KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT HUSADA
Nama : Adrian Cristianto Yusuf Tanda Tangan
NIM : 11.2014.212
Topik : Demam Dengue
Dokter Pembimbing: dr. Roestanti, Sp. A
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. S.M.P Suku Bangsa : Betawi
Tanggal lahir : 29 April 2010 Agama : Islam
Usia : 5 tahun 1 bulan Pendidikan : Belum Sekolah
Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Jl. Tabing No. 33
Jakarta Pusat
ORANG TUA
Nama Ayah : Tn. M. P Nama Ibu : Ny. S. W
Usia : 37 tahun Usia : 37 tahun
Pendidikan : Tamat SMA Pendidikan : Tamat SMA
Pekerjaan : Karyawan Swasta Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jl. Kap. Japat.no. 30 Alamat : Jl. Tabing No. 33
Jakarta Pusat Jakarta Pusat
ANAMNESIS
Diambil dari Alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 5 Juni 2015, pukul 20.50
Keluhan Utama : Demam sejak 4 hari SMRS.
Keluhan tambahan : Belum BAB sejak 2 hari SMRS.
Muntah sejak 1 hari SMRS.
1
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 4 hari SMRS, pasien demam naik turun, tanpa disertai menggigil, dan dirasakan
sepanjang hari. Pasien sudah minum obat penurun panas namun panas hanya turun sebentar
kemudian naik lagi.
Tiga hari SMRS, keluhan demam masih dirasakan pasien. Dua hari SMRS, pasien
masih demam dan pasien mengeluh belum BAB. Satu hari SMRS, pasien masih demam dan
belum BAB. Pasien juga mengeluh muntah. Pasien muntah 3 kali tanpa disertai darah.
Sejak tadi pagi, pasien masih mengalami gajala yang sama namun tidak disertai
muntah. Di keluarga dan lingkungan pasien tidak ada yang menderita gejala yang sama.
Mimisan, gusi berdarah, dan nyeri tekan perut disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu:
- Tidak ada riwayat kejang dan tidak pernah dirawat sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga:
- Tidak ada
Silsilah Keluarga (Family Tree)
Ayah Ibu
Pasien
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Pasien dilahirkan secara spontan, ditolong dokter spesialis kandungan, usia kehamilan
36 minggu dengan berat badan lahir 3000 gram, panjang badan lahir 48 cm, menangis kuat.
Selama hamil, ibu pasien teratur kontrol ke dokter, tidak ditemukan infeksi.
2
Kesan: Neonatus kurang bulan, sesuai masa kehamilan.
RIWAYAT PERTUMBUHANUmur Berat Badan Panjang/ Tinggi Badan
0 tahun 3000 gram 48 cm
5 tahun 1 bulan 17 kg 107 cm
3
Kesan: Pertumbuhan berat badan dan tinggi badan pasien sesuai menurut usia
4
5
RIWAYAT PERKEMBANGAN
1. Pertumbuhan gigi pertama : ± 6 bulan
2. Psikomotor
Tengkurap : 3 bulan
Duduk : 7 bulan
Merangkak : 9 bulan
Berdiri : 10 bulan
Berjalan : 11 bulan
3. Pada usia 13 bulan pasien sudah bisa menaruh benda di meja
4. Usia 2 tahun pasien sudah bisa menyusun benda
5. Usia 5 tahun pasien sudah bisa menggambar hewan
Kesan: Tumbuh kembang pasien sesuai dengan usianya
RIWAYAT IMUNISASI
ImunisasiWaktu Pemberian
Bulan Tahun
0 1 2 3 4 5 6 9 15 18 5 6 12
Hepatitis B I II III
Polio I II III IV V
BCG I
DPT I II III V
Campak I
Kesan: Imunisasi dasar lengkap, imunisasi ulangan belum lengkap.
Data Perumahan
Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya, Status rumah milik sendiri, 1 rumah
ditinggali oleh 3 orang. Terdiri atas 2 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur, dan 1 ruang tamu.
Terdapat jendela disetiap kamar, dan terdapat jendela di ruang tamu maupun di dapur.
Terdapat ventilasi di atas setiap pintu sebagai pertukaran udara. Sinar matahari dapat masuk
melalui jendela dan terdapat lampu dengan sinar putih di setiap ruangan. Selokan depan
rumah lancar, sanitasi lingkungan baik. Pembuangan sampah di depan rumah.
