CAPITOLUL 1 - NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CARDIOVASCULARĂ. 31.1 Noţiuni de anatomie.........................................................................................................31.2 Noţiuni de fiziologie........................................................................................................7
CAPITOLUL 2 - INFARCTUL MIOCARDIC ACUT...............................................................92.1 Definiţia bolii...................................................................................................................92.2 Etiopatogenie....................................................................................................................9
2.2.1 Factori de risc în afecţiunile cardiace........................................................................102.3 Patologie.........................................................................................................................132.4 Manifestări clinice..........................................................................................................162.5 Simptome subiective şi obiective...................................................................................19
2.5.1 Simptome funcţionale................................................................................................192.5.2 Semne fizice...............................................................................................................21
2.6 Diagnosticul...................................................................................................................222.7 Evoluţie..........................................................................................................................232.8 Prognostic.......................................................................................................................252.9 Complicaţii.....................................................................................................................252.10 Explorări paraclinice......................................................................................................27
2.10.1 Electrocardiograma..................................................................................................272.10.2 Semnele biologice....................................................................................................292.10.3 Explorări funcţionale...............................................................................................302.10.4 Examenul radiologic al inimii.................................................................................322.10.5 Alte investigaţii paraclinice.....................................................................................32
CAPITOLUL 3 METODE DE TRATAMENT.........................................................................343.1 Tratamentul iminenţei de infarct....................................................................................343.2 Tratamentul medical.......................................................................................................363.3 Tratamentul intervenţional.............................................................................................383.4 Tratament igieno-dietetic...............................................................................................39
CAPITOLUL 4 - TEHNICI DE ÎNGRIJIRE ŞI INVESTIGARE DIN PLANUL DE ÎNGRIJIRI 42
4.1 Tehnica recoltării sângelui pentru examinări de laborator.............................................424.2 Pregătirea bolnavului pentru examenul EKG................................................................464.3 Măsurarea pulsului, temperaturii si tensiunii arteriale...................................................504.4 Pregătirea bolnavului pentru ecografie..........................................................................544.5 Pregătirea pacientului pentru angiografie......................................................................554.6 Îngrijirea bolnavilor cu infarct miocardic acut...............................................................56
CAPITOLUL 5 - PREZENTAREA CAZURILOR...................................................................595.1 Pacient A........................................................................................................................59
5.1.1 Interviu A...................................................................................................................595.1.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson....................605.1.3 Plan de îngrijiri..........................................................................................................61
5.2 Pacient B........................................................................................................................625.2.1 Interviu B...................................................................................................................625.2.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson....................635.2.3 Plan de îngrijiri..........................................................................................................64
5.3 Pacient C........................................................................................................................655.3.1 Interviu C...................................................................................................................655.3.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson....................665.3.3 Plan de îngrijiri..........................................................................................................67
CAPITOLUL 6 - EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE............................................................69
1
CAPITOLUL 7 - BIBLIOGRAFIE...........................................................................................71
2
CAPITOLUL 1 - NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
CARDIOVASCULARĂ
1.1 Noţiuni de anatomie Inima – este un organ situat în mediastin, orientat cu vârful la
stânga în jos şi înainte, cu baza în sus la dreapta şi înapoi. Din punct de
vedere anatomic şi fiziologic se deosebeşte inima dreaptă (atriul şi
ventricul drept) şi inima stângă (atriul şi ventricul stâng).
Inima stângă este alcătuită din atriul şi ventriculul stâng, separate
prin orificiul atrioventricular. Atriul stâng primeşte sânge arterial, care
vine din plămân prin cele patru vene pulmonare. Orificiul
atrioventricular stâng sau mitral este prevăzut cu doua valve care îl
închid în timpul sistolei şi îl lasă deschis în timpul diastolei. Vetriculul
stâng primeşte în diastolă sângele care vine din atriul stâng iar în sistolă
îl evacuează în artera aortă prin orificiul aortic, prevăzut cu trei valve de
aspect semilunar (valvula sigmoidă aortică). Orificiul mitral şi cel aortic
constituie sediul de elecţie al cardiopatiilor reumatismale (stenoza
mitrală şi insuficienţa aortică).
Inima dreaptă este alcătuită din atriul şi ventriculul drept, separate
prin orificiul atrioventricular drept.
Atriul drept primeşte sânge venos din marea circulaţie, prin
orificiile venei cave superioare şi ale venei cave inferioare.
Orificiul atrio-ventricular drept – sau orificiul tricuspid este
prevăzut cu trei valve care închid orificiul în sistolă şi îl deschid în
3
diastolă. Ventriculul drept primeşte sângele din atriul drept în timpul
diastolei şi îl evacuează în timpul sistolei în artera pulmonară, prin
orificiul pulmonar, prevăzut – ca şi orificiul aortic – cu trei valve de
aspect semilunar.
Inima dreaptă este motorul micii circulaţii. Există deci o mare
circulaţie sau circulaţie sistemică şi o mică circulaţie sau circulaţie
pulmonară. Pereţii atriilor şi ai ventriculilor se contractă ritmic: mai întâi
cele două atrii, apoi cei doi ventriculi, sincron, expulzând aceaşi cantitate
de sânge pe care o primesc. Atriul drept primeşte sângele venos din
întreg organismul prin venele cave şi îl împinge în ventriculul drept, de
unde, prin arterele pulmonare, ajunge în atriul stâng, de unde trece în
ventriculul stâng şi de aici – prin artera aortă – este distribuit în toate
ţesuturile şi organele.
Inima este alcatuită din trei tunici:
Endocardul
Miocardul
Pericardul
Endocardul – sau tunica internă căptuşeşte interiorul inimii, iar
pliurile sale formează aparatele valvulare.
Miocardul – sau muschiul cardiac este tunica mijlocie, fiind
alcătuit din miocardul propriu-zis sau miocardul contractil şi din ţesutul
specific sau excitoconductor. Miocardul contractil are o grosime diferită
în cei doi ventriculi. Astfel, ventriculul stâng, cu rolul de a propulsa
sângele în tot organismul, are un perete mult mai gros decât cel drept,
4
care împinge sângele numai spre cei doi plămâni. Atriile au un perete
mult mai subţire decât al ventriculilor.
Ţesutul specific este alcătuit dintr-un muşchi cu aspect embrionar
foarte bogat în celule nervoase şi cuprinde:
Nodulul sino-atrial Keith Flack – situat în peretele atriului drept
aproape de orificiul de vărsare a venei cave superioare;
Sistemul de conducere atrio-ventricular alcătuit din:
Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara,
Fasciculul His – care ia naştere din nodulul Aschoff-Tawara,
coboară în peretele interventricular, şi se împarte în două
ramuri, dreaptă şi stângă, care se termină prin reţeaua
anastomotică Purkinje în miocardul ventricular.
Pericardul – este tunica externă a inimii şi are două foi: viscerala
care acoperă miocadul şi parietala care vine în contact cu organele din
vecinătate. Între cele două foi se află cavitatea pericardiacă.
În stare patologică, cele trei tunici pot fi afectate separat
(miocardită, endocardită sau pericardită) sau simultan (pancardită).
Vascularizaţia inimii este realizată prin cele două artere coronare:
artera coronară stângă care irigă atriul drept, două treimi din septul
interventricular, cea mai mare parte a ventriculului stâng şi o porţiune
mică a ventricului drept şi de artera coronară dreaptă, al cărei teritoriu
este atriul drept, o treime din septul interventricular şi o porţiune mică
din ventriculul stâng. Obstrucţia uneia din ramurile arterelor coronare
determină ischemia şi necroza teritoriului irigat de aceasta (infarct
5
miocardic acut).
Sângele venos al inimii este colectat de venele coronare ce urmează
traiectul arterelor şi se varsă în atriul drept prin sinusul coronar.
Circulaţia coronariana asigură oxigenul şi substanţele nutritive şi
îndepartează produşii metabolici rezultaţi. Dintre aceste funcţii, aportul
de oxigen eclipsează prin importanţă pe celelalte, adaptarea extrem de
promtă a acestui aport la necesităţile variabile impuse de activitatea
cardiacă constituind o particularitate de bază a fiziologiei coronariene.
Inima este singurul organ care îşi asigură propria perfuzie, un
deficit de irigaţie producând un deficit de contracţie, acesta accentuând
deficitul de irigaţie. Perfuzia miocardică se produce predominant în
6
diastolă, invers decât la toate celelalte organe.
Cordul are o capacitate limitată de adaptare la hipoxie, care se
realizează exclusiv prin creşterea debitului coronarian, miocardul
neputând contracta datorie la oxigen. În anoxie orice activitate cardiacă
încetează în maximum 2 minute.
Necesarul de oxigen miocardic reprezintă aproximativ 11% din
consumul total de oxigen al organismului, inima asigurându-şi
suplimentul de oxigen printr-o extracţie mult mai mare din sângele
arterial, comparativ cu alte organe.
Dezechilibrul cronic dintre necesarul de oxigen si debitul
coronarian, duce la apariţia cardiopatiilor ischemice, care se manifestă în
formele uşoare prin ischemie miocardică (angina pectorală), iar în
formele grave prin necroză miocardică (infarct miocardic acut) sau
aritmii fatale (moarte subită).
Inervaţia inimii se face prin firişoare nervoase primite de la
sistemul simpatic şi parasimpatic.
1.2 Noţiuni de fiziologieRevoluţia cardiacă: reprezintă trecerea sângelui din atrii în
ventriculi şi apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care
determină şi însoţesc această deplasare de sânge.
Revoluţia cardiacă durează 0.8 secunde şi cuprinde:
Contracţia atriilor sau sistola atrială ce durează 0.1s
Contracţia ventriculilor sau sistola ventriculară ce durează 0.3s
Relaxarea întregii inimi sau diastola ce durează 0.4s.
7
Inima lucrează ca o pompă aspiro-respingătoare, circulaţia sângelui
fiind posibilă datorită contracţiilor ei ritmice. Revoluţia cardiaca începe cu
umplerea atriilor în timpul diastolei atriale, sângele venos din venele cave
pătrunzând în atriul drept, iar sângele din venele pulmonare, în cel stâng.
Acumularea sângelui în ventriculi duce la creşterea presiunii
intraventriculare şi începerea sistolei ventriculare (contracţia ventriculilor). În
timpul sistolei ventriculare, datorită presiunii ridicate din ventriculi, care
depăşeşte presiunea din artera pulmonară şi aortă, se închid valvele sigmoide.
După expulzarea sângelui din ventriculi, pereţii acestora se relaxează şi
începe diastola ventriculară, când, datorită presiunii scăzute din ventriculi, se
închid valvele sigmoide şi se deschid cele atrio-ventriculare.
La începutul diastolei ventriculare, sângele este aspirat din atrii de către
ventriculi. La sfârşitul diastolei ventriculare, contracţia atrială (sistola atrială)
contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.
Rezultă că, în timpul revoluţiei cardiace, atriile şi ventriculii prezintă
sistole (contracţii) şi diastole (relaxări) succesive, care se efectuează în acelasi
timp în cavitaţile drepte şi cele stângi. Diastola generală, adică relaxarea
întregii inimi, se suprapune pe diastola ventriculară, dar durează mai putin
decât aceasta, din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioada a
diastolei ventriculare.
La individul normal au loc 70-80 de revoluţii cardiace-minut, care
reprezintă de fapt bătăile inimii.
Acţiunea de pompă a inimii este suficientă pentru a asigura întoarcerea
sângelui.
8
CAPITOLUL 2 - INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT
2.1 Definiţia bolii
Infarctul miocardic este o necroză ischemică a unei porţiuni din
muşchiul cardiac, consecinţă de cele mai multe ori a ocluziei complete a
unei artere coronare, urmată de formarea unei cicatrici fibroase în
cazurile cu evoluţie favorabilă.
După 30 minute de la
ocluzia coronară totală se
instalează necroza miocardică. Ea
progresează şi devine completă în
următoarele 6-12 ore.
Ischemia miocardică acută şi extensivă are ca rezultate
instabilitatea electrică generatoare de aritmii ventriculare maligne,
adeseori letale, reducerea cantităţii de miocard contractil urmată de
disfuncţia sistolică a ventriculilor şi remodelarea cavităţii ventriculare
stângi, care se poate termina cu ruptura cardiacă.
2.2 Etiopatogenie
Infarctul miocardic acut (IMA) este una din cele mai frecvente şi în
orice caz cea mai gravă boală cardiacă. Peste 25% din totalul deceselor
cardiovasculare sunt datorate infarctului miocardic acut.
