BAB I
PENDAHULUAN
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral yang
menjadi penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka
morbiditas pada anak, sehingga penanganannya memerlukan perhatian yang
mendalam.Meskipun penyebab glomerulonefritis belum jelas, tetapi penyakit ini
diduga melibatkan mekanisme imunologis. Mekanisme imunologis tersebut dapat
mengakibatkan reaksi peradangan akut yang berat, serta meningkatkan
terbentuknya jaringan fibrosis 1
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat
di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan
terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). 2
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.
Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,
biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh
spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.2
1
Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk yang
merata dan bentuk yang fokal. Pada bentuk yang merata perubahan tampak pada
semua lobulus daripada semua glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal hanya
sebagian glomerulus yang terkena, dari pada glomerulus yang terkena itu hanya
tampak kelainan setempat (hanya satu atau beberapa lobulus yang terkena).2
Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat
perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi
Streptococcus. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul
mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal.2
Pada laporan kasus ini, akan dibahas tentang Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcal yang ditemukan pada seorang anak perempuan berusia 9 tahun,
yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 04-
10Desember 2012.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Definisi Glomerulonefritis dapat dibagi menjadi tiga yaitu :
Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria,
proteinuria secara mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan
hipertensi dengan atau tanpa oligouri. Glomerulo nefritis timbul setelah
infeksi grup beta hemolyticus Streptococcus. Gejala klnik muncul 1-2 minggu
xetelah faringitis akibat Streptococcus atau 3 -6 minggu setelah infeksi
pyoderma3,4
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.5
Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang
menggambarkan adanya inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi
sel-sel glomerulus akibat proses imunologik (Travis dan Glauser).5
2. Epidemiologi
Insidensi GNA pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya
menderita faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi
di Amerika Serikat didapatkan penyebab GNA PS yang lebih dominan adalah
faringitis.4
3
GNA PS banyak terjadi pada negara-negara berkembang seperti
Afrika, India Barat, dan Timur Tengah, dipengaruhi oleh status nutrisi,
penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus.4
Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak
ada predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada
wanita. GNA PS sering terjadi pada anak usia 2-12 tahun. 5% terjadi pada
usia kurang dari 5 tahun.4
3. Etiologi
Sebagian besar (75%) , glomerulonefritis akut pasca streptokokus
pasca streptokocus timbul setelah infeksi saluran nafas ats, yang disebabkan
oleh kuman streptococcus beta hemolitikus grup A tipe 1,3,4,12,18,25,49
sedangkan tipe 2,49,55,56,57,dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari
setelah infeksi streptococcus , timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman
streptococcus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terhadinya
glomerulaonefritis akut pasca streptococcus berkisar 10-15%. 6
Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam
hyaluronat untuk bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk
melekatkan diri pada asel epitel. Selain itu pada permukaan kuman juga
terdapat polimer karbohirat grup A, mukopeptide, dan protein M. Protein M
adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambut-
rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman
tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.5
4. Kuman streptokokus
4
Sistem penentuan serotipe grup A streptokokus dibuat menurut abjad
berdasarkan jenis polisakarida dinding sel (Lancefield group) atas dasar
reaksi presipitin protein M atau reaksi aglutinin protein T dinding sel. Disebut
sebagai streptokokus grup A karena dinding sel terdiri dari polisakarida
polimer l-ramnose dan N-asetil-D-glukosamin dengan rasio 2:1. 5
Polisakarida grup A ini mengadakan ikatan ke peptidoglikan yang
disusun dari N-asetil-D-glukosamin, N-asetil-Dmuraminic acid, dan
tetrapeptida asam d-glutamat, serta d- dan l-lisin pada dinding sel.
Streptokokus grup A, B, C, D, dan G merupakan grup yang paling sering
ditemukan pada manusia. Streptococcus beta haemolyticus grup A
merupakan bentuk yang paling virulen. 5
Streptokokus grup A disebut juga dengan Streptokokus piogenes, dan
termasuk kelompok Streptococcus beta haemolyticus yang dapat
menyebabkan GNAPS dan demam reumatik. Pada kuman streptokokus grup
A ini, telah diidentifikasi sejumlah konsituen somatic dan produk
ekstraselular, namun peranannya dalam patogenesis GNAPS belum semuanya
diketahui. 5
5
Gambar 1. Diagram skematik Streptococcus pyogenes
(Dikutip dan modifikasi dari Killian, 2005) 5
5. Patofisiologi
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus merupakan penyakit
immune-mediated yang berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut dan
infeksi kulit oleh kuman Streptokokus grup A strain nefritogenik. Berbagai
macam kandungan streptokokus atau produknya bersifat antigenik dan dapat
menyebabkan proses imunopatologis yang menimbulkan glomerulonefritis,
tetapi mekanisme yang pasti sebagai penyebab kerusakan ginjal masih
diperdebatkan5
Apabila pasien yang terinfeksi Streptococcus beta haemolyticus grup
A nefritogenik memberikan reaksi terhadap antigen streptokokus dengan
membuat antibodi. Reaksi antigen antibodi ini terjadi dalam sirkulasi atau in
situ dalam glomerulus, menyebabkan reaksi inflamasi yang menimbulkan
kerusakan ginjal. Reaksi ini dipicu oleh aktivasi plasminogen menjadi
6
plasmin oleh streptokinase dan diikuti oleh aktivasi komplemen, pengendapan
kompleks antigen-antibodi dalam glomerulus, dan ikatan antibodi
antistreptokokus dengan molekul protein ginjal (mimicry protein) yang mirip
antigen streptokokus.5
Terdapat dua dasar mekanisme terjadinya glomerulonefritis
Pertama, antibodi dapat mengikat baik ke struktural komponen glomerulus
atau materi yang tidak intrinsik untuk glomerulus tetapi ada karena
karakteristik fisikokimia. yang terbaik contoh antigen nephritogenic struktural
adalah Goodpasture autoantigen, yang telah diidentifikasi
di membran basal glomerulus sebagai dua diskontinyu epitop dalam domain
noncollagenous dari sebuah 3 rantai kolagen tipe IV. Pada pasien dengan
lupus eritematosus sistemik, histone-DNA kompleks, yang dapat mengikat
permukaan sel glomerulus dan membran basement, adalah
antigen yang bisa menjadi target anti-DNA antibodi.8
Kedua, beredar antigen-antibodi kompleks membentuk, clearance
melarikan diri oleh retikuloendotelial sistem, dan disimpan di glomerulus.
