INSUFICIENTA CARDIACA

EtiologieFactori favorizanti si precipitantiModificari fiziopatologiceClasificareConsecintele ICDiagnostic

Insuficienta cardiaca = incapacitatea cordului de a pompa un V bataie eficient care sa asigure necesitatile metabolismului tisular sau permite realizarea acestui deziderat doar in conditiile unui volum ventricular diastolic anormal crescut. Contractia eficienta depinde de o serie de parametri functionali : - forta si viteza de intrare in contractie; - durata contractiei izometrice necesare atingerii lungimii de varf; - viteza de scurtare a fibrelor; - indicele tensiune/timpsi se reflecta in mentinerea in limite fiziologice a urmatorilor parametri : - presiunea telediastolica : 5-12 mmHg - volumul telediastolic : 90 ml - volumul bataie: 60 ml; - fractia ejectata ( Vbataie/Vtelediastolic) Factorii determinanti ai contractiei eficiente sunt reprezentati de : - presarcina (tensiunea la care este supusa musculatura ventriculara la sfarsitul diastolei - inotropismul ( contractilitatea intrinseca a miocardului) - postsarcina(tensiunea pe care o produce muschiul in timpul contractiei); - permisivitatea ( pe care pericardul o da miscarilor cordului).

Presarcina ( volumul telediastolic ventricular)Factorii determinanti ai presarcinii sunt reprezentati de : - valoarea volumului sanguin total – variaza in conditii patologice in sensul: - reducerii : stari insotite de deshidratare, hemoragii, plasmaragii; -augmentarii : hipervolemie, hipertiroidism, fistule arterio-venoase. -distributia volumului sanguin intre compartimentele intra- si extracelular, dependenta de : - pozitia corpului; - presiunea intratoracica; - presiunea intrapericardica; - activitatea de pompa a muschilor scheletici; - tonusul vascular.-contractia atriala – influenteaza umplerea ventriculara si V telediastolic in sensul ca o contractie atriala puternica creste umplerea ventriculara si V tele- diastolic, in timp ce alterarea sistolei atriale ( fibrilatie atriala, disociatie atrioventriculara, inotropismului atrial) scad presiunea si V telediastolic ventricular si , in final, performanta miocardica.Factorii care determina modificarea presarcinii: - hipertrofia VS; - dilatatia VS; - modificarile distensibilitatii sau compliantei miocardice. 

Inotropismul ( contractilitatea intrinseca a miocardului)

= proprietatea intrinseca a muschiului cardiac de a determina viteza cu care fibra miocardica este pusa in tensiune si forta cu care miocardul ventricular comprima sangele cavitar in etapele de preejectie si ejectie a VS. Este influentata de o serie de factori cum ar fi: - cresterea tonusului simpatic; -augmentarea concentratiei catecolaminelor circulante - relatia forta/frecventa - administrarea exogena de agenti inotropi ( glicozizi cardiotonici) - depresori fiziologici ( hipoxia miocardica severa, ischemia, acidoza) - reducerea miocitelor ( ischemie, infarct, apoptoza) - depresia miocardica intrinseca Deprimarea inotropismului apare in urmatoarele conditii: - perturbarea mediului intern (hipoxemie severa,hipercapnie,ischemie, acidoza) - administrarea depresoarelor farmacologice; - pierderea de substanta ventriculara. Mecanisme compensatorii activate in deprimarea inotropismului: - cresterea volumului telediastolic ventricular si alungirea telediastolica a fibrei miocardice , in vederea mentinerii debitului cardiac si a lucrului mecanic; - hipertonie simpatica -> epuizare, ducand la depletie de NA si scaderea sensibilitatii receptorilor beta adrenergici la NA.

Postsarcina = tensiunea sau stresul dezvoltat in peretele ventricular in timpul sistolei si/sau ejectiei.Conform legii Laplace ( T = Pic x Rv / Gv) tensiunea fibrei miocardice este direct proportionala cu produsul dintre presiunea intracavitara si raza ventriculara si invers proportionala cu grosimea ventriculului.

