Le système circulatoireLe système circulatoire
Gilles BourbonnaisUniversité LavalGilles BourbonnaisUniversité Laval
1. Organisation générale
Système circulatoire:
1. Système cardio-vasculaire
2. Système lymphatique
Système circulatoire relié à: • Respiration
• Nutrition
• Excrétion
• Immunité
• Endocrinien
• Thermorégulation
Cœur divisé en deux côtés :
Cœur gaucheCœur droit
Organes
CO2
Poumons
O2
Artères : cœur organes
Veines : organes coeur
Artères pulmonaires
Veinespulmonaires
Aorte
ArtèresVeines
Veinescaves
artères artérioles capillaires veinules veines
2. Le coeur
Cœur séparé par une cloison
Cœur droit Cœur gauche
Chaque côté divisé en une oreillette et un ventricule.
Circulation pulmonaire
Circulation systémique
O. gauche V. gauchePOUMONS
O2 CO2
O. droite V. droit
TISSUS
La révolution cardiaque
Contraction = systole
Repos = diastole
À chaque cycle cardiaque:
Systole auriculaire (les deux oreillettes se contractent)
Systole ventriculaire (les deux ventricules se contractent)
Diastole générale
Oreillettes minces
Ventricules épais
Ventricule gauche plus épais que le droit.
Veine cave supérieure
Veine cave inférieure
Aorte
Veinespulmonaires
Artèrepulmonaire
Tronc pulmonaire
Oreillette droite
Ventriculedroit
Oreillette gauche
Ventriculegauche
Les enveloppes du coeur
Endocarde
Péricarde viscéral
Péricarde pariétal
Cavité péricardique
Péricarde
Valvules cardiaques
Valvules auriculo-ventriculaires
Valvules sigmoïdes (aortique et pulmonaire)
Sang passe des oreillettes aux ventricules, mais pas l’inverse
Oreillettes Ventricules
Ventricules ArtèresSang passe des ventricules aux artères, mais pas l’inverse
Systole auriculaire
Valvules A.V. ouvertes
Valvules aortique et pulm. fermées
Comment sont les valvules à la diastole générale?
Systole ventriculaire
Valvules A.V. fermées
Valvules aortique et pulm. ouvertes
Bruits du coeur
1er bruit (POUM)
Fermeture des valvules auriculo-ventriculaires à la systole ventriculaire
2e bruit (TÂ)
Fermeture des valvules sigmoïdes à la fin de la systole ventriculaire
Valvules auriculo-ventriculaires
Droite = tricuspide
Gauche = bicuspide ou mitrale
Valvules sigmoïdes
Valvule aortique
Valvule pulmonaire
Mauvaise ouverture ou fermeture des valvules ==> turbulences ==> son sifflant (chuintant)
= souffle au coeur= souffle au coeur
Valvules artificiellesValvules artificielles
On peut aussi utiliser des valvules de porc
Systoleauriculaire
(~ 0,1 s)
Diastole générale (~ 0,4 s)
La révolution cardiaque
Le cercle intérieur représente les ventricules et le cercle extérieur, les oreillettes
Systoleventriculaire
(~ 0,3 s)
Les ventricules s ’emplissent:
• Pendant la diastole des oreillettes et des ventricules (70%)
• Pendant la systole auriculaire (30%)
Régulation du battement
Cellules musculaires cardiaques reliées les unes aux autres en réseaux.
Cellules musculaires cardiaques:
• Sont normalement polarisées (extérieur de la membrane est positif par rapport à l ’intérieur négatif).
• Se dépolarisent spontanément à un certain rythme sans intervention du système nerveux.
• La dépolarisation de la membrane provoque la contraction de la cellule.
• La dépolarisation d ’une cellule se transmet aux autres cellules auxquelles elle est reliées.
Cœur formé de deux réseaux isolés de cellules :
• Oreillettes
• Ventricules
La dépolarisation d’une cellule d’un réseau se transmet à toutes les autres cellules du réseau.
Le cœur contient deux types de cellules musculaires:
• Constituent la plupart des cellules cardiaques.
• Se contractent spontanément, sans intervention extérieure à un rythme lent.