Sejumlah antigen eksogen dan endogen telah diidentifikasi dalam sirkulasi
kompleks imun dan terlibat dalam patogenesis glomerulonefritis manusia.8
GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman
Streptokokus grup A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi
terhadap antigen yang menyerang. GNA PS merupakan kelainan kompleks
imun, namun mekanisme interaksi antara antigen dan antibodi tidak
diketahui. Kompleks imun yang mengandung antigen streptokokus ini
7
mengendap pada glomerulus. Ukuran komplek streptokokus-imunoglobulin
adalah 15 nm (streptokokus 10 nm dan imunoglobulin 5 nm). Sedangkan
ukuran pore membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3 nm dan 4-
4,5 nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada anak-anak daripada
dewasa.8
Semua bentuk GNA PS dimediasi oleh proses imunologis. Baik
imunitas humoral maupun imunitas seluler. Imunitas seluler GNA PS
dimediasi oleh pembentukan kompleks antigen-antibodi streptkokus yang
bersifat nefritogenik dan imun kompleks yang bersirkulasi. Proses terjadinya
adalah stretokokus yang bersifat nefritogenik memprodksi protein dengan
antigen determinan khas. Antigen deteriminan ini memiliki afinitas spesifik
terhadap glomerulus normal.8
Antigen ini kemudian akan berikatan pada glomerulus. Sekali
berikatan antigen ini akan mengaktifkan komplemen secara lansung melalui
interaksi dengan properdin. Komplemen yang telah teraktivasi ini akan
menyebabkan timbul mediator inflamasi dan kemudian timbul inflamasi.8
Antigen nefritogenik lainnya adalah zymogen (nephritic strain-
associated protein NSAP) dan nephritis plasmin binding protein (NAP1r).
NSAP ini ditemukan pada biosi ginjal pasien dengan GNA PS dan tidak
ditemukan pada bentuk lain GNA maupun demam rematik. NAP1r juga
ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNA PS. Setelah NAP1r ini
berikatan dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk plasmin yang
diaktivasi oleh streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r. Akibat
8
ikatan ini membran basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r
juga akan mengaktivasi komponen melalui jalur alternatif dan menyebabkan
terkumpulnya sel PMN dan makrofag dan terjadi inflamasi setempat.8
Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun, yang pertama adalah
hipersensitifitas tipe lambat. Pertama, terjadi proliferasi pada endotel, hal ini
akibat infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel
efektornya. Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T
helper.8
Kedua, adanya protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang
bersifat superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan
limfokin seperti IL1 dan IL6.8
Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan
pementukan cryoglobulin. Cryoglobulin,factor rematik akan menjadi
superantigen.8
Permukaan utama protein streptokokus grup A adalah protein M
membentang dari dinding sel, yang memungkinkan bakteri untuk melawan
fagositosis. Tubuh mampu mengatasi hambatan ini dengan M protein antibodi
spesifik. proses ini juga menganugerahkan perlindungan terhadap berikutnya
Infeksi dengan organisme yang sama tipe M.9
1. Klasifikasi
Klasifikasi Glomerulonefritis5
1. Kongenital atau Herediter
Sindrom Alport
9
Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finlandia)
Hematuria Familial
Sindrom nail patella
2. Didapat
Primer/idiopatik
Glomeruosnefritis Proliferatif mesangial
Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I,II,III
Glomerulopati membranosa, nefropati IgA
Glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis proliferatif difus
Sekunder
a. Akibat Infeksi
Glomerulonefritis pasca streptokokus, hepatitis B, endokarditis bakterial
subakut
Nefritis Pirau, Glomerulonefritis pasca pneumokokus, sifilis kongenital,
malaria
Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS
b. Berhubungan dengan penyakit multisistem
Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom hemolitik
uremik
Diabetes Melitus, Sindrom Goodpasture, Amiloidosis,
Penyakit kolagen vaskular
c. Obat
Penisilamin, Captopril
10
Trimetadion, Litium , Merkuri
d. Neoplasia
Leukemia, Limfoma, Karsinoma
e. Lain-lain
Nefropati refluks, penyakit sel sabit.
6. Manifestasi Klinis
Anamnesis
Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis,
atau pioderma.
Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnese10:
1. Periode laten
a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali
muncul gejala.
b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok
dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit
c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya
merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.
2. Urin berwarna gelap
a. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul
b. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran
basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.
3. Edema periorbital
11
a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak
jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.
b. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti
dispneu dapat timbul.
c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.
4. Gejala nonspesifik
a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,
muncul pada 50% pasien.
b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.
c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.
Pemeriksaan Fisik
Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau
tanpa edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak
sembab), pada kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal
biasanya berupa retensi natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak
spesifik. Bila disertai dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam
tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria
masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan
fungsi ginjal yang berat.
1. Sindrom Nefritis Akut
a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau
tanpa klinis GNA PS.
12
b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua
manifestasi akut nefritik sindrom
2. Edema
a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.
b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium
dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini
menyebabkan terjadinya edema.
3. Hipertensi
a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih
besar.
b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke
arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.
d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.
e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma
meningkat.
f. Aktivitas renin dalam plasma rendah.
g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit
neurologis.
