Dr Jean-Guillaume DILLINGER
Cardiologie – Physiologie – Explorations fonctionnelles – CREATIF – Hôpital Lariboisière – AP-HP
Circulation coronaire
L2 – UE13 Physiologie cardiovasculaire
Plan
1. Rappels
2. Approvisionnement du myocarde
3. Physiologie de la circulation coronaire
4. Adaptation de la circulation coronaire à l’effort
5. Ischémie myocardique
6. Références1. Manuel de PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE intégrée, Michel Dauzat et al., Sauramps médical
2. ATLAS DE POCHE DE PHYSIOLOGIE, S. Silbernagl & A. Despopoulos, Médecine – Sciences
Flammarion
3. Comprendre la physiologie , Etienne-Paul d’Alché, Médecine – Sciences Flammarion
4. Fondamentaux de la pathologie cardiovasculaire, Ariel Cohen et al., Elsevier Masson
1. Rappels
Le coeur = la pompedu système cardiovasculaire
Veine cavesupérieure
Veine caveinférieure
Oreillettedroite
Aorte
Artère pulmonairegauche
Veines pulmonairesgauches
Ventricule droit
Oreillettegauche
Ventriculegauche
La paroi du coeur
3 Tuniques du coeur
1. Epicarde
2. Myocarde
3. Endocarde
VGOGVP
CirculationSystémique
(hautespressions)
OD
VCSVCI
VDAP
Coeur Gauche
Coeur Droit
Ao
CirculationPulmonaire
(bassespressions)
RVSRVP
Artères
ArtèresVeines
Veines
PA syst
90 mmHg
PA pulmonaire
15 mmHg
Le système cardiovasculaire
Métabolisme énergétique
• Utilisation de l’ATP par le muscle cardiaque (liaisons pyrophosphate
riches en énergie)
• Métabolisme cardiaque est essentiellement aérobie (mitochondries)
• Les nutriments pour la synthèse d’ATP sont les acides gras libres (60%)
et le glucose (30%)
• Utilisation de l’oxygène par les mitochondries (β-oxydation et
glycolyse puis cycle krebs et phosphorilation oxydative)
• Réserve énergétique limitée (3mg d’ATP, 50-75 battements/min)
Métabolisme énergétique
MVO2= DAV x Qcoronaire
• Qcoronaire= 250 mL/min au repos (5% du débit sanguin)
• DAV= Ca02-CvO2
Ca02 (vol/100ml) = (Sa02x1,34xHb) + (Pa02x0,003)
Cv02= (Sv02x1,34xHb) + (Pv02x0,003)
DAV = 120mL/L de sang au repos
• MV02 = 30mL/min au repos
Métabolisme énergétique cardiaque
.
2. Approvisionnement du myocarde
CD
Cx
IVA
IVA
Cx
CD
IVP
RVG
Artères coronaires épicardiques
Artères coronaires
• Artères épicardiques = vx de conductance
• Artères intramyocardiques de petits calibre(10-250μm résistance precapillaire)
- Vaisseau de type A (¾ myocarde)- vaisseau de type B plus rare
jusqu’à l’endocarde
• Arterioles < 100μm
• Artérioles précapillaires(10-250μm, résistance ++++++)
• Circulation quasiment de type terminal (anastomoses non fonctionnelles)
La microcirculation myocardique
• Haute densité capillaire :
3000-4000 capillaires/mm2
vs. 300-400 cap/mm2 dans le muscle strié
• Ratio capillaire/ myocyte très élevé
• Distance intercapillaire très faible (17μm)
• Plus développé dans le sous-endocarde
que dans le sous-épicarde
Veines coronaires
• Sinus coronaire
=> 85% retour veineux
• Drainage OD
• Circulation en // des A coronaires
✓ Veine IV ant (grande veine cardiaque)
✓ Veine IV post => od ou sc
✓ Petite veine cardiaque sillon AV droit
✓ V ant du VD
✓ V Thebesius (naissance dans l’épaisseur du
cœur et se jettent dans les cavités)
3. Physiologie de la circulation coronaire
Débit de perfusion coronaire
ΔP = RV x Q
Q = ΔP / RV
Q coronaire = Pperfusion / Rartérielles
Q coronaire ≈ 250-300mL/min au repos
(Loi de Poiseuille)
coronaires
P perfusion = PAo - POD
R artérielles = R cor. épicardiques + Rcor. intramyocardiquescoronaires
10% 90%
Autoregulation du débit coronaire
• La résistance hémodynamique dépend la surface cumulé perméable:
- Densité microvasculaire
- Nombre de microvaisseaux ouverts
Physiopathologie microcirculation
Rh cap = 8 μ L
π r 4
Rh cap
cap
Rh cap
Vasodilatation cap
Rh cap = 8 μ L
π r 4
Aorte
Coronairegauche
Coronairedroite
Systole DiastoleDébit coronaire et
cycle cardiaque
Q = ΔP / RV
Perfusion coronaire du VG
Le Débit coronaire n’est pas continu mais il est phasique et
intermittent
En systole: Occlusion intramyocardique et arrêt du flux épicardique
La perfusion épicardique est meilleure que la perfusion
endocardique
En diastole: La grande partie de la perfusion s’effectue à ce moment
Il a tendance à diminuer en tachycardie
Pour le ventricule gauche
Il est influencé par différents facteurs :
- Des facteurs extrinsèques:
- La contraction musculaire
- La tension pariétale (PVG en systole > P intraluminale)
- Un facteur intrinsèque : les résistances vasculaires coronaires
Perfusion coronaire du VG
Perfusion coronaire VD
Le Débit coronaire est plus régulier au niveau du VD
Les contraintes systoliques extrinsèques sont moindre
Les Pressions intraventriculaires et donc la tension pariétale est
moindre (P systolique VD = 20mmHg)
La perfusion du VD est perfusé pdt tout le cycle cardiaque
4. Adaptation de la circulation
coronaire à l’effort
Physiologie de l’effort
• Augmentation des besoins:
– Augmentation du travail
– Augmentation de la contractilité
– Augmentation de la FC
– Tension pariétale (pré et post-charge) L
• Augmentation de la consommation d’énergie
• Perfusion coronaire plus courte
PTS
PTD
VTS VTD
Volume
Pression
Travaild'Ejection
Relaxationiso-volum.
