-LION le plus important de lorganisme -Affect la structure
corporelle ( 1100 grs soit 1,6% du poids ) -Mais seulement 0,09 %
de ce calcium (1000 mgs) -affect au milieu extra cellulaire dont
100 mgs/l pour le sang -Le CALCIUM A UN RLE PLASTIQUE (OS) - et UN
RLE FONCTIONNELsur - lexcitabilit neuromusculaire. - La contraction
musculaire. - La coagulation sanguine - Il assume ces rles car il
est bien souvent activateur Enzymatique. -Tout se passe comme si Le
rle FONCTIONNEL avait priorit sur le rle PLASTIQUE; -LION le plus
important de lorganisme -Affect la structure corporelle ( 1100 grs
soit 1,6% du poids ) -Mais seulement 0,09 % de ce calcium (1000
mgs) -affect au milieu extra cellulaire dont 100 mgs/l pour le sang
-Le CALCIUM A UN RLE PLASTIQUE (OS) - et UN RLE FONCTIONNELsur -
lexcitabilit neuromusculaire. - La contraction musculaire. - La
coagulation sanguine - Il assume ces rles car il est bien souvent
activateur Enzymatique. -Tout se passe comme si Le rle FONCTIONNEL
avait priorit sur le rle PLASTIQUE;
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IL agit directement sur : - LOS - lquilibre HOMEOSTASIQUE et PH
-Le SNC et priphrique -Le fonctionnement des muscles lisses et
stris dont le cur,le tube digestif, et les muscles squelettiques.
IL agit directement sur : - LOS - lquilibre HOMEOSTASIQUE et PH -Le
SNC et priphrique -Le fonctionnement des muscles lisses et stris
dont le cur,le tube digestif, et les muscles squelettiques.
Page 4
Sa REGULATION se droule : - ds son absorption dans le tube
digestif - dans le sang selon lhomostasie gnrale - dans los travers
la rsorption et la synthse - dans le rein par un jeu de rabsorption
et dlimination urinaire. Sa REGULATION se droule : - ds son
absorption dans le tube digestif - dans le sang selon lhomostasie
gnrale - dans los travers la rsorption et la synthse - dans le rein
par un jeu de rabsorption et dlimination urinaire.
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Les moteurs principaux de cette rgulation sont : HORMONAUX: -
La PARATHORMONE: hormone scrte par les parathyroides
:quatre(parfois huit) petites glandes disposes aux coins de la
thyroide ) - La VITAMINE D :dont -La 7 dhydrocholestrol:
provitamine synthtise partir de la peau - deux formes apportes par
lalimentation: Ergocalcifrol ou D2(vgtale), Cholcalcifrol
D3(animale) - La THYROCALCITONINE: scrte par les cellules
paravsiculaires ( entre les vsicules scrtant les hormones
thyroidiennes). Les moteurs principaux de cette rgulation sont :
HORMONAUX: - La PARATHORMONE: hormone scrte par les parathyroides
:quatre(parfois huit) petites glandes disposes aux coins de la
thyroide ) - La VITAMINE D :dont -La 7 dhydrocholestrol:
provitamine synthtise partir de la peau - deux formes apportes par
lalimentation: Ergocalcifrol ou D2(vgtale), Cholcalcifrol
D3(animale) - La THYROCALCITONINE: scrte par les cellules
paravsiculaires ( entre les vsicules scrtant les hormones
thyroidiennes).
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DAUTRES FACTEURS AGISSENT SUR LOS: -HORMONAUX : ESTROGENES,
PROGESTERONE TESTOSTERONE: : qui a t utilise dans lostoporose (avec
des risques dhpatocarcinomes en cas de cirrhose) STH et IGF1
CORTICOIDES : favorisent plutt la dminralisation. -HEMATOLOGIQUES:
Les LYMPHOCYTES T activs activent les ostoclastes. Les
interleukines IL1,IL6, RANKL,TNF alpha, M-CSF (impliqus dans la
pathognie de lostodystrophie hpatique. -AUTRES FACTEURS dont
certains inattendus et en particulier des enzymes hpatiques
agissent sur los dont les GGT et la bilirubine: -Lhyperbilirubinmie
diminue la prolifration des prcurseurs ostoblastiques - Les GGT
dpriment directement ou indirectement les ostoblastes et activent
les ostoclastes. (les hpatopathies aggravent le risque
dostoporose.) DAUTRES FACTEURS AGISSENT SUR LOS: -HORMONAUX :
ESTROGENES, PROGESTERONE TESTOSTERONE: : qui a t utilise dans
lostoporose (avec des risques dhpatocarcinomes en cas de cirrhose)
STH et IGF1 CORTICOIDES : favorisent plutt la dminralisation.