Astfel pentru acelasi nivel al presiunii aortice,    -   postsarcina unui ventricul dilatat este mai mare decat cea a unui ventricul de dimensiuni normale,      -  postsarcina unui ventricul cu perete gros este mai mica decat cea a unui ventricul cu perete subtire, iar    -  volumul bataie al VS este invers proportional cu postsarcina.

Pentru miocardul normal, presarcinii si inotropismului influenteaza in special amplitudinea contractiei, iar postsarcinii influenteaza viteza de intrare in contractie si durata acesteia. In conditii de stres fizic sau emotional, se apeleaza la rezerva cardiaca ( capacitatea neutilizata a cordului in repaus de a furniza O2 tesuturilor). Tulburarea fundamentala in insuficienta cardiaca = scaderea contractilitatii miocardului  

Etiologia insuficientei cardiaceInsuficienta cardiaca se instaleaza in evolutia unor: - afectiuni cardiace primare: - miocardite - cardiomiopatii - cardiopatie ischemica - boli de sistem- afectiuni cu supraincarcare sistolica ( de presiune ) a inimii - stenoze valvulare - hipertensiune arteriala - coarctatie de aorta- afectiuni cu supraincarcare diastolica ( de volum ) a inimii: - insuficiente valvulare - sunturi intra- sau extracardiace - stari hiperkinetice- afectiuni insotite de scaderea umplerii diastolice prin: - restrictie - fibroelastoza subendocardica - tumori intracavitare - constrictie – pericardita cronica constrictiva

- alterarea compliantei miocardice - amiloidoza - hemocromatoza - scurtarea marcata a diastolei – aritmii cu ritm foarte rapid

Factori favorizanti si precipitanti ai insuficientei cardiace - Factori care cresc munca inimii: infectiile, stresul fizic si emotional, anemia, hipertiroidismul, sarcina, HTA, disproteinemiile,carente vitaminice, HE - Factori care deprima capacitatea cordului de a asigura necesitatile circulatorii ale organismului: recidivele de RAA, digitalizarea incorecta, afectarea miocardului prin ischemie acuta; tulburarile de ritm si de conducere. Modificari fiziopatologice in insuficienta cardiaca * modificarea debitului cardiac ( volumul de sange pompat de inima in arborele circulator intr-un minut) fata de nevoile metabolice ale tesuturilor. In insuficienta cardiaca debitul cardiac scade ( cu exceptia cazurilor de insuficienta cardiaca cu debit crescut) paralel cu gradul insuficientei cardiace, iar capacitatea inimii de a-si creste debitul cardiac in efort se altereaza pe masura ce insuficienta cardiaca avanseaza. Mecanisme compensatorii activate de scaderea debitului cardiac:- cresterea rezistentei periferice - cresterea volumului sanguin si a intoarcerii venoase- cresterea presiunii telediastolice - cresterea presiunii venoase - scaderea vitezei de circulatie a sangelui

Scaderea debitului Scaderea vitezei de cardiac circulatie a sangelui  Cresterea rezistentei INSUFICIENTA Cresterea presiunii periferice CARDIACA telediastolice  Cresterea masei sanguine Cresterea presiunii si a intoarcerii venoase venoase  Modificari fiziopatologice in insuficienta cardiaca 