9
2.2.1 Factori de risc în afecţiunile cardiaceInfarctul miocardic acut se produce sub influenţa unor factori, şi
anume:
a) Factori determinanţi
În peste 90% din cazuri, infacrtul miocardic acut este
produs de ateroscleroză coronariană
Compresiunile sau traumatismele arterelor coronare
b) Factori predispozanţi
Vârsta
Sexul
Profesia
Ereditatea
c) Factori favorizanţi
Hipertensiunea arterială
Diabetul zaharat
Toxice
Hiperlipoproteinemia
Obezitatea
Sedentarismul
Fumatul
Stresul
d) Factori declanşatori
Tensiunea nervoasă
Efortul fizic
Mesele copioase
10
Intervenţiile chirurgicale
Infecţiile acute ale tractului respirator
Şocul hipovolemic
Factorii meteorologici
a. Factorii determinanţi
Cauza, de departe, cea mai frecventă care determină IMA este
ateroscleroza coronariană stenozantă şi obliterantă caracterizată de
apariţia plăcilor de aterom pe coronare (dar şi pe alte artere) datorită
factorilor de risc pentru ateroscleroză (majori: hipertensiunea arteriala,
diabetul zaharat, ereditatea, sexul masculin, hiperlipoproteinemia,
fumatul, sau minori: stresul, obezitatea).
b. Factori predispozanţi
Vîrsta
Este în general o afecţiune a adultului, având o incidenţă maximă la
bărbaţi în jurul vârstei de 65 ani. În ultimele decenii există o tendinţă de
deplasare spre vârste mai tinere.
Sexul
Ca orice cardiopatie ischemică se produce mai frecvent la bărbaţi într-
un raport B-F de 3/1.
Profesia
Profesiile care se desfăşoară în condiţii de stres si suprasolicitare
fizică si psihică generează un număr mare de pacienţi cu infarct
miocardic acut.
Ereditatea
11
În anumite familii există o tendinţă mai mare de apariţie a
infarctului miocardic acut. Incidenşa acestuia creşte de asemenea cu
vârsta, iar barbaţii au risc mai mare decât femeile de a suferi un infarct
miocardic la o vârstă mai scăzută.
c. Factorii favorizanţi
Hipertensiune arteriala
Hipertensiunea arterială este o boala ce cuprinde 14-16% din
populaţie, tensiunea arterială avand valori mai mari de 140-90mmHg.
Boala este adeseori fără simptome şi pe lângă faptul că solicită inima să
munceasca mai greu, creşte riscul accidentelor vasculare. Vârsta,
consumul de alcool, contraceptivele orale şi bolile de rinichi sunt factori
asociaţi hipertensiunii. Reducerea sării în alimentaţie poate duce la
reducerea valorilor tensiunii arteriale.
Diabetul zaharat
Diabetul zaharat, bolile articulare şi litiaza biliară sunt frecvent
asociate supragreutăţii.
Hiperlipoproteinemia
Colesterolul este format din grăsimi saturate şi nesaturate. Valoarea
normala a colesterolului este între 140-240mg% sau 3.9-7.8 nmoli/l.
Valorile sub 200mg% sunt cele dorite.Valorile colesterolului peste
240mg% semnifică faptul că pacientul aparţine categoriei cu risc mare
de a face o boala cardiovasculară.
Obezitatea
Daca o persoană are cu 30% mai mult peste greutatea ideală este
12
considerată obeză. Obezitatea creşte riscul bolilor de inimă pe mai multe
căi, inclusiv creşterea valorilor tensiunii arteriale şi a nivelului
colesterolului în sânge. Consumul redus de calorii şi efectuarea de efort
fizic constituie cea mai bună “reţetă” contra obezităţii.
Există şi factori protectori împotriva dezvoltării aterosclerozei:
efortul fizic, consumul moderat de alcool, apa bogată în Mg, etc.
Sedentarismul
Lipsa de mişcare, activităţile zilnice statice duc la încetinirea
metabolismului, obezitate şi scăderea rezistenţei organismului.
Fumatul
Persoanele care fumează prezintă risc dublu, în comparaţie cu
nefumătorii, de a face infarct miocardic.
Stresul
Numeroase studii arată că stresul psihosocial reprezintă un factor
de risc pentru bolile cardiovasculare. Stresul psihic poate determina
reducerea circulaţiei sanguine la nivelul inimii pacienţilor cu boală
coronariană şi poate duce la complicaţii cardiace fatale.
2.3 Patologie
MORFOPATOLOGIE
Leziunea de infarct devine vizibilă macrosopic după 8-12 ore de la
instalarea ischemiei miocardice acute. Evoluţia necrozei are loc în mod
progresiv, în timpul primelor 6-12 ore de la debutul ocluziei coronare,
expresia sa clinică fiind durerea persistentă sau recurentă. Cam după o
săptămână de la debut infarctul apare net conturat. Faza de cicatrizare
13
începe din săptămâna a treia si se perfectează în circa 6 săptămâni, în
locul zonei de necroză fiind acum cicatricea fibroasă şi retractilă.
FIZIOPATOLOGIE
Spre deosebire de angina pectorală în care dezechilibrul brusc
dintre necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător
(efort, emoţii), în infarctul miocardic acut dezechilibrul este important şi
prelungit. Ischemia produce la nivel celular două efecte biochimice şi
metabolice: producerea inadecvată de ATP (adenozin trifosfat) şi
acumularea de cataboliţi nocivi. Acestea vor produce modificări electrice
care vor schimba morfologia normală a electrocardiogramei (complexul
QRS şi faza terminală). Aceste modificări electrice sunt în mare parte
caracteristice, stând la baza diagnosticului electrocardiografic al IMA.
De asemenea, modificările electrice din IMA sunt reponsabile de
tulburările de ritm şi conducere.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma
ocluziei acute şi complete a unei artere coronare prin tromboză, fie mai
rar, datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci
de aterom.
Tromboza coronariană dă naştere la o formă de necroză de 1-2cm
în diametru a cărei localizare frecventă reprezintă ventriculul stîng şi
septul interventricular.
Scăderea bruscă a oxigenării miocardice determină alterări
progresive ale tuturor structurilor miocardice concomitent cu:
14
suprimarea metabolismului aerob
activarea metabolismului anaerob
apariţia acidozei
scăderea cantităţii de ATP (adenozin trifosfat)
alterarea contracţiei miocardice.
Un interval variabil de timp (cîteva zeci de minute, mai rar ore) de
la instalarea ischemiei acute severe modificările sunt, cel puţin parţial,
reversibile.
Dacă ischemia severă se prelungeşte, modificările devin
ireversibile şi apre necroza miocardică.
Nu tot ţesutul miocardic este lezat uniform. Unele zone sunt mai
puţin lezate, în timp ce altele sunt deja necrozate.
Există posibilitatea ca zonele miocardice mai puţin lezate să nu
ajungă la necroză, mai ales dacă se intervine activ. Zona subendocardică,
mai predispusă şi mai vulnerabilă la ischemiere este prima care se
necrozează. Zona subepicardică, mai bine irigată, este mai susceptibilă
de a fi salvată de necroza ischemică.
TOPOGRAFIE
Infarctul miocardic acut poate fi localizat:
anteroseptal
anteroapical
anterolateral
anterior întins
poateroinferior
15
poaterolateral
septal profund
2.4 Manifestări cliniceÎn evoluţia infactului miocardic acut se deosebesc mai multe
perioade şi anume:
perioada prodromală
perioada de debut
perioada de stare
perioada de convalescentă
1.Perioada prodromală
Precedă cu cîteva zile instalarea infactului miocardic şi se
caracterizează prin accentuarea duratei şi frecvenţei acceselor dureroase
la un vechi anginos sau prin apariţia la un bolnav fără antecedente
anginoase a unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate.
De cele mai multe ori perioada prodromală lipseşte, debutul fiind brusc,
brutal, adeseori în repaos sau somn.
2. Perioda de debut
În 50% din cazuri durerea apare brusc şi brutal, în plină sănătate,
fără nici o cauză aparentă.
În 40% din cazuri apare la vechi anginoşi , durerile preexistente
crescînd în intensitate, frecventă şu durată.
În 10% din cazuri apare datorită diverşilor factori stresanţi
declanşatori: efort fizic, emoţie puternică, masă copioasă, hemoragie
severă, tahicardie paroxistică.
16
Semne clinice
Durerea – este simptomul principal care sugerează existenţa unui
IMA. Este o durere de tip anginos care de obicei este intensă, prelungită
(poate dura de la mai puţin de jumătate de oră la câteva ore) şi nu
cedează la nitroglicerină şi determină agitaţia bolnavului. Intensitatea
durerii este variabilă, de la o simplă jenă până la insuportabilă. Este
expresia anoxiei miocardice.
Sediul durerii este retrosternal. Uneori durerea are sediu in
epigastru, în partea superioară a acestuia. Durerea mai poate fi localizată
extratotacic în epigastru, abdomen, braţe, antebraţe, coate, pumni. De
asemenea, durerea poate iradia în epigastru, hipocondrul drept sau stîng.
Durerea poate lipsi la diabetici datorită neuropatiei diabetice sau la
vîrstnic datorită aterosclerozei.
Durerea este însoţită de:
anxietate extremă
senzaţie de moarte iminentă
greaţă, vărsături, mai rar diaree
distensia abdominală, senzaţia de plenitudine epigastrică
17
tranpiraţii reci, adinamie, astenie, ameţeli
Scăderea tensiunii arteriale – este o manifestare frecventă a IMA.
Scăderea variază de la hipotensiune uşoară până la şoc. Este expresia
insuficienţei de pompă, însoţită de scăderea debitului cardiac. Sedarea
bolnavului şi combaterea durerii constituie unul din principalele
obiective terapeutice, pentru că anxietatea şi senzaţia de durere cresc
secreţia de catecolamine şi induc reflexe hipertensive. Hipotensiunea
arterială este un sindrom clinic caracterizat prin scăderea valorilor
tensionale sub 100mmHg pentru îtensiunea sistolică şi sub 65mmHg
pentru cea diastolică şi este însoţită de regulă de tahicardie.
Frecvent se constată hipotensiune arterială şi uneori şoc cardiogen,
la început compensat caracterizat prin:
tahicardie
cianoză unghială
oligurie
mai târziu caracterizat prin:
prăbuşirea tensiunii arteriale
puls slab
apatie
anurie.
Creşterea temperaturii – este a treia manifestare frecventă a IMA
şi apare la 12-24 ore de la apariţia durerii. De regulă creşterea este
moderată, în jur de 38ºC, dar poate exista uneori o stare subfebrilă sau o
febră pronunţată peste 39ºC. În general durează 5-10 zile.
18
Alte simptome care apar în perioada de debut sunt: greţuri şi
vărsături, apărute în special la cei cu dureri intense, apoi palpitaţii,
oligurie, simptome neuropsihice (anxietate, agitaţie, ameţeli, oboseală,
etc.).
2 .Perioada de stare durează aproximativ o lună. Primele 10 zile
sunt caracteristice printr-o persistenţă a febrei şi rareori de un angor de
efort. În această perioadă persistă de obicei o stare de astenie,
hipotensiunea arterială, VSH accelerată. În următoarele 20 zile, în cazul
unei evoluţii favorabile, bolnavii nu mai au nici dureri, nici febră.
Persistă totuşi o mare astenie şi VSH accelerată.
3. Perioada de convalescenţă durează aproximativ 2 luni. Bolnavul
câştigă treptat în forţă fizică. În timpul convalescenţei o deosebită
importanţă o au problemele de readaptare.
2.5 Simptome subiective şi obiective
2.5.1 Simptome funcţionaleDispneea este dificultatea de a respira şi se caracterizeză prin sete
de aer şi senzaţie de sufocare. Apare de obicei în insuficienţa cardiacă
stângă, în care scade rezerva cardiacă, în incapacitatea inimii stângi de a
evacua întreaga cantitate de sânge primită de la inima dreaptă. În
consecinţă apare staza în circulaţia pulmonară, creşterea rigidităţii
pulmonare şi scăderea elasticităţii sale, fenomene care măresc efortul
respirator şi duc la apariţia dispneei.
Dispneea cardiacă se caracterizează prin respiraţii frecvente
(polipnee) şi superficiale.
19
Cu timpul, dispneea apare şi în repaus, mai exact în decubit, adică
în poziţia culcat, purtând denumirea de ortopnee sau dispnee de decubit.
Dispneea paroxistică sau astmul cardiac este o formă de dispnee
care apare în accese şi survine de obicei noaptea, la câteva ore după
culcare, brusc, cu senzaţia de sufocare, tuse, nelinişte. În formele severe,
astmul cardiac îmbracă aspectul edemului pulmonar acut, iar criza de
sufocare nocturnă se agravează, apărând o expectoraţie spumoasă,
rozată, foarte abundentă.