4. Oliguria
a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.
b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.
c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.
13
5. Hematuria
a. Muncul secara umum pada semua pasien.
b. 30% gross hematuria.
6. Disfungsi ventrikel kiri
a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium
dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.
b. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan
pulmonal.
Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan
tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan
antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat
dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain
antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining
antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi
terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat
pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus
dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi
streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih daro
90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.5
Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut
pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi
14
yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit
titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer
dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi.
Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut
belum bdapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar
disebabka karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit
pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.2
Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan
80% pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid
dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B
positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya
pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.1
Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum
CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak
dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali
normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset 8,11
Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien.
Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan
pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik
GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya
hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi
ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang
menurun.1,11
15
Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan
proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit,
leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi
lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling
baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat
di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin
dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun
klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya
menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range
dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.1,2
Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia
normositik normokrom.5
b) Pemeriksaan Pencitraan5
a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.
c) Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang
menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap,
dan terjadi sindrom nefrotik.Biopsi ginjal dilakukan dengan sonografi USG
pada hari keempat perawatan di rumah sakit. Di bawah mikroskop cahaya
evaluasi, spesimen biopsi ginjal menunjukkan banyak glomeruli, yang
semuanya difus dan hypercellular dengan berbagai tingkat infiltrasi
polimorfonuklear neutrofil dan agregat fibrin / platelet,
16
Dalam penilaian mikroskop elektron, ada berbentuk kubah atau api berbentuk
elektron-padat subendothelial granular deposito (punuk) 5,12
Indikasi Relatif1 :
a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA
b. Anuria
c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat
d. Kadar komplemen serum yang normal
e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus
f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal
g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu
h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu
Indikasi Absolut1 :
a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu
b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu
c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan
d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan
7. Diagnosis
Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya
riwayat infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari).
Bila tidak didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan
17
titer antistreptolisin O (ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus
lainnya.13
8. Diagnosa Banding1
Sindrom Nefrotik
Nefropati IgA
Nefritis lupus
Nefritis Henoch Schonlein
9. Penatalaksanaan
GNA-PS tipikal tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik. Terapi
antibiotik yang sesuai merupakan indikasi bila infeksi tetap ada. Gangguan
pada fungsi ginjal yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan
yang lebih spesifik, pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan
diuretik atau obat antihipertensi. Pada kasus berat yang telah terjadi
kegagalan ginjal, dapat dilakukan hemodialisa atau peritoneal dialisa.
Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk mengurangi perjalanan infeksi.13
Terapi Medis :
Terapi simtomatis untuk mengontrol edema dan tekanan darah5
1. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik.
Loop diuretik meningkatkan output urin.
2. Untuk hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya
calsium channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau
parenteral agen.
3. Antibiotik golongan penisilin jika infeksi primer masih berlangsung.
18
4. Indikasi untuk dialisis pada hiperkalemia dan manifestasi klinis uremia.
5. Pembatasan aktivitas fisik diperlukan pada beberapa hari pertama sakit
6. Steroid, obat-obat imunosupresan dan plasmaferesis masih dalam perdebatan.
10. Prognosis
Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di
rumah sakit. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Semakin
cepat tekanan darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali,
sebagian besar anak dapat dirawat jalan.5
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan
pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal
kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya
senbab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi
ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4
minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi
kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.2
Prognosis untuk Glomerulonefritis akut pasca Streptococcus adalah
baik untuk anak-anak. Sebaliknyapasien yang sudah tua ketika menderita
GNAPS akan menununjukkan kondisi yang lebih jelek daripada anak-anak
(malnutrisi, alkoholisme, diabetes,atau kronis penyakit) dan memiliki tinggi
kejadian azotemia (60%), kongestif gagal jantung (40%), dan proteinuria
19
pada kisaran nefrotik (20%). kematian mungkin terjadi sebanyak 20 sampai
25% dari1
Monitoring pasien rawat jalan5:
a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan,
gros meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik.
b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi,
Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal.
c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit
demi sedikit, tekanan darah telah kembali normal.
d. 12 bulan setelah onset : proteinuria telah menghilang, hematuria mikroskopik
telah menghilang.
e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada
keratinin serum telah normal.
BAB III
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
1. Identitas penderita
20
Nama penderita : An. RM
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 9 Tahun
2. Identitas orang tua/wali
AYAH : Nama : Tn. H
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Jl. Kertak Hanyar Manarap Lama
IBU : Nama : Ny. NS
Pendidikan : MAN
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jl. Kertak Hanyar Manarap Lama
II. ANAMNESIS
Kiriman dari : Poli Anak
Dengan diagnosa : susp Glomerulonefritis Akut Post Streptococcal
(GNAPS)
Aloanamnesis dengan : Ibu pasien
Tanggal : 04 Desember 2012
1. Keluhan Utama : Bengkak
2. Riwayat penyakit sekarang :
Bengkak dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu SMRS.
Bengkak pertama kali di kelopak mata,lalu keesokan harinya bengkak
21
pada wajah. Bengkak paling parah terutama dirasakan pasien ketika
bangun tidur pagi hari. Bengkak dimata menyebabkan sulit membuka
mata. Selain diwajah tidak ada bengkak ditempat lain. Pasien juga
merasakan nyeri tenggorokan tapi nyerinya hilang timbul. Nyeri
tenggorokan dirasakan pasien sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga
mengeluh demam selama tiga hari berturut-turut.demam terus menerus
tidak menggigil. Kemudian pasien berobat ke manteri diberi 3 macam
obat sirup (parasetamol,antacid, satu lagi tidak tahu) tapi tidak sembuh.
Kemudian pasien dibawa ibunya k puskesmas dan dirujuk k Rs Ulin.
