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INTOXICACIONES

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EXCRECION DE SUSTANCIAS QUIMICAS

Fenómeno que conduce al egreso definitivo de la sustancia o toxico del organismo. Todas las excreciones corporales (lagrima, sudor, saliva) sirven de vehiculo para la eliminacion, pero las excreciones renales y biliar son las mas importantes.

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GLOMERULO

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REABSORCION Y SECRECION TUBULAR

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INTOXICACION: reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia toxica (veneno) que causa lesión celular o enfermedad y en ocasiones la muerte.

TOXICO: cualquier sustancia sólida, liquida o gaseosa que a una concentración determinada puede dañar los tejidos de los seres vivos.

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TOXICOLOGIA: ciencia que estudia los efectos nocivos de los agentes físicos y químicos (tóxicos), sobre los seres vivos y el medio ambiente. También identifica los medios para contrarrestarlos, los procedimientos para detectar y cuantificar dichos agentes y valorar su grado de toxicidad.

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INTOX. MUNDIAL MARZO- ABRIL 2007

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NOTIFICACION SIVIGILA COLOMBIANOTIFICACION SIVIGILA COLOMBIA

INTOXICACIONINTOXICACION 20082008 Hasta 7 Hasta 7 feb/09feb/09

Alimentos o Alimentos o aguaagua

57435743 00

plaguicidasplaguicidas 51605160 468468

FármacosFármacos 34473447 326326

MetanolMetanol 146146 88

MetalesMetales 4949 44

solventessolventes 211211 2929

Otros químicosOtros químicos 44984498 429429

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NOTIFICACION SIVIGILA HUILANOTIFICACION SIVIGILA HUILA

INTOXICACIONINTOXICACION 20082008 Hasta 7 Hasta 7 feb/09feb/09

Alimentos o Alimentos o aguaagua

118118 00

plaguicidasplaguicidas 462462 7676

FármacosFármacos 156156 2626

MetanolMetanol 11 00

MetalesMetales 00 00

solventessolventes 00 22

Otros químicosOtros químicos 181181 1818

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CAUSAS

PLAGUICIDAS

MEDICAMENTOS DROGASALCOHOL GASES

Acetaminofen.

Anticoagulantes.

A.Convulsionantes

Fenotiazinas.

Salicilatos.

Hipnóticos.

Etílico

Metilico

Cocaína.

Marihuana

Opioides.

Escopolamina

Anfetaminas

Monóxido de carbono.

METALES PESADOS

Mercurio, plomo, talio, arsénico, talio.

Hidrocarburos, corrosivos, cáusticos

ALIMENTOSANIMALES VENENOSOS

PLANTAS TOXICAS

INDUSTRIALES Y DOMESTICOS

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CAUSAS GENERALES DE INTOXICACIONESCAUSAS GENERALES DE INTOXICACIONESOCUPACIONALOCUPACIONAL Accidentalmente o no controlada. Ingestión,

inhalación o contacto dérmico durante su actividad laboral.

ACCIDENTALACCIDENTAL Situación no prevista; puede ser un evento domestico, OH adulterado, sobredosis de drogas de abusos, etc.

INTENCIONALINTENCIONAL Autoagresion que involucra un toxico con el fin de conseguir la autoeliminación.

HOMICIDAHOMICIDA Agresión a otra persona con el fin de segar la vida

Rcción Rcción adversaadversa

Evento no deseado derivado del uso de uno o mas medicamentos.

DESCONOCIDDESCONOCIDAA

situaciones en las cuales no se logra determinar la sustancia que llevo al evento.

DELICTIVADELICTIVA Se utiliza para generar un estado de vulnerabilidad en una persona, con el fin de someterla, robarla o abusarla de la misma.

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FASES DE LA INTOXICACION

OBJETIVO COMPRENDE MANEJO

PRECLINICA

Reducir o prevenir la toxicidad esperada

Desde la exposición al tóxico hasta el inicio de los signos y síntomas

Es guiado por la historia clínica

TOXICA

Disminuir la duración de la toxicidad y la

gravedad de ésta

Desde el inicio de los síntomas hasta

el pico de manifestaciones

clínicas y de laboratorio de

toxicidad.

Estabilizar al paciente y administrar antídotos si están indicados

RESOLUCIONReducir la duración de la toxicidad.

Desde el pico de toxicidad hasta la recuperación

Guiado por el estado clínico

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PARAMETROS PARA DEFINIR LA FASE DE INTOXICACION

• Edad, sexo

• Estado nutricional

• Vía de penetración

• Cantidad o dosis del toxico [ ]

• El lapso transcurrido entre la exposición al tóxico y el inicio del

tratamiento.

• El grado de alteración del estado general.

• El grado de alteración del estado de conciencia

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CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES

Aparición de manif. clínicas

[ ] V. de penetración Fr

tipo

INTOXICACION AGUDA

Primeras 48 horas

después del contacto con

el toxico

grandeOral e inhalatoria Accidental,

intento de suicidio u homicidio

INTOXICACION

SUBAGUDA

De 30 a 120 días

Es difícil precisar en qué momentotermina este periodo y se convierte en crónica.

