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IFOV Filière : Délégué médical

L’APPAREIL CARDIO-CIRCULATOIREL’ANATOMIE

I. La Définition L’appareil cardio-vasculaire ou système circulatoire est l’ensemble des

structures anatomiques destinées à véhiculer le sang.

L’appareil circulatoire comprend : 1. le cœur 2. les vaisseaux sanguins.

Les artères Les capillaires Les veines

A. Le cœur : Le cœur est situé entre les 2 poumons, dans le médiastin antérieur et inférieur.Il a la forme d’une pyramide à base triangulaire.Le cœur de l’adulte pèse en moyenne 270g chez l’homme, et 260g chez la femme.Il assure la propulsion du sang dans les vaisseauxLe cœur est un muscle creux composé de 4 cavités : 2 oreillettes : droite et gauche 2 ventricules : droit et gauche

a. Les oreillettes : L’oreillette gauche est placée en arrière du ventricule gauche. L’oreillette droite

est placée en arrière du ventricule droit.Sur chaque oreillette, on trouve un prolongement aplati transversalement, et

dont le contour est irrégulièrement dentelé : ce sont les auriculesLes 2 oreillettes sont séparées l’une de l’autre par le sillon inter auriculaire.

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Le segment droit de l’oreillette droite comporte la veine cave supérieure en haut, et la veine cave inférieure en bas.

Sur l’oreillette gauche, on voit les orifices des 4 veines pulmonaires.

b. Les ventricules : au nombre de deux. Le ventricule droit :

Il a la forme d’une pyramide triangulaire présentant 3 parois, une base et un sommet.

La base présente l’orifice tricuspide, et l’orifice de l’artère pulmonaire.La valve tricuspide comprend 3 valvules, et l’orifice pulmonaire comporte 3

valvules sigmoïdes. Le ventricule gauche :

A des parois très épaisses. La base comporte 2 orifices :L’orifice mitral : présente 2 valvulesL’orifice aortique : présente 3 valvules sigmoïdes NB : Muscle cardiaque : Les parois du cœur sont formées par le muscle cardiaque ou le myocarde,

tapissé à l’intérieur par l’endocarde (membrane mince et lisse), et en dehors par un sac fibro-séreux : le péricarde qui enveloppe le cœur, et une partie des gros troncs vasculaires. Le fonctionnement du muscle cardiaque nécessite de l’oxygène, celui-ci est apporté par la circulation coronaire.

B – Les vaisseaux sanguins :

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1. Les artères :Ce sont des canaux musculo-membraneux, à ramifications divergentes chargées

de transporter le sang depuis le cœur, jusqu’aux organes et tissus. Constitution et structure :

A la coupe, l’artère présente trois tuniques : du centre vers la périphérie.l’intima : est un endothélium.la média : composé de fibres musculaires lisses, et de fibres élastiques.l’adventice : de nature conjonctive.

2. Les capillaires : Le réseau capillaire : les ramifications terminales des artères, les artérioles, se divisent en un très grand nombre de capillaires, l’ensemble est appelé ‘’lit capillaire’’.Le sang artériel circule dans le lit capillaire, remplit ses fonctions d’intermédiaire dans les échanges cellulaires, et dans le transport d’éléments de natures diverse (chaleur, hormones, anticorps etc.....), et passe dans les veinules dont la convergence forme les veines.Dans un tissu au repos, la plupart des capillaires sont fermés. Lorsqu’à nouveau le tissu devient actif, les capillaires s’ouvrent.

3. Les veines : Les veines ramènent le sang du lit capillaire périphérique aux oreillettes du cœur.Les veinules font suite aux capillaires, pour former des veines de calibre croissant.

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NB : Aux deux grands systèmes artériels, aortique et pulmonaire, répondent deux systèmes veineux : veines de la grande circulation, et veines de la petite circulation.

a) les Caractères généraux des veines : La paroi veineuse présente :

L’endoveine ou intima. La média L’adventice.

La lumière des veines présente des valvules qui sont des replis membraneux, qui cloisonnent la cavité veineuse, et favorisent la progression du sang, principalement aux membres inférieurs. II - Le système lymphatique :

Le système lymphatique véhicule la lymphe, et la déverse finalement dans le système cave supérieur. Il est constitué par des vaisseaux, et des ganglions situés sur le trajet des vaisseaux.