Kesan: kondisi rumah baik, ventilasi dan pencahayaan baik, sanitasi lingkungan baik.
6
PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal : 5 Juni 2015 Pukul: 20.50
Pemeriksaan umum
Keadaan umum : Sakit sedang, lemas, tidak sesak nafas
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda vital : Tekanan darah : 120/70 mmHg
Frekuensi nadi : 110 x/menit
Frekuensi nafas : 32 x/menit
Suhu aksila : 38,7oC
Data antropometri
Usia : 5 tahun 1 bulan
Berat badan : 17 kg
Tinggi badan : 107 cm
Interpretasi:
- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan berat badan terletak di antara
persentil 25 dan 10.
- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan tinggi badan terletak di persentil
25.
- Berdasarkan kurva z score, perbandingan usia dengan berat badan terletak di antara
standar deviasi 0 dan -2.
- Berdasarkan kurva z score, perbandingan usia dengan tinggi badan terletak di antara
standar deviasi 0 dan -2.
Pemeriksaan Sistematis
Kepala
Bentuk dan ukuran : Normosefali, ubun-ubun tidak cekung
Rambut dan kulit kepala : Warna hitam, tebal, distribusi merata
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
Telinga : Normotia, sekret (-/-), tanda-tanda radang (-/-)
Hidung : Normosepta, sekret (-/-) jernih, deformitas (-),
nafas cuping hidung (-)
Bibir : Warna merah, tidak kering
7
Lidah : Lidah tidak tampak kotor, warna merah muda
Faring : Tidak hiperemis
Leher : Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening
Paru Inspeksi : Tampak simetris dalam keadaan statis dan dinamis,
retraksi sela iga (-/-)
Palpasi : Tidak ada bagian yang tertinggal saat bernapas
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara napas bronkovesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus kordis
Palpasi : Pulsasi iktus kordis teraba di sela iga V garis midclav sinistra
Perkusi : Tidak ada pembesaran jantung.
Auskultasi : Bunyi jantung reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen Inspeksi : Perut datar, tidak tampak gerakan peristaltik usus
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan maupun pembesaran organ di abdomen
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Ekstremitas : Rumple-Leede (-)
Akral hangat Edema
Kulit : Sawo matang, turgor kulit normal, ptekie (-)
8
+ +
+ +
- -
- -
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
5-6-2015 pukul 19.45
Darah lengkap
Hb : 12,5 g/dL (11,8-15)
Ht : 37 % (33-45)
Leukosit : 5700 /uL (5.000-14.500)
Trombosit : 110.000 /uL (150.000-450.000)
MCV : 81 fL (69-93)
MCH : 27 pg/mL (22-34)
MCHC : 34 g/dL (32-36)
Eritrosit : 4,57 juta/uL (3,8-5,8)
Retikulosit : 0,5 % (0,5-2)
Hitung jenis
Basofil : 1 % (0-1)
Eosinofil : 0 % (1-5)
Neutrofil batang : 0 % (3-6)
Neutrofil segmen : 20 % (25-60)
Limfosit : 73 % (25-60)
Monosit : 6 % (1-6)
RESUME
Pasien seorang anak perempuan datang dengan keluhan demam naik turun sejak 4 hari
SMRS. Pasien juga belum BAB sejak 3 hari SMRS, muntah sejak 1 hari SMRS dan nafsu
makan yang menurun.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran kompos
mentis, tampak lemas suhu aksila 38,7°C. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
limfositosis dan trombositopenia. Lidah tidak tampak kotor, tidak ada mimisan dan gusi
berdarah, ptekie (-), Rumple-Leede (-).