-HEMATOLOGIQUES: Les LYMPHOCYTES T activs activent les ostoclastes.
Les interleukines IL1,IL6, RANKL,TNF alpha, M-CSF (impliqus dans la
pathognie de lostodystrophie hpatique. -AUTRES FACTEURS dont
certains inattendus et en particulier des enzymes hpatiques
agissent sur los dont les GGT et la bilirubine: -Lhyperbilirubinmie
diminue la prolifration des prcurseurs ostoblastiques - Les GGT
dpriment directement ou indirectement les ostoblastes et activent
les ostoclastes. (les hpatopathies aggravent le risque
dostoporose.)
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La REGULATION se droule comme un dbat entre plusieurs
interlocuteurs dune socit : -le tube digestif- le sang - los - le
rein La CALCEMIE en est le principal REGULATEUR, quelque soit le
point de dpart ou le motif du dbat. Les HORMONES seraient les
AGISSEURS aux ordres du mdiateur ( ltat normal); - La DYSREGULATION
reprsente les consquences dun comportement INDEPENDANT,anarchique
de lun des associs OU mme des agisseurs ou de perturbateurs. La
REGULATION se droule comme un dbat entre plusieurs interlocuteurs
dune socit : -le tube digestif- le sang - los - le rein La CALCEMIE
en est le principal REGULATEUR, quelque soit le point de dpart ou
le motif du dbat. Les HORMONES seraient les AGISSEURS aux ordres du
mdiateur ( ltat normal); - La DYSREGULATION reprsente les
consquences dun comportement INDEPENDANT,anarchique de lun des
associs OU mme des agisseurs ou de perturbateurs.
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Le calcium, est un des acteurs importants de la CONTRACTION
MUSCULAIRE car : En se fixant sur la troponine de lactine Il
rveille lactivit ATPasique de ce complexe, et permet la liaison
actine Myosine et donc la contraction en produisant de lnergie
issue de lhydrolyse de lATP. - Lhypocalcmie va augmenter
lexcitabilit et entrainer une TETANIE. Le calcium, est un des
acteurs importants de la CONTRACTION MUSCULAIRE car : En se fixant
sur la troponine de lactine Il rveille lactivit ATPasique de ce
complexe, et permet la liaison actine Myosine et donc la
contraction en produisant de lnergie issue de lhydrolyse de lATP. -
Lhypocalcmie va augmenter lexcitabilit et entrainer une TETANIE.
CALCIUM et CONTRACTION MUSCULAIRE
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CALCIUM ET CONTRACTION MUSCULAIRE: CALCIUM ET CONTRACTION
MUSCULAIRE: Limite de lunit contractile (strieZ) Filaments dactine
Filament de Myosine Limite de lunit contractile (strie Z)
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Rticulum endoplasmique Activit lectrique Dpolarisation
membranaire Potentiel de Membrane CALCIUM ET ACTIVITE
ELECTRIQUE
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Calcium et contraction musculaire Tte de myosine Troponine sur
les Filaments dactine Le calcium excite laction ATPasique de
lactomyosine
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Rticulum endoplasmique Dcontraction Repolarisation membranaire
CALCIUM ET ACTIVITE ELECTRIQUE
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Calcium et contraction musculaire Tte de myosine Troponine sur
les Filaments dactine Le calcium repartant inhibe laction ATPasique
de lactomyosine
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Le calcium, est la cible principale de la VITAMINE D: La
VITAMINE D En se fixant sur un rcepteur de la cellule intestinale,
la vitamines D provoque la synthse dune protine porteuse
(bindingprotine BP), et permet la fixation du calcium absorb en
produisant un complexe caBP charg du transport et de la libration
du calcium de la cellule intestinale vers le sang. Le calcium, est