Cellules musculaires à contractions lentes
Cellules musculaires stimulantes (cardionectrices)
• Se dépolarisent spontanément à un rythme rapide (mais ne se contractent presque pas)
• Sont liées les unes aux autres et forment des amas ou des réseaux semblables à des nerfs
Nœud sinusal
• Dans l ’oreillette droite
• Les cellules du nœud sinusal possèdent le rythme de dépolarisation le plus rapide : ~ 100 à la minute
Rythme des autres cellules est plus lent
La révolution cardiaque
• Les cellules du nœud sinusal se dépolarisent
• La dépolarisation se transmet aux cellules musculaires des oreillettes
• Les oreillettes se contractent
• La dépolarisation atteint le nœud auriculo-ventriculaire
• La dépolarisation se transmet au faisceau de His et aux fibres de Purkinje
• La dépolarisation se transmet à l ’ensemble des cellules musculaires des ventricules
• Les ventricules se contractent
Dépolarisation du nœud sinusal se transmet aux cellules des oreillettes
Les oreillettes se dépolarisent ==> systole auriculaire
La dépolarisation se transmet aux ventricules par le faisceau de His et les fibres de Purkinje
Les cellules des ventricules se dépolarisent ==> systole ventriculaire
On a donc: Systole auriculaire
Systole ventriculaire
Diastole générale
Rythme imposé par le nœud sinusal
• Devrait être de 100 / min
• En fait, c ’est plus lent. Le nœud sinusal est sous l ’influence de fibres nerveuses qui le ralentissent.
La circulation coronaireLa circulation coronaire
Coronaire droite
Coronaire gauche
Coronaire droite
Coronaire gauche
Insuffisance coronarienne=
baisse du débit sanguin dans le système artériel coronaire
Insuffisance coronarienne=
baisse du débit sanguin dans le système artériel coronaire
Le plus souvent due à l'athérosclérose
Athérosclérose
Lésion de l’endothélium d ’une artère ==> formation d ’une plaque d’athérome dans la paroi de l ’artère.
= renflement de la paroi formé d’une prolifération de cellules et de dépôts graisseux (cholestérol).
Effort cardiaque ==> manque d ’oxygène dans la zone au-delà du rétrécissement
==> douleur à la poitrine = angine de poitrine
Athérosclérose s’accompagne souvent d’artériosclérose = durcissement des artères ce qui empire la situation
Risque élevé de formation de thrombus aux endroits rétrécis.
Manque d ’oxygène ==> mort des cellules cardiaques = infarctus du myocarde
Peut entraîner l ’arrêt cardiaque
Facteurs de risque de l ’athérosclérose et de l ’infarctus du myocarde :
• Hérédité
• Taux de cholestérol élevé (relié à une consommation importante de gras saturé)
• Hypertension = tension supérieure à 140 / 90
• Obésité
• Sédentarité
• Tabagisme
• Alcool
• Diabète
Solutions possibles
1. Angioplastie coronarienne
On peut aussi mettre en place un stent
1. Angioplastie coronarienne
2. Pontage coronarien
Greffe d ’un vaisseau sanguin du patient entre l ’aorte et l ’artère coronaire obstruée au-delà de l ’obstruction.
On peut utiliser:
• Veine saphène de la jambe
• Artère mammaire interne
Dépistage des artères obstruées par angiographie
= radiographie des vaisseaux sanguins.
Coronarographie
Électrocardiogramme
= enregistrement de l ’activité électrique du cœur
Électrodes placées:
• Sur les bras et les jambes
• Sur la poitrines
Électrodes actives = dérivations
Ex. Dérivation I = Bras gauche et bras droit
Dérivation II = Bras droit et jambe gauche
Dérivation III = Bras gauche et jambe gauche
Dérivations I, II et III Dérivations aVR, aVL et aVF
Dérivations V1 à V6
Tracé obtenu change selon la dérivation utilisée.
Onde P = Dépolarisation des oreillettes
Onde QRS = Dépolarisation des ventricules
Onde T = Repolarisation des ventricules
Dérivation II
P QRS
Normal
Infarctus aigu de la paroi antérieure du myocarde
Infarctus apical aigu de la paroi postérieure du myocarde
Anomalie dans le système de conduction peut entraîner des anomalies dans le déroulement de la révolution cardiaque.