Hari jumat pasien k poli anak, dipoli pasien diambil darahnya dan diberi
obat pulang ,pasien pada hari senin kontrol dan hasilnya pasien
dianjurkan untuk rawat inap. Menurut pengakuan ibu pasien kondisi
anaknya setelah dibawa ke poli anak keluhan sudah berkurang.Selain itu
pasien juga mengeluh kadang-kadang sakit kepala. Nafsu makan
berkurang. BAK cokelat seperti warna coca cola (+) dan volumenya
sehari sekitar sekitar 30 cc, BAB tidak lancar.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakt serupa (-), nyeri tenggorokan (+)
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat penyakit yang sama dengan pasien (-), HT(-),asma (-),DM(-)
5. Riwayat kehamilan dan persalinan :
Riwayat Antenatal :
22
Ibu rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan, ibu mendapatkan
suntikan TT, vitamin dan tambahan zat besi dari bidan. Selama hamil ibu
tidak pernah sakit.
Kesimpulan : Riwayat Antenatal Ibu pasien baik.
Riwayat Natal :
Spontan/tidak spontan : Spontan
Nilai APGAR : 8-9-10. Bayi langsung menangis..
Berat badan lahir : 2600 gram
Panjang badan lahir : Ibu lupa
Lingkar kepala : Ibu lupa
Penolong : Bidan
Tempat : Rumah Sendiri
Kesimpulan : Riwayat Natal pasien baik.
Riwayat Neonatal :
Anak lahir langsung menangis, kulit kemerahan, tidak ada kebiruan
pada bibir, kuku dan badan anak. Tidak ada kuning pada badan anak.
Anak tidak ada sakit pada 1 bulan pertama kehidupannya.
Kesimpulan : Riwayat Neonatal pasien baik.
6. Riwayat perkembangan :
Tiarap : 4 bulan
Merangkak : 6 bulan
23
Duduk : 7 bulan
Berdiri : 9 bulan
Berjalan : 11 bulan
Saat ini : Pasien Sekarang duduk dikelas 4 SD, tidak
ada masalah dengan pelajaran dan menerima pelajaran dengan baik.
Kesimpulan : Riwayat tumbuh kembang pasien baik.
7. Riwayat imunisasi
Nama Dasar
(umur dalam hari/bulan)
Ulangan
(Umur dalam bulan)
BCG + -
Polio + + + + -
Hepatitis B + + + -
DPT + + + -
Campak + -
Kesimpulan : Riwayat imunisasi dasar anak lengkap, tetapi ibu lupa
waktunya.
8. Makanan :
Umur 0 – 3 bulan : anak mendapat ASI sesuai kemauan anak
Umur 7-12 bulan : anak mendapat makanan pendamping ASI banyak
sesuai keinginan anak tiga kali sehari.
Umur 1-2 tahun : anak mendapat nasi lembek sesuai keinginan anak.
24
Umur 3-sekarang : anak mendapatkan makanan seperti nasi dan lauk-pauk
tiga kali sehari.jarang makan sayur.
Kesimpulan : kualitas dan kuantitas makanan cukup
9. Riwayat Keluarga :
Ikhtisar keturunan
Ket : Laki-laki
Perempuan
Sakit
Susunan keluarga :
No Nama Umur L/P Keterangan
1Tn.
Hardiansyah
37 tahunL
Sehat
2 Ny. Nor saliah 36 tahun P Sehat
25
3An.Wahia
Melisa
14 tahunL
Sehat
4An.Rizki
Maulida
9 tahunP
Sakit (GNAPS)
5An.Lisa
Nimatul M
3 tahunP
Sehat
Kesimpulan : Riwayat serupa pada keluarga tidak ada.
10. Riwayat Sosial Lingkungan :
Anak tinggal bersama orang tua di sebuah rumah kayu berukuran ±
4×10 m2 dengan 2 kamar, 1 dapur, 2 wc, dan 1 ruang tamu. Ventilasi udara
dan cahaya cukup. Jarak rumah dengan tetangga + 1 meter. Keperluan mandi,
mencuci, BAK, BAB, memasak dan minum menggunakan air PDAM.
Pembuangan sampah di tempat sampah.
