Insuficiencia Renal Aguda
TORALES NAVA JORGE R1 UMQ
DEFINICIÓN Síndrome clínico, caracterizado por un rápido
deterioro de la función renal (horas a semanas), con una declinación del filtrado glomerular generalmente reversible, retención de productos nitrogenados (Urea y Creatinina) y productos no nitrogenados
Acute renal failure.Lancet 365: 417–430, 2005 Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R
que puede producirse en el contexto de función renal previa normal (IRA clásica) o sobre una falla renal crónica preexistente (IRA sobreimpuesta a IRC)
RIFLE AKINCrit Care 2006;10 (3):R73.
Incidencia de IRA Hospitalaria1-5 % de todas las Internaciones en un
Hospital General presentan IRADramático Incremento: : Tasa de Incremento
Anual > 13%.MultifactorialProbablemente se explique por:
Incremento de Edad de la PoblaciónComorbilidades Múltiples en pacientes
HospitalizadosIncremento de la Prevalencia de CKD y
DiabetesUso de contrastes EV
IRA: Incidencia Hospitalaria en UTI6-23 % DE LAS INTERNACIONES EN UTI.INJURIA RENAL AGUDA EN 67% EN TI.
Crit Care Med.1996 Feb;24(2):192-198Crit Care Med 1998 Nov;16(11): 1106-1109JAMA. 2005;294:813-818 Acute Renal Failure in Critically Ill Patients A Multinational, Multicenter Study. Crit Care 2006; 10 (3):R73 RIFLE Criteria for Acute Kidney Injury Are Associated With Hospital Mortality in Critically Patients
FACTORES DE RIESGO asociados con IRA intrahospitalaria
RIESGOS BASALES CONDICIÓN CLÍNICA AGUDA
AGENTE NEFROTÓXICO
EDAD AVANZADA SEPSIS MEDIOS CONTRASTE
DIABETES MELLITUS SHOCK/HIPOTENSIÓN ANTIBIOTICOS
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEPLECIÓN VOLUMEN QUIMIOTERÁPICOS
FALLA CARDÍACA RABDOMIÓLISIS AINE
FALLA HEPATICA CIRUGÍA VASCULAR/CARDIACA IECA/ ARB
SEXO MASCULINO TX DE ORGANO SÓLIDO NO RENAL
RAZA Y VARIACIÓN GENETICA SÍNDROME ABDOMINAL
COMPARTIMENTAL
HIPOALBUMINEMIA VENTILACIÓN MECÁNICA
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
Insuficiencia Renal Aguda Pre RenalCaída Reversible de la Función Renal o del
Filtrado Glomerular causado por disminución de la perfusión Renal
Sin alteraciones estructurales “Funcional”Normalización de la Función Renal con la
restauración de la perfusión
Fisiopatología de la Injuria Renal Aguda Pre RenalHipoperfusión:
Activación de mecanismos neuroendrócrinos
Sistema Nervioso SimpáticoRenina Angiotensina AldosteronaVasopresinaOxido NítricoProstaciclinaPéptidos natriuréticosBradiquininas
InflamaciónConstituye mecanismo fisiopatogénico en
algunas condiciones de AKI: Sepsis Vasoconstricción microcirculación
Vasodilatación arterial sistémica
Infrallenado arterialActiivación de baroreceptores
Vasoconstricciónrenal y retenciónde sodio y agua
Incremento tonoSimpático, vaso-presina, SRA-A.
Causas de Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal
IRA pre-renal puede presentarse en el contexto de:Bajo Volumen Arterial EfectivoBajo Gasto CardíacoAlteraciones Vasculares
A-Bajo Volumen Arterial Efectivo:•Depleción Absoluta de Volumen
•Hemorragia•Diarrea•Fiebre•Deshidratación
•Depleción Relativa de Volumen:•Sepsis•Sindrome Hepatorenal
•B-Bajo Gasto Cardiaco:•Shock Cardiogénico•TEP•ARM
C-Trastornos Vasculares•Estenosis Arteria Renal•Drogas: AINE, IECA, ARB
Causas de IRA prerenal
Depleción de Volumen IntravascularHemorragias:traumáticas, quirúrgicas, post partoPérdidas Gastrointestinales: Diarreas, vómitos, SNGPérdidas Piel: quemaduras, hipertermia u otras causas
de pérdidas insensibles.Renales: Diabetes Insípida
Disminución del Gasto CardíacoEnfermedades del miocardio , valvulares, pericarditis o
del sistema de conducción ( ICC, Taponamiento Cardiaco)
Vasodilatación sistémica: Sepsis, cirrosis, anafilaxia, drogas vasodilatadoras, anestésicos.