9
DIAGNOSIS KERJA
Demam Dengue
DIAGNOSIS BANDING
1. Demam Berdarah Dengue
2. Demam Typhoid
ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Uji Widal
- Anti dengue IgM dan IgG
PENATALAKSANAAN
Non medika mentosa
- Istirahat cukup
- Kompres air hangat bila suhu meningkat
- Kebutuhan cairan:
Maintenance: 10 x 100 = 1000 cc/ 24 jam
7 x 50 = 350 cc/ 24 jam
= 1350 cc/ 24 jam (IVFD RL 3 kolf/24 jam)
Medikamentosa
Paracetamol drip 6 x 200 mg
Ranitidin IV 3x 1/2 ampul
Isprinol 3 x 1 cth
PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : ad bonam
Ad sanationam : ad bonam
10
FOLLOW UP
Hasil Pemeriksaan Laboratorium 6 Juni 2015 04.16
Hb : 12,3 g/dL (11,8-15)
Ht : 36 % (33-45)
Leukosit : 6200 /uL (5.000-14.500)
Trombosit : 71.000 /uL (150.000-450.000)
Imunologi
Anti Dengue IgM positif
Anti Dengue IgG negatif
S. typhi O negatif
S. typhi H negatif
S. paratyphi AO negatif
S. paratyphi AH negatif
S. paratyphi BO negatif
S. paratyphi BH negatif
S. paratyphi CO negatif
S. paratyphi CH negatif
Tanggal 6 Juni 2015 Pukul 09.30
S : Hari ke-5 sakit, hari pertama bebas demam. Muntah (+) 1x. Pasien belum BAB sejak 3
hari SMRS. Pasien masih belum nafsu makan.
O : Keadaan umum: tampak sakit ringan
Kesadaran: kompos mentis
TTV: Nadi 90 kali/menit, Pernapasan 22 kali/menit, Tekanan darah 96/58 mmHg, Suhu
36,8°C
A : Demam Dengue dengan perbaikan
P : Darah rutin
IVFD RL 3 kolf/24 jam
Ranitidin IV 3 x 1/2 ampul
Microlac supp
Observasi intake dan output pasien
11
Hasil Pemeriksaan Laboratorium 7 Juni 2015 09.38
Hb : 12,8 g/dL (11,8-15)
Ht : 39 % (33-45)
Leukosit : 5900 /uL (5.000-14.500)
Trombosit : 77.000 /uL (150.000-450.000)
Tanggal 7 Juni 2015 Pukul 10.00
S : Hari ke-6 sakit, hari ke-2 bebas demam. Muntah (-), BAB 1x padat kemarin siang,
nafsu makan dan minum pasien membaik.
O : Keadaan umum: tampak sakit ringan
Kesadaran: kompos mentis
TTV: Frekuensi nadi 96 kali/menit, frekuensi napas 24 kali/menit, tekanan darah
103/64 mmHg, suhu 36,9°C
A : Demam Dengue dengan perbaikan
P : Darah rutin
IVFD RL 3 kolf/24 jam
Observasi intake dan output pasien
12
PEMBAHASAN
Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi
masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi
DBD oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka
perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak. Berdasarkan data
Departemen Kesehatan RI (2007) menunjukkan jika dibandingkan antara tahun 2006 dan
tahun 2005 terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit
penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01%.
Demam berdarah dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis. Data dari
seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita DBD
setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun 2009, WorldHealth
Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi
di Asia Tenggara. Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41
tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah provinsi dan
kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota, menjadi 32 (97%) dan 382
(77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Menurut Wiradharma (2009) Hal-hal yang
menyebabkan masalah dalam kasus DBD adalah angka kematian yang tinggi, penyebaran
penyakit yang mudah meluas dan terutama menyerang anak-anak. Pada DBD yang terlambat
ditegakkan diagnosisnya sering berakibat fatal.
Etiologi
Penyebab penyakit demam berdarah dangue pada seseorang adalah virus dangue
termasuk family flaviviridae genus Flavivirus yang terdiri dari 4 serotipe, yakni DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Ke empat serotip ini ada di Indonesia, dan dilaporkan bahwa
serotip virus DEN-3 sering menimbulkan wabah (Syahruman, 1988). Virus DEN termasuk
dalam kelompok virus yang relative labil terhadap suhu dan faKtor kimiawai lain serta masa
viremia yang pendek. Virus DEN virionnya tersusun oleh genom RNA dikelilingi oleh
nukleokapsid, ditutupi oleh suatu selubung dari lipid yang mengandung 2 protein yaitu
selubung protein E dan protein membrane M
Klasifikasi
13
WHO (1997) membagi DBD menjadi 4 derajat, yaitu:
a. Derajat 1
Demam tinggi mendadak (terus menerus 2-7 hari) disertai tanda dan gejala klinis
(nyeri ulu hati, mual, muntah, hepatomegali), tanpa perdarahan spontan,
trombositopenia dan hemokonsentrasi, uji tourniquet positif.
b. Derajat 2
Derajat 1 dan disertai perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain seperti mimisan,
muntah darah dan berak darah.
c. Derajat 3
Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah
(hipotensi), kulit dingin, lembab dan gelisah, sianosis disekitar mulut, hidung dan jari
(tanda-tand adini renjatan).
d. Renjatan berat (DSS) / Derajat 4
Syok berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur.