la cible principale de la VITAMINE D: La VITAMINE D En se fixant
sur un rcepteur de la cellule intestinale, la vitamines D provoque
la synthse dune protine porteuse (bindingprotine BP), et permet la
fixation du calcium absorb en produisant un complexe caBP charg du
transport et de la libration du calcium de la cellule intestinale
vers le sang. CALCIUM et VITAMINE D
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CALCIUM ET VITAMINE D SANG CELLULE INTESTINALE LUMIERE
INTESTINALE 1,25-(OH)2-D3 NOYAU ADN ARNm ARNr Synthse de Ca BP R
Na+ Ca2+ R= protine rceptrice ARNr =ARNribosomal ARNm= ARNmessager
Ca Bp protine porteuse de calcium Na =Sodium 1(OH)2-D3 PTH
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CALCIUM ET VITAMINE D SANG CELLULE INTESTINALE LUMIERE
INTESTINALE 1,25-(OH)2-D3 NOYAU ADN ARNm ARNr Synthse de Ca BP R
Na+ Ca2+ R= protine rceptrice ARNr =ARNribosomal ARNm= ARNmessager
Ca Bp protine porteuse de calcium Na =Sodium
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Le CALCIUM, est un lment majeur de la MINERALISATION de la
trame OSTEOIDE de los: les OSTEOCLASTES (cellules de la rsorption
de los) sont inactifs sur une substance ostoide non minralise. Lors
de la RESORPTION,la substance minrale est la premire implique puis
vient la destruction du COLLAGENE. La DEMINERALISATION ou la
MINERALISATION du collagne sont sous la dpendance de lquilibre
PHOSPHOCALCIQUE extracellulaire. Les variations de la PHOSPHOREMIE,
ont une importance prpondrante sur la minralisation. Lquilibre
PHOSPHOCALCIQUE est lui mme sous la dpendance de la vitamine D,de
la parathormone,et de la calcitonine,cytokines et facteurs de
croissance. Le CALCIUM, est un lment majeur de la MINERALISATION de
la trame OSTEOIDE de los: les OSTEOCLASTES (cellules de la
rsorption de los) sont inactifs sur une substance ostoide non
minralise. Lors de la RESORPTION,la substance minrale est la
premire implique puis vient la destruction du COLLAGENE. La
DEMINERALISATION ou la MINERALISATION du collagne sont sous la
dpendance de lquilibre PHOSPHOCALCIQUE extracellulaire. Les
variations de la PHOSPHOREMIE, ont une importance prpondrante sur
la minralisation. Lquilibre PHOSPHOCALCIQUE est lui mme sous la
dpendance de la vitamine D,de la parathormone,et de la
calcitonine,cytokines et facteurs de croissance. CALCIUM et OS
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vvvvvvvvvvvvvvvv v v vvvvvv v v v v v
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vvvvvvvvvvvvvv v v vvvvvv v v v v v OSTEOBLASTES Tissu ostoide
Front de Calcification OSTEOCLASTES
Page 20
Le tissu ostoide est form par des fibrilles de tropocollagne
synthtises par les ostoblastes. Il contient des OSTEOCYTES et des
glycosaminoglycanes. Ce tissu nest pas encore calcifi. Le FRONT DE
CALCIFICATION est du tissu calcifi ou minralis qui sintercale entre
la zone des ostoblastes et celle des ostoclastes. Les OSTEOCLASTES
scrtent des enzymes protolytiques
(protases,hyaluronidases,collagnases) qui dtruisent le tissu osseux
; Les OSTEOCYTES participent minima cette rsorption. Le tissu
ostoide est form par des fibrilles de tropocollagne synthtises par
les ostoblastes. Il contient des OSTEOCYTES et des
glycosaminoglycanes. Ce tissu nest pas encore calcifi. Le FRONT DE
CALCIFICATION est du tissu calcifi ou minralis qui sintercale entre
la zone des ostoblastes et celle des ostoclastes. Les OSTEOCLASTES
scrtent des enzymes protolytiques
(protases,hyaluronidases,collagnases) qui dtruisent le tissu osseux
; Les OSTEOCYTES participent minima cette rsorption. CALCIUM et
OS