Clasificarea insuficientei cardiace

* Clasificarea cauzala a insuficientei cardiace:- IC prin alterarea presarcinii: - hipo-, hipervolemii; - insuficiente valvulare- IC prin alterarea inotropismului : - cauze primitive : determinate genetic, alterarea activitatii ATP-azice a actinei, miozinei cardiomiopatii - cauze secundare : -inflamatorii (miocardite) - degenerative - alterarea mediului intern ( anemie, hipoxemie, tulburari electrolitice, avitaminoze) - infarct miocardic- IC prin cresterea postsarcinii: - stenoze valvulare - hipertensiune arteriala - IC prin alterarea mecanicii : perturbarea miscarilor peretilor cordului in conditiile acumularii de lichid pericardic,

infarct miocardic; Clasificarea IC dupa fazele ciclului cardiac*IC de tip sistolic :    - scaderea inotropismului => contractii mai slabe in sistola ,Vb, umplere ventriculara inadecvata, dilatarea cordului, p ventriculare diastolice.    - scaderea debitului cardiac sistolic => presiunii efective de perfuzie in toate organele, cu instalarea hipoperfuziei.Apare in: - afectiuni insotite de alterarea contractilitatii: cardiomiopatii - afectiuni insotite de incarcarea cronica excesiva a cordului: hipertensiune, valvulopatii - afectiuni insotite de reducerea cantitatii de miocite normale contractile : cardiopatia ischemica *  IC de tip diastolic – se caracterizeaza prin existenta unei tulburari a procesului de relaxare si umplere ventriculara, urmata de V rezidual pentru evacuarea caruia este necesara presiunii diastolice. - afectiuni insotite de cresterea rezistentei la umplerea ventriculara si scaderea capacitatii diastolice ventriculare : cardiomiopatie restrictiva, cardiomiopatie hipertrofica, cardiomiopatie hipertensiva; - afectiuni insotite de tulburarea procesului de relaxare ventriculara : ischemia acuta miocardica, cardiomiopatia hipertrofica. - afectiuni insotite de fibroza si infiltrarea miocardului: cardiomiopatia dilatativa, cardiopatia cronica ischemica, cardiomiopatia restrictiva. 

IC determinate de tulburari biochimice - prin tulburari ale metabolismului energetic – apar ca urmare a scaderii rezervelor energetice in: - ischemia acuta sau cronica - scaderea creatinfosfatului, scaderea activitatii creatinkinazei- prin tulburari ale proteinelor reglatoare – reducerea activitatii ATP-azei miozinei ,determinata de perturbarea in exprimarea troponinei T si /sau a kinazei 2 din miozina, proteine responsabile de scaderea ratei de interactiune dintre miofilamentele de actina si miozina;- prin anomalii ale procesului de cuplare a excitatiei cu contractia - scaderea eliberarii Ca++ pentru situsurile contractile; -scaderea Ca++ eliberat din reticulul sarcoplasmic spre miofilamente; - alterarea genelor proteinelor reglatoare ale deplasarilor de Ca++.

Clasificarea IC in functie de valoarea debitului cardiac efectiv

* IC cu debit cardiac crescut: se intalneste in: - hipertiroidism – cand este prezenta o alterare a metabolismului cardiac; - fistule arteriovenoase – gradientul arteriovenos este normal sau scazut, SaO2 a sangelui venos este crescuta prin amestecarea sangelui provenit din metabolismul tisular, eliberarea de O2 la nivel tisular este scazuta; - anemie – afecteaza functia miocardica prin anoxie. * IC cu debit cardiac scazut : se intalneste in: - boli cardiace ischemice - hipertensiune - cardiomiopatie dilatativa - valvulopatii - boli pericardiceCordul este suprasolicitat functional pentru a pompa cantitati mai mari de sange care sa asigure un aport normal de oxigen la tesuturi, la un moment dat decompensandu-se.