La lymphe : est un liquide qui provient du métabolisme des cellules. Elle traverse la membrane cellulaire, et se trouve dans l’espace interstitiel, où se trouvent les capillaires lymphatiques. Ceux-ci se regroupent pour former les vaisseaux lymphatiques.

LA GRANDE ET LA PETITE CIRCULATIONL’appareil circulatoire peut être divisé en 2 circulations :1 – La grande circulation : Ou circulation générale, comprend le ventricule gauche (V.G.) : l’aorte et ses branches, les capillaires systémiques, la veine cave supérieure et inférieure, et l’oreillette droite.2 – La petite circulation : Elle comprend le ventricule droit, l’artère pulmonaire, les capillaires pulmonaires, les veines pulmonaires et l’oreillette gauche. Dans cette circulation, le sang veineux circule dans les artères pulmonaires, et le sang artériel dans les veines.

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LA PHYSIOLOGIE DU CŒURLe système cardiovasculaire a un rôle de : Distribution aux cellules : nutriments (AA, AG, Vitamines) et oxygène Elimination : déchets produits par les cellules (CO2, lactates) Transport : O2, CO2, et hormones Régulation : température corporelle, PH sanguin, volume d’eau, sels

minéraux.Le système cardiovasculaire participe à l’homéostasie : maintien de certaines

valeurs physiologiques à un niveau constant. Le myocarde est doué d’une activité cyclique, automatique : un cœur prélevé de

l’organisme peut continuer à battre. Cet automatisme résulte de l’action de deux ganglions nerveux au niveau de l’oreillette droite ; l’un : le nœud de Keith et Flack, qui déclenche l’influx nerveux, et le deuxième le nœud de Tawara (N.T), les répartit et les coordonne, ce dernier assure l’acheminement des ondes contractiles vers les 2 ventricules, grâce à un conducteur ramifié : Faisceau de His. .

Le cœur pompe le sang veineux, et le propulse dans les artères.De la base du cœur s’échappent de grosses artères (Aorte), et veines (veines pulmonaires, veine cave supérieure et inférieure).

A la surface : les artères coronaires (droite et gauche) qui assurent la nutrition et l’oxygénation

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Le rythme cardiaque, ou fréquence cardiaque d’un sujet adulte normal est de ≈ 70 battements / min.Le système nerveux : nerfs cardiaques : proviennent des nerfs vagues et sympathiques.Le fonctionnement du cœur se fait en 3 temps :

- La transmission de l’influx à travers les différentes structures du tissu nodal est responsable de la contraction successive des oreillettes, puis des ventricules.

- Elle se traduit sur l’électrocardiogramme (ECG), par l’apparition successive d’une onde arrondi P qui traduit la dépolarisation auriculaire, d’un espace PR isoélectrique qui traduit la conduction auriculo-ventriculaire, d’un complexe pointu QRS qui traduit la dépolarisation ventriculaire, d’un retour à la ligne isoélectrique (segment ST) qui sépare le complexe QRS de l’onde T de repolarisation ventriculaire

L’HYPERTENSION ARTERIELLE : H.T.ARappel : La tension artérielle est la pression qui règne dans les vaisseaux

artériels systémiques, elle présente deux composantes : La pression artérielle systolique (P.A.S) La pression artérielle diastolique (P.A.D)

A l’état normal : la P.A.S <140 mm de mercure (= Hg) et P.A.D<90 mm de

mercure.I. La Définition de l’H.T.A : d’après l’O.M.S

Un sujet est dit hypertendu, lorsque sa tension artérielle dépasse 140 mm de Hg pour la P.A.S et 90 mm d’Hg pour le minima.

Remarque : les chiffres de la tension artérielle sont très variables selon l’âge, la teneur en sodium du régime alimentaire, et chez le même sujet au cours de la journée. Ils sont modifiés par l’activité physique, les émotions, la digestion, la position, certains médicaments (corticoïdes)

HTA maligne à partir de (22/11 Crise hypertensive).II. La Clinique :

Latence clinique au début, signes sans spécificité : céphalées, bourdonnement d’oreilles, vertiges, troubles visuels.

III. Les Complications : 1. Cardiaques : Insuffisance ventriculaire gauche, Œdème aigu du poumon « OAP »

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Insuffisance coronaire qui peut être aigue 2. Rénales : Insuffisance rénale3. Cérébrales : Accidents neurologiques (hémiplégie, hémiparésie, cécité....)4. Ophtalmologiques : Baisse de l’acuité visuelle

IV. Les Causes : HTA primitive essentielleHTA secondaire (Sténose de l’artère rénale, Pheochromocytome.......etc).Métabolique : ex diabète, Triglycérides élevés ....etc.