Peut nécessiter la mise en place d’un pacemaker
Défibrillation suite à une fibrillation ventriculaire
Fibrillation cardiaque = perte totale de la coordination des contractions
Fibrillation auriculaire
3. Vaisseaux sanguins et lymphatiques
Vaisseaux sanguins formés de 3 couches de tissus = tuniques Forme la tunique interne
Artères :
Parois épaisses, musclées et élastiques
Contraction des muscles entourant l'artère = vasoconstrictionContraction des muscles entourant l'artère = vasoconstriction
Relâchement des muscles entourant l'artère = vasodilatationRelâchement des muscles entourant l'artère = vasodilatation
La tunique externe et la tunique moyenne disparaissent dans les plus petits vaisseaux sanguins
Artériole :
Capillaire :
Capillaires
Cellules de l ’endothélium
Globule rouge dans le capillaire
Inflammation vasculaire: rolling des globules blancs et des plaquettes (activation → adhésion)
Microscopie intravitale
Microcirculation et irrigation
Artères Artérioles Veinules VeinesCapillaires
Lit capillaire
Capillaires organisés en lits capillaires
Artères Artérioles Veinules VeinesCapillaires
Lit capillaire Angiogénèse tumorale
Angiogénèse
Le retour veineux
Pression sanguine dans les capillaires
==> pression dans les veines
Dans les veines basses, le sang n ’a pas assez de pression pour vaincre la gravité.
La pression dans les veines basses est due à la gravité.
Le sang parvient à remonter au cœur par:
1. Valvules des veines et mouvements musculaires
Le sang parvient à remonter au cœur par:
1. Valvules des veines et mouvements musculaires
2. Mouvements respiratoires : Inspiration
Dépression dans la cavité thoracique et surpression dans la cavité abdominale
Sang « aspiré » vers la cage thoracique.
Mauvaise fermeture des valvules des veines peut entraîner une accumulation de sang dans les veines.
Peut être causé par une pression élevée dans les veines qui entraîne à la longue un affaiblissement de la paroi.
Ce qui cause une dilatation excessive des veines.
= VARICES
Au niveau des capillaires:
• Il sort plus de liquide qu’il en entre (1% ne revient pas): déficit ~ 3 L par jour
• Certaines protéines sanguines peuvent sortir, mais ne peuvent pas être réabsorbées.
Retour par le système lymphatique
Ganglion lymphatique
Liquide des vaisseaux lymphatiques (la lymphe) se rejette dans le sang au niveau des veines sous-clavières
Que provoquerait une obstruction des vaisseaux lymphatiques?
Éléphantiasis: obstruction des vaisseaux lymphatiques par un ver parasite
4. Régulation de la pression sanguine
Pression artérielle varie au cours de la révolution cardiaque :
• Pression pendant la systole ventriculaire
• Pression pendant la diastole
Pression systolique
Pression diastolique
Qu ’est-ce que c ’est ?
Pression s ’exprime donc par deux chiffres.
Valeur moyenne = 120 / 80 mm Hg
= pression dans l’artère du bras
Pression diminue en s ’éloignant du cœur
La pression doit demeurer stableLa pression doit demeurer stable
• Hypotension = perte de pression
• Hypertension = pression trop élevée
Hypotension : danger de syncope; en pratique, peu dangereux
Hypertension : beaucoup plus dangereux
Il y a hypertension si : P systolique > 140 mmHg
P diastolique > 90 mmHg
L'hypertension peut devenir chronique. Il y a alors danger de:L'hypertension peut devenir chronique. Il y a alors danger de:
• Éclatement de vaisseaux sanguins hémorragie• Éclatement de vaisseaux sanguins hémorragie
L'hypertension peut causer des anévrisme vasculaires.
Augmente les risques d'hémorragie.
• Insuffisance cardiaque• Insuffisance cardiaque
• Insuffisance rénale• Insuffisance rénale
Pression sanguine dépend:Pression sanguine dépend:
2. Débit cardiaque
débit ==> pression
débit ==> pression
3. Débit aux organes (résistance périphérique totale)
1. Volume sanguin
1. Le volume sanguin
2. Le débit cardiaque
3. La résistance périphérique totale
1. Le volume sanguin
2. Le débit cardiaque
3. La résistance périphérique totale
Volume sanguin Pression
Volume sanguin Pression
Volume moyen de sang chez l'humain = 5,6 L
= volume de sang éjecté par le ventricule gauche (ou droit) à chaque minute.
= ~ 5 L / min
D = F x Vs = 5,25 L / min
débit ==> pression
débit ==> pression
Le débit cardiaque peut varier si la fréquence ou le volume systolique varient.
1. Le volume sanguin
2. Le débit cardiaque
3. La résistance périphérique totale
1. Le volume sanguin
2. Le débit cardiaque
3. La résistance périphérique totale
Fréquence cardiaque (~70) / min
Volume systolique (~75ml)
a) Variation de la fréquence:
Sympa Fréquence card. Débit cardiaque
Para Fréquence card. Débit cardiaque
Système nerveux autonome
Système endocrinien
Variation de la fréquence
b) Variation du volume systolique:
Du retour veineux au cœur : loi de Starling
retour veineux retour veineux
volume de sang dans les oreillettes volume de sang dans les oreillettes
étirement des oreillettes étirement des oreillettes
Force de contraction Force de contraction
Volume ventriculaire (exercice physique)
Loi de Starling
régulation
1. Le volume sanguin
2. Le débit cardiaque
3. La résistance périphérique totale (RPT)
1. Le volume sanguin
2. Le débit cardiaque
3. La résistance périphérique totale (RPT)
Vasoconstriction résistance pression
Vasodilatation résistance pression
Toute augmentation de débit à un organe doit être compensée par une baisse de débit à d'autres organes et/ou une augmentation du débit cardiaque.
influx sympa ==> Vasoconstriction ==> pression
influx sympa ==> Vasodilatation ==> pression
Vasodilatation et vasoconstriction sous le contrôle de:
Système nerveux autonome
Système hormonal
Contrôle par rétroactionContrôle par rétroaction
Une personne ayant subi une grave hémorragie devient très pâle (peau blanche et froide) et son cœur bat très vite. Pourquoi ?
Mécanismes de compensation
Lorsque la pression augmente, les barorécepteurs sont stimulés et envoient des influx au centre cardio-vasculaire. Si la pression diminue, l ’activité des barorécepteurs diminue.
5. Le sang
Composition
Sang = plasma (liquide) + cellules (éléments figurés)
Plasma = ~ 90% eau et 10% soluté
Cellules sanguines:
1. Érythrocytes (globules rouges)
2. Leucocytes (globules blancs)
3. Plaquettes sanguines
Toutes les cellules sanguines sont produites dans la moelle osseuse
Érythrocytes
• 4 à 6 millions par mm3
• Pas de noyau, pas d’organites cellulaires
• Taille ~ 8 m ( surface par rapport au volume)
• Chaque globule contient ~ 280 millions molécules d ’hémoglobines
Hb + O2 HbO2
Production des globules rouges (érythropoïèse) contrôlée par l’hormone érythropoïétine (EPO) produite par les reins.
Ex. adaptation à l ’altitude
EPO prise illégalement par certains athlètes
O2 au niveau des reins
Sécrétion d ’EPO par les reins
Érythropoïèse dans la moelle osseuse
Leucocytes (globules blancs) :
5 grands types :
Granulocytes
1. Neutrophiles
2. Éosinophiles
3. Basophiles
Agranulocytes
4. Lymphocytes
5. Monocytes
Leucocytes:
• La plupart sont dans les tissus (ne font que transiter par le sang)
• Produits dans la moelle osseuse à partir de cellules souches
• Certains deviennent matures dans le thymus, la rate ou les ganglions lymphatiques
• Responsables de la réponse immunitaire (inflammation, production d’anticorps, phagocytose des substances étrangères)
Plaquettes sanguines
• Se forment par la fragmentation de grosses cellules de la moelle osseuse.
• Pas de noyau, pas d ’organites.
• 2 à 4 m
• Rôle dans la coagulation sanguine
Coagulation sanguine
Formation de l’activateur de la
prothrombine
Fibrinogène Fibrine
Prothrombine Thrombine
Fibrine
Hémophilie = maladie héréditaire caractérisée par la difficulté du sang à coaguler
Trois types:
• Hémophilie de type A : déficience en facteur VIII
• Hémophilie de type B : déficience en facteur IX
• Hémophilie de type C : déficience en facteur XI
Vue schématique et globale de la fonction cardiovasculaire
1 Le sang - la rhéologie du sang
2 Les réseaux vasculaires
3 La pompe cardiaque
Analyse biomécanique du système cardiovasculaire
Figure 14-2 : Pressure gradient in the blood vessels
Variation de la pression sanguine
Débit en fonction du gradient de pression
Mécanique des Fluides : les déterminants du débit sanguin
•Débit: (L/min)
•Vitesse du sang = débit /section vasculaire
•Le débit diminue lorsque les résistances augmentent en fonction :
•du diamètre vasculaire
•de la viscosité du sang
•de la longueur du conduit
Mécanique des Fluides : les déterminants du débit sanguin
Débit en fonction de la vitesse
Imagerie cardio-vasculaire: micro-angiographie RX ex-vivo
Imagerie cardio-vasculaire: IRM cardiaque
Imagerie cardio-vasculaire: IRM des coronaires