Durerea precordială este un simptom important si poate fi dată de
o multitudine de cauze, pentru fiecare durere trebuie precizată natura sa –
cardiacă sau extracardiacă.
Palpitaţiile sunt bătăi ale inimii resimţite de pacient ca senzaţii
neplăcute, supărătoare, sub forma unor lovituri repetate în regiunea
precordială. O semnificaţie deosebită o au palpitaţiile ce apar în bolile
cardiovasculare.
Cianoza este o coloraţie violacee a tegumentelor şi a mucoaselor,
datorită creşterii hemoglobinei reduse în sângele capilar.
Simptome din partea altor aparate
Simptome respiratorii: tusea cardiacă şi hemoptizia.
Simptome digestive (dureri) în epigastru şi hipocondrul
drept, greţuri, vărsături, balonare epigastrică etc., datorate insuficienţei
cardiace.
Simptome nervoase: cefalee, ameţeli, tulburări vizuale şi
auditive (în HTA şi hipertensiune arteriala, insuficienţă aortică,
20
ateroscleroză cerebrală); accidentele vascular motorii trecătoare sau
definitive (afazii, paralizii, hemiplegii, pareze etc.) se datorează fie
hemoragiei cerebrale (HTA), fie trombozei (ateroscleroză), fie
emboliei (stenoză mitrală, fibrilaţie atrială etc.)
2.5.2 Semne fizice
Examenul obiectiv al unui cardiac ce utilizează cele patru metode
clasice:
Inspecţia
Palparea
Percuţia
Ascultaţia.
şi evidenţiază şi existenţa altor semne clinice şi anume:
1. Semne cardiace:
Frecătură pericardică
Fibrilaţie atrială
Zgomot de galop sau suflu de insuficienţă mitrală funcţională
2. Semne pleuropulmonare
tuse chintoasă
dispnee (sau tahipnee)
reacţii lichidiene
3. Semne gastrointestinale:
dureri epigastrice
greţuri
vărsături
21
sughiţ
meteorism
constipaţie
4. Semne renale:
oligurie
5. Semne psihice
stări confuzionale
pareze
paralizii
2.6 Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticarea infarctului miocardic se bazează pe trepiedul bine
cunoscut: durere retrosternală, modificări EKG, modificări enzimatice.
Diagnosticul clinic evidenţiază:
durerea precodială sau retrosternală de origine ischemică
hipotensiunea arterială
Modificările EKG evidenţiază semne de leziune:
ischemie
necroză
Modificările enzimatice:
enzime miocardice crescute.
Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două din cele trei
elemente sunt prezente şi când durerea este tipică. Chiar dacă celelalte
22
două elemente sunt absente.
Diagnosticul diferenţial
Există o serie de afecţiuni care au o simptomatologie asemănătoare
cu cea din infarctul miocardic acut, uneori fiind greu de precizat
diagnosticul cert.
Diagnosticul diferenţial se face cu următoarele afectiuni:
angina pectorală
angor de tip Prinzmetal
pericardită acută
sindrom Dressler
embolia pulmonară
anevrismul disecant al aortei
ruptura spontană a esofagului
emfizemul mediastinal spontan
tahiaritmiile.
2.7 Evoluţie Din punct de vedere clinic, în evoluţia infarctului deosebim:
perioada prodromală
perioada de stare şi
perioada de convalescenţă.
Perioada prodromală este prezentă numai la o parte dintre bolnavi
(aproximativ 40-60%). Simptomele din acestă perioadă sunt încadrate în
tabloul clinic denumit “iminenţă de infarct” sau “stare de preinfarct”. La
un vechi anginos ea se traduce prin crize anginoase mai frecvente şi mai
23
intense, ce apar la eforturi mai mici, în repaus sau noaptea şi care
cedează mai greu şi incomplet la nitroglicerină. La un neanginos,
perioada prodromală constă în apariţia unor accese de intensitate mare,
cu durere prelungită, rezistente la terapia uzuală, însţite uneori de
extrasistole.
Perioada de debut este cea mai importantă şi se desfăşoară în
primele 3-5 zile. Modalităţile de debut pot fi diferite:
debutul dureros (hiperalgic) – este cea mai caracteristică formă de
debut şi cel mai des întâlnită;
debutul prin insuficienţă ventriculară stângă acută – se manifestă
prin edem pulmonar acut;
debutul prin stare de şoc cardiogen;
debutul prin tulburări de ritm şi conducere sau debut prin
trombembolii;
debut fără dureri.
Manifestările clinice cel mai frecvent întâlnite în debutul
infarctului miocardic acut sunt: durerea, scăderea tensiunii arteriale şi
febra.
Perioda de convalescenţă începe după 5-6 săptămâni şi se
caracterizează, din punct de vedere anatomic, prin formarea unei
cicatrice fibroase, iar din punct de vedere clinic prin restabilirea lentă a
capacităţii de muncă.
24
2.8 PrognosticSe poate vorbi despre un prognostic imediat şi un prognostic
îndepărtat.
Prognosticul imediat se rezumă la primele 4-6 săptămâni de
evoluţie. El este agravat de prezenţa următorilor factori: şoc cardiogen,
insuficienţa cardiacă, aritmii grave, embolie pulmonară, febră
importantă, leucocitoză mare, durere foarte intensă care cedează doar la
opiacee sau durează peste 24 ore, infarct miocardic acut anterior,
hipertensiune arterială, diabet zaharat, sedentarism.
Prognosticul îndepărtat se adresează bolnavilor care au
supravieţuit, depăşind 6 săptămâni de la debutul bolii. El depinde de
importanţa sechelelor şi de riscul recidivelor. Factorii care agravează
prognosticul îndepărtat al infarctului miocardic sunt: hipertensiune
arterială, diabetul zaharat, ca şi prezenţa semnelor de insuficienţă
ventriculară stângă, a crizelor de angină pectorală, a tulburărilor de ritm
şi de conducere.
2.9 Complicaţii Complicaţiile pot apare atât în perioada de debut, cât şi în perioada
de stare sau convalescenţă. Sunt atât de frecvente, încât, unui cardiologi
nu le mai consideră complicaţii. De multe ori IMA debutează sub forma
unei complicaţii.
Complicaţii precoce
Insuficienţa cardiacă – principala complicaţie precoce, dar şi
tardivă. De asemenea este cea mai frecventă cauză de deces.
25
Tulburări de ritm şi conducere – apar foarte precoce la majoritatea
infarctelor. Pot surveni aproape toate varietăţile de aritmii şi blocuri, dar
gravitatea lor diferă, prognosticul cel mai defavorabil avându-l
tulburările de conducere şi aritmiile ventriculare (extrasistole, tahicardii
paroxistice şi în special fibrilaţia). Prin identificarea rapidă şi tratamentul
promt, reducerea mortalităţii prin aritmii este apreciabilă.
Şocul cardiogen – este o complicaţie gravă, cu mortalitate mare
(80%), apărând atunci când necroza miocardică depăşeşte 40% din masa
ventriculară stângă.
Ruptura inimii – este o complicaţie gravă, de obicei fatală.
Trombembolii – au scăzut ca frecventă, odată cu introducerea
tratamentului anticoagulant. Se pot manifesta ca embolii sistemice
(cerebrale, intestinale, periferice, etc.), caz în care embolusul este un
tromb migrat din ventriculul stâng sau pot fi embolii pulmonare, mai rare
şi apărute la un bolnav cu tromboflebită de membru inferior
concomitentă sau anterioară IMA.
Moartea subită – poate surveni instantaneu sau în primele 24 ore
de la apariţia simptomelor. Are, de obicei, la bază o aritmie gravă şi mai
rar este cauzată de ruptura inimii.
Complicatii tardive
O parte din complicaţiile precoce, pot apare şi tardiv: insuficienţa
cardiacă, aritmiile şi blocurile, dar unele complicaţii apar cu precădere la
mai mult de o lună de la debut.
Anevrismul ventricular stâng – apare mai ales la pacienţii cu IMA
26
întins, cu HTA importantă şi care se mobilizează precoce. Diagnosticul
se pune pe baza radiografiei, ecocardiografiei, electrocardiografiei,
angiografiei. Are de obicei prognostic sever, dar dacă este diagnosticat la
timp poate fi corectat chirurgical.
Sindromul post-infarct (sindrom DRESSLER) – se manifestă prin
febră, durere retrosternală, frecături pericardice, apărute la 4-6 săptămâni
de la debut. Răspunde bine la terapia cu aspirină sau alte antiinflamatorii
nesteroidiene.
Sindromul umăr-mână – apare pe partea stângă şi se manifestă prin
durere şi impotenţă funcţională la nivelul umărului şi mâinii. Se tratează
prin corticoterapie şi mobilizarea precoce a mâinii şi umărului.
2.10 Explorări paraclinice
2.10.1 Electrocardiograma
Electrocardiograma (EKG) reprezintă înregistrarea grafică a
rezultantei manifestărilor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac, cu
ajutorul unor aparate foarte sensibile numite electrocardiografe.
Aceste au rolul de a capta biocurenţii cu doi electrozi plasaţi în
două puncte diferite şi a-i amplifica. De fapt electrocardiograma
reprezintă înregistrarea grafică a diferenţelor de potenţial electric care se
stabilesc între două regiuni unde s-au aplicat electrozii. Undele electrice
care ajung la aceşti electrozi au punctul de plecare în miocard, deoarece
fiecare fază a revoluţiei cardiace este dependentă de fenomene electrice
care se răspândesc în tot organismul.
27
Electrocardiograma unul din mijloacele de bază pentru diagnosticul
de infarct miocardic actual sau vindecat, permiţând în plus un diagnostic
topografic şi al întinderii IMA. Numai într-un procent foarte mic de
cazuri electrocardiograma convenţională rămâne absolut normală.
În cazul infarctului miocardic acut pe electrocardiogarmă se
evidenţiază:
unda Q patologică
supradenivelarea segmentului ST
unda T negativă
Dacă unda T este gigantă, atunci infarctul este supraacut. Dacă se
asociază cele trei semne, atunci infarctul subacut.
Dacă persistă unda Q pe EKG şi negativarea undei T, atunci
infarctul este cronic.
Pentru stadiul acut supradenivelarea unei T se uneşte cu unda T
consecutivă şi apare o undă monofazică gigantă, numită unda Parde.
Cronologic se succed trei ordine de modificări:
ischemia: constă în modificarea undei T, aceasta apărând negativă
ascuţită şi cu ramurile egale
curentul de leziune: modifică segmentul ST determinând o
supradenivelare convexă în sus
necroza: apariţia unei unde Q zisă “de necroză”, largă de cel puţin
0,04 secunde, când lipseşte unda R, apare un complex QS.
Cele trei semne: ischemia, leziunea şi necroza se asociază în
proporţii variabile în funcţie de vârsta infarctului.
28
2.10.2 Semnele biologice
Se corelează în general cu întinderea necrozei.
Enzimele celulare – necroza celulelor miocardice pune în libertate
o seria de enzime a căror activitate serică crescută constituie un criteriu
biologic important pentru diagnosticul IMA. Cele mai utile sunt
determinările TGO (transaminaza glutamicooxalacetică), LDH
(lacticodehidrogenaza) şi a CPK (creatinfosfokinazei).
TGO nu este specifică muşchiului cardiac, enzima fiind prezentă şi
în muşchii scheletici, ficat, rinichi, creier. Nivelul seric normal este între
8-20 UI/l. În IMA nivelul creşte de peste 2 ori, după 4-6 ore de la debut
atingând maximul în 18-36 ore şi normalizându-se în 7 zile. Pentru
determinarea TGO se recoltează 5ml sânge prin puncţie venoasă, fără
anticoagulant. Valori normale: 2-20u.i.
LDH este specifică miocardului, creşte rapid în 24 ore şi durează
aproximativ 14 zile. Pentru determinarea LDH se recoltează 5ml sânge prin
puncţie venosă, fără anticoagulant. Valori normale la adult de 45-90 u/l.
CPK creşte cel mai rapid (2-3 ore). Şi se normalizează dup 4 zile. Pentru
determinarea CPK se recoltează 5ml sânge prin puncţie venoasă, fără
anticoagulant.
Hiperleucocitoza este moderată, în jur de 8-10.000/mmc, apare
precoce în primele 24 ore, de obicei înaintea febrei şi revine la normal în
7-14 zile. Leucocitoza precede apariţia febrei cu circa 24 ore, fiind un
element valoros de diagnostic. De regulă scade după câteva zile dar în
alte cazuri persistă aproape toată perioada evoluţiei infarctului.