Vasoconstricción Renal: Sepsis, Farmacológica (norepinefrina)
Fármacos que bloqueen la Autorregulación Renal y FG: AINE, IECA
Parámetros Bioquímicos en el Diagnóstico Diferencial
AKI Pre Renal AKI Renal
Injuria Renal Aguda RenalEnfermedad primaria intrarenal Corresponde al 35-40% de los pacientes con
Disfunción Renal Aguda ARF se categoriza de acuerdo a sitio anatómico
comprometido:TUBULAR: 80-90 % de los casos (Isquémicas o
Tóxicas)VascularGlomerularIntersticial
Compromiso de los Túbulos: Injuria Tubular Aguda-
Isquémica Hipoperfusión Renal Tóxica Toxinas Endógenas:
MioglobinaHemoglobinaAcido ÚricoCadenas Ligeras en el Mieloma
Toxinas Exógenas: Antibióticos, Agentes de Contraste IodadoAntineoplásicos,Venenos (serpientes, arañas)
Patogénesis de la LRA ISQUÉMICA
Diferentes resultados de un fenómeno continuo de hipoperfusión renal:
PRE-RENAL►(¿SI?)
► NO OLIGURICA / OLIGURICA
► NECROSIS CORTICAL
►INFARTO RENAL
La hipoxia relativa en la medula externa predispone a la injuriaIsquémica en el segmento S3 del túbulo proximal.El asa ascendente gruesa también esta localizada en esta área hipoxica y depende de la demanda de reabsorción tubular, pero esta protegida contrala injuria isquemica yaque este segmentoposee mayor cantidadde maquinaria glicolíticapara la síntesis de ATP que el segmento S3.
Injuria y Reparación de Células Epiteliales: Isquemia/ Reperfusión
Desdiferenciación de células viables
Desprendimiento y Muerte Celular
Muerte CelularPérdida de la polaridad
Proliferación
Diferenciación y Restablecimiento de Polaridad
Epitelio Normal
Epitelio normalRibete en cepillo
Pérdida de lapolaridad y del ribete en cepillo
Muerte celular
Obstrucción Tubular por c´s desprendidas
Desdiferenciación de c¨s viables.
Proliferación,diferenciación,restablecimientode la polaridad
Isquemia y reper-fusión: Calcio, ROSdepleción purinas,Fosfolipasas.
Isquemia RenalDisminución del Aporte de Oxigeno
Vascular/Medular Incremento de la
vasoconstricción en respuesta a: adenosina, endotelina, angiotensina II, TxA2, leucotrienos, catecolaminas
Disminución de la Vasodilatación en respuesta a: ON, PGE2, bradiquininas
Daño endotelial y de células musculares lisas
Adhesión leucocitaria al endotelio, obstrucción vascular, activación leucocitaria, Inflamación
TubularLesión citoesqueleto
Pérdida de la polaridad celular
Apoptosis y Necrosis
Obstrucción tubular
Retrodifusión de líquido tubular
J Am Soc Nephrol 14: 2178–2187, 2003
Fases de FRAObjetivos Terapéuticos: A-Prevención
B- Limitar Extensión C-Tto IRA establecida
IRA Post-RenalMecanismo de producción: obstrucción del tracto urinarioAnuria- Patrón IntermitenteMenos frecuente (<5% de las causas de IRA)
Obstrucción uretralUreteral bilateralUreteral unilateral en paciente Monorreno
Causas de IRA post-renalObstrucción del cuello vesical:
Extramurales: Patología Prostática Intraluminal: Litiasis, coágulos, desprendimiento de papila Intramural: Carcinoma de vejiga, edema, vejiga neurogénica,
fármacos.Obstrucción ureteral:
Extramurales: Iatrogénico, Compresión Tumoral (Ganglionar, otros), Fibrosis Retroperitoneal
Intraluminal: Litiasis, coágulos, Intramural: edema, fibrosis ( relacionado a procedimientos
quirúrgicos)•Obstrucción Uretral:Obstrucción Uretral:•Neoplasias GinecológicasNeoplasias GinecológicasFimosis, válvulas congenitas, litiasisFimosis, válvulas congenitas, litiasis
Evaluación secuencial de la IRA
Evaluacióninicial
Evaluación subsiguiente
Historia clínicaExamen físicoEstado de VolumenObstrucción?
