Insuficiencia respiratoria aguda
Dra. Isabel C. Amelines A.
Dr. Andrés Felipe Palacio S.
Dr. Julián H. Ramírez U.
Historia Clínica
• Adulto de 80 años, antecedente de hipertensión
arterial tratado con hidroclorotiazida (25 mg/día) y
enalapril (20 mg cada 12 horas).
• Hace 5 años fue tratado para neoplasia de colon,
(tratado con hemicolectomía y quimioterapia).
Historia Clínica
• Adecuada funcionalidad para su edad
(independiente para las actividades básicas e
instrumentales de la vida diaria).
• Consulta por 1 semana de dolor torácico (derecho,
de carácter punzante que se agrava con los cambios
de posición, sin irradiación); asociado a tos
purulenta con tinte hemoptoico y disnea de
moderados esfuerzos.
• Refiere además perdida de peso sin causa aparente
Examen físico
Consciente y desorientado
PA. 100/60 FC. 130/min FR. 30/minT 36°C Pupilas isocóricas
normorreactivas
No masas, megalias, soplos con distensión yugular.
Ruidos cardíacos rítmicos sin soplos
Pulmones hipoventilados sin
agregadosBlando, no doloroso, con hepatomegalia (2 cms) debajo del reborde costal derecho
Edema grado II en miembros inferiores. Pulsos distales filiformes
Paraclínicos
• Leucocitosis (15400/mm3); neutrofilia
(10100/mm3); sin anemia ni trombocitopenia. Hb 13
g/dl; Hto 33%
• PCR 12 mg/dl
• Uroanálisis: bacterias, sin nitritos, proteinuria (500
mg/dl), sin otros hallazgos patológicos
Paraclínicos
• Cr 1,2 mg/dl; BUN 30 mg/dl; glucemia 180 mg/dl
• Bt. 5 mg/dl; Bd. 3,5 mg/dl; FA 220 mg/dl; AST 80
UI/ml; ALT. 75 UI/ml; GGT 110 mg/dl; lactato sérico:
22 mg/dl
• Sin trastornos electrolíticos
• Gases arteriales: pH 7,36; PaCO2. 50 mmHg;
PaO2.65 mmHg con FiO2 al 35%; HCO3. 22 mmol/ml
Enfoque inicial
ABORDAJE EPIDEMIOLOGICO
Abordaje epidemiológico de la
neumonía
• Octava causa de muerte (EEUU)
• 10 a 20% de todos los adultos hospitalizados con
neumonía adquirida en la comunidad: UCI
• De los admitidos en UCI: 40 a 80% requieren
ventilación mecánica y > 50% se presentan con
choque séptico concurrente.
• NAC incrementa con la edad: inmunosenescencia.
Factores predisponentes
• Alteración del estado de conciencia
• Tabaquismo y consumo de alcohol
• Hipoxemia y acidosis
• Inhalación tóxica
• Edema pulmonar
• Uremia
Factores predisponentes
• Malnutrición e inmunosupresión
• Edad avanzada
• Neumopatía crónica
• Neumonía previa
• Disfagia
Factores predisponentes
• Infección respiratoria viral.
• Malignidad pulmonar y obstrucción bronquial.
• Uso de antiácidos; antipsicóticos; glucocorticoides
inhalados.