Epidemiologi
Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dan mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara yang paling
ringan, demam dengue (DD), DBD dan demam dengue yang disertai renjatan atau dengue
shock syndrome (DSS). Dalam 50 tahun terakhir, kasus DBD meningkat 30 kali lipat dengan
peningkatan ekspansi geografis ke negara-negara baru dan, dalam dekade ini, dari kota ke
lokasi pedesaan. Penderitanya banyak ditemukan di sebagian besar wilayah tropis dan
subtropis, terutama Asia Tenggara, Amerika Tengah, Amerika dan Karibia.
. Di Indonesia, setiap tahunnya selalu terjadi KLB di beberapa provinsi, yang terbesar
terjadi tahun 1998 dan 2004 dengan jumlah penderita 79.480 orang dengan kematian
sebanyak 800 orang lebih. Pada tahun-tahun berikutnya jumlah kasus terus naik tapi jumlah
kematian turun secara bermakna dibandingkan tahun 2004. Misalnya jumlah kasus tahun
2008 sebanyak 137.469 orang dengan kematian 1.187 orang atau case fatality rate (CFR)
0,86% serta kasus tahun 2009 sebanyak 154.855 orang dengan kematian 1.384 orang atau
CFR 0,89%. Penderita DBD yang tercatat selama ini, tertinggi adalah pada kelompok umur
<15 tahun (95%) dan mengalami pergerseran dengan adanya peningkatan proporsi penderita
pada kelompok umur 15-44 tahun, sedangkan proporsi penderita DBD pada kelompok umur
>45 tahun sangat rendah seperti yang terjadi di Jawa Timur berkisar 3,64%
14
Patogenesis
Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang
mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan
hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20%
pada kasus-kasus berat.. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi
diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada
DBD dan DSS melibatkan 3 faktor, yaitu perunahan vaskuler, trombositopeni, dan kelainan
koagulasi
Virus dangue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypty atau
Aedes albopictus dengan organ sasaran adalah organ hepar, nodus limfaticus, sumsum tulang
belakang, dan paru. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit
perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi dalam sel tersebut.
Infeksivirus dangue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel
dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponenya.
Setelah terbentuk, virus dilepaskan dari sel. Proses perkembangbiakan sel virus DEN terjadi
di sitoplasma sel. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif
terhadap serotype tersebut tetapi tidak ada cross protectif terhadap serotip virus yang lain.
Beberapa teori mengenai terjadinya DBD dan DSS antara lain adalah:
a. Teori Antigen Antibodi
Virus dangue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody,
membentuk virus antibody kompleks (komplek imun) yang akan mengaktifasi
komplemen. Aktifasi ini akan menghasilkan anafilaktosin C3A dan C5A yang akan
merupakan mediator yang mempunyai efek farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini
bersifat fasoaktif dan prokoagulant sehingga menimbulkan kebococran plasma
(hipovolemik syok dan perdarahan.
b. Teori Infection Enhancing Antibody
Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuclear merangsang
terbentuknya antibody nonnetralisasi. Antigen dangue lebih banyak didapat pada sel
makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada kejadian ini antibody nonnetralisasi
berupaya melekat pada sekeliling permukaan sel makrofag yang beredar dan tidak
melekat pada sel makrofag yang menetapdi jaringan. Makrofag yang dilekati antibody
15
nonnetralisasi akan memiliki sifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah
terinfeksi.
Makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan akan melepaskan sitokin yang
memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi. Bahan-bahan mediator tersebut akan
mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang
akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.
c. Teori mediator
Teori mediator didasarkan pada beberapa hal:
1) Kelanjutan dari teori antibody enhancing, bahwa makrofag yang terinfeksi virus
mengeluarkan mediator atau sitokin. Fungsi dan mekanismme sitokin kerja adalah
sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang
infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi
limfosit, sebagai activator sel inflamasi nonspesifik, dan sebagai stimulator
pertumbuhan dan deferensiasi lekosit matur
2) Kejadian masa krisis pada DBD selama 48-72 jam, berlangsung sangat pendek.