Clasificarea IC in functie de mecanismul instalarii * IC retrograda – apare in afectiuni in care unul dintre ventriculi isi reduce capacitatea de a ejecta sangele in timpul sistolei si in consecinta o parte din volumul sanguin neejectat ramane in atrii sau in sistemul capacitiv venos. Retrograd – apare staza care din punct de vedere hemodinamic determina p hidrostatice in capilarele pulmonare,

venele jugulare, venele suprahepatice. Cresterea presiunii hidrostatice in sistemul venos se insoteste de modificari structurale ale peretilor, inextensibilitatea acestora, comprimarea coloanei de sange, transvazarea fluidelor in spatiul interstitial si aparitia edemului interstitial de cauza cardiaca. Anterograd se produce: - reducerea debitului cardiac si a fractiei ejectate; - scaderea vitezei de circulatie; - hipoperfuzie tisulara. Cauze: - insuficiente valvulare - defecte septale - fistule arterio-venoase - tulburari de conducere ( bloc AV de gr.III)

* IC anterograda – se caracterizeaza prin debitului cardiac ca urmare a volumului de sange ejectat.

Consecinta FP: hipoirigarea tisulara care determina :- la nivelul rinichiului : activarea SRAA, reducerea filtrarii glomerulare, oligoanurie, reabsorbtie crescuta de sodiu, hiponatremie dilutionala si instalarea edemului cardiac anterograd, de cauza renala;- la nivel hepatic: reducerea sintezei de albumina, a factorilor coagularii apartinand complexului protrombinic, scaderea presiunii coloidosmotice, insuficienta degradarii hormonale ( aldosteron, ADH ) care contribuie la retentia de apa si sodiu si aparitia edemului cardiac de cauza hepatica; - in circulatia sistemica: instalarea hipoxemiei si hipoxiei tisulare cu trecerea metabolismului la anaerobioza si aparitia acidozei metabolice cu efecte negative hemodinamice ( vasodilatatie, hipotensiune arteriala, colaps, stop cardiac). Cauze: - stenoze valvulare - afectiuni congenitale cu sunt stanga-dreapta - afectiuni insotite de alterarea contractilitatii (miocardite, hipertrofii ventriculare) - perturbarea activitatii mecanice a cordului ( pericardite)

Clasificarea IC din punct de vedere topografic* Insuficienta ventriculului stang – apare ca urmare a : - suprasolicitarii VS ( stenoza aortica); - prin alterarea functiei contractile a miocardului ( infarct miocardic, HVS, insuficienta coronariana). Ca urmare a deficitului contractil al ventriculului stang, care nu mai poate asigura un debit sistolic eficient, sangele se acumuleaza in cavitatea VS ( determinand dilatarea progresiva a miocardului ventricular) cu aparitia stazei in VS si retrograd in AS si venele pulmonare.Consecinta FP: staza retrograda pulmonara exprimata prin dispnee. • Insuficienta ventriculului drept – apare ca urmare a suprasolicitarii VD ( stenoze pulmonare, hipertensiune pulmonara). Deficitul contractil al VD este urmat de staza in cavitatea ventriculara dreapta ( cu dilatarea progresiva a VD) si ulterior staza in AD si venele cave. Staza retrograda este mai redusa la nivel pulmonar si mai evidenta in sistemul venos sistemic, caracterizata prin aparitia turgescentei jugularelor, hepatomegaliei de staza, edemelor periferice. Deoarece fasciculele musculare netede care alcatuiesc cei doi ventriculi sunt continue si exista ca perete comun septul ventricular, iar o serie de modificari biochimice sunt comune, in evolutie insuficienta ventriculara stanga se complica cu insuficienta ventriculara dreapta si invers, in final instalandu-se insuficienta cardiaca globala (congestiva).

Clasificarea IC dupa stadiile evolutive * IC acuta – se instaleaza brusc, posibil pe un cord anterior sanatos ( infarct miocardic intins, ruptura a unei valve). Este de obicei sistolica, reducerea brusca a debitului cardiac ducand la instalarea hipotensiunii sistemice fara edeme periferice. * IC cronica – se instaleaza lent progresiv, in evolutia unei afectiuni cardiace ( cardiomiopatie dilatativa, valvulopatii). Presiunea arteriala poate fi mentinuta mult timp la valori normale dar se instaleaza edemele periferice. Clasificarea functionala (NYHA) a IC:

