L'insuffisance cardiaque
Dr Julien FABRE
Chef de clinique - Assistant
Département de cardiologie du CHU de Martinique
Unité de soins intensifs
Remerciements au Dr COURCIER
L'insuffisance cardiaque
- Epidémiologie
- Définition
- Mécanismes physiopathologiques
- Etiologies
- Insuffisance cardiaque gauche
- Insuffisance cardiaque droit
- Examens paracliniques
- Traitements médicaux et non médicaux de l’IC
- IC de la personne âgée
- Conclusion
L'insuffisance cardiaque
fréquente, invalidante et mortelle
•120 000 nouveaux cas annuel en France
dont 2/3 ont plus de 75 ans
•Prévalence: 1% 6e décennie
10 % 9e decénnie
la fonction systolique du VG est normale dans près de 50 % des patients après 75 ans
* McIntyre HF Heart 2002; 88 (suppl II): ii 23 - ii27 **Cohen-Solal A. Eur Heart J 2000 ; 21 : 763 - 9
Pathologie fréquente du sujet âgé
une maladie grave
– mortalité 60% à 3 ans ; 75% à 5 ans*
– survie moyenne à 90 ans : 4 mois
* McIntyre HF Heart 2002; 88 (suppl II): ii 23 - ii27
National Vital Statistics Report. 1999; Cohn JN et al. N Engl J Med 2001;345:1667-75;
Pfeffer MA et al. Lancet 2003;363:759-66; MERIT-HF Study Group. Lancet 1999;
353:2001-7; Packer M et al. Circulation 2002;106:2194-9; Pitt B et al. N Engl J Med 1999;341:709-17.
Comparaison du pourcentage de survie dans les essais d’IC (groupe placebo)
L’insuffisance cardiaque :
un handicap
•L’inconfort
sensation d’etouffement, angoisse, dépression
la fréquence des réhospitalisations
50 % des réhospitalisations dans les 6 mois
•l’incapacité
Capacité limitant les gestes de la vie quotidienne
* McIntyre HF Heart 2002; 88 (suppl II): ii 23 - ii27 **Cohen-Solal A. Eur Heart J 2000 ; 21 : 763 - 9
fréquente
• Véritable problème de santé publique : 500
000 insuffisants cardiaques en France
• Sa prévalence augmente régulièrement
dans les pays développés (vieillissement).
• Première cause d’hospitalisation chez les
plus de 65 ans.
• La mortalité à un an est de 15 à 50 %.
grave
• 1 patient sur 2 décède dans les 4 ans
• En France:
– 32 000 décés par ans
– 150 000 hospitalisations par ans
– 900 millions d’euros
L'insuffisance cardiaque
l'incapacité du coeur à assurer
un débit cardiaque et des conditions circulatoires
adaptées aux demandes métaboliques et énergétiques de l'organisme.
grands mécanismes
• surcroît de travail
• surcharge volumétrique
• surcharge barométrique
• obstacle au remplissage ventriculaire
Dysfonction systolique
Dysfonction diastolique
I. cardiaque à débit abaissé
I. cardiaque à débit augmenté
surcharge volumétrique
augmentation du volume diastolique ventriculaire.
Le ventricule doit éjecter à chaque systole une
quantité anormalement élevée de sang pour
maintenir un débit systémique suffisant.
•Les valvulopathies régurgitantes
insuffisance mitrale, aortique, tricuspidienne
•Des shunts
Une surcharge barométrique
augmentation de la postcharge
•par élévation des pressions systémiques
(hypertension artérielle)
•et/ou obstacle à la vidange ventriculaire
(rétrécissement aortique, pulmonaire).
défaut de contractilité myocardique
myocardiopathie dilatée,
myocardite,
origines toxiques,
métaboliques,
inflammatoire, ou
par carence d’apport en oxygène (ischémique).
Fonction systolique conservée ou augmentée
gêne au bon remplissage ventriculaire,
avec élévation des pressions d’amont
sans élévation de la pression ventriculaire :
•obstacle à l’écoulement sanguin intracardiaque (rétrécissement mitral ou tricuspidien),
•d’une infiltration myocardique (amylose, hémochromatose), ou lors d’une
•adiastolie péricardique par tamponnade ou péricardite constrictive
Les mécanismes d’adaptation
stimulation neuro-hormonale,
redistribution périphérique du débit
remodelage ventriculaire.