Kemudian disusul masa penyembuhan yang cepat, dan praktis tidak ada gejala
sisa.
3) Dari kalangan ahli syok bacterial, mengambil perbandingan bahwa pada syok
septic banyak berhubungan dengan mediator.
Manifestasi klinis
Demam
Demam berdarah dengue biasanya ditandai dengan demam yang mendadak tanpa
sebab yang jelas, continue, bifasik. Biasanya berlangsung 2-7 hari (Bagian Patologi Klinik,
2009). Naik turun dan tidak berhasil dengan pengobatan antipiretik. Demam biasanya
menurun pada hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda-tanda anak menjadi lemah, ujung jari, telinga
dan hidung teraba dingin dan lembab. Masa kritis pda hari ke 3-5. Demam akut (38°-40° C)
dengan gejala yang tidak spesifik atau terdapat gejala penyerta seperti , anoreksi, lemah, nyeri
punggung, nyeri tulang sendi dan kepala.
Perdarahan
16
Manifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada hari ke 2-3 demam. Bentuk
perdarahan dapat berupa: uji tourniquet positif yang menandakan fraglita kapiler meingkat
(Bagian Patologi Klinik, 2009). Kondisi seperti ini juga dapat dijumpai pada campak, demam
chikungunya, tifoid, dll. Perdarahan tanda lainnya ptekie, purpura, ekomosis, epitaksis dan
perdarahan gusi, hematemesisi melena. Uji tourniquet positif jika terdapat lebih dari 20 ptekie
dalam diameter 2,8 cm di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.
Hepatomegali
Ditemukan pada permulaan demam, sifatnya nyeri tekan dan tanpa disertai ikterus.
Umumnya bervariasi, dimulai dengan hanya dapat diraba hingga 2-4 cm di bawah
lengkungan iga kanan (Bagian Patologi Klinik, 2009). Derajat pembesaran hati tidak sejajar
dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan
adanya perdarahan.
Renjatan (Syok)
Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai menurun pada hari ke-3 dan ke-7 sakit.
Syok yang terjadi lebih awal atau periode demam biasanya mempunyai prognosa buruk
(Bagian Patologi Klinik, 2009). Kegagalan sirkulasi ini ditandai dengan denyut nadi terasa
cepat dan lemah disertai penurunan tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. Terjadi hipotensi
dengan tekanan darah kurang dari 80 mmHg, akral dingin, kulit lembab, dan pasien terlihat
gelisah.
Pemeriksaan Penunjang
17
Darah
1) Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) (≤ 100000/µI)
2) Hematokrit meningkat ≥ 20%,
3) Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.
4) Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga
5) Masa perdarahan memanjang
6) Protein rendah (hipoproteinemia)
7) Natrium rendah (hiponatremia)
8) SGOT/SGPT beisa meningkat
9) Asidosis metabolic
10) Eritrosit dalam tinja hampir sering ditemukan
Foto thorax
Pada pemeriksaan foto thorax dapat ditemukan efusi pleura. Umumnya posisi lateral
dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan) lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan
dengan posisi berdiri apalagi berbaring.
Diagnosis Serologis
1) Uji hemaglutinasi inhibisi (Uji HI)
Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitive namun tidak
spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan
dalam tubuh lama sekali (>48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi serologi-
epidemioligi. Untuk diagnosis pasien, Kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut
atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesen daianggap sebagai presumtif
(+) atau di dugan keras positif infeksu dengue yang baru terjadi (Vasanwala dkk, 2011).
2) Uji komplemen fiksasi (uji CF)
Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit dan butuh
tenaga berpengalaman. Antibodi komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3
tahun).
3) Uji neutralisasi
18
Uji ini paling sensitif dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya memamkai cara
Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque
yang terjadi. Anti body neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dengan antibody
HI tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun).
Prosedur uji ini rumit dan butuh waktu lama sehingga tidak rutin digunakan (Vasanwala dkk,
2011).
4) IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)
Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi virus dengue karena
IgM sudah timbul kamudian akan diikuti IgG. Bila IgM negative uji ini perlu diulang.