Kesimpulan : kualitas lingkungan cukup baik
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis
GCS : 4 – 5 – 6
2. Pengukuran
26
Tanda vital : TD : 120/90 mmHg. (persentil sistolik: diantara
persentil 95 dan 99) sednagkan diastolik diatas persentil 99), hipertensi
derajat 2
Nadi : 68 kali/menit, reguler, kuat angkat
Suhu : 36,8° C
Respirasi : 28 kali/menit
Berat badan : 24 kg
Panjang badan : 133 cm
3. Kulit : Warna : Sawo matang
Sianosis : tidak ada
Hemangiom : tidak ada
Turgor : cepat kembali
Kelembaban : cukup
Pucat : tidak ada
Lain-lain : tidak ada
4. Kepala : Bentuk : mesosefali
UUB : menutup
UUK : menutup
Lain-lain : -
Rambut : Warna : hitam
Tebal/tipis : tebal
Jarang/tidak (distribusi) : merata
Alopesia : tidak ada
Lain-lain : tidak ada
27
Mata : Palpebra : edem (+/+)
Alis & bulu mata : mudah dicabut
Konjungtiva : anemis (+/+)
Sklera : ikterik (-/-)
Produksi air mata : cukup
Pupil : Diameter: 3 mm/3 mm
Simetris : isokor, normal
Reflek cahaya : (+/+)
Kornea : jernih/jernih
Telinga : Bentuk : simetris
Sekret : tidak ada
Serumen : minimal
Nyeri : tidak ada
Hidung : Bentuk : simetris
Pernafasan cuping hidung : tidak ada
Epistaksis : tidak ada
Sekret : tidak ada
Mulut : Bentuk : simetris
Bibir : mukosa bibir basah
Gusi : - tidak mudah berdarah
- pembengkakan tidak ada
Gigi-geligi : lengkap sesuai umur
Lidah : Bentuk : normal
28
Pucat/tidak : tidak pucat
Tremor/tidak : tidak tremor
Kotor/tidak : tidak kotor
Warna : kemerahan
Faring : Hiperemi : kemerahan
Edema : tidak ada
Membran/pseudomembran : (-)
Tonsil : Warna : kemerahan
Pembesaran : tidak ada
Abses/tidak : tidak ada
Membran/pseudomembran : (-)
5. Leher :
Vena Jugularis : Pulsasi : tidak terlihat
Tekanan : tidak meningkat
Pembesaran kelenjar leher : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada
Masa : tidak ada
Tortikolis : tidak ada
6. Toraks :
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk : simetris
Retraksi : tidak ada
Dispnea : tidak ada
29
Pernafasan : thorakoabdominal
Palpasi : Fremitus fokal : simetris
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : Suara Napas Dasar : Vesikuler
Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
b. Jantung :
Inspeksi : Iktus : tidak terlihat
Palpasi : Apeks : tidak teraba
Thrill : tidak ada
Perkusi: Batas kanan : ICS II-IV LPS dextra
Batas kiri : ICS II LPS sinistra- ICS V LMK sinistra
Batas atas : ICS II LPS dextra- ICS II LPS sinistra
Auskultasi :
Frekuensi : 90 x/menit
Suara dasar : S1 dan S2 tunggal
Bising : tidak ada Derajat :(-)
Lokasi : (-)
Punctummax :(-)
Penyebaran :(-)
7. Abdomen :
Inspeksi : Bentuk : supel
Palpasi : Hati : tidak teraba
Lien : tidak teraba
30
Ginjal : tidak teraba
Masa : tidak ada
Nyeri Tekan : (+), di suprapubik
Perkusi : Timpani/pekak : timpani
Asites : tidak ada
Auskultasi : bising usus (+) normal
8. Ekstremitas :
- Umum : akral hangat, edem tidak ada, parese tidak ada,
- Neurologis
TandaLengan Tungkai
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Klonus Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
Refleks
Fisiologis
BPR (+)
TPR (+)
BPR (+)
TPR (+)
KPR (+)
APR (+)
KPR (+)
APR (+)
Refleks
patologis
Hoffman (-)
Tromner (-)
Hoffman (-)
Tromner (-)
Babinsky (+)
Chaddok (+)
Babinsky (+)
Chaddok (+)
Sensibilitas Normal Normal Normal Normal
Tanda
meningeal(-) (-) Tidak ada Tidak ada
31
9. Susunan saraf :
N. I (olfaktorius) : Penciuman dbn
N. II (opticus) : Visus (6/6 / 6/6), Lapangan Pandang
dbn
N. III (occulomotorius) : Gerak mata dbn
N. IV (trochlearis) : Gerak mata dbn
N. V (trigeminus) : Konsistensi otot masseter,
pteregoideus simetris dbn
N. VI (abduscen) : Gerak mata dbn
N. VII. (fasialis) : Tersenyum (simetris), mengangkat
alis dan dahi (simetris), menutup mata
(simetris)
N. VIII (vestibulchoclearis): pendengaran simetris, tinnitus (-),
vertigo (-)
N. IX (glossopharingeus) : disfoni (-), disfagia (-)
N. X (vagus) : refleks muntah (+)
N. XI (accessorius) : Menoleh ke kanan-kiri (+),
Mengangkat bahu kiri-kanan (+)
N. XII (hipoglossus) : Menjulurkan lidah (+), deviasi (-)
10. Genitalia : Laki-laki, tidak ada kelainan
11. Anus : Ada, tidak ada kelainan
32
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hasil 03/12/12 Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 10,4 11,0-14,0 g/dl
Leukosit 8,8 4,0-10,5 rb /ul
Eritrosit 4,04 4,5-6,00 Juta/ul
Hematokrit 32,5 40-50 Vol%
Trombosit 363 150-450 Ribu/ul
RDW-CV 13,9 11,5-14,7 %
MCV,MCH,MCHC
MCV 80,5 80-97 Fl
MCH 25,7 27-32 Pg
MCHC 32,0 32-38 %
HITUNG JENIS
- Gran% 56,0 50,0-70,0 %
- Limfosit% 34,5 25,0-40,0 %
-Monosit% 6,4 4,0-11,0 %