V. Le Traitement : 1. Les Règles hygiéno-diététiques :

Régime peu salé Régime hypocalorique est utile chez les obèses Une hyperlipidémie doit être traitée par un régime approprié à son type Un diabète sucré doit être correctement traité. L’arrêt de la consommation de tabac est impératif

2. Les médicaments anti-hypertenseurs : Diurétiques Fludex, Lasilix, Aldactone, Diurex. antihypertenseurs centraux (ex : Aldomet) (Catapressan, Hypésium ) Bêtabloquants (Tenormine, Avlocardyl, Cordonat) inhibiteurs calciques (ex : Adalat, Amlor 5 mg) (Chonadalate) inhibiteurs de l’enzyme de conversion (ex : Lopril, Captopril ) (Preterax ,

Triatec)

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LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE = R.A.A

I. La Définition : C’est une maladie inflammatoire due à une infection streptococcique

responsable d’un conflit immunologique avec des localisations articulaires et cardiaques.

II. L’agent responsable : C’est le streptocoque Bêta hémolytique du groupe A, qui atteint une ou plusieurs

tuniques du cœur.III. La Porte d’entrée : la porte d’entrée est presque toujours rhinopharyngée (angine Streptococcique).IV. La Physiopathologie : Le streptocoque pénètre dans l’organisme, qui le reconnaît comme envahisseur,

et se défend en fabriquant des anticorps antistreptococciques, ces anticorps s’attaquent aux parois streptococciques, mais aussi aux articulations et aux tuniques cardiaques qui ont une structure antigénique très voisine de celle de certains streptocoques, le délai entre la pénétration du germe et la fabrication des anticorps est de 2 à 3 semaines.

V. Les Signes cliniques et paracliniques: Angine érythémateuse (fièvre, dysphagie, adénopathie sous-maxillaire) Quinze

jours à trois semaines plus tard : arthrites : fugaces, mobiles atteignant les grosses articulations : genoux, chevilles, coudes, poignets,.... etc. elles peuvent entraîner une impotence fonctionnelle. Elles guérissent spontanément sans séquelles.

Souffle cardiaque et / ou Frottement péricardique, parfois Erythèmes sous-cutanés

VI. L’Examen paraclinique : Syndrome inflammatoire : VS et Fibrinogène augmentés

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Antistreptolysine O (sup à 300), Prélèvement de gorge, ECG le plus souvent normal

Fonction rénale : faire la protéinurie de 24 hVII. L’Evolution : Dépend de l’atteinte cardiaque,plus le traitement est précoce, plus l’atteinte

cardiaque sera discrète, voire absente VIII. Le Traitement curatif:

Repos ++++ Pénicilline G Corticoïdes pendant 6 semaines (1 mg/Kg/j chez l’adulte et 2 mg/ Kg /j chez

l’enfant, ex : (Cortancyle 20 mg, Solupred 20 mg) / car le RAA est une pathologie fréquente chez les enfants et c’est a cet âge que les complications cardiaques s’installent d’une façon irréversible d’où la dose élevée de Corticoïdes à 2mg/kg/j

Relais par aspirine pendant 1 mois (Aspégic, Kardégic.) Potassium (K+) en sirop Régime sans sel. L’arrêt du traitement curatif en cas de disparition des signes biologiques.

IX. Le Traitement préventif secondaire :

par extencilline / 2 semaines si pas d’atteinte cardiaque pendant 5 ans au moins si atteinte cardiaque jusqu’à la trentaine Tous les 6 mois : ECG ; radio du thorax ; NFS, VS , Aslo.

primaire : Traiter toutes les angines comme étant streptococciques pendant 10 jours par la Pénicilline G

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L’INSUFFISANCE CORONARIENNE

I – La Définition : L’insuffisance coronarienne est l’incapacité de la circulation coronaire à assurer

les besoins du myocarde en oxygène de façon parfaite.

II – Les Mécanismes, et les causes de l’insuffisance coronarienne : Rétrécissement des artères coronariennes par athérosclérose : +++ Spasme coronaire Insuffisances coronariennes fonctionnelles :

- Anémie - Tachycardie importante- Rétrécissement aortique et cardiomyopathie obstructive.