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CALCIUM et ACIDOSE SANG CELLULE INTESTINALE LUMIERE INTESTINALE
1,25-(OH)2-D3 NOYAU ADN ARNm ARNr Synthse de Ca BP (ralentie) CaBP
R H+ Ca2+ R= protine rceptrice ARNr =ARNribosomal ARNm= ARNmessager
Ca Bp protine porteuse de calcium Na =Sodium
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LACIDOSE, provoque par une maladie mtabolique,un rgime inadapt
(hyperprotin par exemple), des efforts physiques,ralentit, voire
inhibe laction de la vitamine D, VIA la synthse de la protine
porteuse CaBP. Les IONS CALCIQUES ne peuvent tre transports
suffisamment vers le sang et sliminent dans les selles: Il sen suit
une tendance lHYPOCALCEMIE suivi de la cascade de consquences
physiologiques et de son retentissement sur los (ostomalacie: dfaut
de minralisation OSSEUSE.. LACIDOSE, provoque par une maladie
mtabolique,un rgime inadapt (hyperprotin par exemple), des efforts
physiques,ralentit, voire inhibe laction de la vitamine D, VIA la
synthse de la protine porteuse CaBP. Les IONS CALCIQUES ne peuvent
tre transports suffisamment vers le sang et sliminent dans les
selles: Il sen suit une tendance lHYPOCALCEMIE suivi de la cascade
de consquences physiologiques et de son retentissement sur los
(ostomalacie: dfaut de minralisation OSSEUSE.. CALCIUM et
ACIDOSE
Page 23
..
Page 24
LA PARATHORMONE a le rle rgulateur le plus puissant sur la
CALCEMIE : - Elle favorise le passage du calcium ionis vers les
secteurs extracellulaires dont le sang par son action partir de:
-de lINTESTIN - des REINS -de lOS -et potentialisations DIVERSES -
Cest une hormone HYPERCALCEMIANTE ET PHOSPHATURIANTE - Le CALCIUM
ionis serait le chef dorchestre, par son rle FONDAMENTAL dans le
but de corriger le MANQUE ou lEXCES initial de CALCIUM ionis. -
lHYPOCALCEMIE initiale STIMULE la PTH - lHYPERCALCEMIE initiale
FREINE la PTH -Alors que la PHOSPHATEMIE na pas deffet DIRECT
dclencheur sur un mcanisme de freination ou de stimulation de la
PTH. LA PARATHORMONE a le rle rgulateur le plus puissant sur la
CALCEMIE : - Elle favorise le passage du calcium ionis vers les
secteurs extracellulaires dont le sang par son action partir de:
-de lINTESTIN - des REINS -de lOS -et potentialisations DIVERSES -
Cest une hormone HYPERCALCEMIANTE ET PHOSPHATURIANTE - Le CALCIUM
ionis serait le chef dorchestre, par son rle FONDAMENTAL dans le
but de corriger le MANQUE ou lEXCES initial de CALCIUM ionis. -
lHYPOCALCEMIE initiale STIMULE la PTH - lHYPERCALCEMIE initiale
FREINE la PTH -Alors que la PHOSPHATEMIE na pas deffet DIRECT
dclencheur sur un mcanisme de freination ou de stimulation de la
PTH. CALCIUM et PARATHORMONE
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LA PARATHORMONE agit sur toutes les types cellulaires du tissu
OSSEUX(OSTEOCLASTES,OSTEOBLASTES,OSTEOCYTES) -STIMULATION des
OSTEOCLASTES aboutissant la RESORPTION - STIMULATION des OSTEOCYTES
(ex-ostoblastes)aboutissant laugmentation des lacunes ostolytiques
priostocytaires. - INHIBITION de Lactivit mtabolique des
OSTEOBLASTES : la phase de FORMATION osseuse succdant la rsorption
est RALENTIE. -Le mcanisme de rgulation CALCIQUE est un mcanisme
rapide de passage du calcium du milieu intra cellulaire OSSEUX au
milieu EXTRACELLULAIRE: en mme temps il y a activation des lacunes
priostocytaires. - Le remodelage OSSEUX par les cellules
OSTEOCLASTIQUES saccompagnant aussi dun modeste transfert CALCIQUE
vers le milieu EXTRACELLULAIRE est un mcanisme lent. LA
PARATHORMONE agit sur toutes les types cellulaires du tissu
OSSEUX(OSTEOCLASTES,OSTEOBLASTES,OSTEOCYTES) -STIMULATION des
OSTEOCLASTES aboutissant la RESORPTION - STIMULATION des OSTEOCYTES