Test diagnósticos Ensayos terapéuticosEvaluación tisular
Considerar:Índices urinariosSedimento UrinarioEcografía RenalConsiderar análisis adicionales o cultivosConsiderar evaluación vasculatura renal/ Otros Métodos Imágenes
Considerar:Expansión Drogas InotrópicasDiuréticosTerapias especificas:Esteroides, IgPlasmaferesis, Inmunosupresores.
Biopsia renal
IRA: Presentación clínicaDatos clínicos: DESHIDRATACION, anorexia,
vómitos, letargo, pericarditis.Datos de laboratorio: Aumento de Urea,
Creatinina y Cistatina C. Biomarcadores.Cambios en la diuresis: Anuria, oliguria, no
oliguria, poliuria.Otros datos de laboratorio: Anemia,
hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.
Ecografía abdominal y Renal
Laboratorio Sangre y Orina: HemogramaCoagulaciónProteínas
totales/albúminaCalcio y fósforo
Urea, creatinina y ácido úrico
Sedimento UrinarioSodio y potasioCalcular los índices
urinarios
Causas de Urea sin IRA▲
Incremento en la producción:Incremento ingesta proteínasInfusión de aminoácidosSangrado gastrointestinalEstados hipercatabólicosCorticoidesTetraciclinas
Causas de Creatinina sin IRA▲Incremento liberación muscularDisminución secreción túbulo proximal
CimetidinaTrimetoprima
Interferencias determinación JaffeCetoacidosisCefalosporinasMetanolAlcohol isopropilico
Tratamiento de la Insuficiencia renal Aguda
Corrección de Factores Pre y Post RenalesRevisar Drogas y Suspender NefrotóxicosOptimizar Gasto cardíaco y FSRRestaurar o Incrementar Volumen UrinarioMonitoreo ingresos y egresos (balance)Diagnóstico y tratamiento de complicaciones
Agudas
IRA: Terapia fase inicialExpansión de volumen.
Incrementan el FSR.Diuréticos: Furosemida
Restauran la diuresis.Drogas vasoactivas:
NoradrenalinaDopamina.
Citoprotectores: Inhibidores XO. Preservan la integridad celular.
Bloqueantes cálcicos. Prostaglandinas.
Hidratación
La depleción de volumen intravascular es un importante factor de riesgo para el desarrollo de AKI.
Beneficio de los fluidos(RCTs) que hayan directamente evaluado el rol
de la resusitacion de fluidos vs. no en la prevención de AKI
RCTs que han combinado fluidos (0.45% cloruro de Na infusión con otros tratamientos activos y controles históricos
Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 1994
Hidratación
Basado en la evidencia existente, los fluidos isotónicos endovenosos se encuentran recomendados en la prevención de la AKI.
Independientemente de la importancia del tratamiento con fluidos en la prevención y tratamiento de la FRA, la composición ideal de estos fluidos y la tasa óptima de infusión continúan siendo no claros y deben ser individualizadas a la necesidad de cada paciente.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)
Efectos de la sobrehidratación
Edema IntersticialDifusión de Oxígeno Distorsión de
Arquitectura TisularObstrucción del flujo
capilar y drenaje linfático
Disturbios en la interacción célula-célula
CardiovascularPulmonarRenalGastrointestinalHígado
Edema intersticial y Disfunción de órganos
Mantenimiento de la Presión de Perfusión renalRecomendaciones específicas acerca de la perfusión son
difíciles de realizar dada la ausencia de estudios clínicos adecuados.
Primero: no hay un número absoluto considerado adecuado en relación a la TAM, y el target de TAM debe ser adecuado de acuerdo a la fisiología basal del paciente.
