju fetus, štene izlučuje jajašca u prva 4 tj.života;

jajašca postaju infektivna nakon što 14-21 dan provedu u optimalnoj vanjskoj sredini. Infektivna jajašca

proguta čovjek → ličinke iz crijeva u jetru i druga tkiva, završava se ciklus → ostaju infektivna.

Epidemiologija : oko 80% štenadi zaraženo askaridom. Put infekcije za čovjeka nije direktni preko psa, nego

preko tla kontaminiranog infektivnim jajašcima (vrlo otporna, infektivna mjesecima i godinama). U

gradovima kontaminirani parkovi, dječja igrališta.

Patogeneza : promjene ovise o broju i lokalizaciji parazita te o stupnju senzibilizacije na parazitarne antigene.

Najvedi broj ličinki u jetri, pludima, mozgu, oku, miokardu, PP muskulaturi. Tijekom migracije izazivaju

krvarenja, nekroze i eozinofilnu upalnu reakciju – tipična lezija je eozinofilni granulom, katkad sa

ličinkama u središtu.

Klinička slika : najčešde supklinička, slučajni nalaz krvne eozinofilije (0,10-0,80). Izražena klin.slika sa

hepatomegalijom, bolovima pod DRL, vrudicom i kašljem; pludne infiltracije migrirajude i multiple;

simptomi zahvadenog organa (bronhoopstrukcija, resp.insuficijencija, miokarditis – fatalan, GI simptomi,

neurološki simptomi). Lab: eozinofilija, leukocitoza, ↑aminotransferaze, hipergamaglobulinemija,

anemija, ↑titrovi izohemaglutinina krvnih grupa zbog križne reakcije s antigenom toxokare. Klinički stadij

VLM-a prolazi spontano za nekoliko tjedana/mjeseci, eozinofilija može perzistirati godinama. Okularna

toksokaroza češda u starije djece, kasna komplikacija ranijeg asimptomatskog VML-a; redovito na

jednom oku kao retinalni granulom, rjeđe kao uveitis, optički papilitis.

Dijagnoza : sumnja kod svake nejasne eozinofilije, pogotovo kod djece. ELISA 1:32 ili više je poz., UZV nalaz

granuloma u jetri, NMR mozga kod cerebralne toksokaroze.


Liječenje : asimptomatska ne zahtjeva liječenje; kod simptomatskih učinak liječenja nije pouzdan; tiabendazol

25-50 mg/kg TT dnevno 1-3 tj ili mebendazol 2x200 mg dnevno/5dana ili albendazol 5 mg/kg na dan/5

dana, kortikosteroidi.

Prevencija : periodičko davanje antihelmintika psima i mačkama, osobito štenadi i kujama koje doje,

sprečavanje kontaminacije javnih površina – nema učinkovitog sredstva koje uništava jajašca na tlu.