(ex-ostoblastes)aboutissant laugmentation des lacunes ostolytiques
priostocytaires. - INHIBITION de Lactivit mtabolique des
OSTEOBLASTES : la phase de FORMATION osseuse succdant la rsorption
est RALENTIE. -Le mcanisme de rgulation CALCIQUE est un mcanisme
rapide de passage du calcium du milieu intra cellulaire OSSEUX au
milieu EXTRACELLULAIRE: en mme temps il y a activation des lacunes
priostocytaires. - Le remodelage OSSEUX par les cellules
OSTEOCLASTIQUES saccompagnant aussi dun modeste transfert CALCIQUE
vers le milieu EXTRACELLULAIRE est un mcanisme lent. CALCIUM et
PARATHORMONE
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CALCIUM et OS vvvvvvvvvvvvvv v v vvvvvv v v v v v OSTEOBLASTES
Tissu ostoide Front de Calcification OSTEOCLASTES
Page 27
Laction de la PARATHORMONE sur le CALCIUM, sexerce en 2 phases:
- Il fait dabord rentrer le calcium dans les cellules do un effet
HYPOCALCEMIQUE initial et bref, du laugmentation de permabilit de
membrane. -Son effet stimulant sur l ADENYL CYCLASE qui conduit
lAMP cyclique, entraine la sortie du calcium des mitochondries vers
le cytosol. -leffet HYPERCALCEMIQUE secondaire est du au relargage
du calcium par les mitochondries entrainant une saturation calcique
cytosolique et lactivation de systmes enzymatiques ostoclastiques.
Laction de la PARATHORMONE sur le CALCIUM, sexerce en 2 phases: -
Il fait dabord rentrer le calcium dans les cellules do un effet
HYPOCALCEMIQUE initial et bref, du laugmentation de permabilit de
membrane. -Son effet stimulant sur l ADENYL CYCLASE qui conduit
lAMP cyclique, entraine la sortie du calcium des mitochondries vers
le cytosol. -leffet HYPERCALCEMIQUE secondaire est du au relargage
du calcium par les mitochondries entrainant une saturation calcique
cytosolique et lactivation de systmes enzymatiques
ostoclastiques.
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CALCIUM et PTH SANG CELLULE OSSEUSE Ca2+ Cytosol Mitochondrie
ATP AMPc SANG Pompe ATPase PTH Rcepteur Adnylcyclasique
Adnylcyclase Pompe ATPase ADP Protine Kinase (phosphorylation) Ca2+
Activits Enzymatiques diverses Entre Sortie Calcmie insuffisante
Pompe ATPase Ca2+ Calmoduline Rsorption osseuse Mutations en
Ostoclastes Inhibition Synthses collagne Correction de
lhypocalcmie
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CALCIUM et PTH SANG CELLULE OSSEUSE Ca2+ Cytosol Mitochondrie
ATP AMPc SANG Pompe ATPase PTH Rcepteur Adnylcyclasique
Adnylcyclase Pompe ATPase ADP Protine Kinase (phosphorylation) Ca2+
Activits Enzymatiques diverses Entre Sortie Calcmie insuffisante
Pompe ATPase Ca2+ Calmoduline Rsorption osseuse Mutations en
Ostoclastes (ODF et IL6) Inhibition ostoblastes Synthses collagne
(M-CSF) Correction de lhypocalcmie
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PARATHORMONE ET REINS Le dclenchement de la PTH succde un
CALCIUM ionis insuffisant -Le taux de CALCIUM ionis dclencheur se
situe aux alentours de 90 Meq ou 3% en dessous de la valeur moyenne
individuelle. De mme que le taux de PTH est frein pour une valeur
superieure de 3% la valeur moyenne individuelle. -Le rle de la PTH
est de restaurer le calcium ionis sa valeur habituelle mais dabord
son action peut dbuter par une accentuation de lhypocalcmie,due la
pntration intracellulaire du CALCIUM, qui va activer le processus
ENZYMATIQUES sollicits par la PTH (protines kinases,et pompes
ATPases) -Le REIN participe la rgulation HORMONALE du calcium en
faisant tampon entre les tissus mous,le liquide interstitiel et le
plasma. -Malgr cette particularit au dbut de son action la PTH
reste une hormone HYPERCALCEMIANTE.