29
Hemoleucograma se recoltează 5ml sânge prin puncţie venoasă
(sau prin înţeparea pulpei degetului) folosind drept anticoagulat
heparina. Valori normale: 4000-8000 leucocite/mmc.
VSH (accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor) se întâlneşte
în majoritatea IMA menţinerea ei la valori crescute având legături cu
modul de evoluţie în procesul de necroză. Creşte progresiv, începând cu
ziua a 2-a şi atingând valori de 80-100 mm/oră. Normalizarea se face
lent, în decurs de 3-5 săptămâni. Pentru determinarea VSH se recoltează
cu o seringă de 2ml în care s-a aspirat 0,4ml citrat de sodiu, 1,6ml sânge
recoltat prin puncţie venoasă fără stază venoasă. Se introduce sângele
într-o pipetă Panten şi se lasă să se sedimenteze pe un aparat
Westerngreen. Valori normale: la femei 2-13mm/oră; la barbaţi 1-
10mm/oră.
Hiperfibrinemia atinge valori de 8-10 g/litru. Fibrinogenul se
determină prin recoltarea prin puncţie venoasă a 9ml sânge pe 1ml de
oxalat de sodiu (anticoagulant). Valori normale: 200-400mg%.
Hiperglicemia cu valori de 1,2-1,5 g/litru este frecventă în cursul
IMA, ca răspuns la creşterea secreţiei de adrenalină. Glicemia se
determină prin recoltarea a 2ml sânge prin puncţie venoasă, folosind
drept anticoagulant fluorura de sodiu. Valori normale: 80-120mg%.
2.10.3 Explorări funcţionaleProbe clinice
Pulsul: este o expansiune clinică ritmică sincronă cu bătăile inimii
şi se percepe când se comprimă o arteră pe un plan dur. Obişnuit,
30
fiecărui bolnav se cercetează pulsul radial, care se palpează de obicei la
ambele mâini, cu trei degete (index, mediu, inelar), bolnavul fiind în
repaus şi se numără timp de un minut.
Frecvenţa şi ritmul: normal, frecvenţa este de circa 70-80
pulsaţii/min, iar ritmul regulat.
Amplitudinea sau intensitatea măsoară gradul expansiunii arteriale..
în infarctul miocardic acut pulsul este de obicei rapid.
Tensiunea arterială este forţa cu care sîngele circulant apasă asupra
pereţilor arteriali. Se deosebesc o tensiune arterială maximală sau
sistolică care corespunde sistolei ventriculare şi o tensiune minimă sau
distolică care corespunde sfârşitului diastolei. Diferenţa dintre aceste
două valori se numeşte tensiune diferenţială. Valorile normale, sunt
considerate după OMS 140-160mmHg pentru tensiune maximală şi
90mmHg pentru tensiune arterială minimă. În infacrtul miocardic acut se
constată o scădere a tensiunii arteriale.
Probe hemodinamice
Debitul cardiac: ca o consecinţă a activităţii sale, inima
propulsează cu fiecare sistolă (contracţie) în artera aortă şi pulmonară
câte 60-70ml sânge. Acesta este debitul sistolic, in timp ce debitul
cardiac reprezintă cantitatea de sânge expulzat de fiecare ventricul într-
un minut. Debitul cardiac este de 5-6l de sânge. În stare normală, această
cantitate este egală pentru cei doi ventriculi. În infarctul miocardic acut
debitul cardiac este scăzut.
31
2.10.4 Examenul radiologic al inimiiÎn practica obişnuită se întrebuinţează examenul radiologic şi
radioscopic folosindu-se patru poziţii: frontală sau postero-anterioară
(bolnavul fiind aşezat cu faţa la ecran), oblică-anterioară stângă, oblică
anterioară dreaptă şi laterală stângă.
Examenul propriu-zis al cordului interesează umbra mediastinală
alcătuită aproape în totalitate de inimă.
Se apreciază:
poziţia
mărimea
forma
marginea dreaptă
marginea stângă
opacităţile
pulsaţiile inimii
Radiografia toracică nu foloseşte diagnosticului pozitiv de IMA,
dar este utilă pentru diagnosticul unor complicaţii.
2.10.5 Alte investigaţii paraclinice
Ecocardiografia a devenit o metodă curentă de evaluare a
bolnavilor cu IMA. Este utilă pentru diagnosticul pozitiv, diagnosticul
complicaţiilor mecanice şi pentru aprecierea funcţiei ventriculare stângi.
Cele mai valoroase informaţii se obţin prin tehnicile Eco-2D şi Eco-
Doppler.
Fonocardiografia este o metodă care înregistrează grafic
32
zgomotele şi suflurile produse de inimă cu ajutorul unui microfon aşezat
în diferite focare de ascultaţie. Se înregistrează de obicei simultan cu
electrocardiograma. Fonograma normală prezintă grupuri de vibraţii care
reprezintă zgomotele 1 şi 2, uneori chiar şi zgomotele 3 şi 4.
Sfigmografia constă în înscrierea grafică a pulsului arterial, în
special a celui radial. Se poate înregistra şi pulsul carotidian.
Flebografia înregistrează pulsaţiile venei jugulare.
Cateterismul inimii este o metodă de explorare a cordului care
constă în introducerea unei sonde radioopace speciale prin sistemul
vascular periferic, permiţând recoltări de sânge şi înregistrări de presiuni
în cavităţile inimii.
33
CAPITOLUL 3 METODE DE TRATAMENT
Infarctul miocardic acut reprezintă o urgenţă medicală, ce trebuie
privită cu toată seriozitatea, având în vedere mortalitatea importantă care
o grevează. Intervenţia rapidă încă din primele momente ale debutului
durerii precordiale permite limitarea zonei de infarct şi recuperarea unei
cantităţi cât mai mari de miocard.
3.1 Tratamentul iminenţei de infarct
În cazul în care a fost depistată această stare de preinfarct, trebuie
luate măsuri serioase, similare cu cele din tratamentul IMA, pentru a
preveni apariţia infarctului propriu-zis. Pacientul este internat, de
preferat într-o unitate de terapie intensivă coronariană şi se aplică
următoarele măsuri:
repaus la pat – favorizează limitarea dimensiunilor IMA
vasodilatatoare coronariene:
o Nitroglicerină sublingual
o Papaverină i.m.
analgetice, la nevoie opiacee
anticoagulante
β blocanţi adrenergici, cu rol în controlul durerii ischemice
oxigenoterapie
Tratamentul infarctului miocardic acut are două etape:
34
etapa prespitalicească care constă în acordarea primului ajoutor şi a
asistenţei medicale la domiciliu şi în timpul transportului la spital;
etapa spitalicească ce constă în totalitatea metodelor de tratament şi
îngrijire care se fac în spital, de obicei în unitatea de terapie
intensivă coronariană.
Obiectivele urmărite în etapa prespitalicească sunt în număr de 4:
1. sedarea bolnavului – se foloseşte frecvent Diazepam.
2. combaterea durerii – cu Morfină sau Mialgin s.c.,
evitându-se dozele mari care pot deprima respiraţia şi
favorizează colapsul.
3. prevenirea morţii subite prin aritmii sau blocuri. Pentru
aceasta se administrează:
Atropină s.c. dacă bolnavul este bradicadic sau
Xilină i.m. dacă bolnavul este tahicardic.
În caz de stop cardio-respirator se face resuscitare.
4. transportul cât mai urgent la spital, cu o ambulanţă
dotată cu mijloace de resuscitare.
Ca măsuri generale, pacientul este aşezat pe o targă în poziţie
semişezând; i se scot hainele strâmte care i-ar putea jena mişcările
respiratorii; i se instalează o cale intravenoasă de acces, iar pe timpul
tranportului i se monitorizează traseul EKG, tensiunea arterială, pulsul şi
respiraţia de către medicul şi asistentul de pe ambulanţă.
Obiectivele tratamentului intraspitalicesc sunt:
35
calmarea durerii şi anxietăţii prin administrarea de analgetice şi
anxiolitice
prevenirea aritmiilor ventriculare severe prin administrare de Xilină
limitarea zonei de necroză prin administrare de nitriţi, beta-
blocante, oxigen, soluţie repolarizată GIK
prevenirea trombemboliilor prin administrare de anticoagulante
recanalizarea arterei trombozate prin trombolitice şi angioplastie
transluminală
mobilizarea precoce a pacientului.
3.2 Tratamentul medical
Unica terapie etiologica raţională a infarctului miocardic acut este
restabilirea urgentă a permeabilităţii arterei coronare afecate, cu ajtorul
trombolizei sau al angioplastiei primare cu balon şi în fereastra de timp a
primelor 6-12 ore, perioadă în care necroza miocardului nu a devenit
completă.
Tratamentul medical constă în administrarea de antialgice,
sedative, oxigen, antiaritmice preventiv, anticoagulante, nitriţi, beta-
blocante, soluţie repolorizantă, trombolitice. De asemenea se practică
metode de cardiologie intervenţională (angioplastie transluminală) şi
metode chirurgicale de revascularizare (by-pass). Analgeticele folosite
sunt din clasa opiaceelor: morfina i.v., mialgin i.v. sau fortral i.m. pot da
efecte adverse, mai importante la morfină: depresie respiratorie,
hipotensiune arterială, bradicardie, greţuri şi vărsături, constipaţie.
Sedative care se pot folosi sunt: diazepam i.v sau i.m. Bolnavii trebuie
36
sedaţi şi au nevoie de suficiente ore de somn, aceasta influeţând favorabil
evoluţia bolii.
Oxigenoterapia pe sondă nazală sau pe mască este utilă în primele
24 ore. Se face cu un debit de 6-8 litri/minut şi oferă protecţie
antiischemică miocardică.
Tratamentul cu anticoagulante are ca obiective: să prevină
extinderea trobozei coronariene şi să evite formarea trombilor murali
intraventriculari şi a celor venoşi periferici. În urma acestui tratament
scad mult complicaţiile tromboembolitice ale infarctului miocardic acut.
Tratamentul cu anticoagulante se începe cu heparină, care se
administrează intravenos timp de 2-3 zile. După 24 de ore de la începutul
tratamentului cu heparină, începe administrarea de anticoagulante orale,
cum ar fi Trombostop. Controlul tratamentului cu heparină se face prin
determinarea timpului de coagulare (care în cazul unor doze eficace, dar
nepericuloase, este dublu faţă de timpul de coagulare normal), iar
tratamentul cu anticoagulantele orale prin determinarea constantei
protrombinei. Durata tratamentului anticoagulant este de 3-4 săptămâni.
În asociere cu anticoagulantele se administreaza şi antiagregante
plachetare, cum ar fi de exemplu acidul acetil salicilic.
Tratamentul cu nitraţi (nitroglicerină) este foarte eficient, protejând
miocardul, aflat în ischemie acută. Dintre aceste preparate, nitroglicerina
administrată în perfuzie intravenoasă, este cea mai activă. Se face timp
de 48-72 ore, după care se continuă cu nitriţi administraţi pe cale orală.
Efectul benefic al nitriţilor se bazează pe reducerea muncii inimii, prin
37
aceasta reducând consumul miocardic de oxigen.
Betablocantele adrenergice reduc consumul de oxigen miocardic
prin efectul lor bradicardizant, de reducere a tensiunii arteriale şi de
deprimare a contractilităţii. Cele mai folosite sunt cele beta-1-selective.
(metoprolol i.v., atenolol i.v.), precum şi propanolol i.v..
Soluţia repolarizată (GIK = glucoză, insulină, potasiu) poate
reduce zona de necroză şi preveni aritmiile. Soluţia conţine 100g
glucoză, 80mEq clorură de potasiu si 20ui insulină la 1000 ml apă şi se
administrează prin perfuzie intravenoasă.
Tratamentul cu trombolitice (fibrinolitice) produce liza
trombusului coronarian şi repermeabilizarea arterei coronare afectate.
Cele mai folosite substanţe sunt streptokinaza (acţiune trombolitică şi
anticoagulantă cu efecte antiplachetare şi diminuă vâscozitatea sanguină)
şi urokinaza. Pentru prevenirea retrombozării se practică angioplastia sau
by-pass-ul aorto-coronarian după ce s-a efectuat coronarografia.
3.3 Tratamentul intervenţional
Angioplastia coronariană transluminală percutană (ACTP) este
o metodă de cardiologie intervenţională introdusă în 1982. Poate fi
aplicată ca măsură primară de reperfuzie sau consecutivă trombolizei. Nu
este o metodă de rutină, fiind rezervată pacienţilor cu risc crescut (infarct
întinse, şoc cardiogen, etc.).