Abordaje epidemiológico del
TEP
• Dx puede pasarse por alto no tiene una presentación clínica
específica
• Amplio espectro de presentación clínica
– Asintomático – colapso cardiovascular – muerte
• Dx precoz!! Tratamiento inmediato es ↑ efectivo
• Incidencia en la población general: desconocida
• ↑↑ morbilidad , ↑↑ mortalidad
• 3 ra causa de muerte en pacientes hospitalizados
• Solo 30% de los diagnósticos son antes de la muerte
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Abordaje epidemiológico del
TEP
• 50% – 80% de los pacientes con TVP tienen TEP
– > ½ son asintomáticos
• 70% de los pacientes con TEP, tienen TVP
• Mortalidad
3 – 10% si son tratados
15 – 30% si no son tratados
• 10% mortal en la 1ra hora
• Choque en 5 – 10% de los casos
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Factores de riesgo para TEP
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Triada de Virchow• Estasis venosa • Lesión endotelial • Hipercoagulabilidad
Factores de riesgo para TEP
• La incidencia ↑↑↑ con la edad
• Detectar factores predisponentes:
– Probabilidad clínica diagnóstico
– Planear prevención primaria
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ABORDAJE CLINICO
Abordaje clínico: neumonía
• Síntomas
– Tos 41 %
– Fiebre 28 %
– Disnea
– Dolor pleurítico 5 %
Abordaje clínico: neumonía
• Cambios del estado mental 32 %
• Producción de esputo 30 %
Más común en neumonía bacteriana.
El color del mismo no ha probado ser útil.
• Síntomas gastrointestinales
Abordaje clínico: neumonía
• Signos:
– Fiebre, signo menos confiable en adultos mayores.
– Taquipnea, signo más específico en adultos mayores
Abordaje clínico: neumonía
• Signos
– Taquicardia.
– Hipotermia
– Hipoxia grave (PaO2 < 55mmHg) o hipercapnia grave =
Intubación orotraqueal
Fisiopatología: TEP
24
• Trombo (usualmente en MsIs)
• Obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas
• Disbalance entre la formación y degradación de trombos
Fisiopatología: TEP
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Distal
• Asintomático
• Necrosis tisular
• Inflamación
• Dolor
• Derrame pleural
• Consolidación
Proximal
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar
• Falla del ventrículo derecho
• Hipotensión
• Choque
• Muerte súbita
Fisiopatología: TEP
• Consecuencias principalmente hemodinámicas
– > 30 – 50 % de oclusión del lecho pulmonar
• Respuesta hemodinámica depende de:
– Tamaño del trombo
– Reserva cardiovascular
– Respuesta neurohormonal
• Abombamiento derecho del septum interventricular ↓GC (disfunción diastólica del VI)
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Fisiopatología: TEP
• ↑ demanda miocárdica O2 del VD + ↓ gradiente de perfusión coronaria del VD isquemia y disfunción del VD
• Insuficiencia respiratoria usualmente consecuencia de los trastornos hemodinámicos
– Δ V/Q
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Abordaje clínico: TEP síntomas
• Síntomas clásicos
– Dolor torácico
– Disnea
– Hemoptisis
– Combinación < 20%
• 98% tienen 1 de 3 (disnea, taquipnea, dolor pleurítico)
• Malestar
• Disconfort
• Debilidad
• Síncope
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Abordaje clínico: TEP signos
• Poco sensible
• Poco específico
• Síndromes:
– Síndrome de hemorragia pulmonar (41%)• Dolor pleurítico + hemoptisis
– Síndrome de disnea aislada (36%)• Sin dolor, ni hemoptisis, ni colapso
– Síndrome de colapso circulatorio (8%)• Deterioro de la conciencia o PAS < 80 mm Hg
** Pueden presentarse asintomáticos aun con > 50 % de obstrucción
de la vasculatura pulmonar
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Abordaje clínico: TEP signos
• Taquicardia
– signo < sensible (ppal/ en jóvenes)
• Taquipnea
– signo más sensible
• Distensión de la vena yugular
• Soplo de insuficiencia tricuspídea
30
» Otros:
» Tos (sangre, pus o mucoide)
» Crépitos o disminución de los
ruidos pulmonares
» Fiebre
» Dolor abdominal
» Dolor dorsal
» Fibrilación auricular
» Síncope
» Reactividad de las vía aérea
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Abordaje clínico: TEP
escalas de predicción clínica
• Clasificar al paciente en categorías
– Presentación clínica
– Factores de riesgo
• Según la probabilidad clínica:
– Se escogen las pruebas diagnósticas
– Facilita la interpretación de los test diagnósticos
32
33
Abordaje clínico: TEP
escalas de predicción clínica
34
?