Page 31
PARATHORMONE ET REINS - Ple vasculaire Ple urinaire Glomrule de
malpighi Tubule proximal Anse de Henl Branche descendante Branche
ascendante Tube collecteur Na+ Rabsorption Active Na+ Osmotique H2O
Permabilit leau et Na+ Impermable leau. Permable au Na+ Tube distal
Scrtion de rnine (Appareil juxtaglomrulaire) Chlore Permabilit leau
faible Lieu dimpact de LADH (rabs eau) et de Laldostrone (Rabs
Active du sodium et passive de leau Lieu dimpact de LADH (rabs eau)
et de Laldostrone (Rabs Active du sodium et Passive de leau. de
lANP (inhibe la rabs de Na+ donc favorise llimination de leau)
sodium Chlore
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PARATHORMONE ET REINS - Ple vasculaire Ple urinaire Glomrule de
malpighi Tubule proximal Anse de Henl Branche descendante Branche
ascendante Tube collecteur Rabsorption Active Na+ Osmotique H2O
Permabilit leau et Na+ Impermable leau. Permable au Na+ Permabilit
leau faible. PTH Rabsorption contrle de calcium et inhibition de la
Rabsorption rnale du Phosphore. Augmentation de la phosphaturie NB:
une hyperphosphatmie gnerait llimination du calcium par los et
engendrerait des prcipitations phosphocalciques.Lhyperphosphatmie
nest pas facteur dclenchant de la PTH Baisse initiale de la calcmie
PTH Inhibition de la Rabsorption proximale du sodium. calcium
phosphore
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PARATHORMONE ET REINS - Ple vasculaire Ple urinaire Glomrule de
malpighi Tubule proximal Anse de Henl Branche descendante Branche
ascendante Tube collecteur Rabsorption Active Na+ Osmotique H2O
Permabilit leau et Na+ Impermable leau. Permable au Na+ Permabilit
leau faible. PTH Rabsorption contrle de calcium et inhibition de la
Rabsorption rnale du Phosphore. Augmentation de la phosphaturie NB:
une hyperphosphatmie gnerait llimination du calcium par los et
engendrerait des prcipitations phosphocalciques. Lhyperphosphatmie
nest pas facteur dclenchant de la PTH Baisse initiale de la calcmie
PTH Inhibition de la Rabsorption proximale du sodium.
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- La REABSORPTION du CALCIUM ionis rpond la fois des phnomnes
PASSIFS et ACTIFS par Stimulation de la pompe Calcium ATPase au
niveau tubules rnaux. La rabsorption du CALCIUM ionis est dpendante
des mouvements des PHOSPHATES dans los et le rein et de lintestin.