III – Les Conséquences : A – L’angine de poitrine : Lorsque les lésions coronariennes sont modérées.B – L’infarctus de myocarde : Il apparaît lorsqu’une artère coronaire, ou une

de ses branches s’obstrue complètement.

L’ANGINE DE POITRINE

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I – La Définition : C’est un syndrome thoracique douloureux, lié à une insuffisance du débit

coronaire face aux besoins du myocarde.II – La Clinique : C’est Douleur d’effort typique, elle est rétro sternale, constrictive, intense,

irradiant vers le cou, la mâchoire inférieure, les épaules, le membre supérieur gauche. Elle est brève et disparaît immédiatement après arrêt de l’effort, ou la prise de trinitrine.

E.C.G est normal, ou évocateur, quand il montre des signes d’Ischémie ou de nécrose.

III – L’Evolution : L’angine de poitrine peut rester stable, entre coupée de crises algiques plus

ou moins fréquentes, Elle non invalidante. Elle peut évoluer vers l’infarctus de myocarde. Peut aboutir à une mort subite. VI – Le Traitement : 1. Les mesures hygiéno-diététiques :

si insuffisance cardiaque, ou H.T.A associées régime sans sel l’arrêt du tabac est indispensable si diabète : régime hypoglucidique si dislipédimie : régime hypolipidique éliminer le stress physique et psychique reclassement professionnel

2. Les médicaments : Médicaments anti-angineux :- Les dérivés nitrés par spray / NATISPRAY*, LENISPRAY* par voie

sublinguale, par patch, par comprimés- les anticoagulants : Héparine sous cutané en absence de contre-indication

(TP entre 25 % et 35 %)- les antiagrégants plaquettaires (Aspirine 0,5g/j ou persantine 75,4

Kardégic 160 et 300 mg.- les ß bloquants : Avlocardyl, Sectral, Tenormine, etc - les inhibiteurs calciques : Adalate*- Isorbide (dinitrate) : Risordan 5/10/20 mg

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- Corvasal (Molsidomine) L’INFARCTUS DU MYOCARDE = IDM

I. La Définition : C’est une nécrose d’origine ischémique, massive et systématisée, sur une partie

relativement étendue du myocarde due à l’obstruction d’une artère coronaire, ou de l’une de ses branches.II. Le Diagnostic :

Une fois sur deux, un infarctus apparaît brutalement sans angine de poitrine préalable.

Douleur angineuse typique qui devient spontanée, plus prolongée, plus intense, résistante à la trinitrine. Il s’accompagne de signes:

- digestifs (nausées, vomissements, hoquets)- de choc (bradychardie, hypotension, sueurs)- d’insuffisance cardiaque

III. L’E.C.G : perturber,

IV. L’Evolution : Elle est Fonction de l’étendue de la lésion, et de la rapidité du traitement.

V. Le Traitement : Hospitalisation en unité de soins intensifs Repos Oxygénothérapie Antalgiques (morphinique) (TEMGISIC, Tremadol) Anticoagulants (Héparine Sous Cutanée après élimination des contre-

indications Dérivés nitrés – Bêta-bloquants (traiter l’Angor) (Risirdam, Xyténol) Traitement chirurgical si lésion évoluée.

LES PERICARDITES AIGUËS75


I. La Définition : C’est l’Inflammation aiguë du péricarde avec ou sans épanchement liquidien

II. Le Diagnostic : Douleur thoracique intense, constrictive, souvent prolongée, de siège

rétrosternal. Dyspnée Fièvre Altération de l’état général

III. Les Complications : Tamponnade Complication : Tamponnade : c'est la compression du cœur par

l'épanchement réalisant une gêne au moment du remplissage diastolique, d'où ADIASTOLIE et Etat de choc

Constriction Rechutes Récidives

IV. Les Causes : Elles sont nombreuses, mais les principales sont :

Péricardites tuberculeuses Péricardites rhumatismales Péricardites post chirurgicales

V. Le Traitement : o Le traitement est fonction de la cause de la péricardite. o si cause tuberculeux traitement antituberculeux o Si cause infectieuse : traitement anti-infectieux, parfois même,

corticothérapie, par voie générale + antibiotiques.