- Gran# 4,91 2,50-7,50 Ribu/ul
- Limfosit# 3,0 1,25-4,0 Ribu/ul
- Monosit# 0,56 4,0-11,0 Ribu/ul
33
-ESR 120 0,0-10,0 Mm/jam
KIMIA
FAAL LEMAK dan
JANTUNG
Cholesterol Total 203 150-220
HATI
Albumin 4,4 3,5-5,5
Hasil 04/11/12 Rujukan Satuan
URINALISA
Warna-Kekeruhan Kuning keruh Kuning-jernih
BJ 1,010 1,005-1,030
pH 5,0 5,0-6,5
Keton - Negative
Protein-Albumin 2+ Negative
Glukosa Negative Negative
Bilirubin Negative Negative
Darah Samar 3+ Negative
Nitrit Negative Negative
34
Urobilinogen 0,2 0,2-1,0
Leukosit Negative Negative
URINALISA (SEDIMEN)
Leukosit 2-4 0-3
Erythrosit 20-30 0-2
Selinder Negative Negative
Epithel 1+ 1+
Bakteri Negative Negative
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
Hasil 06/12/12 Rujukan Satuan
URINALISA
Warna-Kekeruhan Kuning keruh Kuning-jernih
BJ 1,020 1,005-1,030
pH 6,0 5,0-6,5
Keton negative Negative
Protein-Albumin 2+ Negative
Glukosa Negative Negative
Bilirubin Negative Negative
35
Darah Samar 3+ Negative
Nitrit Negative Negative
Urobilinogen 0,2 0,2-1,0
Leukosit Negative Negative
URINALISA (SEDIMEN)
Leukosit 2-4 0-3
Erythrosit banyak 0-2
Selinder Negative Negative
Epithel 1+ 1+
Bakteri Negative Negative
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
Tanggal 07 desember 2012 (Foto Thoraks)
36
Hasil foto thoraks : normal
V.FOLLOW UP
Hari Perawatan Perawatan
(tanggal) I (04) II (05) III (06) IV (07) V (08)
Pemeriksaan
Subyektif
Demam + - - - -
Sakit Perut + + - - -
Muntah - - - - -
Batuk - - - - -
Pilek - - - - -
Nyeri menelan - - - - -
Kencing keruh + + - - -
Makan/Minum +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
BAB - - - - -
BAK (warna cokelat) + + - - -
Objekif
Tanda vital
TD (mmHg) 120/90 110/80 110/70 110/70 100/70
HR (x/menit) 84 80 80 87 72
RR (x/menit) 24 28 28 22 24
37
T (oC) 36,8 36,3 36,1 36,3 36,2
Pemeriksaan Fisik
Kulit
Kelembapan Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup
Sianosis - - - - -
Kepala
Bentuk Mesosefali Mesosefali Mesosefali Mesosefali mesosefali
Mata Cekung - - - - -
Pern.cuping hidung -/- -/- -/- -/- -/-
Mulut
Mukosa bibir basah + + + + +
Thorax
Retraksi - - - - -
Rhonki -/- -/- -/- -/- -/-
Wheezing -/- -/- -/- -/- -/-
Cor
Bising - - - - -
Abdomen
H/L/M -/-/- -/-/- -/-/- -/-/- -/-/-
Nyeri Tekan Suprapubik + + - - -
Ekstremitas
Edema - - - - -
Parese - - - - -
Assesment Susp.GNAP
S
Susp.GNAP
S
Susp.GNAP
S
GNAPS GNAPS
Planning
Venflon + + + + +
38
Inj.furosemid 1×25 mg+ + +
Furosemid 25
mg
Furosemid
25 mg
Po.captopril 3×12,5 mg + + + + +
Po.amoksisilin 3 ×400 mg + + + + +
Diet rendah garam + + + + +
R/ ASTO, C3
R/foto thoraks PA/LAT+ +
+ (400)
normal
+ (400)
normal
+ (400)
normal
Hari Perawatan Perawatan (tanggal)
VI (09) VII (10)Pemeriksaan
Subyektif
Demam - -
Sakit Perut - -
Muntah - -
Batuk - -
Pilek - -
Nyeri menelan - -
Kencing keruh - -
Makan/Minum +/+ +/+
BAB - -
BAK (warna cokelat) - -
Objekif
39
Tanda vital
TD (mmHg) 110/80 100/70
HR (x/menit) 84 80
RR (x/menit) 24 28
T (oC) 36,8 36,7
Pemeriksaan Fisik
Kulit
Kelembapan Cukup Cukup
Sianosis - -
Kepala
Bentuk Mesosefali Mesosefali
Mata Cekung - -
Pern.cuping hidung -/- -/-
Mulut
Mukosa bibir basah + +
Thorax
Retraksi - -
Rhonki -/- -/-
Wheezing -/- -/-
Cor
Bising - -
Abdomen
H/L/M -/-/- -/-/-
Nyeri Tekan Suprapubik + +
Ekstremitas
Edema - -
Parese - -
40
Assesment GNAPS GNAPS
Planning
Venflon + +
Inj.furosemid 1×25 mg + +
Po.captopril 3×12,5 mg + +
Po.amoksisilin 3 ×400 mg + +
Diet rendah garam + +
R/ ASTO, C3
R/foto thoraks PA/LAT
+
Normal
+
normal
V. RESUME
Nama : An. M. Rizki Maulida
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 9Tahun
Berat badan : 24 Kg
Keluhan utama : Bengkak
Uraian :
Bengkak 1 minggu SMRS.
Bengkak pada kelopak mata , bengkak tempat lain (-)
Kencing seperti warna coca cola, kencing sedikit.
Ada riwayat nyeri tenggorokan dan demam.
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis
41
GCS : 4-5-6
Tekanan Darah : 120/90 mmHg (persentil >90)
Denyut Nadi : 84 kali/menit
Pernafasan : 24 kali/menit
Suhu : 36,8 oC
Kulit : Turgor cepat kembali, kelembaban cukup
Kepala : Mesosefali, UUB menutup, UUK menutup.
Mata : Edema palpebrae (+/+), konjungtiva anemis (+/+),
sklera ikterik (-/-), produksi air mata cukup,
diameter 3mm/3 mm
Telinga : Simetris, sekret (-/-), serumen minimal
Hidung : Simetris, PCH (-/-)sekret minimal
Mulut : Simetris, mukosa bibir basah
Thorak/paru : Simetris, Retraksi (-), Suara nafas vesikuler, ronkhi
(-/-), wheezing (-/-)
Jantung : S1 dan S2 tunggal, bising (-)
Abdomen : Supel, hepar:lien:ginjal tidak teraba, masa tidak ada,
nyeri tekan suprapubik (+).