-La PTH favorise la double hydroxylation du cholecalcifrol et
aboutit au calcitriol (vit D) qui favorise labsorption du Calcium
et du phosphate au niveau du tube digestif. - quand la rgulation du
calcium est adquate tous les secteurs sajustent dans cette
rgulation pour adapter le seuil de calcium ionis. - La REABSORPTION
du CALCIUM ionis rpond la fois des phnomnes PASSIFS et ACTIFS par
Stimulation de la pompe Calcium ATPase au niveau tubules rnaux. La
rabsorption du CALCIUM ionis est dpendante des mouvements des
PHOSPHATES dans los et le rein et de lintestin. -La PTH favorise la
double hydroxylation du cholecalcifrol et aboutit au calcitriol
(vit D) qui favorise labsorption du Calcium et du phosphate au
niveau du tube digestif. - quand la rgulation du calcium est
adquate tous les secteurs sajustent dans cette rgulation pour
adapter le seuil de calcium ionis. PARATHORMONE ET INTESTIN
Page 35
La PTH a un effet Vasodilatateur par stimulation des rcepteurs
PTH2 - le CALCIUM a aussi un rle dans la coagulation sanguine et
lors de dficit en Protine S et C,le calcium se dpose,cristallise,
et peut tre responsable de dpts intravasculaires de calcium,avec de
produits phosphocalciques pouvant entrainer de faon rare des
ncroses cutanes. Ce phnomne est appel CALCIPHYLAXIE et peut tre
rencontr chez les dialyss avec HYPERPARATHYROIDIE non contrle. - Au
cours de larteriosclrose et le diabte mme avec une fonction rnale
simplement limite,on peut voir apparaitre des arteriolopathies
calcifiantes -Dans lATHEROSCLEROSE les calcifications sont sur
lintima des vaisseaux. -Dans la MEDIACALCOSE les calcifications
sont la MEDIA des artres musculaires (dialyss et sujets ags) La PTH
a un effet Vasodilatateur par stimulation des rcepteurs PTH2 - le
CALCIUM a aussi un rle dans la coagulation sanguine et lors de
dficit en Protine S et C,le calcium se dpose,cristallise, et peut
tre responsable de dpts intravasculaires de calcium,avec de
produits phosphocalciques pouvant entrainer de faon rare des
ncroses cutanes. Ce phnomne est appel CALCIPHYLAXIE et peut tre
rencontr chez les dialyss avec HYPERPARATHYROIDIE non contrle. - Au
cours de larteriosclrose et le diabte mme avec une fonction rnale
simplement limite,on peut voir apparaitre des arteriolopathies
calcifiantes -Dans lATHEROSCLEROSE les calcifications sont sur
lintima des vaisseaux. -Dans la MEDIACALCOSE les calcifications
sont la MEDIA des artres musculaires (dialyss et sujets ags)
PARATHORMONE ET VAISSEAUX
Page 36
LA THYROCALCITONINE La THYROCALCITONINE fait partie des
hormones participant la BIOSYNTHESE de lOS et qui abaisse la
CALCEMIE. Hormone dcouverte en 1964,dont le rle nest plus considr
comme majeur pour la biosynthse osseuse. Les patients
THYROIDECTOMISES ne prsentent pas particulierement
dostoporose,hormis sous surdosage dHORMONES THYROIDIENNES; LA
CALCITONINE est encore utilise dans la prvention de la perte
osseuse,la maladie de PAGET(ostolyse), lHYPERCALCEMIE maligne.
Page 37
LA THYROCALCITONINE Depuis sont apparus (annes 90 les
DIPHOSPHONATES pour le traitement de lOSTEOPOROSE,et de la maladie
de PAGET,ainsi que lHYPERCALCEMIE MALIGNE(engendre par les tumeurs)
Les DIPHOSPHONATES peuvent induire une diminution de la CALCEMIE
Certains ne sont indiqus que depuis peu (2005) dans lhypercalcmie
MALIGNE alors que la CALCITONINE lest depuis des annes. Dautres
HORMONES ont un rle dans la BIOSYNTHESE OSSEUSE,mais ne sont pas
indiques dans la PERTE OSSEUSE ou lHYPERCALCEMIE maligne.
Page 38
LA THYROCALCITONINE La THYROCALCITONINE : Polypeptide de 32
Acides amins (protine) Scrte par les CELLULES PARAFOLLICULAIRES de
la Thyroide (Appeles cellules C) Elle est probablement scrte aussi
par des cellules ectopiques (extrathyroidiennes) car chez les
THYROIDECTOMISES il reste toujours une scrtion rsiduelle de
CALCITONINE. La THYROCALCITONINE pour son action sur la CALCEMIE
agit sur 3 SITES: -Action OSSEUSE: inhibe les ostoclastes -Action
RENALE: rduit la rabsorption tubulaire du CALCIUM,du PHOSPHORE de
faon proportionnelle la dose. -Action INTESTINALE: elle diminuerait
labsorption CALCIQUE de faon proportionnelle la dose. -Sa
REGULATION est seule sous la dpendance de la CALCEMIE: -
Laugmentation de la CALCEMIE augmente la calcitonine - La Baisse de
CALCEMIE inhibe la libration de CALCITONINE partir des granules de
stockage
Page 39
LA THYROCALCITONINE cellulesC TCT Diminution de L Activit des
ostoclastes Rduction de La rabsorption Du calcium urinaire Rduction
de Labsorption du calcium alimentaire Calcmie Magnsmie