Contractioniso-volum.
AUGMENTATION DU TRAVAIL CARDIAQUE
Travaild'Ejection
Augmentation de la précharge (VTD), de la postcharge (PTS) et de la contractilité (Volume ejection systolique et VTS )
VES
VES
Ejection du VES
Volume
PTDVG
MVO2= DAV x Qcoronaire
• Qcoronaire= 250 ml/min au repos (5% du débit sanguin)
• DAV= Ca02-CvO2
Ca02 (vol/100ml) = (Sa02x1,34xHb) + (Pa02x0,003)
Cv02= (Sv02x1,34xHb) + (Pv02x0,003)
DAV = 120mL/L de sang au repos
=> MV02 = 8-10ml/min 100g au repos (30ml/min)
(10-12% de la consommation de l’organisme)
Métabolisme énergétique cardiaque
.
Physiologie cardiaque à l’effort
MVO2= DAV x Qcoronaire
Toute augmenation de la demande d’oxygène sera lié à
l’augmentation du débit coronaire
• Pression de perfusion coronaire va augmenter
• Necessité d’une réponse vasodilatatrice rapide
= Réserve coronaire
• Multiplication jusqu’à 5x du débit coronaire (augmentation P de
perf notamment diastolique et diminution des R coronaires)
• Concentration artérielle en 02 va augmenter
• Changement du substrat energétique: glucose, lactate, AG
Physiologie cardiaque à l’effort
Vasodilatation artériolaire coronaire
• Le débit sanguin coronaire suit de façon linéaire la MVO2
• Adaptation du diamètres des vaisseaux coronaires
– Facteurs endothéliaux (NO dépendant)
– Facteurs neurohormonaux (Adrénaline, NA) => action
récepteurs β2-adrénergiques des vx
– Facteurs métaboliques (Effet vasodilatateur manque d’O2,
Adénosine: AMP via les récepteurs A2 des celules
musculaires de la paroi artérielle, lactate, PGI2
5. Ischémie myocardique
ex: la sténose coronaire épicardique
Débit de perfusion coronaire
ΔP = RV x Q
Q = ΔP / RV
Q coronaire = Pperfusion / Rartérielles
Q coronaire ≈ 300mL/min au repos
(Loi de Poiseuille)
coronaires
P perfusion = PAo - POD
R artérielles = R cor. épicardiques + Rcor. intramyocardiquescoronaires
10% 90%
• La résistance hémodynamique dépend la surface cumulé perméable:
- Densité microvasculaire
- Nombre de microvaisseaux ouverts
=> Recrutement microvasculaire
- Vasomotricité locale
En cas de pathologie
=> Diminution de la densité et dysfonction endothéliale
Microcirculation d’aval si P perf
Rh cap = 8 μ L
π r 4
Rh cap
cap
Rh cap
Vasodilatation cap
• Dysfonction endothéliale associée
• Effet d’une sténose coronaire
• Au repos:
Pas de retentissement hémodynamique d’une sténose jusqu’à 70%
En cas de sténose épicardique hémodynamique significative,
vasodilatation aval au repos
Utilisation de la réserve coronaire dès le repos (jusqu a la moitie du
debit compensé)
• A l’effort, pas de réserve possible = INSUFFISANCE CORONAIRE
Reouverture d’anastomose ou développement d’anastomose
septale ou epicardique
Vasomotricité coronaire
Débit coronaire épicardique
• Au repos:
En cas de sténose très sévère, le développement d’une circulation
collatérale va se développer permettant la survie du myocarde
(avec souvent une hibernation myocardique)
• A l’effort, pas de débit suffisant pour assurer la perfusion de
l’ensemble du myocarde, ischémie myocardique et angor
Circulation collatérale coronaire
• Réserve énergétique limitée (3mg d’ATP, 50-75 battements/min)
• Métabolisme cardiaque est normalement aérobie
(mitochondries)
• En cas d’ischémie utilisation préférentiels de la glycolyse
anaérobie (moins performante en terme energétique)
• Production de lactactes
• Diminution de la contractilité myocardique (hibernation
myocardique)
Métabolisme cardiaque en ischémie
Glycolyse anaérobie
• Perfusion diastolique en raison des contraintes
• Les déterminants du débit coronaire
• Réserve coronaire pour répondre au besoin
• Adaptation en cas d’effort ou de sténose épicardique
Conclusion