LES ENDOCARDITES INFECTIEUSESVALVULOPATHIES

I. La Définition : C’est la greffe d'un agent infectieux sur des valves cardiaques saines, ou

préalablement altérées par des lésions ulcérovégétantes et mutilantes.II. Le Germe :

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- staphylocoque avec parfois un bacille gram (-), rarement une levure - streptocoque du groupe AIII. Les Causes :

RAA Cardiopathies congénitales = CIA (communication inter auriculaire),

CIV (communication inter ventriculaire)IV. La Clinique :

Fièvre prolongée Cardiopathie connue + fièvre Complications : insuffisance cardiaque surtout insuffisance cardiaque aiguë,

embolie pulmonaire septique, OAP Souffle Troubles de la conduction AVC fébrile, Méningite

V. L’Evolution : Sous traitement : favorable Risques : rechute, récidives Sans traitement : mortalité ++

VI. Le Traitement : 1. Médical :

Traitement d’une défaillance hémodynamique. (OAP, choc cardio-génique, parfois septique)

* Biantibiothérapie précoce - continue - massive, bactéricide et prolongée (6 semaines)

- Streptocoque : Péni G + Aminoside- Staphylocoque : Péni M ou céphalosporine 3ème génération + Aminoside - BGN : Péni A + Aminoside- Levure : Amphotericine BSi Hémoculture négative : Péni G + Aminoside- Traiter la porte d'entrée

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- Traiter l'insuffisance cardiaque2. Chirurgical : remplacement de la valvule

Si endocardite aiguë : sur prothèse valvulaire remplacement valvulaire en urgence.

3. préventif : Antibiotique prophylactique pour chaque acte chirurgical (extraction

dentaire), chez toute personne présentant une valvulopathie. Traiter correctement par des antibiotiques adaptés. à toute infection ou

fièvre chez un cardiaque (valvulopathie surtout).

L’INSUFFISANCE CARDIAQUEC’est un état, au cours duquel, le cœur est incapable d’assurer un débit

cardiaque, couvrant les besoins tissulaires en oxygène à l’effort, et /ou au repos.On parle d’insuffisance cardiaque droite, s’il existe une défaillance du ventricule

droit, d’insuffisance cardiaque gauche, s’il s’agit du ventricule gauche, et d’insuffisance cardiaque globale, si les deux sont associés.

N.B : débit cardiaque : est le volume éjecté par l’un des ventricules /mn.I. L’insuffisance cardiaque gauche

1 – La Définition : C’est l’incapacité du ventricule gauche à éjecter le sang en provenance de la

petite circulation.2 – La Clinique :

a – L’Interrogatoire : Tachycardie. Dyspnée qui peut être de 3 types : - Dyspnée d’effort : - Dyspnée de décubitus

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- Dyspnée paroxystique b – L’Examen clinique : tachycardie à l’auscultation. c – L’ E.C.G : pas de signes spécifiques d – L’ Echo-cœur : examen essentiel

3 – L’Evolution : Favorable sous traitementDéfavorable sans traitement

- Mort subite - Poussées d’insuffisance cardiaque- Insuffisance cardiaque globale

II. L’insuffisance cardiaque droite:

1 – La Définition :C’est l’incapacité du ventricule droit à éjecter dans la petite circulation, le sang

en provenance de la périphérie.2 – La Physiopathologie : Stase en amont du ventricule droit avec une stase veineuse : veine cave

supérieure, veines jugulaires, veine cave inférieure, foie, et une diminution du débit cardiaque en aval.

Elle est due dans la majorité des cas à une élévation des résistances, à l’éjection ventriculaire

3 – La Clinique : a – Le Foie cardiaque : Hépatolgie d’effort + gros foie douloureux + reflux hépato-cardiaque

jugulaireb – Le Signe de HARZER : on perçoit les battements du ventricule droit

sous l’appendice xiphoïde.c – La Tachycardie : à l’auscultation.d – Le Bruit de Galop e –Les œdèmes : ils débutent au niveau des chevilles, puis remontent

progressivement, ils sont blancs, mous, prennent le godet.f – L’ascite : rarementg – Le signe urinaire : oligurie

4 – L’Evolution : 79


Dépend de l’étiologie ; en général, il y a une succession de poussées, avec régression plus ou moins complète des signes, jusqu’à ce qu’elles (les poussées) deviennent irréductibles.

III. L’Insuffisance cardiaque globale : L’apparition de l’insuffisance cardiaque droite chez un malade atteint d’une

insuffisance cardiaque gauche définit l’insuffisance cardiaque globale.