INTOXICACION CRONICA

Después de 3 a 6 meses

e incluso después de

años

pequeña pero

continuada y con efecto

acumulativo

Inhalatoria y dermica

Exposición a tóxicos

ambientales u ocupacional

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MANEJO Y SOPORTE BASICO

DIAGNOSTICO:

Historia clinica: fundamental para el Dx y Tto. ¿ QUE, CUANDO Y CUANTO?

problemas• No obtenerse• Ser incompleta o no confiable

Examen Físico: Vía aérea

Pacientes despiertos somnolientos o comatosos

Ventilación -Falla ventilatoria- Hipoxia- Broncoespasmo

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CIRCULACION:-Verificar signos vitales (iniciar monitoreo electrocardiografico).- Asegurar accesos venosos (1 o 2).- Iniciar infusión de LEV de acuerdo al caso-Si el paciente está en regulares condiciones, colocar sonda vesical para monitoria de diuresis.

ALTERACION DEL ESTADO MENTAL - Mantener despejada la vía aérea y administrar oxígeno y ventilación asistida.- Dextrosa: debe administrarse glucosa excepto que la glucemia sea normalTiamina: Pacientes alcohólicos con deficiencia de vitaminas.Naloxona: Pacientes con depresión respiratoria deben recibir naloxona en dosis de 0,4-2 mg IV en bolo.Flumazenil: sobredosis de benzodiazepinas.

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- Normalizar temperatura corporal- Realizar TAC de cráneo si se sospecha trauma o ECV.

EXAMENES BASICOS DE LABORATORIO

1. Cuadro hemático.2. Glicemia.3. Pruebas de función renal.4. Pruebas de función hepática.5. Electrolitos.6. CPK y Troponina.7. Uroanálisis.8. Gases arteriales.9. Radiografía de tórax.10.Electrocardiograma.

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UTILIDAD DE LA MEDICION DEL TOXICO

Seguimiento Efectos legales Abuso de sustancias psicoactivas Dx de muerte cerebral

1. Comunicar al laboratorio la sospecha diagnóstica.2. Obtener muestras de sangre y orina al ingreso y guardarlos. 3. Las mejores muestras para obtener son orina y lavado gástrico.4. Consultar a un centro de referencia en toxicología sobre dudas y posible remisión del paciente o las muestras.

¿CÓMO SE TOMAN LAS MUESTRAS?

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TRATAMIENTO

DESCONTAMINACION: Si se inicia temprano puede ser preventiva en cuanto a absorción del toxico.

VIA DE ABSORCION

TTO BASICO

PIELRemover ropa contaminada y lavar todas las aéreas expuestas con abundante cantidad de agua o solución salina.

INHALATORIA

Iniciar oxígeno suplementario. Proteger vía aérea y empezar ventilación si es necesario. Observar si hay edema o indicio de quemadura de la vía aérea. Si es positiva, vigilar al paciente por la posibilidad de obstrucción de la vía aérea.

OJOS

Lavar los ojos con Solución Salina Normal previa remoción de lentes de contacto e instilación de gota de anestésico local.Si es un corrosivo, medir pH de las lágrimas después de la irrigación y continuar hasta que el pH lacrimal sea normal.

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VIA DE ABSORCI

ON

MEDIDA DE

DESCONTAM

TTO BASICO

GASTROIN-

TESTINAL

VomitoÚtil solo como medida para realizar en casa. Luego, solo aumenta el riesgo de aspiración de contenido gástrico.

Lavado gástrico

se disminuye la absorción en 26% cuando se hace a los 30 minutos de ingesta, y solo 12% a los 60 minutos. Útil para diluir corrosivos

Carbón activado

Diluir 1g/kg de peso de carbón activado en agua o sorbitol, agitar y administrar en volúmenes no mayores de 200c por vía oral o por sonda, en dosis única o repetidas (cada 2 horas 2 o 3 veces) de acuerdo al tóxico.

Catárticos En conjunto con el carbón activado es más efectivo que el carbón solo. Se debe tratar de administrar una sola dosis por los efectos indeseables

Irrigación intestinal

Permite que las sustancias tóxicas pasen por el tracto digestivo sin ser absorbidas.

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AUMENTO DE LA ELIMINACION

Evaluar características de la sustancia: si se adhiere o no a proteínas, volumen y clearance.

ORINA Hemodiálisis

-Forzar diuresis

- Trampa iónica

Hemoperfusión Diálisis peritoneal

Dosis repetidas

de Carbón activado

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DISPOSICIÓN DEL PACIENTE

Salida PsiquiátricaUCIHospitalización

Egreso

Toxicidad moderada.

Toxicidad grave Pacientes con ingesta

intencional

Toxicidad leve sin alteraciones en E.F ni lab.

Después de 6 horas de

observación

Control periódico clínico

y de lab.