Apabila hari sakit ke-6 IgM msih negative maka dilaporkan sebagai negative. IgM dapat
bertahan dalam darah samapi 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa
sedikit di bawah uji HI dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut
saja dengan spesifitas yang sama dengan uji HI.
Penatalaksanaan
1. Tirah baring
2. Diet makanan lunak, atau makanan biasa tanpa bahan perangsang.
3. Infus Ringer Lactate atau Ringer Acetate atau NaCl 0,9% dengan tetesan 20 cc/Kg
BB/Jam diguyur, atau secara praktis : 1 – 1,5 liter di guyur, selanjutnya 5 cc/Kg
BB/Jam atau 50 cc/KgBB/24 jam, atau secara praktis 40tetes/menit, sebagai
kebutuhan cairan rumatan. Cairan oral sebanyak mungkin.
4. Keadaan klinis di monitor : TD, Nadi, Pernafasan tiap 30 menit, Suhu ( minimal 2 kali
sehari, pagi dan sore dan dicatat pada grafik suhu pada status),jumlah urine perjam
(sebaiknya ≥ 50 cc / jam).
5. Obat-obat simtomatik hanya diberikan bila benar-benar diperlukan, seperti
parasetamol atau Xylomidon/Novalgin injeksi bila suhu tubuh ≥ 38,50 C dan
Metoklopramide bila terjadi muntah-muntah.
Prognosis
19
Prognosis DBD berdasarkan kesuksesan dalam terapi yang dilakukan. Terapi yang
tepat dan cepat akan memberikan hasil yang optimal. Penatalaksanaan yang terlambat akan
menyebabkan komplikasi dan penatalaksanaan yang tidak tepat dan adekuat akan
memperburuk keadaan.
Kematian karena demam dengue hampir tidak ada. Pada DBD/SSD mortalitasnya
cukup tinggi. DBD Derajat I dan II akan memberikan prognosis yang baik, penatalaksanaan
yang cepat, tepat akan menentukan prognosis. Umumnya DBD Derajat I dan II tidak
menyebabkan komplikasi sehingga dapat sembuh sempurna.
DBD derajat III dan IV merupakan derajat sindrom syok dengue dimana pasien jatuh
ke dalam keadaan syok dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Prognosis sesuai
penetalaksanaan yang diberikan ad bonam.
DAFTAR PUSTAKA
20
1. Brasier. A. R., Ju. H., Garcia. J., Spratt. H. M., Forshey. B. M., Helsey. E. S. (2012).
A three-component biomarker panel for prediction of dengue hemorraghic fever. Am.
J. Trop. Med. Hyg. 86(2): 341-348.
2. Khana M., Chaturvedi UC, Sharma MC, Panday VC, Mathur A., 1990. Increased
Capillary Permeability Mediated by A Dangue Virus Induced Limphokine.
Immunology Mart, 69;33:449-53
3. Khie Chen., Herdiman, T., Pohan., Robert., 2009. Diagnosis dan terapi cairan pada
demam berdarah dengue. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. RS Dr. Cipto
Mangunkusumo, Jakarta. 22. (1): 5 – 6
4. Kurane I, Ennis E Francis, 1992. Immunity and Immunopathologi in Dangue Virus
Infection. Seminar Imunology vol 4; 121-127.
5. Suvatte V. Immunological Aspect of Dangue Haemorrhagic Fever Studies in
Thailand. South East asian J. Trop Med. Pub Haealth, 1987; 1:312-5.
6. Syahruman A., 1998. Beberapa Lahan Penelitian untuk Penanggulangan Demam
Berdarah Dangue. Mikrobiologi Klinik Indonesia. Vol:3:3:87-89.
7. Phanmeesuk, Y., and Suksin, W. (2009). Nursing Care of Dengue Shock Syndrome
(Case study). Medical Journal of Srisake Surinam Buriram Hospital Vol 24 No.2.
8. Achmadi, F.U. 2010. Manajemen demam berdarah berbasis wilayah. Buletin jendela
epidemiologi. 2 (1): 1 – 3.
9. Vasanwala. F. F., Puvanendran. R., Chong. S. F., Ng. J. M., Suhail. S. M., Lee. K. H.
(2011). Could peak proteinuria determine whether patient with dengue fever develop
dengue hemorraghic/dengue shock syndrome/- A prospective cohort study. BMC
Infectious Diseases.
21