INSUFFISANCE CARDIAQUE
MODULE DE CARDIOLOGIE
IFSI
Dr Nicolas BARRA
DEFINITION
- Incapacité de la pompe cardiaque à assurer un débit cardiaque suffisant pour faire face aux besoins hémodynamiques de l’organisme.
- C’est l’aboutissement plus ou moins tardif et inéluctable de l’histoire naturelle de toutes les cardiopathies.
- Une telle définition exclut donc les symptômes dus à un obstacle valvulaire mitral, pulmonaire ou tricuspidien et les adiastolies.
PHYSIOPATHOLOGIE
Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique.
Le volume d’éjection systolique est sous la dépendance de:
- La pré-charge est assimilable au volume télé-diastolique (loi de F.Starling)
- La contractilité myocardique ou inotropisme (système sympathique )
- La post-charge est représentée par l’obstacle à l’éjection ventriculaire.
PHYSIOPATHOLOGIE
- La pre-charge :
- Insuffisance mitrale:- Insuffisance aortique:
- Surcharge de volume entraînant à terme une altération de la contractilité
PHYSIOPATHOLOGIE
- La contractilité myocardique :
- Maladie primitive du myocyte: Myocardiopathies
- Atteinte myocardique focale : Infarctus du myocarde
- Diminution de la contractilité et donc du débit cardiaque
- L’altération de la contractilité est l’étape terminale de toutes les cardiopathies.
PHYSIOPATHOLOGIE
- La post-charge :
- Hypertension artérielle
- Sténose aortique
- Augmentation de la post-charge et donc diminution du débit cardiaque et surtout surcharge de pression chronique avec à terme atteinte de la contractilité
PHYSIOPATHOLOGIE
- Les mécanismes compensateurs:
- Myocardiques:
- augmentation de la fréquence cardiaque- Mise en jeu du système sympathique
- Dilatation ventriculaire- Loi de Starling.
PHYSIOPATHOLOGIE
- Les mécanismes compensateurs:
- Périphériques:
- Vasoconstriction périphérique avec redistribution du débit cardiaque .
- Mise en jeu du système rénine angiotensine aldostérone.
- EFFETS DELETERES ++++
PHYSIOPATHOLOGIE
- LES CONSEQUENCES :
- Stase sanguine d’amont: VG
PHYSIOPATHOLOGIE
- LES CONSEQUENCES :
- Stase sanguine d’amont: VD
EPIDEMIOLOGIE
- Etats-Unis 1% de la population générale- 10% après 75 ans- Mortalité à 5 ans 60%- Variable selon stade et étiologie.- La moitié des décès liés à une mort subite
ETIOLOGIES
Insuffisance cardiaque gauche:
-Cardiopathies ischémiques- Cardiopathies hypertensives- Cardiopathies valvulaires (insuffisance aortique, rétrécissement aortique, insuffisance mitrale) et endocardites.- Cardiomyopathies dilatées (myocardites virales, toxiques, carentielles, métaboliques, immunitaires, idiopathiques…)- Cardiomyopathie hypertrophiques obstructives ou non- Cardiopathies congénitales (CIA, CIV….)- Cardiomyopathies restrictives (maladies de surcharge, amylose, hémochromatose)- Cardiomyopathies rythmiques- Insuffisances cardiaques à débit élevé (hyperthyroïdie, fistules artério-veineuses, maladie de Paget…)
ETIOLOGIES
Insuffisance cardiaque droite:
- Insuffisance cardiaque gauche évoluée- Cœur pulmonaire chronique (post-embolique, HTAP, post-BPCO…..)- Pathologies des valves pulmonaires et tricuspides- Cardiopathies congénitales- Rétrécissement mitral
DIAGNOSTIC
Signes fonctionnels:
Dyspnée: origine double (hypoxie tissulaire périphérique et augmentation des pressions capillaires pulmonaire).Classification de la dyspnée selon la NYHA
Dyspnées d’effort, de repos, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne = œdème aigu pulmonaire.
Toux d’effort ou de repos
Asthénie, la fatigabilité à l’effort, altération de l’état général, obnubilation, signes cognitifs….