Riesgo de Complicarse.

Factores de ingreso:-PaCO2 > 45 mm Hg - Ventilación asistida

- Convulsiones-Coma

-Bloqueos AV - PAS < 85 mm Hg

-QRS > 0.12 sg

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ETANOL METANOL

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PATOLOGÍAS

INCIDENTES

PROPIEDADES

•Hidrosoluble•Absorción TGI

•Metabolismo Hepático Saturable

• Activación del sist. MEOS

MECANISMO DE ACCIÓN

•Depresión del SNC

•Depresión del sistema

inhibidor de la formación reticular

Los efectos empiezan a 10 minutos, el pico aparece entre 40-60 minutos absorción total 6 horas

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FASE ALCOHOLEMIA MANIFESTACIONESEX Menor 50 mg%: Cambios psíquicos reprimibles

50-75 mg% Efecto ansiolítico, sensación de relajación. Ligera incoordinación motora. Conducir comienza a ser peligroso.

75-100 mg% Conducir definitivamente es peligroso.

100-150 mg% Cambio evidente del estado anímico y de la conducta. Descenso de la autocrítica. Ataxia incipiente.

150-200 mg% Desinhibición, manifestación de los rasgos profundos de la personalidad: sociabilidad, agresividad, inhibición. Disartria, ataxia y alteraciones en el curso del pensamiento.

EM 200-300 mg% La disartria, con habla incoherente y entrecortada y la ataxia, con incapacidad para caminar, son muy intensas y el sujeto es incapaz de proseguir una conducta orientada. Intensa sensación vertiginosa, náuseas y vómitos frecuentes.

CO. Mayor 300 mg% Estupor progresivo, incapacidad para la bipedestación, habla ininteligible, evolución hacia el coma, hipotermia, bradicardia e hipotensión. En esta fase puede producirse la muerte por depresión respiratoria

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NERVIOSO

•Comp. Agitado•Coma•Mareo•Cefalea Convulsiones

OFTÁLMICO

•Ceguera•Visión borrosa•Dilatación pupilas

GASTROINTESTINAL

•Dolor abdominal•Diarrea•Problemas hepáticos, Náuseas•Pancreatitis•Vómitos

Cianosis, disnea, paro respiratorio, convulsiones, fatiga, calambres en las piernas, presión arterial baja, debilidad

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C: Cut-down: reflexiones personales sobre posible abuso

A: Annoyed. Comentarios con relación hábito alcohólico

G: Guilty. Presencia de sentimientos deculpa

E: Eye-opener. Necesidad de consumo matutino

1=RIESGO 2 O += ALCOHOLISMO CONFIRMADO

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EMBRIAGUEZ

ANAMNESISEX. FÍSICOUNIDAD ALCOHÓLICA

LEVE O GRADO I

MODERADA O GRADO II

SEVERA O GRADO III

GRADO V O MUERTE

GRAVE O GRADO IV

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Alcoholemia entre 50-149 mg%

• Alteración de la convergencia ocular

• Nistagmus postural

• Incoordinación motora

• Aumento del Polígono de sustentación

• Euforia o somnolencia leve

• No disartria

• Aliento alcohólico ausente o leve

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Alcoholemia entre 150-299 mg%

• Alteración convergencia ocular

• Nistagmus postural

• Incoordinación motora

• Aumento del polígono de sustentación

• Somnolencia

• Disartria evidente

• Notorio aliento alcohólico

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Alcoholemia entre 300-400 mg%

• Alteración convergencia ocular no explorable.

• Nistagmus postural

• Incoordinación motora no explorable

•Aumento del polígono de sustentación no explorable

• Estupor

• Disartria no explorable

• Aliento: Olor a alcohol marcado

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Alcoholemia entre 400-500 mg%

• Estado de coma

• Aliento: olor a alcohol

• Hipotensión

• Bradipnea

• Hipotermia

penalizable desde los 40mg%.

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1. Nistagmus

2. Incoordinación motora y aumento del polígono de sustentación

3. Disartria

4. Otros signos clínicos: rubicundez facial, inyección conjuntival, midriasis leve reactiva.

5. Alcoholemia: 5-7 mL de sangre en tubo con anticoagulante y preservativos, idealmente fluoruro de sodio. No utilizar alcohol para la punción venosa, y refrigerar el tubo hasta el estudio

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CALCULO DEL ETANOLGr. Alcohol = Vol. (dL) x graduación (mL/100) x 0,8

INTOXICACIÓN AGUDA• Vía aérea • Corregir hipotermia•Coma y las convulsiones (benzodiazepinas)• Hidratar SNN + DAD al 10% mayor en Hipoglicemia•Acidosis: Rehidratación-HCO3 0,5-1 meq/Kg Peso•Vomito o lavado gástrico no efectivo•Carbón activado no util•Hemodiálisis G-IV a G-V•Diuréticos no util•Abuso de alcohol según CAGE

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ALCOHOLISMO CRÓNICO• Tiamina, glucosa, hidratación, prev. de SD. abstinencia.