Definiţie: este o metodă paleativă de dilatare a arterei coronare
afectată de ateromatoză, prin fisurarea plăcii ateromatoase, cu ajutorul
unui dispozitiv cateter introdus percutanat prin artera brahială sau artera
38
femurală.
Este o metodă mai eficientă decât tromboliza, dar nu poate fi
aplicată la toţi bolnavii datorită complexităţii. Este însă mai simplă, mai
ieftină şi mai puţin traumatizantă pentru bolnav decât intervenţia
chirurgicală (operaţia de by-pass). In IMA in 90-95% din cazuri se
obtine succes.
Avantaje:
Spitalizare pe timp scurt 2-4 zile;
Reluarea activităţii profesionale la 2 săptămâni după
intervenţie.
Contraindicaţii:
Obstrucţia arterei coronare stangi
IRC severă
Pacient incapabil de a coopera;
Restenozări anterioare după altă angioplastie.
By-pass-ul aorto-coronarian (BPAC)
Reperfuzia chirurgicală prin by-pass aorto-coronarian se poate
realiza cu caracter de urgenţă sau după o temporizare de 4-5 zile de la
debutul IMA, cu bolnavul stabilizat hemodinamic şi fără durere
precordială. Avantajul metodei este că asigură o revascularizare
miocardică aproape completă, iar dezavantajele ţin de faptul că se poate
aplica unui număr relativ limitat de bolnavi, necesitând condiţii tehnice
deosebite şi prezintă riscul oricărei intervenţii chirurgicale.
39
3.4 Tratament igieno-dietetic
Măsura terapeutică principală este repausul la pat asociat cu
mobilizarea precoce. Repausul la pat reduce la minimum a muncii inimii
evitând apariţia unor complicaţii. Însă repausul absolut la pat, timp de
câteva săptămâni, creşte riscul tromboemboliilor, al constipaţiei, al
insuficienţei cardiace congestive şi influenţează defavorabil psihicul
bolnavului. Pacientul va sta în decubit dorsal semişezand, iar dacă nu
există complicaţii importante poate începe să facă mişcari active încă din
primele 24-48 ore, în special la nivelul membrelor superioare, dar şi la
membrele inferioare. La sfârşitul primei săptămâni bolnavul trebuie să-şi
asigure singur poziţia in pat prin mişcări active şi de asemenea să
execute singur activităţi precum: alimentaţia, spălatul pe faţă şi dinţi, etc.
În următoarele 2 săptămâni se poate ridica la marginea patului şi poate
începe să meargă prin cameră. Ulterior poate face exerciţii de gimnastică
ale membrelor superioare şi inferioare, precum şi la nivelul gâtului. Când
evoluţia este bună, bolnavul poate fi externat în a 4-a săptămână, cu
indicaţia de a continua la domiciliu programul de exerciţii fizice.
Un alt element important este dieta. În primele 2-3 zile sunt
permise numai lichide (dieta hidro-zaharată) cum ar fi: ceai indulcit,
compoturi, sucuri de fructe, etc. împărţite în 6 mese mici. Aportul hidric
şi caloric este constituit din alimente semilichide (supe, pireuri, griş au
orez cu lapte, oua fierte moi) ce se adaugă treptat, în mese mici şi
frecvente, fără a se depăşi raţia calorică de 1200 calorii/zi, ţinând seama
de eforturile minimale.
40
În cazul în care există semne, chiar discrete, de insuficienţă
cardiacă, dieta va fi hiposodată. Ulterior, pe măsura reluării unei
activitaţi fizice, alimentaţia va fi variată şi mai consistentă, dar sunt
excluse alimentele greu digerabile sau cele care reprezintă factori de risc
cardiovascular (prăjeli, mezeluri, varză, carne afumată şi brânzeturi
grase).
De asemenea, importante sunt combaterea constipaţiei şi a retenţiei
de urină. Efortul de defecaţie este deseori periculos, putând precipita
edemul pulmonar acut, embolia polmonară şi chiar oprirea inimii. De
aceea acest efort trebuie diminuat prin administrarea de laxative, regim
hidric, clisme şi mobilizare precoce. Facilitatea micţiunilor la bolnavii
vârstnici, prostatici se poate face prin aşezarea bolnavului la marginea
patului sau pe ploscă, lânga pat. În cazuri extreme, se plasează o sondă
vezicală permanentă.
41
CAPITOLUL 4 - TEHNICI DE ÎNGRIJIRE ŞI INVESTIGARE DIN PLANUL DE ÎNGRIJIRI
4.1 Tehnica recoltării sângelui pentru examinări de laborator
Definiţie
Prin puncţie venoasă se înţelege crearea unei căi de acces şi
recoltarea de sânge din lumenul unei vene cu ajutorul unui ac.
Scop
Puncţia are scop explorator, pentru examene de laborator
biochimice, hematologice, serologice, bacteriologice şi terapeutic pentru
administrarea unor medicamente sau recoltarea sângelui în vederea
transfuzării.
Locul puncţiei
Locul de elecţie a puncţiei venoase îl reprezintă venele de la plica
cotului (bazilică şi cefalică), unde se formează un „M” venos prin
anastomozarea lor, venele antebraţului, venele de pe faţa dorsală a
mâinii, venele subclaviculare, venele femurale, jugulare şi epicraniene.
Pregătirea puncţiei
Pregătirea implică pregătirea materialelor necesare şi pregătirea
pacientului.
Pentru efectuarea puncţiei venoase se vor pregăti, pe o tavă
acoperită cu un câmp steril următoarele materiale:
De protecţie: pernă elastică pentru sprijinirea braţului,
muşama, aleză
Pentru dezinfecţia tegumentului: substanţe dezinfectante şi
42
degresante (alcool, alcool iodat), tampoane fixate pe porttampon, vată
şi tampoane de tifon sterile, leucoplast.
Instrumentar şi materiale sterile: ace de 25-30mm, cu
diametrul de 6/10, 7/10, 10/10 în funcţie de scop, pense, mănuşi
chirurgicale, tampoane
Alte materiale: garou de cauciuc sau bandă Esmarch,
eprubete uscate şi etichetate, cilindru gradat, fiole cu soluţii
medicamentoase, soluţii perfuzabile, taviţă renală (materialele se vor
pregăti în funcţie de scopul puncţiei)
Pregătirea pacientului
Constă în pregătirea psihică prin informarea acestuia asupra
scopului intervenţiei şi fizică pentru puncţia la venele braţului,
antebraţului.
Bolnavul este culcat pe spate cât mai comod, atât pentru pacient cât
şi pentru persoana care execută puncţia (decibit dorsal).
Se descoperă braţul ales, având grijă ca hainele să nu împiedice
circulaţia de reîntoarcere; se aşează sub braţ o muşama şi la nevoie perna
elastică pregătiră, ţinând braţul în abducţie şi extensie maximă. Plica
cotului va fi dezinfectată şi degresată cu alcool sau alcool iodat. Se
aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei,
strângându-l în aşa fel încât să se opreazcă complet circulaţia venoasă,
fără însă să se comprime artera, ceea ce se controlează prin palparea
pulsului radial, apoi se cere bolnavului să-şi strângă bine pumnul venele
devenind turgescente şi se evidenţiază mai bine la suprafaţă. Turgescenţa
43
venei se poate provoca şi prin loviri uşoare şi repetate asupra ei cu
tamponul umed, precum şi prin netezirea de la periferie spre centru a
feţei anterioare a antebraţului respectiv, îndreptând astfel sângele spre
porţiunea de venă unde se face puncţia.
Tehnica
Asistenta se aşează faţă în faţă cu bolnavul şi cu mâna stângă
fixează vena, care din cauza legăturilor sale laxe în ţesutul celular
subcutanat şi a formei sale cilindrice alunecă uşor de sub vârful acului.
La membre, fixarea venei se face prin cuprinderea extremităţii, în aşa fel
ca policele sp fie situat la 4-5 cm sub locul injecţiei, exercitând cu acesta
o compresiune şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine, fără să se
influenţeze circulaţia în vas. În regiunile pe care mâna operatorului nu le
poate cuprinde vena va fi fixată între policele şi indexul mâinii stângi.
Puncţia venoasă se poate efectua cu sau fără aspiraţie. Seringa sau
acul se ţine în mâna dreaptă, bine fixate între police şi restul degetelor.
acul se introduce întotdeauna în direcţia curentului sanguin, perforarea
tegumentului se va face în direcţie oblică, după care se va repera cu
vârful rezistenţa peretelui venos în direcţia axului longitudinal al venei.
Traversarea peretelui venos dă senzaţia învingerii unei rezistenţe elastice
şi acul înaintează în gol. în acest moment direcţia acului se schimbă în
direcţia axului venei, înaintând în interiorul ei încă 1-2 cm. În momentul
pătrunderii acului în venă, apare, la extremitatea lui liberă, sângele. În
caz că puncţia se execută cu seringa, apariţia sângelui trebuie provocată
prin aspiraţia pistonului.
44
După terminarea emisiei de sânge, se eliberează vena de sub
presiunea garoului, apoi se exercită o presiune asupra venei puncţionate
cu tamponul îmbibat în soluţia dezinfectantă, chiar la locul de pătrundere
a acului şi printr-o mişcare bruscă în direcţia axului vasului se
îndepărtează canula din venă. Compresiunea asupra venei se menţine
timp de 1-3 minute, ţănând braţul în poziţie verticală, pentru a scădea cât
mai mult presiunea din vas. Compresiunea poate să o facă şi bolnavul cu
cealaltă mână. Flexia antebraţului pe braţ cu tamponul memţinut în plica
cotului nu se recomandă, mai ales dacă s-a utilizat o canulă mai groasă,
deoarece împiedică închiderea plăgii venoase şi favorizează revârsarea
sângelui în ţesuturile perivenoase. După îndepărtarea tamponului se
dezinfectează locul puncţiei cu alcool iodat, iar dacă plaga este mai mare
se va acoperi cu un tampon steril cu ajutorul unui leucoplast.
Îngrijirile date după puncţie
După terminarea intervenţiei se face toaleta regiunii, se schimbă
lenjeria stropită cu sânge şi se supraveghează bolnavul. Asistenta adună
instrumentele, aruncând seringele de unică folosinţă şi acele în
containerele galbene special destinate materialelor înţepătoare
contaminate cu produse biologice.
Accidente
Sângele poate să infiltreze ţesutul perivenos, dând naştere la
hematoame. Hematomul poate deplasa vena din locul ei. În aceste cazuri
se retrage acul şi se comprimă regiunea interesată cu un tampon steril,
timp de 1-3 minute, fără să se flecteze antebraţul pe braţ. Acul poate
45
trece dincolo de venă, perforând şi peretele ei opus. În acest caz acul
trebuie uşor retras şi dacă nu se produce extravazare de sânge se poate
continua recoltarea. Dacă bolnavul se plânge de ameţeli, prezintă o stare
de paloare accentuată sau alte semne premonitoare ale lipotimiei sau
colapsului, puncţia venoasă trebuie imediat terminată şi se înştiinţează
medicul.
Pregătirea sângelui recoltat pentru trimiterea la laborator.
În funcţie de scopul urmărit sângele va fi amestecat cu substanţe
chimice, însămânţat pe medii de cultură sau lăsat ca atare, executând
analizele cerute pe loc (VSH) sau trimiţându-l cu buletinul de analiză la
laborator. Sângele recoltat pentru transfuzie se păstrează în condiţii
speciale şi se supune procedeelor de conservare, iar cel recoltat numai cu
scop terapeutic se aruncă.
Etichetele pentru fiecare recipient vor conţine numele bolnavului,
numărul salonului, examenul cerut şi alte date funcţie de necesităţi.
4.2 Pregătirea bolnavului pentru examenul EKG
Electrocardiograma (EKG) reprezintă înregistrarea grafică a
rezultantei manifestărilor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac, cu
ajutorul unor aparate foarte sensibile numite electrocardiografe. Acestea
au rolul de a amplifica manifestările electrice de un potential redus ale
miocardului şi de a le înregistra. De fapt electrocardiograma reprezintă
înregistrarea grafică a diferenţelor de potential electric care se stabilesc
între două regiuni unde s-au aplicat electrozii. Electrocardiografele au
46
rolul de a capta biocurenţii cu doi electrozi plasaţi în două puncte diferite
şi ai amplifica. Ele pot funcţiona cu 1-2-3-6-8 şi 12 canale ceea ce
permite înregistrarea a tot atâtea conduceri în acelaşi timp. Aparatele
moderne permit înregistrarea şi a altor curbe: pulsul arterial venos şi
fonocardiograma.
Legatura dintre aparat şi pacient se face cu ajutorul unui cablu de
pacient şi a electrozilor care se fixează pe suprafaţa corpului la oarecare
distanţă de miocard.