Segundo: los vasopresores deben ser utilizados para mejorar la presión de perfusión sólo luego de que una adecuada repleción de volumen sea lograda.
Use of vasopressor agents in critically ill patients. Curr Opin Crit Care 2002; 8:236–241
Incremento de la presión arterial media en pacientes con Shock séptico
TAM 60 mmHg -----Shock SépticoTAM >85 mmHg No mostró diferencias en
evolución Renal
(2005) Crit Care Med 33:780–786
Considerar pacientes INDIVIDUALMENTE
VasopresoresNorepinefrina Reduce el FSR en modelos de animales y humanos sanos Incrementa la TA por aumento RVS Incrementa Gasto Cardíaco Trabajos No controlados han demostrado que la
Noradrenalina incrementa el volumen urinario y el FSR sin comprometer la FR en ptes. con shock séptico
No existe evidencia de estudios que la Norepinefrina se encuentre asociada con un incremento del riesgo de AKI, cuando es utilizada para tratar la Hipotensión arterial (1).
Renal blood flow in sepsis. Crit Care 2005; 9:R363–R374
Diuréticos en AKIRecomendaciones:No se recomienda se uso para prevenir o
atenuar la Injuria renal Aguda
Intensive Care Med (2010) 36:392–411
Diuréticos de AsaAKI no oligurica ha demostrado tener un mejor
pronóstico que la AKI oligúrica.
El mantenimiento de > Flujo Urinario con el objetivo de “lavar” los túbulos con diuréticos de ASA ha sido postulado en la prevención de AKI
Disminución de Injuria isquemicaVasodilatación vasos corticalesMejoría de la Oxigenación
Si el diurético de asa es considerado previo al inicio de TRR en pacientes con AKI oligúrica este ensayo debe ser terminado rápidamente si no es efectivo, para evitar retraso en inicio de tratamiento dialítico y efectos adversos.
Util para manejo de sobrecarga de volumen
Agonistas Dopaminérgicos:
Dopamina: Efectos dosis dependientes sobre la vasculatura
renalEn participantes sanos, bajas dosis de Dopamina
Incrementan el FSR y promueven natriuresis mediante el estímulo
de Receptores renales D1, D2 y D4 pudiendo proteger al riñón
Efectos adversos descriptos
Dopamina puede deprimir el drive respiratorio, gatillar taquiarritmias e isquemia miocárdica
En modelos animales de shock hemorrágico, acelera la isquemia intestinal por shunt de flujo sanguíneo desde la mucosa intestinal
Disminuye función de células T
Efecto inhibitorio sobre hormonas pituitarias.
Conclusiones:Bajas dosis de dopamina ofrecen mejorías
transitorias de la fisiología renal, sin evidencia adecuada
que demuestre importantes beneficios clínicos en pacientes con o en riesgo de ARF
Ann Intern Med. 2005;142:510-524.
Conclusión El uso de bajas dosis de dopamina con propósitos
renoprotectores debe ser abandonado ya que no existe evidencia que soporte su efectividad en este contexto pudiendo precipitar serias complicaciones cardiovasculares y metabólicas en pacientes críticamente enfermos.
Su uso debería ser desalentado!
Indicaciones de diálisisAbsolutas
Edema pulmonar no respondedor a la terapia conservadora (TC).
Hiperkalemia no respondedora a TC.Acidosis metabólica no respondedora a TC.Sangrado urémico no respondedor a TC.Uremia sintomática: Encefalopatía,
pericarditis.Por indicación nefrológica
Recuperación de la Función RenalNo se estudio extensamenteNo existe definición uniformePodría sólo evaluarse en el contexto de
Definiciones específicasRIFLE:
Recuperación Parcial: persistencia en categoría RIF
Recuperación Completa: valor basalFalta de Estudios a largo plazo sobre Función
Renal en pacientes que sobreviven
Mortalidad en AKIMortalidad continúa siendo AltaSobrevida es menor en todos los niveles de
severidad de AKI> Mortalidad en pacientes que requieren Terapia
de Reemplazo Renal o que requieren admisión a UCI
AKI es un factor de Riesgo Independiente para MORTALIDAD
RIFLE herramienta para predecir Resultados
G R A C I A S.....