• Remisión psiquiatría

SÍNDROME DE ABSTINENCIA

• Hidratación, vigilancia de electrolitos y glucosa.

• Tiamina oral, 100 mg cada 8 h. el día 1 ,luego 100 mg/dia

• Manejo ansiedad con BZD(diazepam, lorazepam)

• Manejo de HTA y taquicardia con BZD.

• Delirium tremens adicionar antipsicóticos

Hipertermia -medidas físicas o acetaminofén.

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ETANOL METANOL

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Metanol o alcohol de madera se denomina también alcohol industrial, alcohol de cocina o alcohol de “reverbero”

FUENTES

INTOXICACIÓN AGUDA: LICOR ADULTERADO consumo de pipo “antiséptico mas gaseosa”

SOLUBILIDAD : HIDROFILO

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VIA DE ADMON

Piel, mucosas, pulmones

Perfunde organos ricos en agua (Cerebro, riñon,

humor acuoso)

METABOLISMO

HEPATICOalcohol-deshidrogenasa

ACIDO FÓRMICO (FORMATO) - TOXICO

LETAL 30-240 mL (20-150 gramos)

Dosis tóxica mínima 100 mg/kg

Concentración sérica de 40 mg% es mortal.

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PERIODO DE LATENCIA

Cefalea, gastritis, nauseas, embriaguez, náuseas, vómito= Etilica.

La acidosis no se presenta usualmente.

Elevación de la brecha aniónica (anion-gap).

DESPUÉS DE LATENCIA 30h.

Acidosis metabólica, ceguera, convulsiones, coma, y muerte

Alteraciones visuales: Visión borrosa, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos-fondo de ojo hiperemia del disco óptico o papiledema, midriasis no reactiva-signo mal pronóstico, significa pérdida irreparable de la función visual.

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Historia clínica y EFLaboratorio: Gases arteriales (acidosis metabólica) Cálculo de la brecha aniónica(niveles de metanol )

METANOL SÉRICO Y METABOLITOS

Niveles >20 mg/dL tóxicos, Niveles >40 mg/dL fatal. Metanol o formaldehído en orina indica eliminación del tóxico. 

OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO

Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad sérica, gases arteriales, brecha aniónica (anion gap), niveles de etanol y de lactato. Envio laboratorio de toxicología bebida alcohólica para análisis

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Objetivo: Evitar degradación metanol-formaldehído y Ac. fórmico, además de extraer totalmente el tóxico y neutralizar sus efectos metabólicos

MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE

• Vía aérea y asistencia ventilatoria si es necesario.

• CSV-Oxigenoterapia

• Vendaje ocular precoz.

• Tratamiento del coma y de convulsiones.

• Acidosis metabólica con bicarbonato de IV (Vigilar Gases arteriales).

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Administrar etanol para saturar la alcoholdeshidrogenasa

La terapia está indicada en los siguientes pacientes:

• Una historia de ingesta de metanol, niveles séricos de metanol no evaluables inmediatamente y brecha aniónica mayor de 5 mOsm/L.• Acidosis metabólica y brecha aniónica >5- 10 mOsm/L no atribuíble a etanol.• Laboratorio cualitativo de metanol positivo en sangre o formaldehído en orinaEsquema de etiloterapia -Facultad de Medicina de la U. California:• Dosis de carga: 0,5-1 mL de alcohol absoluto/ kg de peso, durante 15-30 minutos.• Dosis de mantenimiento: 0,16 mL de alcohol absoluto/kg de peso/hora-72 horas. (Ampollas de alcohol absoluto al 96% de 2mL, 5mL, 10 mL. IV diluir en DAD 5% a una concentración de 10% o menos ) Carencia etanol en ampollas, suministrar VO licor-Whisky ,Vodka (40-45%), Aguardiente (30-35%). Ancianos y niños: Dosis etanol produce disminución de la glicemia-control y suministrar suero glucosado)

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DESCONTAMINACIÓN 

Prehospitalaria: no inducir vómito.Hospital: lavado gástrico.Diuresis forzada: Diuréticos (furosemida)Balance de líquidos y electrolitos.Tiamina: cofactor para metabolismo carbohidratos, Indicada en intoxicación por alcohol etílico y en etiloterapia. 100 mg IV c/8 hrs y continúa 300 mg/día VO 10 días Ácido fólico: Favorecer metabolismo Ac. fórmico y su eliminación. se requieren dosis altas de 50 mg (niños 1mg/kg) IV C/4 hrs por 6 dosis mínimo. El tratamiento interdisciplinario toxicólogo,el nefrólogo y equipo UCI

HEMODIALISIS

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El metanol es altamente tóxico-secuelas depende de rapidez en consulta o tratamiento. Secuelas como ceguera irreversible, lesiones neurológicas severas o, y muerte

PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN

• Higiene Industrial.• Evitar consumo bebidas alcohólicas dudosa procedencia.• Erradicar costumbre de friccionar con alcohol los niños• Educar a la comunidad