Abordaje clínico: TEP
escalas de predicción clínica
35
Abordaje clínico: TEP
escalas de predicción clínica
• Ambas validadas interna y externamente
• Ambas, la proporción de pacientes con TEP es de aproximadamente:
– Probabilidad baja 10 %
– Probabilidad moderada 30 %
– Probabilidad alta 65 %
• Según la clasificación se definirán las pruebas
diagnósticas a solicitar
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AYUDAS DIAGNOSTICAS
Ayudas diagnósticas: Neumonía
• PCR
– Valor predictivo positivo: > 80% tienen neumonía si > 10 mg/dL
– Elevada más frecuentemente en infección bacteriana
– Se correlaciona con gravedad de la enfermedad
Ayudas diagnósticas: Neumonía
• Procalcitonina
• Valores < 0,1 µg/dl desaconseja uso de antimicrobianos.
• Valores > 0,25 µg/dl: antibióticos.
• Podría ayudar a distinguir entre infección bacteriana y viral, predecir gravedad y desenlaces y reducir el uso de antimicrobianos.
Otras ayudas diagnósticas: Neumonía
• Antígeno urinario para S. Neumoniae y Legionella
• Cultivo esputo: Colonizantes frecuentes cándida, estafilococos coagulasa negativos y enterococos
• Panel respiratorio viral
• Hemocultivos (bajo rendimiento, aún en neumonía bacterémica)
Otras ayudas diagnósticas: Neumonía
La opacidad en radiografía de tórax es el
“gold” estándar para neumonía
Ayudas diagnósticas: TEP dímero D
• Producto de degradación de la fibrina
– Coágulo fibrinolisis elevación del dímero D
• Concentración normal TEP y TVP improbables (alto VPN)
• Pobre especificidad – producción de fibrina en procesos como cáncer,
inflamación, infecciones, necrosis o disección aórtica VPP bajo
• Valor limitado en pacientes con alta probabilidad clínica
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Ayudas diagnósticas: TEP dímero D
• Excluir TEP en pacientes con probabilidad baja o moderada
• En urgencia ayuda a excluir cerca del 30% de los pacientes con sospecha de TEP
• Niveles elevados, tienen baja especificidad en pacientes con: – Cáncer – Embarazo – Hospitalizados – Ancianos
• Alta probabilidad clínica + dímero D elevado + AngioTAC negativo = doppler venoso de MsIs
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Ayudas diagnósticas: TEP Rx de
tórax
• Usualmente anormal
• Hallazgos mas frecuentes (atelectasia, derrame pleural, elevación de un hemidiafragma) no son específicos.
