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PANCREATITES AIGÜES

Dr MN TRIMECH

Service d’Accueil et des Urgences

hôpital Cochin, Paris

Pathologie déroutante

• Pathologie grave

• Décisions difficiles • Traitement complexe et long

• Résultats souvent insatisfaisants

• Multitudes d’études peu convaincantes

Pancréatite aiguë

syndrome douloureux abdominal provoqué par l’œdème et/ou la nécrose de la glande

pancréatique

pancréatite aiguë bénigne

pancréatite aiguë grave

Épidémiologie

• Fréquence en augmentation

• Formes graves : 15 à 20 % des PA

‒ 20 à 40 % de mortalité

• Terrain : – Age moyen : 50 - 60 ans

– Sexe ratio = 1

• Etiologies (en France) : – Lithiase : 40%

– Alcool : 40%

– Autres : 20%, déficit en alpha 1 antitrypsine, post opératoire, parasitaire …..

Physiopathologie

• Théorie canalaire :

– surpression intracanalaire par obstacle biliaire

– augmentation de perméabilté des endothéliums canalaires aux enzymes protéolytiques

• Théorie acineuse :

– origine toxique, ischémique...

– Mise en contact des enzymes avec des hydrolases lyzosomiales

– Activation enzymatique (trypsine), lyse cellulaire, formation de radicaux libres

Physiopathologie (2)

• PHENOMENES INFLAMMATOIRES :

– Cascade de l’inflammation

– Manifestations ischémiques

• CONSEQUENCES LOCALES :

– oédème, nécrose du pancréas

– agression au niveau de la cavité péritonéale

• CONSEQUENCES GENERALES :

– atteinte multiviscérale

Pancréatite aiguë : Clinique

• Douleur abdominale +++

à type de coup de poignard épigastrique irradiant dans le dos soulagée par l’antéflexion

• Nausées, vomissements, iléus reflexe

• Etat de choc, oligurie, polypnée, fièvre

Pancréatite aiguë : Paraclinique

• Biologie : enzymes pancréatiques

– Lipase > 3 N

élévation plus durable et plus spécifique

lipasémie > amylasémie :

o sensibilité (94 vs 83%)

o spécificité (96 vs 88%)

– Amylase > 3 N , beaucoup moins spécifique

Ne la doser plus jamais et dans aucun fluide.

Demandez au biochimiste de retirer le dosage de la nomenclature.

• Syndrome douloureux abdominal compatible

• Lipasémie > 3 N

SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE

PANCREATITE AIGUE

Pancréatite aiguë : Diagnostic positif

• Crise hyperalgique d’ulcère

• Ulcère perforé

• Infarctus du myocarde

• Acido-cétose diabétique

• Infarctus mésentérique

• Dissection aortique

• Colique hépatique / Cholécystite aigue

• Pneumopathie

Pancréatite aiguë : Diagnostic différentiel

Pancréatite aiguë : Facteurs cliniques de gravité

• Age > 80 ans

• Obésité BMI > 30 %

• Insuffisance rénale

• Syndrome confusionnel

• Collapsus cardiovasculaire, choc

• Défaillance respiratoire

Réévaluation pluriquotidienne pour décider d’un passage en réanimation

• Meilleur marqueur = CRP

• Élévation retardée / au début des symptômes

• Bonne valeur discriminante > 48ème h

• Seuil de 150 mg/L VPN= 94%

84 % de risques de f. nécrotiques

• Élévation continue péjorative

• Décroissance rassurante

Pancréatite aiguë : Facteurs biologiques de gravité

• Scores non spécifiques : IGS 2, APACHE II….

• Scores spécifiques :

– Score de Ranson

– Score d’Imrie

– peu de valeur au stade initial

Ils permettent surtout de comparer la gravité des patients

Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores

• Score de Ranson

‒ le plus simple

‒ le mieux connu

‒ performances imparfaites mais honorables

‒ trop sensible

• Score APACHE II retenu par la conférence de consensus.

‒ complexe

‒ impossible à retenir

‒ utilisé par les réanimateurs


• Score BISAP

‒ Développé à partir de 18000 patients

‒ Calculé dans les 24 premières heures

Blood urea nitrogen > 15 mg/ml

Trouble de la conscience (Impaired mental status)

Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)

Age > 60 ans

Épanchement Pleural.