Tehnica inregistrarii E.K.G.
Înregistrarea EKG se face în laboratorul de electrocardiografie:
bolnavul trebuie să fie în repaus fizic şi psihic absolut; pentru
EKG trebuie să se odihnească 10-15 minute înainte,
temperatura optimă a camerei 20-21ºC.
poziţia în decubit dorsal comod pe canapeaua de examinare;
bolnavul trebuie să fie relaxat fără să-şi încordeze
musculatura;
Cablul de pacient are conducte prevăzute special pentru fiecare
membru marcate în culori diferite. Astfel pentru:
braţul drept – cablul de culoare roşie
braţul stâng – cablul de culoare galbenă
gamba stângă – cablul de culoare verde
gamba dreaptă – cablul de culoare albastră sau neagră
pentru torace cablul de culoare albă marcat la extremităţi în
culori diferite (roşu – V1, galben – V2, verde – V3, maro – V4,
47
negru – V5, violet – V6) pentru derivaţiile precordiale.
Electrozii sunt nişte plăcuţe metalice inoxidabile de formă rotundă
sau dreptunghiulară care se fixează pe extremităţile pacientului în regiuni
fără pilozitate desupra musculaturii, iar locul se va degresa cu alcool.
Electrozii se vor înveli într-un strat de tifon îmbibat într-o soluţie
electrolitică (o lingură de sare la un pahar de apă sau ser fiziologic).
Derivaţiile standard sunt:
derivaţia I (DI) – conducerea în braţul drept la polul negativ
al galvanometrului şi în cel stâng la polul pozitiv;
derivaţia II (D II) – conducerea în braţul drept (pol negativ) şi
piciorul stâng (pol pozitiv);
derivaţia III (D III)- conducerea în braţul stâng (pol negativ)
şi piciorul stâng (pol pozitiv);
Derivaţiile unipolare ale membrelor se conectează la polul pozitiv
al galvanometrului din aparat pe rând.
48
Se deosebesc trei derivaţii unipolare:
conducerea unipolară a braţului drept – aVR (R - right)
conducerea unipolară a braţului stâng – aVL (L - left)
conducerea unipolară a piciorului stâng – aVF (F - foot)
Înregistrările electrozilor precordiali sunt derivaţii unipolare având
electrozi aşezaţi în apropierea cordului. Convenţional fiind notate V1-V6
sau marcate în culorile spectrului.
Montarea se face astfel:
V1 în spaţiul 4 intercostal la marginea dreaptă a sternului
V2 în spaţiul 4 intercostal la marginea stângă a sternului
V3 la mijlocul distanţei V2-V4
V4 în spaţiul 5 intercostal pe linia medioclaviculară
V5 în spatiul 5 intercostal pe linia axilară anterioară
V6 în spatiul 5 intercostal pe linia axilară medie.
Se mai pot înregistra derivaţiile V7 în spaţiul 5 intercostal pe linia
axilară posteroară si V8 în spaţiul 5 intercostal în dreptul vârfului
scapulei stângi.
Conducerile:
V1-V2 explorează ventriculul drept
V3-V4 septul interventricular
V5-V6 ventriculul stâng.
Electrocardiograma se înscrie grafic pe o bandă de hârtie sub forma
unor succesiuni de unde care corespund fazelor unui ciclu cardiac.
Undele sunt notate convenţional cu litere: P, Q, R, S, T. Între două
49
cicluri cardiace se înscrie linia de zero potenţial. Undele de deasupra
acestei linii sunt pozitive iar cel dedesubt sunt negative.
Unda P şi segmentul PQ reprezintă activitatea electrică atrială.
Undele Q, R, S (complexul QRS), segmentul ST şi unda T reprezintă
rezultanta electrică a activităţii ventriculare. Unda R reprezintă sistola
ventriculară, corespunde zgomotului I sistolic, iar unda T diastola şi
zgomotul II.
Analiza sensului, amplitudinii, formei, duratei precum şi a
intervalelor dintre ele furnizează date importante pentru diagnostic şi
pentru stabilirea tratamentului.
50
4.3 Măsurarea pulsului, temperaturii si tensiunii arteriale
Măsurarea pulsului
Scopul măsurării pulsului îl reprezintă evaluarea funcţiei
cardiovasculare. Elementele de apreciat sunt: ritmicitatea, frecvenţa,
celeritatea şi amplitudinea. Pulsul poate fi măsurat la nivelul oricărei
artere accesibile palpării şi care poate fi comprimată pe un plan osos:
artera femurală, humerală, carotidă, temporală, superficială, pedioasă.
Pentru aceasta este nevoie de un ceas cu secundar şi un creion roşu.
Se va asigura pacientului un repaus fizic şi psihic de 10-15 minute,
după care se va repera artera şi se vor fixa degetele palpatoare pe
traiectul arterei, exercitând o presiune asupra peretelui arterial cu vârful
degetelor. Se vor număra pulsaţiile timp de 1 minut.
Se va consemna valoarea obţinută printr-un punct pe foaia de
temperatură, ţinând cont că fiecare linie orizontală a foii reprezintă patru
pulsaţii. Unirea valorii prezente cu cea anterioară cu o linie va genera
curba pulsului.
Măsurarea temperaturii
Scopul măsurării temperaturii este de evaluare a funcţiei de
termoreglare şi termogeneză. Măsurarea se poate face la nivelul axilei,
plicii inghinale, cavităţii bucale, rectului, vaginului, folosind un
termometru maximal. Deasemenea mai sunt necesare următoarele
materiale: casoletă cu tampoane de vată şi comprese sterile, recipient cu
soluţie dezinfectantă, tavă medicală, lubrifiant, alcool medicinal, ceas.
Asistenta va pregăti psihic pacientul, se va spăla pe mâini, va
51
scoate termometrul din soluţia dezinfectantă, îl va clăti şi şterge cu o
compresă. Termometrul se scutură, verificând dacă este în rezervor
mercurul.
Pentru măsurarea în axilă:
- se aşează pacientul în decubit dorsal sau în poziţia şezând
- se ridică braţul pacientului
- se şterge axila prin tamponare cu prosopul pacientului
- se aşează termometrul cu rezervorul de mercur în centru axilei,
paralel cu toracele
- se apropie braţul de trunchi, cu antebraţul flectat pe suprafaţa
anterioară a toracelui
- dacă pacientul este slăbit, agitat, precum şi la copii, braţul va fi
menţinut în acestă poziţie de către asistentă
- termometrul se menţine timp de 10 minute
Pentru măsurarea în cavitatea bucală:
- se introduce termometrul în cavitatea bucală sub limbă sau pe
latura externă a arcadei dentare
- pacientul este rugat să închidă gura şi să respire pe nas
- se menţine termometrul timp de 5 minute
După terminarea timpului de menţinere a termometrului, acesta se
scoate, se sterge cu o compresă, se citeşte gradaţia la care a ajuns
mercurul, se spală, se scutură şi se introduce în recipientul cu soluţie
dezinfectantă (soluţie cloramină 1%). Se notează valoare obţinută pe
foaia de temperatură printr-un punct pe verticală, corespunzător datei şi
52
timpului zilei, socotind, pentru fiecare linir orizontală a foii două
diviziuni de grad. Se uneşte valoarea prezentă cu cea anterioară, pentru
obţinerea curbei termice.
Măsurarea tensiunii arteriale
Are drept scop evaluarea funcţiei cardiovasculare (forţa de
contracţie a inimii, rezistenţa determinată de elesticitatea şi calibrul
vaselor). Elementele de evaluat sunt: tensiune arterială sistolică
(maxima) şi tensiune arterială diastolică (minima).
Materiale necesare: aparat pentru măsurarea tensiunii arteriale (cu
mercur Riva-Rocci, cu manometru), stetoscop biauricular, tampon de
vată, alcool, creion roşu.
Metoda de determinare poate fi ascultatorie sau palpatorie.
Intervenţiile asistentei pentru metoda ascultatorie sunt:
- pregătirea psihică a pacientului
- asigurarea repausului fizic şi psihic timp de 15 minute
- spălarea pe mâini
- se aplică manşeta pneumatică pe braţul pacientului, sprijinit şi în
extensie
- se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub
marginea inferioară a manşetei
- se introduc olivele stetoscopului în urechi
- se pompează aer în manşeta pneumatică, cu ajutorul perei de
cauciuc, până la dispariţia ygomotelor pulsatile
- se decomprimă progresiv aerul din manşetă prin deschiderea
53
supapei, până când se percepe primul zgomot arterial (care
reprezintă valoarea tensiunii arteriale maxime)
- se reţine valoarea indicată de coloana de mercur sau acul
manometrului, pentru a fi consemnată
- se continuă decomprimarea, zgomotele arteriale devenind tot mai
puternice
- se reţine valoarea indicată de coloana de mercur sau de acul
manometrului, în momentul în care zgomotele dispar, aceasta
reprezentând tensiune arteriala minimă
- se notează în foaia de temperatură valorile obţinute cu o linie
orizontală de culoare roşie, socotindu-se pentru fiecare linie a foii o
unitate coloană de mercur
- se unesc liniile orizontale cu linii verticale şi se haşurează spaţiul
rezultat; în alte documente medicale se înregistrează cifric
- se dezinfectează olivele stetoscopului şi membrana cu alcool.
La indicaţia medicului, se pot face măsurători comparative la
ambele braţe.
4.4 Pregătirea bolnavului pentru ecografie
Ecografia utilizează pentru formarea imaginii ultrasunetele. Gradul
de reflectare a undelor este în funcţie de densitatea ţesuturilor. Formarea
imaginii este favorizată de suprafeţele de contact a două medii de
densitate diferită. Din înregistrarea acestor ultrasunete se construieşte
imaginea ecografică.
54
Pregătirea bolnavului pentru ecografie este minimală. În ecografia
abdominală imaginea fiind deranjată de interpunerea gazelor din tubul
digestiv, motiv pentru care pacientul a primi o medicaţie absorbantă a
gazelor. Examinarea celorlalte oragne (cord, vase mari, rinichi, glanda
mamară, tiroida) nu necesită nici o pregătire.
Asistenta va informa pacientul asupra necesităţii investigaţiei şi a
faptului că este absolut inofensivă.
Pacientul va fi aşezat în decubit dorsal iar pentru ecografia cardiacă
va fi întors puţin la stânga. Pentru realizarea unui cuplaj acustic perfect
se foloseşte un gel hidrofil (gel de cuplaj acustic) care se întinde pe
suprafţa de examinat.
În unele cazuri ecocardiografia se sincronizează cu înregistrarea
electrocardiogramei, cu fonocardiograma şi curba pulsului carotidian.
4.5 Pregătirea pacientului pentru angiografie
Angiocardiografia reprezintă introducerea unei substanţe de
contrast, pe cale intravenoasă, substanţă care se urmăreşte în interiorul
vaselor şi al cavităţilor inimii.
Materiale necesare: soluţie concentrată de iod; sedative
(fenobarbital), romergan sau altă substanţă antialergică.
Pregătirea pacientului:
- în ziua precedentă examenului, se administrează sedative, care se
repetă în dimineaţa examenului împreună cu un medicament
antialergic
55
- se efectuează testarea sensibilităţii faţă de iod
- dacă nu apar simptome de intoleranţă la iod, se injectează
intravenos substanţa de contrast, rapid, în decurs de câteva secunde
(cantitatea de substanţă de injectat este calculată de medic, în
funcţie de greutatea corporală a bolnavului).
Injectarea rapidă poate provoca valuri de căldură, cefalee,
congestia feţei, tuse, dispnee, caz în care se injectează adrenalină.
4.6 Îngrijirea bolnavilor cu infarct miocardic acut
Scopul reabilitării unui bolnav cu IMA este de a-l readuce la
capacitatea sa fizică şi psihică anterioară îmbolnăvirii. Reabilitarea
presupune recâştigarea autoîncrederii bolnavului în posibilităţile sale
fizice şi psihice în vederea realizării activităţilor avute anterior sau cu
program redus.
Obiectivele reabilitării:
Medicale:
o prevenirea morţii subite;
o scăderea mortalităţii prin infarct de miocard;
o ameliorarea simptomelor: angină, dispnee;
o creşterea capacităţii de efort.
Psihologice:
o restaurarea încrederii în sine;
o ameliorarea depresiei şi anxietăţii;
o adaptarea la stress;
56
o revenirea la viaţa sexuală normală;
o ameliorarea anxietăţii la partener şi anturaj.
Sociale:
o revenirea la lucru;
o independenţa în activităţile zilnice la vârstnici.
Serviciilor de sănătate:
o reducerea costurilor medicale;
o externare precoce şi reabilitare precoce;
o scăderea medicaţiei
o diminuarea internarilor.