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ORGANOFOSFORADOS-Inhibidor irreversible de la acetilcolinesterasa

ACETILCOLINA-Neurotransmisor

ACETILCOLINESTERASA

ACETILCOLINA - Acumulación Excesiva

Sobre-estimulacion Colinergica

DOSIS TOXICA VIA DE ADMINISTRACION

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•Muestra sangre tubo heparinizado para determinar acetilcolinesterasas plasmáticasy eritrocitarias ( 1/10 heparina cada 3 mL de sangre)

•Ionograma con Mg y amilasas séricas- Niveles de amilasas superiores a 360 UI se correlacionan con intoxicación grave y aparición de Síndrome Intermedio

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•ABCD •Baño corporal, retirando y desechando la ropa contaminada•Administración LEV•SNG-Ampliar orificios laterales distales•Signos de bradicardia, aplicar atropina antes de pasar sonda•Tomar muestra contenido gástrico, análisis toxicológico•Inmovilizar decúbito•lateral izquierdo•LAVADO GÁSTRICO.•ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO•Suministrar catártico osmótico tipo Manitol 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO)•o en su defecto catártico salino •Repetir catártico solo si después de 4 horas el•paciente no presenta deposición•Niños administrar 3 ml/10 kg Leche Magnesia

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Agua bicarbonatada

al 3% - 10 mL/kg Peso

El lavado debe repetirse hasta obtener el agua de

retorno clara y sin Olor( 5 a 10 litros)

El volumen recuperado de

la solución = cantidad

suministrada

1 gr./kg. Peso

Solvente AguaVol= gr Carbón Act X 4

Suspensión al 25%

Administrar por SOG.

Repetir dosis 1 gr/kg Peso c/6 horas

durante las primeras 24 horas

CARBÓN ACTIVADOLAVADO GÁSTRICO

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•ABCD •Baño corporal, retirando y desechando la ropa contaminada•Administración LEV•SNG-Ampliar orificios laterales distales•Signos de bradicardia, aplicar atropina antes de pasar sonda•Tomar muestra contenido gástrico, análisis toxicológico•Inmovilizar decúbito•lateral izquierdo•LAVADO GÁSTRICO.•ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO•Suministrar catártico osmótico tipo Manitol 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO)•o en su defecto catártico salino •Repetir catártico solo si después de 4 horas el•paciente no presenta deposición•Niños administrar 3 ml/10 kg Leche Magnesia

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• Difenhidramina: 1 a 2 mg/kg/Peso IV directo, noexceder 50 mg, c/ 8 h. durante 3 días, presentación parenteral no disponible, igual dosis VO, 2 h después de admón. carbón activado

•Atropina

• Pralidoxima: Intoxicacion grave, 25-50 mg/ kg en 30 minutos, luego goteo 9 a 19 mg/kg/h s/n rta

•Bicarbonato de sodio parenteral: Int. Grave 1 mEq/kg.

•1 cc/kg bicarbonato en SSN proporción 1:3-mitad 1 h. resto 3 h. control pH

•Nebulizaciones bromuro de ipratropio ,5 mg C/6 h.Niños 2 inhalaciones c/20 min en 1a hora, luego c/4-6 h

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Iniciar bolo IV 1 a 2 mg adultos ó 0,05 mg/kg niño

Evaluar respuesta c/5 min. ajustar dosis s/n signos atropinización: taquicardia, desaparición broncorrea , piel seca y caliente (midriasis no signo confiable)

Sólo cuando el pte este atropinizado e intoxicaciones graves considerar infusión atropina, 0,02 a 0,08 mg/kg/h. evitando FC mayor a valor máx

Nunca suspender abruptamente ni en lapso inferior a 24 h. riesgo de bradiarritmias mortales

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• Difenhidramina: 1 a 2 mg/kg/Peso IV directo, noexceder 50 mg, c/ 8 h. durante 3 días, presentación parenteral no disponible, igual dosis VO, 2 h después de admón. carbón activado

•Atropina

• Pralidoxima: Intoxicacion grave, 25-50 mg/ kg en 30 minutos, luego goteo 9 a 19 mg/kg/h s/n rta

•Bicarbonato de sodio parenteral: Int. Grave 1 mEq/kg.