L’adaptation neuro-hormonale
La stimulation noradrénergique a un effet chronotrope et inotrope positifs
L’activation du système rénine-angiotensine-
aldostérone
une rétention hydrosodée.
la libération d’angiotensine II
l’hypertrophie ventriculaire
l’hyperplasie des cellules musculaires lisses
le facteur atrial natriurétique
dilatateur et natriurétique
Double cercle vicieux
neuro- endocrinien
Diminution du débit rénal
sraa
VASOCONSTRICTIO
N
RETENSION SODEE
PRECHARGE
POSTCHARG
E
ADRENALIN
E
VASOCONSTRICTIO
N VEINEUSE ET
ATERIELLE
L’adaptation périphérique
une redistribution du débit sanguin circulant en périphérie
La perfusion rénale, cutanée, ou splanchnique est réduite précocement et de façon disproportionnée, par rapport
aux débits de perfusion cérébrale ou coronaire.
la diminution habituelle du débit sanguin dans les tissus périphériques
déclin progressif de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène
Le remodelage ventriculaire
•La surcharge volumétrique
dilatation ventriculaire :
diamètre de la cavité
•La surcharge barométrique
hypertrophie ventriculaire
l’épaisseur
les défauts de contractilité primaires ou secondaires
• sphérisation de la cavité ventriculaire
altération du remplissage
dilatation de l’anneau mitral insuffisance mitrale fonctionnelle
La désadaptation
• Pulmonaire :
• Rénale
• Hépatique
ETIOLOGIES
Toutes les affections cardiaques peuvent un
jour ou l’autre produire un affaiblissement du
muscle cardiaque (myocarde) et conduire à
une insuffisance cardiaque.
ETIOLOGIES
• les cardiomyopathies dilatées primitives
• l’atteinte ischémique par athérosclérose
coronarienne
• les atteintes valvulaires
• la cardiomyopathie hypertensive
Diagnostic positif
• Contexte
• Symptomes
• Clinique
• ECG
• Rx thorax
• Biomarkers
• Echodoppler cardiaque
Classification et terminologie
I I.C. congestive décompensée
II I.C.A. avec poussée HTA
III I.C.A. avec OAP
IVa Choc cardiogénique
IVb I.C. à haut débit
VI I.C.A. droite
L'insuffisance cardiaque
gauche
LE MAÎTRE SYMPTOME
LA DYSPNEE
• Le signe le plus précoce
• A l’effort au début
• Permanente ensuite
• Sibilance et crépitants des 2 bases
SIGNES FONCTIONNELS
• Dyspnée
• Orthopnée
• Dyspnée paroxystique
• Toux, grésillement laryngé, hémoptysie
• Fatigue et asthénie
• Hépatalgie d’effort
• Œdèmes des membres inférieurs
• Signes cérébraux
• Agitation et angoisse
SIGNES PHYSIQUES
• pouls est très souvent rapide
• des râles "humides" inspiratoires,
symétriques, prédominant aux bases,
• des sibilants
NYHA
•Classe I : pas de limitation de l'activité physique.
•Classe II : limitation modérée de l'activité physique.
•Classe III : limitation marquée de l'activité physique.
•Classe IV : impossibilité d'effectuer toute activité physique
sans gêne.
le diagnostic
Le BNP pour trier
une obligation : l’échocardiogramme
La clinique, l’ ecg et la radiographie du thorax pour suspecter
• Radiographie du thorax
• ECG
• Biologie: NFS, IONO, Ca, Mg, UREE, CREATNINE, GLYCEMIE,
TRANSAMINASES, TP, GT, TSH
• Gazométrie
• BNP
• Echographie cardiaque
EXAMENS A PRATIQUER
• Oriente vers une étiologie de l'insuffisance cardiaque
• Peut retrouver un facteur d'aggravation (troubles du rythme., en particulier FA...)
ELECTROCARDIOGRAMME
Biologie
numération formule sanguine
ionogramme sanguin
créatininémie
glycémie
bilan hépatique
examen cytobactériologique
des urines (bandelette)
protéine C-réactive
(J Am Coll Cardiol 2002 ; 40: 976-
82)
BNP
Age, sexe, poids, fonction rénale
Peptides natriurétiques: BNP, ProBNP Atrial
1. marqueur sensible de dysfonction ventriculaire gauche,
2. corrélé à la sévérité et au pronostic.
• < 100 pg/ml va contre le diagnostic d’IC
• 100 à 500 : doute
• > 500 bonne spécificité et sensibilité
*DeLemos Lancet 2003, **Morrison JACC 2002
BNP doit toujours être confronté au jugement clinique**.
Brain Natriuretic Peptide
<100 pg/ml
100 à 300
pg/ml
>300pg/ml
>1300 pg/ml
Rechercher une
cause
extracardiaque
Echo
cardiogramme
à but dg
Echo
cardiogramme
à but étiologique
Echo
cardiogramme
à but étiologique
Formes cliniques
I Pas de signe de décompensation
II Crépitants, b3 galop, hypertension
veineuse pulmonaire
III Insuffisance cardiaque sévère: OAP
IV Choc cardiogénique: Tas<90,
vasoconstriction,cyanose, oligurie..