Ekstremitas : Akral hangat, edem tidak ada, parese tidak ada
Susunan saraf : Nervi kraniales III-VII dalam batas normal
Genitalia : Laki-laki, tidak ada kelainan
Anus : Ada, tidak ada kelainan
VI. DIAGNOSIS
42
1. Diagnosa banding : I. GNAPS
II. SN
III. Glomerulopati IgA
2. Diagnosa kerja : Glomerulonefritis post infeksi Streptococcus
3. Status gizi : CDC 2000 = 25/29 X 100% = 86% (mild
malnutrition)
BB/U = -2<SD<-1 = BB sesuai umur
PB/U = 0<SD<1 = PB sesuai umur
VIII.PENATALAKSANAAN
Venflon
Inj. Furosemid 1 x 25 mg
Po.amoksisilin 3 x 400 mg
Po.captopril 3 x 12,5 mg
Diet rendah protein (1 g/kg BB/hari ) dan rendah garam (1 g/hari )
IX. USULAN PEMERIKSAAN
- Pemeriksaan Darah Rutin,Urinalisa,ASTO, C3
X. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad Bonam
43
XI. PENCEGAHAN
1. Menjaga kebersihan personal dan lingkungan
Sanitasi yang baik
Higiene makanaan dan minuman yang baik
2. Jika anak demam sebaiknya dikompres, diberi minum yang banyak untuk
mencegah dehidrasi, dan untuk menurunkan suhu tubuh anak, ibu
diharapkan selalu menyediakan antipiretik di rumah untuk
mengantisipasi terjadinya demam yang tinggi yang dapat memicu.
3. Berikan asupan makanan yang cukup bagi anak
BAB IV
PEMBAHASAN
44
Dilaporkan seorang anak perempuan berumur 9 tahun dengan berat 24 kg
dan panjang 133 cm yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin dari
tanggal 4 Desember 2012 sampai 10 November 2012 dengan diagnosa
Glomerulonefritis akut post Infeksi Streptococcal (GNAPS)
Diagnosis GNAPS didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini diagnosa GNAPS, ditegakkan berdasarkan
5:
1. Anamnesa :
` Pada teori : Adanya riwayat infeksi streptokokus
sebelumnya seperti silitis, atau pioderma. Pada umumnya, periode
laten selama 1-2 minggu setelah faringitis dan dan 3-6 minggu
setelah infeksi kulit, Edema periorbital, gejala nonspesifik, dan
Urin yang bewarna gelap10
Pada kasus : Pasien juga merasakan nyeri tenggorokan tapi
nyerinya hilang timbul. Nyeri tenggorokan dirasakan pasien sejak
2 minggu yang lalu. Bengkak dikeluhkan pasien sejak 1 minggu
yang lalu SMRS. Bengkak pertama kali di kelopak mata,lalu
keesokan harinya bengkak pada wajah. Selain itu pasien juga
mengeluh kadang-kadang sakit kepala. Nafsu makan berkurang.
BAK cokelat seperti warna coca cola (+)
2. Pemeriksaan Fisik :
Pada teori:
45
Ditemukannya tekanan darah yang tinggi. Bila disertai dengan
hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada
kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom
nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi
ginjal yang berat. Oliguria,tampak pada 10-50% kasus, pada 15%
output urin <200ml, dan disfungsi ventrikel kiri10
Pada kasus: Pada pengukuran tekanan darah pasien RM adalah
120/90 mmHg, dan pasien juga mengeluh adanya nyeri kepala. Pasien
juga mengeluh demam selama tiga hari berturut-turut. Edema hanya
pada kelopak mata dan sleuruh wajah. BAK cokelat seperti warna coca
cola (+) dan volumenya sehari sekitar sekitar 30 cc
3. Pemeriksaan Penunjang
Pada teori: Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang seperti
laboratorium, dan pemeriksaan pecitraan.
Laboratorium : Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan
melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif
apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap
antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi
streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan
anti Dnase B. Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan
komponen serum CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3
terjadi ada >90% anak dengan GNA PS1,2,5
46
Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan
proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat
eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga
urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam Pemeriksaan Pencitraan :
Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure. Pada
penelitian Akbar dkk di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada
176 kasus didaptkan gambaran radiologis berupa kardiomegali
84,1%, bendungan sirkulasi paru 68,2 % dan edem paru
48,9%.1,2,14
Pada kasus : pada pasien dikasus selama perawatan tidak dilakukan
biakan tenggorokan. Hanya dilakukan uji serologis terhadap antigen
streptococcus yaitu ASTO. ASTO pada pasien 400 menunjukkan
adanya infeksi Streptococcus. Pada hasil pemeriksaan urinalisa tanggal
04 Desember 2012 urin kuning keruh menandakan bahwa telah terjadi
penurunan tekanan onkotik yang ditandai dengan protein-albumin yang
+2 pada pemeriksaan urin.Darah samar positif, serta eritrosit 20-30
menunjukkan adanya hematuria pada pasien. Hematuria pada pasien
terjadi karena adanya kerusakan apda membran basalais ginjal. Ginjal
merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai
tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh
dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan
sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Selain
fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar
47
cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah
merah. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut 14:
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada
membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus
mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti
yang langsung merusak membrane basalis ginjal.
Melalui patogenesis tersebut akan terjadi kebocoran protein dan
kebocoran eritrosit sehingga pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah
eritrosit yang lebih banyak dari normal yaitu 20-30 pada tanggal 04
desember 2012 dan pada tanggal 06 desember 2012 hasil pemeriksaan
urinalisa menunjukkan eritrosit banyak.
Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan Hb= 10,4, dan
ESR 120. Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate
(ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum
membeku, dengan satuan mm/jam LED dijumpai meningkat selama
proses inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan
(nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi
stress fisiologis (misalnya kehamilan)4
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan foto thoraks pada tanggal
07 desember 2012 ,dimana hasilnya normal.
48
Salah satu gejala klinis GNAPS adalah bengkak. Bengkak atau
edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel
tubuh atau dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh
perpindahan cairan ekstrasel ke kompartemen cairan interstitial.