- IC clasa I-a – pacienti cu o afectiune cardiaca de fond care nu limiteaza capacitatea de efort a acestora, iar efortul obisnuit nu determina nici o manifestare clinica ( dispnee, palpitatii, crize de angor, aboseala musculara);- IC clasa II-a – pacienti la care afectiunea cardiaca limiteaza usor capacitatea de efort ( sunt asimptomatici in repaus, manifestarile clinice aparand la efort obisnuit)- IC clasa III-a – pacienti a caror capacitate de efort este limitata de cardiopatie, manifestarile clinice aparand la eforturi fizice mai mici decat cel obisnuit;- IC clasa IV-a – pacienti la care manifestarile clinice apar si in repaus. 

Consecintele IC asupra : - aparatului respirator – in IVS staza retrograda se insoteste de -pH in capilarul pulmonar care depaseste presiunea oncotica ( 24 mmHg) => extravazarea fluidelor in capilare, spatiul interstitial si alveole, compliantei pulmonare, travaliului respirator si a consumului de oxigen. Hipertensiunea venoasa pulmonara si aparitia edemului pulmonar altereaza mecanica pulmonara si raportul ventilatie/perfuzie. Dispneea este => presiunii la capatul venos al capilarelor pulmonare, edemului pulmonar interstitial, reducerii compliantei pulmonare cresterii travaliului respirator. Hipoxemia activeaza receptorii pulmonari care prin mecanism neuroreflex determina aparitia respiratiilor rapide, superficiale. Datorita cresterii rigiditatii pulmonare si reducerii PaO2 se instaleaza hiperventilatia si alcaloza respiratorie ( pH crescut, PaO2 scazut, saturatie redusa care reflecta cresterea suntului intrapulmonar, PaCO2 scazuta). Cand se instaleaza insuficienta muschilor respiratori apare hipoventilatia alveolara si PaCO2 creste.

Forme de dispnee cardiaca: - dispneea de efort- evidentiaza scaderea capacitatii functionale a inimii, aparand initial la eforturi mai mari, ulterior la eforturi mai mici; este consecinta stazei pulmonare. Apare in insuficienta ventriculara stanga, stenoza mitrala, hipertensiunea pulmonara.

- dispneea paroxistica nocturna = criza de dispnee si tuse, insotita de anxietate care apare in somn , datorata unor factori care determina hipoxemie si hipercapnie ( depresia centrului respirator in timpul somnului, hipoventilatia determinata de reducerea compliantei pulmonare datorita stazei pulmonare, deprimarea functiei ventriculare in timpul noptii). Exprima un grad mai avansat de insuficienta cardiaca.

- astmul cardiac = forma de dispnee manifestata prin wheezing datorata bronhospasmului indus de excesul de acetilcolina din timpul noptii.

- edemul pulmonar acut = forma severa de astm cardiac manifestata prin dispnee extrema, raluri in ambele arii pulmonare care urca dinspre baze spre varfuri , expectoratie rozata , spumoasa, datorata cresterii bruste si importante a presiunii in capilarul pulmonar venular, transvazarea masiva de fluid in alveole, modificarea fortelor Starling. Este declansat de suprasolicitarea brusca a miocardului disfunctional de catre cresterea postsarcinii ( criza hipertensiva, efort).

- ortopneea = dispnee de decubit datorata redistributiei sangelui de la nivelul abdomenului si membrelor inferioare spre torace ( urmata de cresterea presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar) si ascensionarii diafragmului care apare in clinostatism, manifestata clinic prin senzatia de lipsa de aer. Pozitia sezand scade intoarcerea venoasa si p capilara pulmonara ameliorand dispneea. - dispneea periodica (respiratia Cheyne Stokes) – nu este specifica bolilor cardiace. Poate apare la coronarieni si hipertensivi cu IVS. - ficatului: congestia venoasa sistemica prezenta in IVD se insoteste de o disfunctie hepatica moderata, insotita de cresterea usoara a bilirubinei, timpului de protrombina Quick si enzimelor hepatice ( transaminaze, fosfataza alcalina). Staza retrograda prelungita determina atrofia lobulara centrala, iar scaderea debitului cardiac determina hipoxie hepatocitara si deficit functional secundar. Afectarea hepatica se insoteste de scaderea degradarii hormonale ( aldosteronul, ADH-ul contribuind la retentia hidrosalina).