DIAGNOSTIC
Signes cliniques:
Inspection: polypnée, cyanose, turgescence jugulaire, syndrome oedémateux, anasarque, oligurie
Palpation: choc de pointe étalé et dévié vers la gauche, signe de Harzer, hépatomégalie sensible, tachycardie, reflux hépato-jugulaire
Auscultation cardiaque: galop , souffle systolique d’insuffisance mitrale ou d’insuffisance tricuspide , éclat de B2 au foyer pulmonaire
Auscultation pulmonaire: râles crépitants, sibilants, diminution du murmure vésiculaire dans les bases
Pression artérielle pincée avec pression systolique basse
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Confirmer le diagnostic d’insuffisance cardiaque
Faire un diagnostic étiologique ++++++++
Recueil des éléments pronostics
Instaurer la surveillance
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Radiographie du thorax debout, de face:
CardiomégalieOedème alvéolaire et ou interstitielEpanchement pleural
Électrocardiogramme:
Tachycardie sinusale Sémiologie riche et variée en rapport
avec la cardiopathie initiale.Troubles du rythme supra-
ventriculaire et ventriculaire, troubles conductifs.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ECHOCARDIOGRAPHIE
- Examen simple atraumatique.
- Contribution précieuse au diagnostic étiologique (valves, anomalie cinétique segmentaire).
- Eléments pronostics ++++. Fraction d’éjection, diamètre intra-cavitaire.
ECHOCARDIOGRAPHIE
ECHOCARDIOGRAPHIE
ECHOCARDIOGRAPHIE
CORONAROGRAPHIE
APPORT DIAGNOSTIC:
-Fondamental dans certains cas pour le diagnostic de cardiopathie ischémique.
-Le cathétérisme cardiaque gauche et droit permet l’enregistrement des pressions intra-cavitaires. Cela peut contribuer au diagnostic dans certaines valvulopathies complexes.
- En dehors de l’anatomie coronaire la plupart des renseignements obtenu par le cathétérisme cardiaque peuvent être obtenu par l’échocardiographie.
CORONAROGRAPHIE
CORONAROGRAPHIE
AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
EPREUVE DE VO2 MAX:
-Mesure de la consommation d’oxygène
-Mesure du seuil anaérobie
- Valeur pronostique +++ si VO2<10 ml/kg/mn mortalité à un an 70%.
SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE:
- Recherche de viabilité
EVOLUTION
Rarement, l’affection peut être réversible après prise en charge de la cardiopathie causale: myocardites, myocardiopathie du post-partum, cardiopathie ischémique (hibernation myocardique)
L’insuffisance cardiaque peut être stabilisée par les règles hygiéno-diététiques, le traitement symptomatique, et surtout le traitement de la cardiopathie causale (revascularisation, correction d’une valvulopathie….)
Souvent, on assiste à la dégradation progressive de la fonction myocardique, entrecoupée de poussées évolutives (facteurs déclenchants: écart de régime, rupture thérapeutique, surinfection respiratoire, poussée ischémique ou hypertensive, troubles du rythme ou de la conduction, iatrogène, embolie pulmonaire…..)
Survenue de complications: troubles du rythme, accidents thromboemboliques, insuffisance cardiaque globale terminale.
Mortalité à 1 an = 35 à 50% dans les IC stade III et IV NYHA
TRAITEMENTS
Traitement de la cardiopathie causale:
-Element fondamental du traitement. Permet parfois une récupération spectaculaire ou au moins une stabilisation de longue durée.
Traitements symptomatiques:
-Régles hygiéno-diététiques.-Réeducation cardio-vasculaire-Diurétiques-Inhibiteurs enzymes de conversion-Béta-bloquants-Dérivés nitrés-Digitaliques
Greffe cardiaque
TRAITEMENTS
-Régles hygiéno-diététiques:
Eviter les efforts violentsArrêt du tabac, alcoolRégime désodé (charcuterie, fruits de mer conserves,
fromages)Ne pas resaler à tablePesée quotidienne
TRAITEMENTS
-Les diurétiques:
-Deux familles: Les diurétiques de l’anse Les anti-aldostérones
-Agissent sur la pre-charge
- Peuvent entraîner déshydratation hypotension anomalie du ionogramme
TRAITEMENTS
-Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion:
Agissent sur la post-charge en entraînant une vasodilatation artériolaire.
Diminution de 25% de la mortalité à 5 ans
Peuvent entrainer toux, hypotension, hyperkaliémie
Ils inhibent la production d’aldostérone.