Reabilitarea bolnavului cu infarct miocardic acut se împarte în 3 perioade:
Faza acută: este perioada de spitalizare care dureaza 3-4
săptămâni.
o după primele 3-4 zile la bolnavii fără complicaţii se
încep mişcări gradate care constau în mişcări pasive şi
active ale membrelor, schimbări de postură, repaus în
fotoliu şi autoîngrijire;
o dupa prima săptămînă bolnavul se va plimba în cameră
şi va merge la toaletă;
o se vor urmări în acest timp: frecvenţa cardiacă şi
tulburările de ritm.
Perioada a-II-a: durează până la 3 luni de la debut.
Programul de reabilitare se face la domiciliu:
57
o se recomandă mărirea progresivă a ritmului de mers şi
se recomandă bolnavului să încetinească efortul dacă
frecvenţa pulsului ajunge 120/minut.
Perioada a-III-a: începe la 3 luni de la debutul infarctului
miocardic şi se urmareşte creşterea capacităţii de efort. În acestă
perioadă bolnavul se poate interna în servicii de recuperare specializate
unde supravegherea trebuie făcută sistematic la 3 luni în primii 3-4 ani.
În mediul rural bolnavul este sfătuit să-şi mărească distanţa de mers pe
jos la 2-3 km de 2 ori/zi şi prezentarea la control.
58
CAPITOLUL 5 - PREZENTAREA CAZURILOR
5.1 Pacient A
5.1.1 Interviu A
Identificarea persoanei
- Nume şi prenume: A- Data internării: 30.10.2014- Vârstă: 35 ani- Sex: masculin- Greutate: 65 kg - Înălţime: 1.74
Mediul familial
- Starea civilă: căsătorit- Copii: doi- Relaţia cu copiii: bună- Fraţi, surori: şapte- Relaţia cu fraţii, surorile: bună- Persoane care pot fi anunţate: soţia- Adresa, telefon: jud. Iaşi
Mediu profesional
- Profesie: X- Loc de muncă: X
Mediul social
- Naţionalitate: română- Religie: ortodoxă- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei,
rudelor
Starea de sănătate
- Motivele internării: durere retrosternală cu iradiere în ambele membre superioare, atroce cu debut la ora 2.00
- Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative- Istoricul bolii: pacientul relatează apariţia în urmă cu 2
luni a durerilor anginoase cu durată de 5-10 minute survenite iniţial la efort, iar în ultima săptămână inclusiv în repaus,simptomatologie ce a culminat cu instalarea marii crize anginoase în cursul nopţii la ora 2.00.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTERO-EXTENSIV ACUT
- Alte probleme cu sănătatea: - Tratament în curs: nu urmează- Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri - Alcool: consumator ocazional
59
- Tutun: mare fumător (2 pachete ţigări/zi)- Repaos: somn 10-11h/zi- Obişnuinţe alimentare: normale- Exprimare: greoaie- Grad de informare: nu este interesat de boală ci doar de
vindecarea ei.
Psihologia în raport cu boala
- Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului
- Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.
5.1.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson
Nr. crt
NEVOIAMANIFESTĂRI DE
DEPENDENŢĂ
MANIFESTĂRI DE
INDEPENDENŢĂ
SURSA DE DIFICULTATE
1A respira şi a avea o bună
circulaţie
Dispnee de repaos cu ortopnee instalată
brusc Necesită
oxigenoterapie
Afecţiunea: infarct miocardic acut antero-extensiv
2A se alimenta şi
a se hidrata
Alimentarea şi hidratatarea prin
perfuzie.Se impune regim
desodat
Consum de lichide în funcţie de nevoi
Durere
3 A eliminaMicţiuni fiziologice
Tranzit intestinal fiziologic
Diureza 1200ml/24 ore
4A se mişca şi a
menţine o postură corectă
ImobilitatePoziţie inadecvată
Mişcări active şi pasive ale membrelor
Piedici în mişcareDurere
5A dormi şi a se
odihni
InsomnieStare de disconfort
Oboseală Somn 6-7 ore
Poziţie incomodăAfecţiuneaAnxietatea
6A se îmbrăca şi a se dezbrăca
Imposibilitatea de a se îmbrăca şi a se
dezbraca
Vestimentaţia curată şi adaptată situaţiei
Durerea ca o senzaţie de arsură, ghearăImobilizare la pat
7
A menţine temperatura corpului în
limite normale
Afebril 36,6ºC
8 A fi curat, îngrijit şi a avea
tegumentele
Se realizează toaleta zilnică, cât bolnavul este imobilizat, de
Are cunoştinţe igienice, este îngrijit
şi cu tegumentele
Afecţiunea nu permite efectuarea
toaletei de către
60
protejatecătre asistenta
medicalăcurate pacient
9A evita
pericolele
Cunoaşte modul de prevenire a accidentelor
Durere Stare generala
alterată
10 A comunicaComunicare eficientă
la internareVerbal, gesturi
Pacient cooperantDurerea
11
A acţiona conform
credinţelor şi valorilor sale
Imposibilitatea de a practica, realiza şi de
a participa la practicele religioase
Libertatea de a acţiona conform
propriilor credinţe
Situaţia de crizăDurerea
Imobilitatea
12A fi preocupat
în vederea realizării
Sentiment de inferioritate şi pierdere
a imaginii de sine
Prezintă motivaţie în cele ce face
Constrângere fizică
13 A se recreea Inactivitate DestindereStare generală
afectată
14 A învăţa
Nesiguranţă şi frică de necunoscut.Neobişnuinţă în
abordarea anumitor acţiuni pentru
redobândirea sănătăţii
Pacientul prezintă interes faţă de
problemele legate de sănătate şi acordă interes educaţiei pentru sănătate
Frica Stresul
5.1.3 Plan de îngrijiri
30.10.14
Acuză dureri retrosternale, intermitente, ritmate de mişcările respiratoriiT 37ºC, RS 72/min, TA 140/90mmHg, RS 80/minCKMB 90u/lTGO 173mg%LDH 648mg%S-au administrat:Plavix 8 trebuie, Aspirină 300mg, Betaloc iv 5mg, NTG piv, heparina 5000uiTratament antiagregant plachetar, antianginos, anticoagulant, beta-blocantRadiologic: normal; pahipleurită bilaterală apicală
31.10.14
Subfebril 37,2ºC, asimptomatic, TA 100/60mmHg, RS 80/min, Fără frecătură pericardicăEcg: faţă de ziua predentă se constată supradenivelare ST şi unde T pozitive D II, D III, aVF şi supradenivelare ST cu unde T negative D I, V5-V6ETT: fină lamă de lichid pericardicSe opreşte administrarea NTGCKMB 52u/l; fibrinogen 378 mg/dlSe realizează coronarografie sub anestezie locală cu xilină 1% 10ml în regiunea inghinală dreaptă ce evidenţiază prezenţa unei stenoze de 100% LAD II, pentru care s-a efectuat angioplastie cu stent „per primam”Angioplastie efectuată cu succes si reducerea stenozei de la 100% la 0%Tritace 2x2,5mgNebilet 3x2,5mgAspirină 300mgPlavix 75mg
61
1.11.14
Asimptomatic; TA 105/60mmHg, RS 70/min, fără frecătură pericardică, fără semne de compensare cardiacă.Loc de puncţie femurală dreaptă neinfectatSe păstrează administrarea heparinei 2ml/hRS 70/min, TA 100/70mmHgDiureză 700ml/24h
2.11.14
AsimptomaticTA 105/55mmHgCKMB 8u/lSe recomandă interzicerea fumatului, eforturile fizice intense, regim alimentar hiposodat, hipolipidic si continuarea tratamentului medical.
5.2 Pacient B
5.2.1 Interviu B
Identificarea persoanei
- Nume şi prenume: B- Data internării: 26.12.14- Vârstă: 77 ani- Sex: F- Greutate: 62 kg- Înălţime: 162cm
Mediul familial
- Starea civilă: căsătorită- Copii: nu are- Fraţi, surori: nu are- Persoane care pot fi anunţate: soţul- Adresa, telefon: jud. Iaşi
Mediu profesional
- Profesie: X- Loc de muncă: pensionară
Mediul social
- Naţionalitate: română- Religie: ortodoxă- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei,
rudelor
Starea de sănătate
- Motivele internării: durere precordială cu caracter constrictiv, cu iradiere toracico-anterioară şi în ambele braţe, însoţită de tranpiraţii şi greaţă, cu debut în urmă cu 7 ore.
- Antecedente heredo-colaterale: mama decedată la 84 ani – afecţiune cardiacă; tatăl decedat 82 ani – afecţiune prostatică
- Istoricul bolii: pacientă 77 ani, veche hipertensivă cu valori maxime cunoscute de 200/100mmHg, cu angină pectorală de efort de aproximativ 2 ani, descrie de câteva zile crize anginoase care au culminat cu o mare criză anginoasă cu debut în
62
jurul orei 14 însoţită de senzaţii de greaţă şi tranpiraţii reci, fără ameliorare la administrarea de NTG sl.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ACUT INFERO-LATERAL
- Alte probleme cu sănătatea: ulcer duodenal vechi, anemie feriprivă
- Tratament în curs: nu urmează- Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri
- Alcool: nu consuma- Tutun: nefumătoare- Repaos: somn 6-7h/zi- Obişnuinţe alimentare: normale- Exprimare: greoaie- Grad de informare: nu este interesată de boală ci doar de
vindecarea ei.Psihologia în raport cu
boala
- Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului- Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.
5.2.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson
Nr. crt
NEVOIAMANIFESTĂRI
DE INDEPENDENŢĂ
MANIFESTĂRI DE
DEPENDENŢĂ
SURSA DE DIFICULTATE
1A respira şi a avea o bună
circulaţieNecesită
oxigenoterapie
Afecţiunea: infarct miocardic
acut antero-extensiv
Dispnee de repaos cu
ortopnee instalată brusc
2A se alimenta şi a se
hidrataConsum de lichide în funcţie de nevoi
Alimentarea şi hidratatarea prin
perfuzie.Durere
3 A eliminaDiureza 900ml/24
ore
Micţiuni fiziologiceTranzit intestinal
fiziologic
4A se mişca şi a menţine o
postură corectă
Mişcări active şi pasive ale membrelor
Senzaţia de neputinţă
Piedici în mişcareDurere
63
5 A dormi şi a se odihni Somn 6-7 oreInsomnie
Stare de disconfortPoziţie incomodă
AfecţiuneaAnxietatea
6A se îmbrăca şi a se
dezbrăca
Vestimentaţia curată şi adaptată
situaţiei
Imposibilitatea de a se îmbrăca şi a se
dezbraca
Durerea ca o senzaţie de
arsură, ghearăImobilizare la pat
7A menţine temperatura
corpului în limite normaleAfebril 36,6ºC
8A fi curat, îngrijit şi a avea
tegumentele protejate
Are cunoştinţe igienice, este îngrijit şi cu
tegumentele curate
Se realizează toaleta zilnică, cât
bolnavul este imobilizat, de către asistenta medicală
Afecţiunea nu permite
efectuarea toaletei de către
pacient
9 A evita pericoleleAcuitate vizuală,
auditivăVulnerabilitate faţă
de pericoleStare generala
alterată
10 A comunicaVerbal, gesturi
Pacient cooperant
Comunicare ineficientă la
internareDurerea
11A acţiona conform
credinţelor şi valorilor sale
Libertatea de a acţiona conform
propriilor credinţe
Imposibilitatea de a practica, realiza şi de a participa la
practicele religioase
Situaţia de crizăDurerea
Imobilitatea
12A fi preocupat în vederea
realizăriiPrezintă motivaţie
în cele ce face
Sentiment de inferioritate şi
pierdere a imaginii de sine
Constrângere fizică
13 A se recreea Destindere InactivitateStare generală
afectată
14 A învăţa
Pacientul prezintă interes faţă de
problemele legate de sănătate şi acordă interes
educaţiei pentru sănătate
Nesiguranţă şi frică de necunoscut.Neobişnuinţă în
abordarea anumitor acţiuni pentru redobândirea
sănătăţii
Frica Stresul
5.2.3 Plan de îngrijiri
26.12.14
Durere anginoasă însoţită de senzaţii de greaţă şi transpiraţieEcg: aspect IMA inferior; supradenivelare ST 1-2mm ce înglobează unda T, cu unde T negativeRx. Toracic: ICT 0,65, cord cu dimensiuni sporiteBiochimic: creşterea markerilor de miocardiocitoliză; CKMB 33uiTA 160/75mmHg, FC 72/minSe adminitrează: Nexium + NTG + Betalok 5mg; Plavix 300mg, Crestor 10mg, heparină 1ml/hRadiografie toracică: ICT 0,65, cord cu dimensiuni moderat sporiteEcocardiografic: cavitaţi cu dimensiuni normale
64
27.12.14
AsimptomaticTA 100/40mmHg, FC 63/minCKMB 38uiTGO 131mg%LDH 726mg%
28.12.14
AsimptomaticTA 85/45mmHg, RS 75/minDiureză 800mlPatologie asociată: anemie feriprivă în contextul unui ulcer duodenal. Fe 16μg%Se aplică tratamentul cu fier
29.12.14Stare generală bună; TA 95/60mmHg, RS 60/minSe recomandă tratamentul conservator al infarctului.