• Score BISAP

‒ Chaque paramètre = 1pt BISAP = 5 =>

mortalité > 20%

‒ BISAP = 0 => mortalité < 1%

Wu Gut 2008;57:1698


A l ’entrée

– Age > 55 ans

– Glyc > 11 mmol/l

– SGOT > 6N

– LDH > 350 U/L

– GB > 16000

A 48 heures

– Hc - 10 %

– Urée + 1.8 mmol/l

– Ca < 2 mmol/l

– PaO2 < 60 mmHg

– BE > - 4 mEq

– séqu. liquid. > 6000

MORTALITE

Score 3 - 4: 15 %

5 - 6: 40 %

> 7: 100 %

Pancréatite aiguë : Score de Ranson, effectué sur les 48 premières heures

– Age > 55 ans

– Leucos > 15 000

– Glyc > 10 mmol/l = 2 g/l (en absence de diabète)

– LDH > 3,5 fois la normale

– Urée > 16 mmol/l (0,45 g/l)

– Calcémie < 2 mmol/l (80 mg/l)

– Pa O2 < 60 mm Hg

– Albu < 32 g/l

– ASAT > 2 N

Pancréatite aiguë : Score d’Imrie effectué n’importe quand lors

des 48 premières heures

Imrie > 3 : PA

sévère

• initialement si doute diagnostic

• sinon à 48h ou 72h

• apprécie les lésions

– leur localisation

– leur aspect : nécrose, inflammation, collection, abcès ...

– leur extension pancréatique et péripancréatique

Pancréatite aiguë : Exploration TDM

• A refaire devant des signes cliniques d’aggravation

– s. infectieux, défaillances viscérales, choc

• Peut permettre :

– une ponction des collections (diagnostic)

– un drainage percutané

– d’orienter un éventuel geste chirurgical

Pancréatite aiguë : Exploration TDM

Nécrose

– absente 0

– 1/3 2

– moitié 4

– > moitié 6

Score : < 2 : morbidité : 4%, mortalité 0 %;

Score : 7 - 10: morbidité: 92 %; mortalité: 17 %

Pancréatite aiguë : Score de Balthazar (TDM)

Pancréas

– Normal : A , 0

– Elargi : B , 1

– Aspect inflammatoire du pancréas, de la graisse péripancréatique ; C , 3

– Une collection D , 4

– 2 collections ou +: E , 5

– examen performant

– difficile à réaliser

Pancréatite aiguë : IRM

– moins performant (iléus, obésité)

– opérateur dépendant

– lithiase biliaire (Sensibilité : 40 %)

Pancréatite aiguë : Echographie

Pancréatite aiguë : Arguments en faveur d’une origine biliaire

• A rechercher en priorité, ttt spécifique

‒ Age > 50 ans; femme

‒ Elévation des ALAT 3 N; VPP de 95 %

• TDM : VPN négative

• Echographie: Se de 30 - 40 % (cholédoque)

• Echo-endoscopie

• Phase précoce

– intense réaction inflammatoire

– atteinte multiviscérale

• Secondairement, après 1 à 2 semaines

– risque de surinfection de la nécrose

Pancréatite aiguë : Schéma évolutif

PHASE PRECOCE

Pancréatite aiguë : Complications cardiovasculaires

• Etat de choc

– 82 % de décès vs 7 %

– Hypovolémie +++ (séquestration)

– SIRS

– Hémorragique

– Septique, plus tardif

• Hypoxémie modérée très fréquente +++

– Douleur, troubles ventilatoires

• Epanchements pleuraux

• Aggravées par des troubles neurologiques

• SDRA : gravité ++

Pancréatite aiguë : Complications respiratoires

• Fréquente

• Initiale par hypovolémie non contrôlée

• Secondaire

– Etat de choc

– Sepsis

• Gravité variable

• Anurie : mortalité de 80 %

Pancréatite aiguë : Complications rénales

• Encéphalopathie pancréatique

• Hémorragies gastro-intestinales

• Hémorragies intra-abdominales (ulcération

vasculaire)

• Perforations digestives

Pancréatite aiguë : Complications diverses

Pancréatite aiguë :

TRAITEMENT

• Maintenir la volémie (donc la PA et la diurèse)

• Prise en charge classique d’un choc de « type

inflammatoire », noradrénaline, etc…

• Ventilation artificielle

• Troubles métaboliques:

– Hyperglycémie, hypocalcémie

– Hypomagnésemie, hypophosphorémie

Pancréatite aiguë : Traitement général

TOUJOURS PATIENT A JEUN ++++

Pancréatite aiguë : Traitement général

• morphiniques

– pas de CI

– souvent indispensables

• péridurale

– hasardeux: infection, hématorachis

– durée ?