• Útil para excluir otras causas de disnea y dolor torácico
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Ayudas diagnósticas: TEP EKG
• Sobrecarga del VD
– Inversión de las ondas T (V1-V4)
– Patrón QR en la derivación V1
– S1Q3T3 clásico
– Bloqueo completo o incompleto de rama derecha
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Ayudas diagnósticas: TEP
• Troponina I
– Isquemia del ventrículo derecho
– Asociado a peor pronóstico – mayor mortalidad
• Gases arteriales:
– Hipoxemia
– Hipocapnia
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Ayudas diagnósticas: TEP
Ultrasonografía de compresión
• 90% TEP originado en TVP (MsIs)
• Sensibilidad > 90% (TVP proximal) y especificidad +/- 95%
• TVP proximal + sospecha de TEP Anticoagulación
• Contraindicaciones para el contraste o la radiación
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Ayudas diagnósticas: TEP Gammagrafía
de ventilación / perfusión
• Extremadamente segura
• No disponibilidad de AngioTAC / Falla renal / Alergia al medio de
contraste
• TEP: ventilación normal con segmentos hipoperfundidos
• Los resultados en cuatro categorías:
– Normal o casi normal
– Probabilidad de TEP baja
– Probabilidad intermedia (no diagnóstica)
– Probabilidad alta
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Ayudas diagnósticas: TEP
Ecocardiografía
• No AngioTAC disponible
• Evaluar:
– Disfunción ventricular derecha
– Hipokinesia
– Dilatación
– Desviación del septum interventricular
• Transesofágica: puede revelar trombos en las arterias pulmonares
• Imposibilidad de trasporte a AngioTAC ecocardio
(signos de sobrecarga ventricular derecha) trombolisis
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Ayudas diagnósticas: TEP
Ecocardiografía
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Ayudas diagnósticas: TEP
AngioTAC de tórax
• Sensibilidad y especificidad >90%
• Probabilidad clínica:
– Baja: TC negativa VPN: 96%, TC positiva VPP: 58%
– Intermedia: TC negativa VPN: 89%, TC positiva VPP: 92%
– Alta: TC negativa VPN: 60%, TC positiva VPP: 96%
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Ayudas diagnósticas: TEP
AngioTAC de tórax
• Negativa: excluye TEP en pacientes con una probabilidad clínica no alta
• Negativa + alta probabilidad clínica ???
– USC y/o gammagrafía V/Q o angiografía pulmonar
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Ayudas diagnósticas: TEP
AngioTAC de tórax
53
Ayudas diagnósticas: TEP
AngioTAC de tórax
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Ayudas diagnósticas: TEP
Angiografía pulmonar
• Se realiza muy raramente en la actualidad
• Invasiva
• No está exenta de riesgos
• Hemorragia local -- trombolisis
55
Conducta según probabilidad clínica
• Hemodinámica/ estables + probabilidad baja o intermedia
– Dímero D normal evita test adicionales (riesgo de TEP a 3 meses 0.14%)
• Hemodinámica/ estables + probabilidad alta ó Dímero D elevado:
– AngioTAC hallazgos negativos = Riesgo de TEP a 3 meses de 1.5%.
56
Conducta según probabilidad clínica
• Hemodinámicamente inestables / hipotensos o en choque
– AngioTAC 97% de sensibilidad para detectar trombos en arterias pulmonares principales
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ESTRATIFICACION DE RIESGO
Estratificación de riesgo
• Sistemas de puntuación: gravedad, pronóstico y sitio óptimo de cuidado.
• Limitaciones:
– Diferentes métodos
– Distintos pacientes y criterios de inclusión
Estratificación de riesgo
• El juicio clínico no es exacto para evaluar la gravedad de la neumonía
• Los más estudiados:
– Pneumonia Severity Index (PSI) y CURB65
Indice de gravedad “neumonía” (PSI)
Características Puntos asignados
Factores demográficosHombreMujer
Edad (80)Edad – 10
Residencia hogar geriátrico +10
ComorbilidadesNeoplasiaHepatopatíaCardiopatíaEnfermedad cerebrovascularNefropatía
+30+20+10+10+10 (10)
Indice de gravedad “neumonía” (PSI)
Características Puntos asignados
Signos clínicosAlteración del sensorioFrecuencia respiratoria >30/minPresión sistólica <90 mmHgT <35°C o >40°CPulso > 125 latidos/min
+20+20
+20+15+10
Indice de gravedad “neumonía” (PSI)
Características Puntos asignados
Ayudas diagnósticasPh <7,35BUN >30mg/dlNa <130 meq/LGlucemia >250 mg/dlHematocrito <30%PaO2<60mmHgDerrame pleural
+30+20+20+10+10+10+10
Indice de gravedad “neumonía” (PSI)
Número de puntos Clase Mortalidad (%)
0-5051-7071-90
91-130131-395 (170)
IIIIIIIVV
0,10,60,99,327
Indice de gravedad “neumonía” (PSI)
• PSI (pneumonia severity index)
– Carece de la habilidad para discriminar entre pacientes más enfermos.