•1 cc/kg bicarbonato en SSN proporción 1:3-mitad 1 h. resto 3 h. control pH

•Nebulizaciones bromuro de ipratropio ,5 mg C/6 h.Niños 2 inhalaciones c/20 min en 1a hora, luego c/4-6 h

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•ECG: Prolongación del QT predisposicion a falla respiratoria aguda y arritmias . Administrar sulfato de magnesio 2 amp. en 100 ml SSN pasar en 1 h. (niños 50 mg/kg en 20 min), repetir C/8 h

•Radiografías PA y lateral tórax-descartar neumonía aspirativa –administrar clindamicina 600 mg IV c/6 hs (Adultos 25 -40 mg/kg/día; Niños, dividir en 4 dosis, si el QT mayor 500 mseg considerar penicilina cristalina o sulbactam/ampicilina

•Diazepam: Convulsiones, dosis 0,2 -0,5 mg/kg, repetir C/5 minutos si es necesario. Status convulsivo: Difenilhidantoína 15 -20 mg/kg en SSN IV, a velocidad de 0,5 mg/kg/min

•Ventilación mecánica

•No dar salida antes de periodo asintomático de 24 horas

•Evaluación psiquiatra aún accidentes, secuelas

•cognitivas y cuadros depresivos

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ESCOPOLAMINAESCOPOLAMINA

Es un alcaloide de origen natural que se Es un alcaloide de origen natural que se encuentra sobre todo en la hierba encuentra sobre todo en la hierba Hyoscyamus niger (beleño) y en Hyoscyamus niger (beleño) y en scopolia carniolica; también llamadas scopolia carniolica; también llamadas mandragora, borrachera, cacao mandragora, borrachera, cacao sabanero, etc.sabanero, etc.

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EDPIDEMIOLOGIA

La intoxicacion por escapolamina en Colombia es frecuente con fines delictivos. Se utiliza mezclada con depresores del SNC en una mezcla conocida como “burundanga”.

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FARMACOCINETICA - DINAMIA

Entra al organismo por VO. Se absorbe con rapidez en el tubo

digestivo. Ingresa también a la circulación cuando

se aplica de manera local en las superficies mucosas del cuerpo.

Cruza la barrera hematoencefalica. Eliminación: 50% hígado – 50 %

riñones.

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Actúa como antagonista competitivo de la Ach. En la terminal posganglionar del SNP en los receptores muscarinicos.

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FISIOPATOLOGIA

SNC

Depresión

Excitación

Somnolencia, amnesia, fatiga, inc. de ensoñación, euforia (abuso).

Inquietud, alucinaciones, o delirios.

OJOS

Músculo del Esfínter del iris

Bloquea laReacción

Músculo ciliar

Midriasis

fotofobia

cicloplejia

CV

Bradicardia a dosis bajas. Cardioaceleracion en dosis mas altas.

Vías respiratorias

Inhibe lassecreciones

Nariz

Boca Faringe

Bronquios

Disminuye la aparición de laringoespasmo

Visión borrosa

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FISIOPATOLOGIA

SGI

Secreción

Motilidad

Saliva

S. gástrica

Disfagia, disfonía.

Tono, amplitudY F. peristaltismo

R. I. disminuidos

V. urinarias

DisminuciónTono vejiga

Retención urinaria globo vesical

G. sudoríparas Inhibición La piel se torna caliente y seca.

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DIAGNOSTICO

La escopolamina puede encontrarse en orina o sangre. Es necesario recoger la sangre en tubo sin anticoagulante. La muestra de orina debe ser de mínimo 50 Ml.

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TRATAMIENTO El manejo inicial debe estar orientado a

estabilizar la condición del paciente. SNG y sonda vesical.1. Inhibición de la absorción: carbón

activado 1 g/Kg y lavado gástrico.también puede administrarse catártico (sulfato magnesio) 40 Mg VO.

2. Antídoto: inhibidor de la acetilcolinesterasa

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DEFINICIONDEFINICION

Grupo de compuestos orgánicos que pueden encontrarse como líquido o gas. La fuente principal son los derivados del petróleo. Los hidrocarburos más tóxicos son los más volátiles.

Bencina, gasolina, nafta, alcoholes minerales, kerosene, aceite mineral, aceite lubricante, parafina, brea.

FUENTES DE EXPOSICION, CAUSA Y V.A:

ACCIDENTAL: Botellas de bebidas almacenadas en casa sin rotular (ingesta por parte de

niños) Vapores desprendidos por estos compuestos (inhalado) Pinturas, solventes, thiner, lubricantes

VOLUNTARIA: Uso IV por parte de drogadictos (raro)

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TOXICOCINETICA

Pulmonar Gastroin.SNCCardiov.

Inhibe el surfactante pulmonar

Sensibiliza al miocardio

Fibrilación ventricular

Adrenalina

DepresiónHepatotoxicidad por liberación de radicales libres

Peroxidacion lipídica

Colapso alveolar

Alt. De la relación ventilación/perfusión.

Hipoxemia

BroncoespasmoNeumonitis bacteriana

Neumonitis química

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Pulmonar

-Irritación del árbol

traquobronquial-Ahogo, tos

-Aleteo nasal, retracción intercostal-Disnea,

taquipnea y cianosis

Gastroint.SNCCardiov.

Arritmias cardiacas

-Nauseas, epigastralgia,

ictericia, necrosis y cirrosis

-Letargo, ataxia, vértigo

-Cefalea, alucinaciones,

psicosis, convulsiones y

coma

Atelectasia y neumonía

Fiebre, dermatitis, anemia y leucemia

(crónico); trastornos hidroelectrolitcos

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LABORATORIO

• pH y gases arteriales; ionograma• Rx tórax•Función hepática• ECG

TRATAMIENTO

Soporte vital

ABC: Adm. O2 a necesidad. Intubar y ventilar mecánicamente en caso de depresión del SNC.

Descontaminar: Dermico: Baño exhaustivo enfatizando en pliegues

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Ingestión: NO INDUCIR VOMITO NI LAVADO GASTRICO. Manejar por

medio de catarsis con sulfato de Mg o Na.

Si hay vomito y aspiración adm. Antibióticos: Clindamicina 600mg IV

Presencia de convulsiones adm. Diazepam 5 mg IV

Si se presenta edema agudo del pulmón y neumonitis química se

requiere de presión positiva al final de la expiración. (la presión

permanece por arriba de la atmosférica.)

NO USAR ADRENALINA NI SUSTANCIAS SIMILARES, y si es

indispensable, administrar la dosis mas baja.

Lidocaína para las arritmias ventriculares 1mg/kg en bolo IV.

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LESIÓN POR MORDEDURA DE SERPIENTEVENENO

Mezcla proteínas, aminas (histamina, bradicidina,

serotonina y acetil colina.

Intenso dolorEdema

Hipotensión arterialLesion local: Necrosis

y Hemorragia

DOSIS LETAL SEGÚN ESPECIE

ENVENAMIENTO BOTHROPICOENVENAMIENTO LACHESICO

ACCIDENTE CROTALICOENVENENAMIENTO MICRURICON

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MECANISMO DE ACCIÓNNecrosante Coagulante Hemorrágico

LOCALESEdema-DolorFlictenas-

HemorragiaNecrosis

InfecciónSISTÉMICAS

HemorragiaHipotensión-IRA

Neurológico, trastorno Hidroelectrolitico

Aborto

DIAGNOSTICOZona de lesión-SíntomasTiempo Acc-Consulta

Circunstancias-SerpientePracticas NO medicas previas

Examen Físico

PARACLINICOSTP Y TPT

Dimero D, HemogramaUroanalisisFibrinogeno

SÍNTOMAS

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PRIMEROS AUXILIOS

Dejar sangrar , luego exprimir Limpiar,

desinfectar y cubrir Inmov. Ext. Inf corazón

Remisión

NO HACERNo incisiones ,

torniquetes o vendajes ajustados

No succionar, ni hielo local No sustancias

No elevar extremidad

InmunoglobulinasSegún cantidad de veneno por neutralizar. Diluirse en 250 mL SSNInfusión 30 min a 1 h. CSVRepetir dosis antiveneno:No mejoriaEdema y necrosis progresiva.La hemorragia no desaparece

PPS POSITIVA:Antes de aplicar suero aplicar 1 amp. cortisona, dexametasona o betametaxona más una ampolla de antihistamínico y media ampolla de adrenalina subcutáneade 1 mg/dL.

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•Antecedentes reacciones alérgicas

•0,1 mL S. antiofídico +9,9 mL SSN. •Luego aplicar 0,1 mL ID en antebrazo simultáneo 0,1 mL SSN brazo contrario

•espera 15 minutos – Positiva pápula más de 10 mm de induración y enrojecimiento Si el paciente resulta alérgico (prueba positiva)

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•Reestablecer vol. Circulatorio: 500 a 1.000 mL SSN o lactato-bolo

•Vigilar diuresis (adultos 0,5 mL/kg/hora niños 1 mL/kg/hora)- Vol. inf a deseados, administrar bolo de líquidos.

•Volumen no restablece, aplicar Furosemida 1-2 mg/kg de peso

• Vig. Coagulación al inicio tto 6, 12, 24 y 48 horas

•Evitar infección:•Lavado , cubrir•Desbridamiento , drenar, cultivar secreción obtenida•Profilaxis antitetánica•Iniciar terapia antibiótica DX infección

•Hospitalización.

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•Infección local y Necrosis –cuidados-evitar amputación

•Falla renal-Vigilar trastornos electrolíticos y/o ácido-base

•• Síndrome compartimental-Fasciotomía y rehabilitación.•• Amputaciones

•Hemorragia: Transfusión G rojos

•Alteración neurológicas-convulsiones-Corregir tiempos coagulación con suero antíofidico

•CID por inoculación intravenosa del veneno, TEP, convulsiones-LETAL

•Reacciones adversas al antiveneno-manejar como un shock anafiláctico

•Mujer gestante: Control ecográfico-obstétrico- alto riesgo de aborto

•Muerte.

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PICADURA DE ABEJA

Herida punzante los cuales inyectan una sustancia toxica que actúa localmente y sistémicamente

Abeja melíferaAvispa

EL 1% de la población humana es hipersensible al veneno, lo cual es fatal

Una persona normal requiere que por lo menos 500 abejas lo piquen en un tiempo corto para que cause la muerte

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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

LOCAL HIPERSENSIBI.TOXICO

Reacción no alérgica

Inflamación local en tej. Subcutáneo

y piel

Cefalea, vomito, diarrea, hipotensión,

convulsiones, falla renal e inconsciencia

Reacción sistémica

Medida por Ig EIngresa gran cantidad al organismo

Dolor, irritación y picazón en

el sitio

Peligroso en boca y garganta

Reacción local

Excede los 10 mm

Respuesta cutánea,

respiratoria y cardiov.