5.3 Pacient C
5.3.1 Interviu C
Identificarea persoanei
- Nume şi prenume: C- Vârstă: 46 ani- Data internării: 18.01.2015 - Sex: M- Greutate: 81 kg- Înălţime: 1,72cm
Mediul familial
- Starea civilă: căsători- Copii: doi- Relaţia cu copiii: bună- Persoane care pot fi anunţate: soţia- Adresa, telefon: jud. Iaşi
Mediu profesional
- Profesie: X- Loc de muncă: X
Mediul social
- Naţionalitate: română- Religie: ortodoxă- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei,
rudelorStarea de sănătate
- Motivele internării: dureri retrosternale violente, fără iradiere apărute în jurul orei 1 care l-au trezit pe pacient din somn, cu creştere în intensitate progresiv, însoţite de transpiraţii profuze.
- Antecedente personale: apendicectomie, hernie inghinală
- Antecedente heredo-colaterale: mama, 73 ani, HTA; tata 75 ani, astm bronşic;
- Istoricul bolii: pacient cu factori de risc coronarieni )fost
65
fumător, sindrom dislipidemic, oscilaţii tensionale, prezintă de aproximativ o lunădureri cu caracter anginos, apărute în condiţii de efort şi la temperaturi scăzute cu durata de 10 minute ce au cedat spontan la oprirea eforturlui.Nu a urmat nici un tratament ambulator până pe 18,.04.07 ora 1 când o durere retrosternală violentă l-a trezit din somn, cu creştere progresivă în intensitate motiv pentru care se prezintă la spital unde se documentează IMA.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTERIOR ACUT
- Alte probleme cu sănătatea: sindrom dislipidemic- Tratament în curs: nu urmează- Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri
- Alcool: consumator ocazional- Tutun: fost fumător 30 ţigarete/zi- Repaos: somn 10-11h/zi- Obişnuinţe alimentare: normale- Exprimare: greoaie- Grad de informare: este interesat de boală şi de
vindecarea ei.
Psihologia în raport cu boala
- Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului
- Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.
5.3.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson
Nr. crt
NEVOIAMANIFESTĂRI
DE INDEPENDENŢĂ
MANIFESTĂRI DE
DEPENDENŢĂ
SURSA DE DIFICULTATE
1A respira şi a avea o bună
circulaţieNecesită
oxigenoterapie
Afecţiunea: infarct miocardic
acut anterior
2A se alimenta şi a se
hidrataConsum de lichide în funcţie de nevoi
Alimentarea şi hidratatarea prin
perfuzie.Durere violentă
3 A elimina Diureza normală
Micţiuni fiziologice
Tranzit intestinal fiziologic
4A se mişca şi a menţine o
postură corectă
Mişcări active şi pasive ale membrelor
Senzaţia de neputinţă
Piedici în mişcareDurere
66
5 A dormi şi a se odihni Somn 6-7 oreStare de
disconfortAfecţiuneaAnxietatea
6A se îmbrăca şi a se
dezbrăca
Vestimentaţia curată şi adaptată
situaţiei
Imposibilitatea de a se îmbrăca şi a
se dezbraca
Durerea ca o senzaţie de
arsură, ghearăImobilizare la pat
7A menţine temperatura
corpului în limite normaleAfebril 36,6ºC
8A fi curat, îngrijit şi a avea
tegumentele protejate
Are cunoştinţe igienice, este îngrijit şi cu
tegumentele curate
Se realizează toaleta zilnică, cât
bolnavul este imobilizat, de către asistenta
medicală
Afecţiunea nu permite
efectuarea toaletei de către
pacient
9 A evita pericoleleAcuitate vizuală,
auditivăVulnerabilitate faţă de pericole
Stare generala alterată
10 A comunicaVerbal, gesturi
Pacient cooperantObosealăDurerea
11A acţiona conform
credinţelor şi valorilor sale
Libertatea de a acţiona conform
propriilor credinţe
Imposibilitatea de a practica, realiza şi de a participa la
practicele religioase
Situaţia de crizăDurerea
Imobilitatea
12A fi preocupat în vederea
realizăriiPrezintă motivaţie
în cele ce face
Sentiment de inferioritate şi
pierdere a imaginii de sine
Constrângere fizică
13 A se recreea Destindere InactivitateStare generală
afectată
14 A învăţa
Pacientul prezintă interes faţă de
problemele legate de sănătate şi acordă interes
educaţiei pentru sănătate
Nesiguranţă şi frică de
necunoscut.Neobişnuinţă în
abordarea anumitor acţiuni
pentru redobândirea
sănătăţii
Frica Stresul
5.3.3 Plan de îngrijiri
18.01.15
Dureri retrosternale violenteŞoc apexian. Sub tratamentul beta blocant, antiagregant, anticoagulant, nitrat, durerile au persistat motiv pentru care s-a practicat tromboliza cu Metalyse; ulterior reapărând durerile . Se recomandă coronarografie.EKG: RS 80/min, Enzimatic: CKMB 94u/l, TGO 310u/l, LDH 1224u/l
67
19.01.15
Se efectuează coronarografie: stenoză 90% LAD, stenoză 60% RCASe practică PTCA cu stent acoperit cu reducerea gradului de stenoză la 0%Evoluţie favorabilă fără angină.RS 80/min, TA 100/65mmHgPlavix 75mgAspenter 100mgLokren 10mg
20.01.15
Artere pulsatile,Pansament inghinal curatDurere vagă precordială apărută în inspir profundFără frecătură pericardicăPlavix 75mgAspenter 100mgLokren 10mg
21.01.15
AsimptomaticPuls prezent la pedioase şi tibialePansament inghinal curatDiureză 1700mlRS 82/min, TA 115/80mmHgEvoluţie favorabilă fără anginăHiperlipoproteinemie sub tratament cu Lescol Colesterol 193mg%, HDL 32mg%, LDL 96mg%, TG 324mg%CKMB 11u/lMenţine tratamentul cu Plavix minim 6 luni.Dietă hiposidată, hipolipidică.
68
CAPITOLUL 6 - EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE
Sănătatea este definită de O.M.S. ca o completă bunăstare fizică,
mentală şi socială, care nu constă în absenţa bolii sau a infirmităţii” şi
presupune o interacţiune dinamică şi o interdependenţă între condiţia
fizică a individului, manifestările sale mintale, reacţiile emoţionale şi
ambianţa socială în care trăieşte.
Educaţia pentru sănătate cuprinde două funcţii: funcţia sanogenică
si funcţia profilactică. Funcţia sanogenică vizează optimizarea sănătăţii
personale si comunitare, împlinirea idealului de sănătate. Funcţia
profilactică vizează profilaxia primară, secundară si terţiară.
Prevenirea apariţiei IMA (profilaxia primară) şi prevenirea
recidivelor (profilaxia secundară) se face prin combaterea factorilor de
risc.
Suprimarea fumatului şi a hipertrigliceridemiei reprezintă o altă
măsură de profilaxie, confirmată şi prin studii de angiografie. Ea se
realizează prin normalizarea ponderală şi regim alimentar sărac în
grăsimi saturate şi dulciuri. În cazurile în care nivelul colesterolului nu
scade după aceste măsuri, se asociază şi medicamente
hipocolesterolemiante.
Tratarea corectă a diabetului zaharat, când acesta este prezent,
deoarece el are rol aterogen prin hiperlipidemia asociată.
Tratamentul hipertensiunii arteriale are rol major atât în prevenirea
IMA, cât şi a recidivelor.
69
Exerciţiul şi antrenamentul fizic, efectuate cu regularitate prin
mişcare, gimnastică şi sporturi uşoare care combat sedentarismul, au rol
însemnat în profilaxia secundară şi ameliorează evident prognosticul.
Alte măsuri cu efecte în prolilaxia secundară a IMA sunt
administrarea de beta-blocante, nitraţi, antagonişti ai calciului şi
antiagregante plachetare.
Internarea în spital este un prilej de a reduce ritmul şi felul de viaţă
al bolnavului şi de anumite deprinderi dăunătoare. Regimul de viaţă
intraspitalicesc trebuie să fie individualizat după natura bolii şi starea
bolnavului; el este hotărât întotdeauna de către medic şi aplicat şi
supravegheat de către asistentă. Asistenta va ajuta bolnavul să-şi exprime
sentimentele propri şi să discute despre ele: „imaginea de sine”, relaţii
familiale, probleme sexuale, frică, depresie, gânduri suicidare, etc.
Bolnavul va fi informat în legatură cu boala sa, complicaţiile şi
tratamentul acesteia. La externare i se va exlica clar modul de
administrare a medicamentelor cât şi regimul de viaţă şi alimentaţia care
trebuie repetate. Pacientul va intra într-un program de supaveghere
medicală care constă în efectuarea unor examene clinice şi paraclinice la
diferite intervale.
Reinserţia familială şi profesională a pacienţilor post-infarct este foarte
importantă atât pentru pacient cât şi pentru apropiaţi, un rol important în
acestă reinserţie având sfaturile acordate de medic şi asistenta medicală.
70
CAPITOLUL 7 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR
CU AFECŢIUNI CARDIOVASCULARE
Asistenta medicală deţine o poziţie foarte importantă în îngrijirea bolnavilor
cu afecţiuni cardiovasculare.
Justificarea rolului ei rezidă din caracterul unor boli cardiovasculare
(insuficienţă cardiacă, hipertensiune arteriala, infarct miocardic)care reclamă o
spitalizare îndelungată. Majoritatea bolilor cardiovasculare reprezintă urgenţe
medicale, astfel încât asistenta nu trebuie să se mulţumească să cunoască şi să
aplice anumite tehnici de îngrijire a bolnavului ci trebuie să cunoască noţiuni
teoretice care să îi permită depistarea unui semn precoce, interpretarea acestuia şi
dacă este nevoie, chiar intervenţia în situaţiile în care viaţa bolnavului depinde de
cunoştinţele sale.
Asistenta medicală este obligată să noteze toate datele referitoare la evoluţia
clinică a bolnavului. Trebuie să asigure repausul fizic al bolnavului asigurând
poziţia corectă în pat (cea semişezândă), efectuarea zilnică a masajului gambelor
şi picioarelor pentru prevenirea trombozelor. Deasemeni trebuie să fie preocupată
de confortul psihic al bolnavului protejându-l de vizitatorii numeroşi, gălăgioşi,
neînţelegerile familiale sau profesionale ce pot frâna evoluţia favorabilă.
În bolile cardiovasculare dieta reprezintă adesea un factor esenţial. Regimul
hiposodat, hidratarea corectă sunt extrem de utile în evoluţia bolnavului.
Asigurarea tranzitului intestinal este capitală pentru aceşti bolnavi având în vedere
că eforturile mari de defecaţie pot fi fatale într-un infarct miocardic.
71
CAPITOLUL 8 - BIBLIOGRAFIE
1. Borundel Corneliu – Manual de medicină internă pentru
cadre medii, Editura All, Bucureşti, 1995
2. Georgescu I.M. Georgescu, Arsenescu Cătălina –
Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare majore – Editura
Polirom, Iaşi, 2001
3. Ionescu D.D., Macarie Cezar – Urgenţe cardiace –
diagnostic şi tratament. Editura Militară, Bucureşti, 1989
4. Mogoş Gheorghe – Mică enciclopedie de boli interne,
Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti, 1986
5. Mogoş Gheorghe – Urgenţe în medicină internă, Editura
didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1983
6. Mozeş Carol – Tehnica îngijirii bolnavului – Editura
Medicală, Bucureşti, 1997
7. Păun Radu – Tratat de medicină internă – bolile
cardiovasculare, partea I, Editura Medicală, Bucureşti, 1988
8. Păun Radu – Tratat de medicină internă – bolile
cardiovasculare, partea III, Editura Medicală, Bucureşti, 1992
9. Şuţeanu Ştefan – Diagnosticul şi tratamentul bolilor
interne, volum I, Editura Medicală, Bucureşti, 1982
72
Recommended