Pancréatite aiguë : Analgésie

Pancréatite aiguë : La sonde naso-gastrique

• Intérêt indiscutable en cas de vomissements

incoercibles.

• Si les vomissements sont présents dans 70 - 90%

des cas de PA, ils sont exceptionnellement sévères et

prolongés.


• Autre justification : diminution de la sécrétion

pancréatique…

• Mais, en cas de PA sévère, la sécrétion

pancréatique est « spontanément » effondrée

• Effets secondaires spécifiques de la SNG

Hémorragie

Douleurs oro-pahryngées


• 8 études randomisées et prospectives

• Pas d’amélioration de l’évolution de la PA

• Pose systématique de SNG allonge :

− le délai de la reprise alimentaire

− le délai de reprise du transit

− la durée de la période douloureuse

− les besoins en analgésiques

− la durée totale de l’hospitalisation (de l’ordre de 2 - 3 jours)

• Infection de la nécrose = une des 1ères causes

de mortalité

• La prévenir est logique et souhaitable

Pancréatite aiguë : Antibiothérapie prophylactique et complications infectieuses

Mazaki et al Br J Surg 2006:93:674

Mazaki et al Br J Surg 2006:93:674

UK working party GUT 54, Suppl. 3, 1-9 (2005)

Nathens et al.

Crit. Care Med. 32, 2524-2536 (2004)

French consensus conference on acute pancreatitis Eur J GastroenterolHepatol

2001;13 Suppl4

ATB à la demande OUI

chez les malades ayant une infection prouvée !!

Antibiothérapie préventive de routine dans les PA sévères NON

ATB préventive de routine dans les PA nécrosantes NON

Pancréatite aiguë : Antibiothérapie prophylactique

Il faut savoir résister à l‘envie de prescrire des antibiotiques chez un malade fébrile ayant une hyperleucocytose et une CRP élevée +++

• Diminution de la sécrétion acide

– AntiH2, IPP, Atropine

– Somatostatine : inhibiteur de la sécrétion

pancréatique

• Inhibiteurs de protéases : aprotinine

Pas d’indication

Pancréatite aiguë : Traitement à action locale

• 2 intérêts théoriques :

− Prévention des ulcères et hémorragies de stress

− Diminution de la sécrétion pancréatique hydroélectrolytique

Pancréatite aiguë : Les IPP……

Pancréatite aiguë : Les IPP et ulcère de stress…

• Intérêt de la prévention des ulcères de stress de plus en plus

remis en question

• Manifestations cliniques exceptionnellement signifiantes

• Surtout fréquentes en cas de défaillances viscérales graves

(notamment respiratoires)

• Meilleur traitement préventif : correction de ces défaillances

• En l’absence de défaillance viscérale, (PA non sévères),

intérêt nul des antisécrétoires gastriques acides

• Intérêt de la diminution de la sécrétion gastrique

acide basale par les anti-sécrétoires gastriques

acides non démontré

• Aucun essai n’a utilisé d’IPP

Pancréatite aiguë : IPP et sécrétion exocrine…

• « 10-minute surgical discussion of acute

pancreatitis should probably include 9 minutes of

silence » Geokas 1972.

• S’abstenir dans la phase initiale

• SAUF si

– diagnostic incertain

– pancréatite biliaire persistante

– perforation digestive

– hémorragie intra-abdominale

Pancréatite aiguë : Traitement chirurgical précoce

Pancréatite aigue et v.biliaires

• Pas de chirurgie biliaire en urgence

• CPRE sphinctérotomie en urgence

– angiocholite et/ou critère obstructif (consensus)

– PAG dans les 72 premières heures

si équipe entrainée

• Secondairement

– pour éviter une récidive

• Formes « simples » : dès la disparition des douleurs

(sans analgésiques)

• Formes graves :

– Commencer « tôt »

– Au niveau jéjunale +++; v. nasale ou jéjunostomie

– Serait plutôt favorable

– Tolérance dans la phase précoce ?

Pancréatite aiguë : Nutrition entérale

• Souvent nécessaire

– Au début

– Totale ou en complément

• Classique

– 1.5 des dépenses énergétiques de base

– Apport de lipides en l’absence

d’hypertryglycéridémie > 2 - 3 N

Pancréatite aiguë : Nutrition parentérale

DEUXIEME PHASE

souvent très longue !