Empat mekanisme dasar yang terjadi pada edema 7 :
1. Peningkatan tekanan hidrostatik (mis. gagal jantung kongestif)
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (mis. radang akut)
3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia)
4. Obstruksi limfatik (mis. mastektomi dengan pengangkatan kelenjar
getah bening
Penyebab edema dibagi seperti pada bagan di bawah ini
49
Gambar 2.Skema Penyebab edem 2
Secara khusus edema pada anak biasanya terjadi akibat sindrom nefritik,
malnutrisi dan kwarsiokhor. Malnutrisi dan kwarsiokhor lebih berhubungan
dengan KEP (Kurang Energi Protein) yang juga berhubungan dengan albumin.
Ketika terjadi penurunan albumin tejadi perpindahan cairan edema8
Glomerulus rusak laju filtrasi glomerulus turun berpengaruh terhadap
aktifasi sistem renin angiotensinaldosteron ++ retensi Na dan H2O
edema.1
50
Terdeposisi di glomerulus ginjal
Glomerulus terjadi
inflamasi
Hipertensi
EdemaRetensi Na+
dan H2O
Aldosteron meningkat
Faringitis / sakit
Kerusakan kapiler
generalisata
Terbentuk kompleks imun bersirkulasi
(sirculating immune complex)
Inflamasi
Infeksi streptokokus β
hemolitikus grup A
GFR menurun
ECF meningkat
Endapan komplemen di
GBM
Menarik leukosit dan
trombosit
Proliferasi dan kerusakan glomerulus
Timbul Antibodi (Ab)
Ikatan antibody dan antigen
(kompleks reaksi antigen antibody)
Albuminuria , Hematuria
Pada pasien terjadi edema pada palpebra dan terasa bertambah pada pagi hari.
Hal ini dapat terjadi oleh beberapa hal yaitu 8
1.Anatomi palpebra tersusun oleh jaringan kulit yang tipis dan longgar
cairan mudah terakumulasi disana
2. Gravitasi : posisi tidur dalam keadaan sejajar sehingga cairan berkumpul di
daerah orbita
Patofisiologi terjadinya beberapa keluhan pada pasien adalah :
Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik dan Glomerulopati
IgA. Pada sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata juga, namun tidak
ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya. Sedangkan pada pasien terdapat
51
riwayat infeksi streptokokus. Pada glomerulopati IgA, klinis sangat mirip dengan
GNA PS, perbedaananya adalah infeksi terdapatnya periode laten antara infeksi
dan munculnya onset seperti edema maupun BAK yang keruh. Pada
glomerulopati IgA, infeksi dan timbulnya edema atau BAK keruh terjadi pada
waktu yang bersamaan.5
Pada pasien ini, gejala yang ditemukan adanya hipertensi yang mencapai
120/90 di Unit Gawat Darurat dan pada follow up selanjutnya mencapai 110-
80/100-70 mmHg. Pada awalnya diterapi dengan obat antihipertensi captopril
dengan dosis 3 x 12,5 mg, dan untuk mengurangi edema yang terjadi diberikan
lasix dengan dosis 3 x 25 mg dan diberikan antibiotik golongan penisilin karena
infeksi pada faring diduga penyebabnya. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah
3 x 400 mg.
Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan
diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali
berturut-turut. Tabel di bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi7 :
Istilah Batasan
Normal TD sistolik dan diastolik <90 persentil
menurut umur dan jenis kelamin
52
Normal-tinggi* Rata-rata TD sistolik dan disatolik diantara
90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis
kelamin
Hipertensi Rata-rata TD sistolik dan diastolik >95
persentil menurut umur dan jenis kelamin
pada pengukuran tiga kali berturut-turut
Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children
*Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak
lebih tinggi atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini
dianggap mempunyai nilai tekanan darah yang normal.
BAB V
PENUTUP
53
Telah dilaporkan sebuah laporan kasus Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus (GNAPS) pada seorang Anak perempuan berusia 9 Tahun yang
dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin sejak tanggal 04 desember 2012
- 10 Desember 2012. Penatalaksanaan yang diberikan selama di ruang anak adalah
IVFD RL 16 tpm, Inj. lasix 25 mg, dan Inj. Ceftriaxon 2x500 mg..serta diet
rendah garam dan rendah protein.Pasien diperbolehkan pulang pada tanggal 10
desember 2012 karena ada perbaikan klinis.
54
DAFTAR PUSTAKA
1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut,
835-839, Infomedika, Jakarta
2. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
3. Kliegman, Behrman, Jenson, et al. Nelson Text Book of Pediatrics. 18 th
Edition. Philadelphia : Saunders Elsevier, 2007
4. Momen AA, Monajemzadeh SM, Gholamian M. The Frequency of Urinary
Tract Infection among Children with Febrile Convulsion. Journal of Child
Neurology 2011;5(3): 29-32.
5. Staf Pengajar IKA FKUI. Buku Ajar Kesehatan Anak. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 1995.
6. Verity CM, Greenwood R, Golding J. LONG-TERM INTELLECTUAL AND
BEHAVIORAL OUTCOMES OF CHILDREN WITH FEBRILE
CONVULSIONS. The New England Journal of Medicine 1998;338:1723-
1727.
7. Rudi MM. Pengaruh pemberian cairan ringer laktat dibandingkan dengan
NaCl 0,9% terhadap keseimbangan asam basa pada pasien sectio cesaria
dengan anestesi regional. Tesis. Semarang : UNDIP, 2006.
8. Ganiswara, Sulistya G. Farmakologi dan Terapi. Edisi-5. Jakarta : FKUI,
2007.
55
9. Heydarian F, Ashrafzadesh, F, Kam S. SIMPLE FEBRILE SEIZURE: THE
ROLE OF SERUM SODIUM LEVELS IN PREDICTION OF SEIZURE
RECURRENCE DURING THE FIRST 24 HOURS. Iran J Child Neurology
June 2009:31-34.
10. Siqueira LFM. Febrile seizures: update on diagnosis and management. Rev
Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92
56