IV. Le Traitement de l’insuffisance cardiaque : Repos : indispensable pour diminuer le travail cardiaqueRégime désodé strictdigitaliques : pour diminuer le rythme cardiaque ; il faut distinguer : 1 – Les digitaliques à effet bradycardisant et tonique

prédominant : Digitaline nativelle et Acylanide 2 – Les Digitaliques à effet tonique prédominant : ou bradycardie, ils

ne sont utilisés que par voie intra-veineuse.3 – Les digitaliques à effet intermédiaire : Digoxine, Cedilamide Il faut surveiller la kaliémie et la calcémie des sujets sous traitement digitalique 4– Les vasodilatateurs : depuis peu de temps, ces médicaments sont

utilisés seuls dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, ou le plus souvent associés aux diurétiques et aux digitaliques. Ils donnent une augmentation de la capacité veineuse.

Ex : LENITRAL, NEPRESSOL, MINIPRESSLes dérivés nitrés sont utilisés, surtout quand les signes de congestion veineuse

et de stase pulmonaire prédominent.5 – Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion : CAPTOPRIL*, LOPRIL6– Les inotropes non digitaliques : DOBUTREX7 – Les diurétiques : il faut préférer les diurétiques à action douce et

prolongé (Thiazidiques), surtout les produits associant un thiazidique à un épargneur de potassium

. Aldactazine*, Moduretic*, Diterian*8- Le traitement anticoagulant : Surtout si le sujet a des troubles du rythme, alité et œdémateux et si le sujet est

âgé

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LES THROMBOSES VEINEUSESI – La Définition : Elles sont liées à l'existence d'un thrombus oblitérant partiellement, ou

totalement la lumière de la veine, et en rapport avec une coagulation intravasculaire localisée.

II – La Physiopathologie : On distingue 2 stades :Le stade de phlébothrombose, où le thrombus est libre dans la circulation

sanguine, ou il devient responsable d'embolie pulmonaire.Le stade de thrombophlébite, où le thrombus est organisé et solidaire de la paroi

ou il devient responsable de la maladie post thrombolique.III - Les facteurs favorisants : 1 - Les phlébites d'origine chirurgicales ou obstétricales : Elles sont favorisées par :

L’alitement L’immobilisation Les compressions plâtrées

2 - Les phlébites d'origine médicales : L’insuffisance cardiaque (par baisse du débit) Les maladies hématologiques (polyglobulie) Les maladies infectieuses (RAA, septicémie, tétanos, tuberculose). Les cancers (pancréas, rein, bronches). Pose de cathéters, perfusions au niveau des membres Les contraceptifs oestro-progestatifs sont contre-indiqués à toute femme

ayant des antécédents de phlébite.IV – Les signes cliniques :

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- Pesanteur au niveau du mollet- Accélération du pouls et de la température locale :- Discrète augmentation de la chaleur de la peau du côté atteint - Douleur provoquée par la pression douce du mollet, ou par la dorsiflexion

du pied (signe de Homans).Par la suite, membre oedémacié, douloureux,Peau luisante, chaude, avec une

dilatation des veines superficielles.V – La Paraclinique : 1- Le Doppler veineux 2-PhlébographieVI – L’Evolution d'une phlébite : Traitement anticoagulant précocement

institué.1 - Immédiate :

Favorable ▪ Embolie pulmonaire Extension de la thrombose

2 - A distance : Récidive Embolie pulmonaire récidivante La maladie post phlébitique ce sont des séquelles trophiques qui

apparaissent à distance de l'épisode aiguë.Elle associe principalement :* Douleur aux membres inférieurs * Fatigabilité accrue* Fourmillements * Dermite* Dilatation variqueuse et œdème * UlcèreVII – Le Traitement : 1- Le Traitement médicale a - le Traitement habituel :

− En urgence : héparine intraveineuse− Patient immobilisé au lit, les pieds du lit surélevés.− Vers le 10éme jour, si les signes locaux ont régressé, avec normalisation

du pouls et de la température, le lever très progressif est autorisé.− Le traitement par l'héparine est poursuivi pendant 3 semaines puis relayé

par des antivitamines k.− Ce traitement est interrompu au bout de trois mois (si cause a été

traitée).b - Les traitements fibrinolytiques : Ils visent à supprimer le caillot en majorant la fibrinolyse physiologique.

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1 – la Chirurgie : reste très limitée, on intervient que dans les rare cas d’échec du traitement médical.

2 - Le Traitement préventif : lever précoce des opérés et des parturientes.

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