ANAFILAXIS

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ANAFILAXIS

Síndrome sistémico debido a causa inmunológica

Ag

IgE

Reacciona sobre los basofilos y mastocitos Liberación de:

Histamina LeucotrienosTriptasa

-Constricción del musculo bronquial

- Incrementa la producción de moco.

-Edema de vías aéreas.- Vasodilatación sistemica

Contrbuyen de forma lenta pero es mas

duradera

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TRATAMIENTO

Básico Manejo de Anafilaxia

-Estabilizar signos vitales- RETIRAR EL AGUIJON

SIN EXPRIMIRLO- Aplicar un torniquete

para retardar el veneno si es en una extremidad- Infiltrar localmente

epinefrina.

Necrosis epidérmica

Moderada Severa

Difenhidramina

Hidroelectrolítico

Infundir de 500- 1000 ml de

cristaloides hasta que se recupere

gasto urinario

Control de AnafilaxiaVía aérea

O2 de 5-10 L/min o a intubación endotraqueal o cricotiroidot. + broncodilatadores

Aplicar hielo cada 30 min

Adultos: 0.3-0.5 I.M o 3-5 ml I.V lenta de epinefrinaNiños: 0.01 ml/k IM o 0.1 ml/k IV lenta- Utilizar antiarritmicos

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ACCIDENTE ARACNIDO

Géneros de importancia clínica: latrodectus, loxosceles, , phoneutria, lycosa.

Nombres comunes: viuda negra, araña coral, araña reclusa o parda, araña de las bananeras, araña loba.

Se encuentran distribuidas ampliamente en todas las regiones del pais; presentan habito nocturno; se oculta en plantas de jardín, siembras de plátano. Son pocos agresivas

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VENENO SEGÚN GENEROLATRODECTUS (VIUDA DE NEGRO)

la actividad tóxica de este veneno está liderada por la α latrotoxina cuyo mecanismo de acción se centra en la liberación presináptica de calcio y otros iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares.

LOXOSCELES (ARAÑA RECLUSA O DE JARDIN)

es uno de los más potentes conocidos. La mayor parte de sus componentes son enzimas con actividad citotóxica; los efectos principales del veneno son: daño endotelial, hemólisis, alteración de los factores de coagulación y necrosis local intensa mediada por isquemia y reacción inflamatoria.

PHONEUTRIA (ARAÑA DE LAS BANANERAS)

el veneno de estas arañas presenta actividad neuroexcitatoria importante a nivel local y sistémico.

LYCOSA (ARAÑA LOBA)

El efecto de estas arañas está mediado por la liberación de pilosidades urticantes presentes en sus patas posteriores, que genera reacciones alérgicas locales o sistémicas.

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MANIFESTACIONES CLINICASGENERO DE ARAÑA

EFECTOS LOCALES

EFECTOS SISTEMICOS

LATRODECTISMO

dolor marcado en la zona de mordida, rubor e inflamación alrededor de las marcas y parestesias locales.

Sensación de horror, dolor precordial, dolor abdominal, diaforesis, fiebre, taquicardia, Hipertensión, cefalea, emesis, congestión facial, priapismo.

LOXOSCELISMO

edema, necrosis y ulceración local.

náusea, vómito, distensión abdominal,cefalea, fiebre, dificultad respiratoria.

PHONEUTRISMO

dolor local marcado, parestesias locales, edema moderado en la zona de mordedura.

taquicardia, hipertensión, diaforesis,agitación psicomotora, diplopía, emesis,sialorrea, diarrea, priapismo, bradicardia, disnea.

LYCOSAISMO reacciones alérgicas locales, prurito y edema local.

urticaria, reacción anafiláctica en hipersensibles.

THERAPHOSA dolor local marcado.

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TRATAMIENTO

ManejoGeneral

Hospitalizar.

NVO.

Oximetria.

Monitoria cardiaca.

Gases arteriales.

Profilaxis antitetanica.

Latrodectismo

Gluconato de Ca.

Metocarbamol.

Midazolam.

Nitroprusiato de Sodio

Loxsocelismo.

Difenhidramina

Dexametasona

Dapsona.

Colchicina.

Transfusion en caso de hemolisis.

Foneutrismo

Lidocaina.

Meperidina.

Corrección de electrolitos.

Lycosaismo

Hidrocortisona

difenhidramina

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COMPLICACIONES

Hipoxia. Insuficiencia respiratoria Isquemia miocárdica Hemorragias Coagulación intravascular diseminada Insuficiencia renal Estatus convulsivo El pronóstico es favorable si el paciente es

manejado adecuadamente y a tiempo.

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