– Subestima la gravedad de la enfermedad del paciente joven y previamente sano.
CURB-65
Factor clínico Puntuación
Confusión 1
BUN >19 mg/dl 1
Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/minuto
1
Presión sistólica <90mmHg o presión diastólica <60mmHg
1
Edad > 65 años 1
0-1 bajo riesgo = ambulatorio;2 = riesgo intermedio (manejo hospitalario)3 o más = UCI
Indice de gravedad “neumonía” (PSI)
• Limitaciones CURB65:
– Parece ser más específico comparado con PSI
– Discrimina mejor entre pacientes que requieren admisión hospitalaria.
– Puntaje mayor o igual a tres denotan enfermedad grave que indica admisión a UCI. Subestima la mortalidad en los adultos mayores.
Otros
• IDSA/ATS
– Numeroso soporte en la literatura
• SMART-COP
– De similar sensibilidad que la anterior. Parece ser mejor que PSI y CURB65.
• Predisposición, injuria, respuesta y disfunción orgánica (PIRO)
– Predice mortalidad a 28 días.
IDSA/ATS
Criterios mayores
• Admisión a UCI: – 1 criterio mayor
– 3 criterios menores
Ventilación mecánica invasiva
Choque séptico con necesidad de las vasopresores
IDSA/ATS
Menores
Frecuencia respiratoria mayor a 30 por minuto (o uso de ventilación invasiva)
PaO2/FiO2 Menor de 250 (o necesidad de ventilación invasiva)
Infiltrados multi lobares
Confusión y desorientación
Uremia (BUN Mayor de 20 mg/dl)
Leucopenia (<4000 células/mm3) ; Trombocitopenia (Menor de 100.000 células/mm3)
Hipotermia (T<36 °C)
Hipotensión que requiera resucitación hídrica agresiva;
Hipoglucemia en paciente no diabético;
Abstinencia alcohólica;
Hiponatremia;
Acidosis metabólica inexplicable o hiperlactatemia;
Cirrosis;
Asplenia
CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
Tratamiento: Neumonía
• Microorganismos responsables de neumonía adquirida en la comunidad son predecibles basados en los factores de riesgo del paciente
• Terapia anti microbiana empírica debe ser iniciada tan pronto como sea posible
Microbiología en neumonía
• Micro organismos típicos:
S. Pneumoniae
H. Influenzae
Estreptococos del grupo A
M. Catarrhalis
S. Aureus
Anaerobios
Bacilos entéricos gram negativos aeróbicos
Microbiología en neumonía
• Micro organismos atípicos:
– Legionella
– M. pneumoniae
– C. pneumoniae
– C.psittaci
• No hay hallazgos específicos para distinguirlos.
• Un diagnóstico microbiológico es confirmado
en el 50% de casos
Microbiología en neumonía
• Gérmenes comunes en neumonía grave:
• S. Neumoniae
• H. Influenzae
• S. Aureus = Siguiendo la infección por influenza
• Gram negativos = Antibióticos previos, alteración estructural
pulmonar, tratados con corticoides
Tips microbiológicos en neumonía
• S. Neumoniae resistente.
– 85% susceptible a penicilina
– 30% resistente a macrólidos
– Menos del 1% resistente a fluoruro quinolonas
respiratorias
• El mayor factor de riesgo para adquirir resistencia es la
exposición reciente a antibióticos
Tips microbiológicos en neumonía
• S. Aureus resistente
– Alta prevalencia (más del 60%) en UCI
– CA-MRSA = susceptible a antibióticos no betalactámicos
(clindamicina, tetraciclinas, y trimetoprim sulfa)
– Sospechar en jóvenes, inmuno competentes, con una
historia de síntomas influenza-like y neumonía grave
multi lobar.
Tips microbiológicos en neumonía
• Influenza y otros patógenos virales
• Sospecharlo en adultos jóvenes inmunocompetentes.