- tubului digestiv: hipertensiunea venoasa cronica favorizeaza instalarea enteropatiei cu pierdere de proteine caracterizata prin hipoalbuminemie, infarct intestinal ischemic, hemoragii digestive acute sau cronice, malabsorbtie). Acumularea sangelui in sistemul venos port determina aparitia tulburarilor digestive: greata , anorexie, dureri abdominale, distensie abdominala.

Splenomegalia congestiva apare datorita stazei venoase, in special la pacientii cu valvulopatii tricuspidiene, pericardita constrictiva.

- rinichiului : DC si hipoperfuzia renala se insotesc de vasoconstrictie si activarea SRAA. Vasoconstrictia arteriolei aferente determina filtrarii glomerulare si oligoanurie. Vasoconstrictia arteriolei eferente, efect al angiotensinei, determina fractiunii filtrate si a sodiului filtrat, dar resorbtie crescuta de sodiu. Activarea intensa simpatica stimuleaza eliberarea de renina la nivelul aparatului juxtaglomerular care intervine in producerea de angiotensina II ( avand ca efecte: stimularea eliberarii de ADH si retentie de apa, vasoconstrictie, eliberarea de aldosteron, vasoconstrictie eferenta renala, retentie renala de Na, eliberarea renala de NA, este implicata in hipertrofia vasculara si miocardica, contribuind la remodelarea cardiaca si a vaselor periferice).

- muschiului scheletic: DC si a indexului cardiac, redistributia circulatiei care defavorizeaza periferia, determina aportului de oxigen la muschii scheletici, resurselor energetice si trecerea metabolismului la anaerobioza, cu aparitia de acid lactic, implicat in aparitia durerii si oboselii musculare. - creierului : hipoirigarea, presiunii de perfuzie cerebrala si hipoxemia favorizeaza aparitia tulburarilor de memorie , cefaleei, anxietatii, insomniei

- alte manifestari: - cianoza are o componenta centrala, reflectand hipoxemia, si una periferica , datorata stazei venoase si desaturarii oxihemoglobinei . - casexia: apare ca urmare a accentuarii metabolismului datorita travaliului respirator, malabsorbtiei intestinale, concentratiei sanguine a factorului de necroza tumoral, varsaturilor, enteropatiei cu pierdere de proteine.

Stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca impune pe langa - prezenta semnelor si simptomelor specifice ( dispnee de efort, ortopnee, edeme, raluri pulmonare, zgomot de galop, turgescenta jugularelor, hepatomegalia de staza) si efectuarea unor explorari paraclinice: - teste de laborator: hemoleucograma, uree, creatinina serica, ionograma, glicemia, electroforeza, teste hepatice; - ECG – nu are specificitate, dar poate orienta spre etiologia IC evidentiind: hipertrofia ventriculara, infarctul miocardic, blocuri AV sau de ramura, tahiaritmii sau bradiaritmii. - Radiografia toracica – evidentiaza congestia venoasa pulmonara, edemul interstitial sau alveolar, permite examinarea siluetei cardiace, evaluarea dilatarii cavitatilor, prezenta calcificarilor cardiace. - Ecocardiografia – permite evaluarea dimensiunilor cavitatilor, functiei valvulare, fractiei de ejectie, anomaliilor de motilitate a peretilor, HVS, revarsatele pericardice, prezenta trombilor si tumorilor intracavitare