TRAITEMENTS
-Les Béta-bloquants:
Utilisés de manière plus récente dans l’insuffisance cardiaque
Efficacité parfois spectaculaire
Agissent sur les béta-recepteurs
Peuvent entrainer Asthme, bradycardie, hypotension
Ne oivent être utilisés qu’après une période de stabilité
TRAITEMENTS
-Les Digitaliques:
Agissent sur la contractilité
Efficacité plus modeste
Risque d’intoxication parfois mortelle
Nécessitent une surveillance biologique
Peuvent entraîner bradycardie ou troubles du rythme
TRAITEMENTS
-Les Dérivés nitrés:
Agissent sur pre-charge
Utilisés surtout dans l’insuffisance cardiaque aigue
Peuvent entraîner hypotension céphalée
TRAITEMENTS
-Traitements adjuvants:
Les anti-vitamines K: Si FA ou complications thrombo-embolique
Les anti-arythmiques
La stimulation triple-chambre (resynchronisation en cas de bloc de branche gauche)
FORMES CLINIQUES
Insuffisance cardiaque droite:
Parfois isolée en cas d’HTAP primitive ou de pathologie pulmonaire,
la plupart du temps secondaire à une insuffisance cardiaque gauche évoluée.
Signes caractéristiques: Le syndrome œdémateux parfois jusqu’à l’anasarque.
Hépatomégalie turgescence jugulaire
Parfois associé à une insuffisance gauche
FORMES CLINIQUES
OEDEME AIGU PULMONAIRE:
Forme aigue de l’insuffisance cardiaque gauche
Inondation des alvéoles pulmonaires par du plasma sanguin liée à une augmentation brutale des pressions capillaires pulmonaires.
Polypnée avec orthopnée +++
Toux et expectorations mousseuses
Signes de gravité: Fréquence respiratoire >40/mn.
SueursAnomalie de la conscience Marbrure, cyanoseHypotension
FORMES CLINIQUES
OEDEME AIGU PULMONAIRE:
Le diagnostic initial est clinique.
- Interrogatoire (Antécédents +++)- Examen clinique râles crépitants
souffle cardiaque- Electrocardiogramme
La mise en route du traitement précède la confirmation du diagnostic essentiellement par la radiographie du thorax
Le risque de décès brutal par asphyxie ou par troubles du rythme cardiaque justifie une surveillance très étroite en réanimation ou soins intensif avec monitorage continu de l’électrocardiogramme, de la saturation en oxygène, de la pression artérielle.
FORMES CLINIQUES
OEDEME AIGU PULMONAIRE:
Les premiers gestes à réaliser.
Mise sous O2 nasal 4-6l/mnNe pas allonger le patient +++++Noter paramètres vitaux (pouls,TA,
Fréquence respiratoire)Rechercher signes de gravité
cyanose sueurs etcOrganiser la surveillance avec scope
saturomètreMise en place d’une bonne voie
veineusePrélèvements sur prescription d’un
bilan biologique+- gaz du sang ECGAdministration du traitement prescritMise en place sur prescription d’une
sonde urinaireSurveillance toute les 5 mn avec
recherche signes de gravité, FC, FR, TA, Diurèse.
FORMES CLINIQUES
OEDEME AIGU PULMONAIRE:
Confirmer le diagnostic: Radiographie du thorax
BNP
Identifier la cardiopathie causale: Echocardiographie
ECG
Coronarographie
Identifier le facteur déclenchant: Evolution de la cardiopathie
Trouble du rythme
Surinfection Iatrogène Ecart de
régime Mauvaise
observance
FORMES CLINIQUES
OEDEME AIGU PULMONAIRE:
Traitement: En USIC ou réanimation oxygénothérapie nasale fort débit Diurétiques de l’anse type Lasilix
(furosemide) IVParfois fortes doses
Dérivés nitrés intra-veineux Anticoagulation
Surveillance: Paramètres vitaux PA FC FR SAO2
Diurèse horaire Signes de gravité Auscultation
Si aggravation : Inotropes positifs Ventilation en pression
positive CIPAP Ventilation assistée
FORMES CLINIQUES
CHOC CARDIOGENIQUE:
Défaillance aigue grave de la pompe cardiaque responsable d’un effondrement des débits périphériques avec hypoperfusion sévère des reins, du cerveau, de la peau .
Le diagnostic est clinique associant des signes d’insuffisance cardiaque gauche ou droite à une hypotension marquée. (PAS <80 mmHg)
Le tableau de l’état de choc associe: Angoisse, agitation
Extrémités froides cyanoséesMarbrures cutanées (genou)
Pouls filant TA effondrée
Oligo-anurie
FORMES CLINIQUES
CHOC CARDIOGENIQUE:
Les étiologies les plus fréquentes: - IDM-Trouble du rythme grave- Embolie pulmonaire
massive- Valvulopathie aigue- Myocardites
Le traitement: En réanimation ou soins intensif cardiaque
Traitement de la cardiopathie causale
Inotropes positifs (dopamine, dobutamine, adrénaline)
Eventuellement assistance ventriculaire ou greffe cardiaque en urgence