• En algunos casos enfermedad pulmonar crónica y obesidad.
• Comportamiento clínico: neumonitis difusa, rápidamente progresiva y bilateral. Infección bacteriana sobreagregada es posible.
Tratamiento en TEP
• Objetivos del tratamiento
– Restablecer el flujo por las arterias pulmonares
– Prevenir recurrencias precoces potencialmente mortales
81
Tratamiento en TEP
82
Trat
amie
nto
inic
ial Heparina no
fraccionada
HBPM
Fondaparinoux
Trombolisis
Embolectomía percutánea
Cirugía
Antagonistas de la vitamina K
Trat
amie
nto
a la
rgo
pla
zo
Antagonistas de la vitamina K
• INR: 2.0 – 3.0
Trat
amie
nto
ext
en
did
o
Antagonistas de la vitamina K
• INR: 2.0 – 3.0 o 1.5 -1.9
> 5 días > 3 meses Indefinido
Tratamiento en TEP
• Terapia inicial corto plazo + rápido inicio de acción
• Luego antagonistas de la vitamina K (al menos 3 meses)
– Alto riesgo de recurrencia terapia mas extendida.
• Alta probabilidad clínica anticoagulante hasta confirmar o descartar el diagnóstico
83
Tratamiento en TEP tratamiento
inicial
– HBPM SC:
• Enoxaparina 1 mg/ Kg cada 12 horas
– Fondaparinoux: una vez al día
• < 50 Kg = 5 mg
• 50 – 100 Kg = 7.5 mg
• > 100 Kg = 10 mg)
– HNF IV :
• bolo inicial de 80 U/kg o 5000 U
• Infusión continua (18U /Kg/hora -- Infusión por nomograma TPT 1.5 – 2.5 veces el valor normal )
84
Tratamiento en TEP Infusión de
HNF
85
Tratamiento en TEP
• HBPM y fondaparinoux
– Facilidad de su uso (vs HNF).
– Excretados por el riñón• HNF si depuración de creatinina < 30 ml/min
• Metanálisis (12 estudios) HBPM o HNF = eficacia y perfil de seguridad igual.
• Estudio (fonda o HNF) = eficacia y perfil de seguridad igual.
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Tratamiento en TEP trombolisis
• Pacientes estables
– Disminuye la tasa de deterioro clínico
– No disminuye la tasa de muerte comparado con HNF
– Mas rápida resolución de la disfunción ventricular derecha, sin embargo a 1 semana el grado de disfunción fue similar en los 2 grupos
• No hay clara ventaja de uso de trombolisis guiada por catéter sobre la trombolisis IV
87
Tratamiento en TEP trombolisis
• Pacientes inestables – mortalidad > 60% en pacientes no tratados < 30% en tratados
– Candidatos a tratamientos mas agresivos
• Trombolisis
– Más rápida resolución de la obstrucción que con la anticoagulación
– Valorar contraindicaciones
– Mayor sangrado que la anticoagulación
88
Tratamiento en TEP trombolisis
89
Tratamiento en TEP
Antagonistas de la Vitamina K
• Iniciar lo mas pronto posible
– Idealmente desde el primer día
• Suspender la heparina
– INR > 2.0 > 24 horas
90
CONCLUSIONES
Artículos recomendados Neumonía
• Critical Care Clinics Vol 29 (2013)
• American Family Physician Vol 73 (2006)
• Guías IDSA (IDSA.org)
92
Artículos recomendados: TEP
• Acute Pulmonary Embolism. The New England Journal of Medicine. 2010.
• Medical and Surgical Treatment of Acute Right Ventricular Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2010;56:1435–46
• Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011;123:1-43
• Risk stratification and treatment strategy of pulmonary embolism. Current Opinion of Critical Care 2012, 18:318–325
• Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Revista Española de Cardiologia. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
• Pulmonary Embolism. Emergency Medicine Clinics of North America 30 (2012)
329–375
93
www.sanvicentefundacion.com