L'oedème aigu du poumon (OAP)
• dyspnée intense angoissante, polypnée
superficielle, toux, orthopnée,
• expectoration mousseuse,
• sueurs,
• cyanose,
• agitation,
• grésillement laryngé, et crépitants
pulmonaires
RADIOGRAPHIE THORACIQUE
• Le rapport cardio-thoracique
• Les arcs thoraciques
• L’étude du parenchyme pulmonaire
Index cardio thoracique
Oedème interstitiel Redistribution vasculaire vers les sommets
Lignes de Kerley
Élargissement des hiles ("flou juxta-hilaire”)
Épanchement pleural
Oedème alvéolaire Opacités alvéolaires
Criteres de gravités
• Agitation trouble de la conscience • Orthopnée et tachypnée • Galop gauche à l'apex • Tachycardie • Pression artérielle pincée, • diminution de la PAS et • pouls alternant • Râles crépitants bilatéraux, progressant • Matité des bases à la percussion pulmonaire • Oligurie • Hypoxémie • Hypercapnie
Le choc cardiogénique
• Baisse de la pression artérielle systémique < 80
mmHg et
• Hypoperfusion périphérique
• Anurie.
Il est le plus souvent observé à la phase aiguë de
l'infarctus du myocarde antérieur étendu, et
conserve une mortalité élevée (50 à 80%).
EVOLUTION
CHRONIQUES
AIGUES
POUSSEES
Insuffisance cardiaque soupçonnée
ATCD CLINIQUES Symptomatologie Limitation fonctionnelle ATCD de maladie Facteurs de risque Facteurs exacerbants Comorbidité Médicaments
EXAMEN PHYSIQUE
Signes vitaux
Poids
Évaluation de la volémie
Examen cardiaque pulmonaire
abdominal vasculaire
Premiéres investigations
Rx thorax ECG BNP Iono et hémato
Echographie cardiaque
Evaluations supplémentaires
Coronarographie Ventriculographie isotopique
+ -
Absence d’insuffisance cardiaque insuffisance cardiaque
ELECTROCARDIOGRAMME
• signes d’hypertrophie ventriculaire gauche
(Sokolow-Lyon > 3,5 mV; White-Bock (R1 + S3 -
[R3 + S1]) > 2 mV) ou droite,
• des séquelles d’infarctus,
• un bloc auriculo-ventriculaire de haut degré.
• Le bloc complet de la branche gauche peut être la
seule anomalie présente, assez fréquent dans les
cardiopathies primitives.
ELECTROCARDIOGRAMME
Gazométries artérielles
Dans les formes modérées,
• hypoxie est constante,
• hypocapnie éventuelle
Dans les formes graves
• hypoxémie
• hypercapnie
• acidose respiratoire témoin d’hypoventilation alvéolaire.
• acidose est métabolique en cas de choc cardiogénique.
ECHOCARDIOGRAPHIE
C’est l’examen central
du diagnostic et
de la recherche de la cause
L’ECHOCARDIOGRAMME
•Atteinte de la fonction systolique
fraction d’éjection < 40 %
zone(s) akinétique(s)
valvulopathie, taille de l’oreillette G.
L’ECHOCARDIOGRAMME
•Atteinte de la fonction diastolique
fraction d’éjection normale
diminution de la compliance du V.G.
hypertrophie ventriculaire
L’ECHOCARDIOGRAMME
• Les étiologies
• L’insuffisance mitrale
• L’hypertension artérielle pulmonaire
ECHOCARDIOGRAPHIE
• Ventricule gauche dilaté et/ou hypertrophié
• la fonction systolique VG : hypocinésie globale et/ou segmentaire, fraction de raccourcissement et fraction d'éjection abaissées
• la fonction diastolique
• IM fonctionnelle ?
• Recherche de la cardiopathie causale: Ischémie, valvulaire ou myocarde
• Apprécie le retentissement sur les cavités droites
Autres explorations
• Coronarographie (étiologie ischémique?)
• Ventriculographie gauche pour mesurer la dilatation ventriculaire gauche et la fraction d'éjection (normale = 60±10%)
• IRM
• Scintigraphie
Insuffisance Cardiaque DROITE
IC DROITE
• Tachycardie
• Eclat de B2 au foyer pulmonaire si HTAP
• Hépatomégalie, parfois expansive, hépatalgie d ‘effort
• Reflux hépato-jugulaire
• Turgescence jugulaire spontanée
• Oedèmes des membres inférieurs responsable d'une prise de poids
• épanchements pleuraux et ascite, cyanose, oligurie
ICD
• Signes de coeur pulmonaire : hypertrophie OD et
VD, déviation axiale droite, aspect S1Q3, bloc de
branche droit.
• Parfois dans les formes aiguës : ischémie sous
épicardique antérieure (V1-V3)
• Possibles arythmies : FA, tachycardie atriale
SIGNES PHYSIQUES
• La turgescence jugulaire
• une turgescence hépatique, molle ou
ferme, lisse, mais surtout douloureuse
• reflux hépato-jugulaire
• une oligurie
ICD
• Recherche une étiologie pulmonaire à l'insuffisance cardiaque (pneumopathie, emphysème, infarctus pulmonaire...) et d'éventuels signes d'IVG associée
• Dilatation des artères pulmonaires
• Cardiomégalie avec relèvement de la pointe du coeur témoignant de l'hypertrophie VD
icd
• Ventricule droit dilaté ou hypertrophié
• Analyse subjective (non quantifiée) de la fonction systolique VD
• Recherche d'une Insuffisance tricuspidienne fonctionnelle, qui permet de mesurer la pression systolique de l'AP (normale < 25 mmHg)
• Recherche une cardiopathie causale (droite ou gauche, en particulier CIA, CIV avec shunt gauche - droit)
ICD
• Elévation des pressions OD et VD
• Mesure de la pression pulmonaire et capillaire à la recherche d'une hypertension artérielle pulmonaire pré ou post-capillaire
• Mesure du débit cardiaque
• Dilatation VD et insuffisance tricuspidienne lors de l'angiographie droite
• Oxymétrie étagée à la recherche d'un shunt
• Angiographie pulmonaire parfois réalisée dans le cadre du bilan étiologique
ICD
• L'insuffisance cardiaque droite aiguë s'observe essentiellement dans trois circonstances qui constituent des urgences vitales :
• l'embolie pulmonaire grave,
• la tamponnade et
• la rupture septale à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde.
L'insuffisance cardiaque droite chronique
s'observe dans
• L’hypertension artérielle pulmonaire
essentielle
• L’évolution d’une insuffisance cardiaque
gauche vieillie
• L’évolution d’une BPCO
• La péricardite constrictive
Les traitements
de l’Insuffisance cardiaque
Les traitements
Les buts
Améliorer les symptomes
Réduire la mortalité
Les moyens
Hygiène de vie
Médicaments
Education thérapeutique
Appareillages et chirurgie
Traitement en phase aigue
A la phase aigue •Restriction hydro-sodée : < 3 g/j
•Diurétiques de l'anse
Lasilix 20 mg x 3 à 6 / j IVD
•Vasodilatateurs veineux-
Risordan1 à 5 mg /h IV continue
•Dopamine à dose diurétique
5 µg / Kg / min IV (formes graves)
A la phase aigue
Loxen > 2-5mg / h / IV continue
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion Lopril,
Rénitec, Coversyl, Triatec, Acuitel.... Per os posologies progressives
Antagonistes de l’angiotensine
Nepressol , Minipress
Prévention de la Thrombose
•Héparine 24000 UI / j IV
continue
adaptée selon TCA ( objectif 2 x témoin)
•Lovenox 0.4 ml / j
Assistance circulatoire
• Contrepulsion aortique
• Assistances circulatoires
• poser une voie veineuse périphérique
• oxygénothérapie pour améliorer l’oxygénation des tissus (2 à 8 l/min)
• diurétiques IV
• vasodilatateur veineux pour le traitement des symptômes en diminuant la
pression dans la circulation pulmonaire
• cardiotonique (pour une correction de la chute du débit cardiaque)
• relever le buste du patient et baisser les jambes
• réaliser deux bouffées de trinitrine sublinguale puis IV
• si il s’agit d’une complication d’infarctus du myocarde : DOBUTAMINE® ou
DOPAMINE® en seringue auto-pulsée
• si agitation : administrer de faibles doses de diazépam (Valium®)
• traitement de la cause
• Rôle infirmier :
• relevé des constantes vitales, mise du patient sous monitorage : TA, pulsations,
saturation en O2, fréquence respiratoire
• réaliser une feuille de surveillance
• application des prescriptions médicales
• réaliser les bilans sanguins, le gaz du sang
• surveillance de la coloration des téguments : cyanose, pâleur, sueurs
• réaliser un bilan liquidien (poser une sonde vésicale)
• surveillance des expectorations (quantité, qualité)
• maintient au lit
• patient à jeun puis sur prescription médicale
• régime pauvre en sel (sur PM
Traitement en phase chronique
Les traitements
Les buts
Améliorer les symptomes
Réduire la mortalité
Les moyens
Hygiène de vie - RHD
Médicaments
Education thérapeutique
Appareillages et chirurgie
L’alimentation générale
Réduction pondérale si nécessaire
Restriction sodée: 2 à 4 g/ jour
Restriction hydrique
Régime de la cause
Le regime hyposodé ? Oui mais
en dehors des phases de
décompensation
entre 3 et 7 g/j
A la phase Chronique
• L ’éducation thérapeutique
Education: Résultats Bouhour et Trochu, Nantes
Amélioration de la qualité de vie
Nb d’hospitalisations 131 42
0.01
Nb de jours d’hospitalisations 1570 798
(-772)
Nb de jours d’hospitalisations/pts 15.70 ± 25.9 8.40 ±
15.6 <0.01
Control education p
Oui …..mais qui éduquer?
REPOS OU EXERCICE
Repos seulement en cas de décompensation
Au quotidien:
Activités ne provoquant pas de symptômes
Réadaptation à l’effort sous contrôle cardiologique
Patients classe II et III stable
Activité sexuelle
Risque pour les patients classe III et IV
Adapter + dérivés nitrés
Les traitements
Les buts
Améliorer les symptomes
Réduire la mortalité
Les moyens
Hygiène de vie - RHD
Médicaments
Education thérapeutique
Appareillages et chirurgie
A la phase Chronique
• Les betabloquants
• Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
• Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
• Les diurétiques
A la phase Chronique
• Les anticoagulants
• Les antiarythmiques
IEC
• Bénéfices (méta-analyse 5 essais, 12 763 patients, moyenne 35 mois *): • Mortalité plus basse RR = 0,74
• Taux de réadmission plus faible RR = 0,73
• Taux de récidive d’IDM plus faible RR = 0,75
• Effets bénéfiques rapides et persistant
• Bénéfices relatifs similaires
• selon les sous-groupes, notamment l’âge
• selon les différents IEC
• Bénéfices absolus plus importants
• en cas d’IC sévère
• avec des doses plus élevées (mais > effets indésirables)
*Flather M. Lancet 2000; 355 : 1575
Réduction des hospitalisations
IEC
Réduction de la mortalité IEC
Quand ?
Tous les patients souffrant d’IC avec une FEVG
< 40 %
sauf dans le cas d’une contre-indication particulière
IEC
Quelle posologie?
Captopril 6.25 150 3
Enalapril 2.5 20 2
Lisinopril 2.5 20 1
Ramipril 2.5 10 2
Tradolapril 1 4 1
Perindopril 2 4 1
Poso initiale Dose cible Nbre prises
IEC
IEC : règles de prescription
• Précaution à l’initialisation :
– Connaître fonction rénale et kaliémie
– Surveillance créatinine et kaliémie
– Prudence si utilisation préalable de diurétiques
– Une tension basse n’est pas une contre-indication
• Rechercher la dose maximale tolérée et ne
pas se fonder sur l’amélioration clinique par
palier
• Traitements à associer avec prudence
– Spironolactone, ARA II ESH Guidelines 2005
Vérifier la PA en positions couchée et assise
Différer le moment de la prise d’IECA/d’ARA
de celui d’autres médicaments hypota •
Réévaluer le besoin de vasodilatateurs
Réduire les diurétiques
Conseils pratiques pour la
surveillance
surveiller la fonction rénale
surveiller le K si associé à la spironolactone
IEC
Carvedilol
(n=696)
Placebo
(n=398)
Survival
Days
0 50 100 150 200 250 300 350 400
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
Risk reduction = 65%
p<0.001
Packer et al (1996)
Lancet (1999)
0 200 400 600 800
1.0
0.8
0.6
0
Bisoprolol
Placebo
Time after inclusion (days)
p<0.0001
Survival
Risk reduction = 34%
The MERIT-HF Study Group (1999)
Months of follow-up
Mortality %
0 3 6 9 12 15 18 21
20
15
10
5
0
Placebo
Metoprolol CR/XL
p=0.0062
Risk reduction = 34%
US Carvedilol Study
-Bloquants
CIBIS-II MERIT-HF
Réduction des hospitalisations
-Bloquants
Quand ?
Chez tous les patients souffrant d’IC
avec une FEVG ≤ 40 %
-Bloquants
• 2128 pts ≥ 70 ans
• Épisode d’insuffisance cardiaque ayant nécessité une
hospitalisation ou FEVG < 35%
• Nébivolol 1,25 à 10 mg/j vs Placebo
• Critère composite: mortalité ou hospitalisation d’origine CV
• Suivi moyen 21 mois
Flather MD et al. Eur Heart J 2005;26(3):215-25
IC-FSP IC-Syst.
SENIORS
Age moyen 76 ans 65%
population
35%
population
Etude senior
Flather MD Europ Heart J 2005; 26: 215-25
Bonne tolérance et efficacité d’un béta-bloquant avec action
vasodilatatrice sur une population âgée.
Flather MD et al. Eur Heart J 2005;26(3):215-25
SENIORS
Mortalité toute cause mortalité ou hospitalisation
d’origine CV
Flather MD et al. Eur Heart J 2005;26(3):215-25
SENIORS
PAS D’INFLUENCE DE L’AGE, DU
SEXE OU DE LA FEVG SUR
L’EFFICACITE DU NEBIVOLOL
FEVG < 35%
FEVG > 35%
European Heart Journal (2006) 27, 562–
568
SENIORS echocardiographic
substudy
Introduction :
par palier vers la dose cible
En cas d’affection respiratoire réactionnelle:
BB plus sélectif comme le bisoprolol
En cas de bradycardie ou de bloc AV:
réduire ou interrompre la digoxine ou l’amiodarone
En cas d’hypotension,
envisager de réduire les autres médicaments ou de
modifier le moment des prises
Régles de
prescriptions
Eviter de réduire fortement ou d’interrompre brusquement la dose de BB
-Bloquants
Bêtabloquants
• Introduction en période stable
• Doses progressivement croissantes
jusqu’aux doses maximales tolérables
– Bisoprolol (Cardensiel®): 10 mg/j
– Métoprolol (Selozok®): 200 mg/j
– Carvédilo (temerit) : 50 - 100 mg/j
– Nébivolol* (Nebilox®): 10 mg/j
*chez des patients de 70 ans ou plus !
Régles de prescriptions
la dose
cible
Shibata M. American Heart Association Scientific Sessions 2004. Nov 7-10, 2004; New Orleans, LA.
Études randomisées dans l’insuffisance cardiaque
Mortality 14 808 Valsartan VALIANT
Mortality 5477 Losartan OPTIMAAL
Composite 2548 Candesartan,
placebo
CHARM
Composite 5010 Valsartan, placebo VAL-HeFT
Mortality 3152 Losartan, captopril ELITE II
Renal dysfunction 722 Losartan, captopril ELITE
Exercise, quality of life, ejection
fraction, neurohormones
768 Candesartan,
enalapril
RESOLVD
Primary end point n Drug Trial
ARA II
Shibata M. American Heart Association Scientific Sessions 2004. Nov 7-10, 2004; New Orleans, LA.
Études randomisées dans l’insuffisance cardiaque
979/4809 958/4909 1.00
(0.90 to 1.11)
VALIANT
499/2744 447/2733 1.13
(0.99 to 1.28)
OPTIMAAL
377/1276 412/1272 0.89
(0.77 to 1.02)
CHARM
495/2511 484/2499 0.87
(0.77 to 0.97)
VAL-HeFT
280/1578 250/1574 1.13
(0.95 to 1.35)
ELITE II
17/352 32/370 2 ELITE
20/327 4/109 -- RESOLVD
ARB mortality (n/at
risk)
ACE inhibitor
mortality (n/at risk)
Relative risk (95%
CI)
Trial
ARA II
Quand ?
En cas d’intolérance aux IEIC
Comme traitement complémentaire aux IEC
ARA II
ESC guidelines Europ Heart J 2005, 26 : 1115-1140
Pas de preuve sur le pronostic!
Aucune étude comparative
MAIS une certitude: ça marche !!
Diurétiques
2 molécules: furosémide et bumétamide
Posologie: à adapter selon la clinique !
En pratique
- l ’urgence
- la gravité
- le terrain: poids, fonction rénale...
Diurétiques
• Essentiels au traitement symptomatique en cas de surcharge hydrique
• Administrer en association aux IEC ou aux bb car ils potentialisent les effets des autres traitements
• Éviter la monothérapie (stimulation système rénine angiotensine
• Adapter la posologie
• Surveiller les électrolytes
• Attention à l’hypovolémie dans l ’IC diastolique
IC sévères (classe IV) 6 mois avant l’étude avec FE < 35%
âge 65 ± 12 ans
Spironolactone 25 mg/j versus Placebo associé à IEC et diurétique ±
digitalique
¯30% risque de décès (35% vs 46%)
¯31% risque de décès cardiaque
¯30% hospitalisation pour cause cardiaque
Étude RALES
Anti-Aldostérone et Ins.
Cardiaque
Pitt, NEJM 1999, 341, 10 :
709-717
Spironolactone
Quand ?
FEVG ≤ 30 % et NYHA III malgré l’optimisation d’autres
traitements
Spironolactone
Anti-Aldostérone et Ins.
Cardiaque
Juurlink: N Engl J Med 2004;351:543
78+/-7
ans
Spironolactone
Spironolactone • stade III-IV de la NYHA malgré l'association IEC/diurétiques
• Kaliémie < 5 mmol/L, créatinine < 250mumol/L
commencer par 25 mg/j voire moins chez le sujet agé
contrôle Kaliémie et créatininémie à J 4-6
• Si 5< K<5,5 réduire les doses de 50%. Arrêt si K > 5,5
• Si symptômes progressent et normokaliémie, augmenter à 50 mg/j et revérifier K/créat après 1 semaine
D’après Eur Heart J 2001, 22, 23 : 2217-2218 (corrections)Attention aux associations : IEC, ARA II,
AINS
• Prudence après 75 ans
• Petites doses
– 12,5 mg/j
– 25 mg/j
• Surveillance
– Kaliémie
– Fonction rénale
• Attention à la déshydratation
RALES, Am J cardiol 1996; 78 : 194-198
Spironolactone
INSPRA
Les digitaliques et tonicardiaques
Ne réduisent pas la mortalité, mais les hospitalisations
Doses minimales
Attention à la tolérance
Rathore: JAMA 2003;289:871
Quand ?
.
The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997;336:525-33.
Fibrillation auriculaire
En traitement complémentaire
Les
digitaliques
Les dérivés nitrés
Chez les patients ne tolérant ni les inhibiteurs de l’IEC ni les AA II
Chez les Afro-Américains en accompagnement d’un traitement standard
une pharmacothérapie combinée
Utilisation combinée des IEC et des BB
Willenheimer R et al. Circulation 2005;112:2426-35.
Quand utiliser les ARA comme traitement supplémentaire?
symptômes d’IC persistants malgré un traitement
optimal avec des IEC et des bêta-bloquants
Quand faire appel aux anticoagulants?
une IC et une fibrillation auriculaire
un thrombus intracardiaque,
un contraste échocardiographique
spontané
une altération grave de la fonction
systolique du ventricule gauche
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Coronaropathie => Revascularisation : angioplastie,
pontage
Valvulaire => chirurgie réparatrice valvulaire
Toxique, OH => Arrêt de l’agent causale
Rythmique => traitement de l’arythmie et +/- maintien en
rythme sinusale
Les patients souffrant d’une
insuffisance cardiaque et présentant
une ischémie symptomatique
persistante ou de grandes zones de
viabilité doivent être examinés pour
déterminer si une revascularisation
percutanée ou chirurgicale peut être
envisagée
Quand la revascularisation ?
Resynchronisation (CRT) et mortalité
Méta analyse
Bradley DJ. JAMA 2003 ; 289 : 730-40
0.5 1.0 2.0
Mortalité par IVG progressive
En faveur CRT
TOTAL
0.44 (0.13-1.43)
0.61 (0.22-1.71)
0.40 (0.12-1.29)
0.49 (0.25-0.93)
Odds Ratio
(IC 95%)
4.0 0.1
Odds Ratio (IC 95%)
En défaveur
IC symptomatique (NYHA III-IV) en dépit d’un traitement
médical optimisé, un rythme sinusal normal avec une durée de
QRS de 120 ms et une FEVG de 35 %
Cleland JGF et al. N Engl J Med 2005;352:1539-49.
Bristow MR et al. N Engl J Med 2004;350:2140-50.
Arnold JMO, Liu P et al. Can J Cardiol 2006;22(1):23-
45.
Tang AS et al. Can J Cardiol 2005;21(Suppl A):11A-8A.
Quand la resynchronisation
Quand le DAI ?
Cardiopathie ischémique + une FEVG ≤ 35 %, mesurée plus
d’un mois après un IDM et plus de trois mois après une
revascularisation coronaire
Tang AS et al. Can J Cardiol 2005;21(Suppl A):11A-8A.
Bardy GH et al. N Engl J Med 2005;352:225-37.
CMD symptomatique avec FE inf 35%
classe IV NYHA
une espérance de vie courte
• graves facteurs de comorbidité
ne pas implanter de D.I.A. chez les patients
l’insuffisance cardiaque
systolique Information
Réduction agressive des facteurs de
risques
Changement de mode de vie
Vigilance par rapport aux liquides et
ausel
Prescription personnalisé de
diurétiques
IEC
+
BETA BLOQUANT
Titrer pour les
cibles
AAII
Si FEVG < 30%, envisager DAI
Si QRS > 120 ms, envisager CRT
Ne répond pas au traitement,
envisager une assistance,
une transplantation
stable
NYHA III
NYHA III/IV
Continuer la prescription
AAII
Digoxine nitrates
Diurétiques
spironolactones
Les thérapeutiques médicales
LA STIMULATION BIVENTRICULAIRE
Cardiomyopathie dilatée : FEVG < 35%, DTDVG > 60 mm
Classe NYHA III/IV malgré un traitement médical optimal
Asynchronisme cardiaque :
* critères ECG : QRS > 150 ms et/ou
* critères écho : - délai de pré-éjection aortique > 140 ms
- délai interventriculaire > 40 ms
- délai intraventriculaire > 40 ms
- contraction VG segmentaire post-systolique
Indications
La stimulation biventriculaire
La transplantation cardiaque
Les appareils d'assistance
ventriculaire gauche
Les techniques chirurgicales
LES TECHNIQUES CHIRURGICALES
La transplantation cardiaque: histoire
d’une réussite
• La transplantation cardiaque doit être
proposé en cas d'insuffisance cardiaque
classe IV avec critères de mauvais
pronostic ou lors du choc cardiogénique du
sujet jeune (infarctus aigu)
Valve de CRIBIER-EDWARDS
Compatible avec désilet de 22 ou 24-Fr
Voie rétrograde
Traitement percutané des valvulopathies
Insuffisance cardiaque chez
la personne agé
Symptomatologie atypique, peu spécifique
Présence d’autres comorbidités.
Tresch D. The clinical diagnosis of heart failure in older
patients.
JAGS 1997 ; 45 : 1128-3.
le diagnostic est plus difficile
Maladies respiratoires
Troubles neuropsychiatriques (confusion, dépression,
démence)
Affections de l’appareil locomoteur et des systèmes de
l’équilibre
….
À 85 ans un insuffisant cardiaque sur trois a au moins six autres affections
associées .
Chez la personne agé
Symptomatologie atypique, peu spécifique
Toux, Dyspnée, Orthopnée, Dyspnée paroxystique
nocturne
Asthénie, faiblesse, intolérance à l’effort
Déficience cognitive, delirium
Nausée, géne abdominale, Anorexie
Prise de poids, augmentation du périmétre abdominal
Oligurie, Nycturie,
extrémités froides
Oedeme de la hanche et/ou sacré
Rales crépitants des bases
Chez la personne agé
un antécédent d’infarctus du myocarde,
de valvulopathie,
d’intervention à type de pontage ou de remplacement
valvulaire
Le passé médical permet souvent d’orienter
une dysfonction systolique
une dysfonction diastolique une d’hypertension artérielle non ou mal contrôlée,
un diabète ancien
Chez la personne agé
La prise en charge est complexe
Globale et Spécifique
Trop peu de personnes âgées dans les « grandes » études
Parmi 20388 patients de plus de 65 ans en I C Congestive
(âge moyen 78 ans ) auraient été éligibles seulement
18% pour SOLVD
13% pour MERIT-HF
25% pour RALES
Problémes des recommandations basées
sur les études
Masoudi: Am Heart J
2003;146:250
Régression des symptômes
Amélioration de la qualité de vie
Réduction de la Morbidité
Mortalité
Bénéfices Risques
Effets secondaires
Co-morbidités
Poly-pharmacie
Traitements et personnes
âgées
=> EVALUATION
GERONTOLOGIQUE
La prise en charge
complexe
Impose une évaluation lourde
Insuffisance cardiaque du sujet
âgé
Évaluation des fonctions cognitives
40 % des insuffisants cardiaques très âgés ont des troubles des
fonctions supérieures
Folstein MF, J Psychiatr Res 1975 ; 12 : 189-
98.
Le (MMSE), constitue un test simple, rapide et standardisé
…..
Évaluation de l’autonomie
échelles d’évaluation des activités de la vie
quotidienne :
IADL (Instrumental Activities of Daily Living) de Lawton et Brody
ADL (Activities of Daily Living) de Katz et al.
Lawton MP, Brody EM. Gerontologist 1969 ; 9 : 179-86.
Barberger-Gateau P, et al.. Age Ageing 1993 ; 22 : 457-63. ÉCHELLE IADL SIMPLIFIÉE (ÉTUDE PAQUID)
Évaluation gériatrique somatique
L’état neurologique
L’état nutritionnel
Le poids
le risque d’hypotension
orthostatique
Les troubles urinaires …
Médicaments antispychotiques
antidep tricycliques
diurétiques
antagonistes alpha
antiparkinsonien
Etats pathologiques alitement
hypotension post prandiale
vasodilatation de la chaleur
Hypertension systolique
Déplétion volumique
Neuropathie périphérique
atteinte SNA ….
1. 65 ans et plus
2. Accident vasculaire cérébral, maladie chronique et invalidante
3. Confusion, dépression
4. Démence
5. Trouble de la mobilité, dépendance dans la réalisation des activités de la vie quotidienne
6. Chute dans les trois mois
7. Alitement prolongé
8. Escarres
9. Malnutrition, perte de poids ou d’appétit
10. Polymédication
11. Déficits sensoriels (vision, audition)
12. Problèmes socio-économiques et familiaux
13. Utilisation de contention
14. Incontinence
Critères de fragilité prédictifs d’hospitalisation prolongée, de mortalité,
d’institutionnalisation,de perte de fonction suite à une hospitalisation.
Évaluation du contexte de vie
Prise en charge médico-sociale
estimer les possibilités d’application du traitement.
évaluer le mode, de préparation des aliments et des
repas
L’isolement social augmente le nombre d’hospitalisations
= prendre en compte l’implication des aidants
– Réduire les symptômes de l’IC
– Réduire le nombre
d’hospitalisations
– Améliorer la qualité de vie du
patient
– Prolonger sa survie
Fixer les objectifs de la prise en
charge
Prise en charge sociale
Prise en en charge psychologique
Le régime
L’exercice physique
Les thérapeutiques médicales
Les thérapeutiques invasives
Insuffisance cardiaque du sujet
âgé prise en charge complexe
Organiser la prise en charge de l’IC du sujet agé
Service de prise en charge de
l ’IC
Cardiologue Gériatre
Infirmière spécialisée
Pharmacien
Kinésithérapeute
Psychologu
e
Diététicien Médecin
Généraliste
Services
sociaux
Infirmière de ville
Modifié de Erhardt. Lancet 1988; 352, suppl 1 : s15-
s18
Résea
u
Réseau et bêta-bloquants :
l’infirmière fait
Mieux Plus vite
Témoin IDE info MG/pts
Initiation 27 % 67 % 16 %
ou titration
Initiation 29 % 61 % 12 %
Dose cible 10 % 43 % 2 %
Ansari M. Circulation 2003; 107 : 2799 - 2804
Bien definir le profil du patient par le double bilan cardiaque
et gérontologique
Se fixer des objectifs thérapeutiques adaptés aux bilans
Choisir les thérapeutiques en fonction du bilan et des
objectifs
améliorer la coordination gérontologues, cardiologues et
médecins généralistes
Modèles de soins palliatifs en cas de
cancer (A et B)
Proposition de modèle pour
l’insuffisance cardiaque
J S R Gibbs et al Heart 2002;88 (suppl II):ii36