• Infection de la nécrose : 50 %

• Si nécrose étendue, infection très fréquente

– 70 % si nécrose entre 50 et 100 % du pancréas

• Par translocation bactérienne d’origine colique

• Tissu pancréatique et péripancréatique

• Conditionne largement le pronostic

– Défaillance multiviscérale

Pancréatite aiguë : Complications infectieuses

0

10

20

30

40

50

60

70

80

1-7j 8-14j 15-21j 22-28j >28j

durée maladie

%

Pancréatite aiguë : Taux de contamination bactérienne de la nécrose

Beger HG; Surgic Clin North America 1999; 79: 783-99

Infectée

n = 55 pts (%)

Stérile

n = 55 pts (%)

Insuf. Respir 49 24

Insuf rénale 33 19

Choc 22 8

Sepsis syndr. 49 11

Bûchler 1993

Pancréatite aiguë : Atteintes viscérales selon l’état de la nécrose

• Clinique : temp. sepsis, DMV

• Biologie : Hyperleucocytose, CRP, Procalcitonine ±

• TDM (ou écho) : ponction diagnostique à l ’aiguille

fine (18 à 22 g);

‒ plusieurs zones

‒ Bactériologique : ex direct, culture

‒ répéter l’examen

Pancréatite aiguë : Nécrose stérile ou infectée

• Beger : opération indiquée si plus de 50 % du

pancréas est nécrosé

• pour d’autres s’abstenir mais vigilance

– évolution clinique

– répéter la ponction diagnostique

Pancréatite aiguë : Nécrose stérile, s’abstenir

• 100 % de mortalité sans évacuation

Drainage percutané

ou

Chirurgie ?

• Traitement anti-infectieux

Pancréatite aiguë : Nécrose infectée avec liquide de ponction positif

« Percutaneous drainage of pancreatic necrosis: is it ecstasy

or agony? » Mueller, Am J Roentgenol 1998, 170 976-7

• Selon l’opérateur

• Selon l’accessibilité de la zone concernée

– Souvent très insuffisant (liquide visqueux, drain de 24)

– Risque de surinfection

– Retard thérapeutique

• Etre très vigilant sur l’évolution clinique

Pancréatite aiguë : Drainage percutané

• Collections purulentes plus individualisées avec peu

ou pas de nécrose

• Souvent après la quatrième semaine

• Plus accessibles au traitement

• Diagnostic : scanner + ponction

• Drainage percutané souvent suffisant

Pancréatite aiguë : Formation d’abcès

• Germes de la flore intestinale par translocation

– Entérobactéries

– Pseudomonas

– Anaérobies

– Entérocoque

– Candida

• Grewe J Am Coll Surg 1999; 188: 408-14:

• mortalité : 43 % vs 20 %

Pancréatite aiguë : Traitement anti-infectieux

• Penser à ce diagnostic

• Penser à l’obstruction des voies biliaires

• Prise en charge rapide des tr. hémodynamiques et respiratoires

• Pas de chirurgie précoce (sauf exception)

• suivi médico-radio-chirurgical

• rechercher les complications infectieuses : clinique, TDM,

ponction

Pancréatite aiguë : Conclusion

Prophylactic Antibiotic Administration Reduces Sepsis and

Mortality in Acute Necrotizing Pancreatitis: A Meta-Analysis

Kumar Sharma and *Colin W. Howden. Pancreas 2001; 22, No. 1,

pp. 28–31

Traitements spécifiques « médicamenteux »


Recommandations de plusieurs sociétés

savantes (Américaine, Allemande,

Anglaise, Espagnole…):

Indication d’une antibiothérapie

préventive dans les formes sévères

Role of antibiotics in acute pancreatitis: a metananalysis. Golub. J Gastrointes

Surg 1998

Acute necrotizing pancreatitis. Baron. NEJM 1999; 340(18): 1412-1417.

La pancréatite aiguë. Gastroenterology Clin Biol 2001; 25: 1S 92-91S106.

ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ?


Recommandations

• Il n’y a pas lieu d’instaurer une antibiothérapie dans les PA oedémateuses et

PA nécrotiques peu graves (Ranson < 3)

• La PA avec infection biliaire ou sphinctérotomie, la PA nécrotique avec état de

choc (risque majeur de translocation bactérienne): probablement des

"bonnes indications"

• La PA nécrotique grave (Ranson > 3) mais sans choc reste une indication

possible mais dont le rapport bénéfice / risque doit être pesé dans chaque cas

Acute necrotizing pancreatitis. Baron. NEJM 1999; 340(18): 1412-1417.

La pancréatite aiguë. Gastroenterology Clin Biol 2001; 25: 1S 92-91S106.

ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ?