LONG CASE
GLOMERULONEFRITIS AKUT
disusun untuk memenuhi sebagian syarat mengikutiUjian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang
Disusun oleh
M.Gibran Dwi Nugroho2009.031.0198
Dokter Pembimbing
dr. Martinus Anto Artsanto, Sp.A
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014
HALAMAN PENGESAHAN
LONG CASE
Glomerulonefritis Akut
disusun untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti
Ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang
Disusun oleh
M. Gibran Dwi Nugroho2009.031.0198
Telah dipresentasikan pada tanggal September 2014
dan telah disetujui oleh :
Dokter Pembimbing
dr. Martinus Anto Artsanto, Sp.A
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan
hidayah dan anugerah-Nya sehingga Laporan Long Case yang berjudul
GLOMERULONEFRITIS AKUT ini dapat terselesaikan dengan baik untuk memenuhi syarat
mengikuti Ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang. Penulis juga
mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah berperan serta dalam membantu
dalam menyelesaikan tulisan ini :
1. dr. Martinus Anto Artsanto, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu yang
bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.
2. dr. Chrisna Hendrawati, Msi. Med, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu
yang bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.
3. Keluarga yang mendukung dengan doa
4. Teman satu kelompok kepaniteraan umum Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar
Magelang
5. Kolega bagian kesehatan anak di RSUD Tidar Magelang dan RSB Budi Rahayu atas
bimbingannya.
6. Semua pihak yang telah membantu kelancaran dan penyelesaian Laporan Long Case
ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu.
Penulis menyadari, bahwa dalam pembuatan Laporan Long Case ini masih jauh dari
kata sempurna dan masih banyak kekurangan baik dari segi isi maupun penulisannya. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun, Akhir kata,
Penulis berharap semoga tulisan ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi temam-
teman sejawat yang sedang menemput pendidikan kepanitraan umum. Terimakasih..
Magelang, Februari 2014
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Istilah akut (glomerulonefritis akut, GNA) mencerminkan adanya korelasi kliniko-patologis selain menunjukan adanya gambaran tentang etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis .Telah lama diketahui bahwa beberapa orang anak setelah menderita scarlet fever,dapat mengalami edema dan hematuria nyata, penyakit ini dikenal sebagai glomerulonefritis pascastreptokokus. Sejak adanya kemajuan di bidang antibioktik dan kesehatan masyarakat yang makin baik, angka kejadian penyakit ini menurun drastis di Amerika Serikat. Tetapi di negara-negara berkembang, glomerulonefritis pascactreptokok masih tetap merupakan penyakit yang banyak menyerang anak. Untungnya penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat self-limiting pada sebagian besar anak dengan kesembuhan yang sempurna, meskipun pada sebagaian kecil dapat mengakibatkan gagal ginjal akut
Penyakit ini adalah contoh klasik dari sindrom nefritis akut. Mulainya mendadak dari hematuria makroskopis, edema, hipertensi dan insuffisiensi ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama beberapa dekade terakhir dimana nefropati-IgA sekarang merupakan penyebab hematuria makroskopis yang paling lazim. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya edema yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal
B. TUJUAN1. Tujuan UmumLong case ini diajukan untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian
kepaniteraan klinik program pendidikan profesi di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Dan Ilmu KesehatanUniversitas Muhammadiyah Yogyakartapada Rumah Sakit Umum Tidar Magelang
2. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi dan faktor resiko, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan komplikasi dari Glomerulonefritis Akut.
BAB II
STATUS PASIEN
A. LAPORAN KASUS
1. Anamnesis
Tanggal Anamnesis : 16 Agustus 2014, Pukul 12.00 WIB
Macam Anamnesis : Alloanamnesis orangtua pasien
Keluhan Utama : Bengkak pada wajah, perut , tangan dan kaki
Keluhan Tambahan : BAK sedikit kekuningan
Identitas Pasien
Nama : An. Tresno Mahendra
Umur : 13 tahun
Tempat, tanggal lahir : Magelang, 16 Januari 2001
Jenis kelamin : Laki-laki
Nama Ayah : Tn. Liyud
Usia : 30 tahun
Pendidikan terakhir : Lulusan SMA
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Nama Ibu : Ny. Sulastri
Usia : 28 tahun
Pendidikan terakhir : Lulusan SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Kobar I, Kalirejo, Salaman, Magelang
Tanggal masuk RS : 13 Agustus 2014 jam 23.20
Tanggal keluar RS : 19 Agustus 2014
Riwayat Penyakit Sekarang
2HSMRS
Ibu pasien mengeluh anaknya terlihat bengkak pada wajah lalu kaki. Bengkak
dikatakan muncul sedikit demi sedikit. Pasien juga merasakan sesak nafas, dan
BAK sedikit. Orang tua pasien menyatakan pasien terlihat lebih gemuk dari
biasanya.
HRMRS
Pasien mengeluh seluruh badan mulai membengkak, nafas terasa sesak, dan susah
BAK. Oleh orang tuanya pasien di bawa ke Unit Gawat Darurat RSU tidar
Magelang. Saat di UGD pasien BAK sebanyak ¼ gelas belimbing. Keluhan
tambahan Sesak nafas (+), batuk (+), pilek (-), demam (-), BAB cair (-), gatal
seluruh tubuh (+),makan minum sedikit.
Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan Serupa sebelumnya : disangkal
Riwayat Kejang Demam : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Trauma : disangkal
Riwayat Mondok sebelumnya : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Kejang di keluarga : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Kehamilan Ibu
Pasien merupakan anak kedua dari status maternal G2P2A0.
Riwayat Antenatal : Ibu rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan setiap bulan,
dan 1x periksa ke dokter spesialis kandungan. Ibu tidak
pernah mendapatkan suntikan TT, vitamin dan tambahan zat
besi dari bidan. Selama hamil ibu tidak pernah sakit.
Riwayat Natal : Ibu melahirkan secara spontan di rumah dibantu bidan
dengan usia kehamilan 39 minggu, bayi lahir langsung
menangis, gerak aktif, dan warna kemerahan. Persalinan
lancar tanpa penyulit. BBL = 3200 gr, PBL = 49 cm.
Kelahiran kedua melahirkan secara spontan di bidan dengan
usia kehamilan 38 minggu, bayi lahir langsung menangis,
gerak aktif, dan warna kemerahan. Persalinan lancar tanpa
penyulit, BBL = 2900 gr, PBL = 45 cm.
Riwayat Postnatal : pasien segera dibawa dan dirawat dirumah, serta diberikan
ASI.
Riwayat Perkembangan
0 – 3 bulan : bergerak aktif, berekasi terhadap suara/bunyi, ketajaman
visual meningkat.
3 – 6 bulan : belajar meraih benda, mampu mengangkat kepala dan dada
dengan bertopang, dan menoleh ke arah suara.
6 – 12 bulan : tumbuh gigi pertama, mengoceh, menirukan suara, duduk,
tengkurap, berdiri pegangan, berdiri sendiri.
18 – 24 bulan : Mulai bersosialisasi dengan lingkungan
28 – 4 tahun : Anak aktif bermain dan bersosialisasi
4 – 5 tahun : Mulai bersekolah (TK) aktif bermain dan bersosialisasi
5 – 7 tahun : Pasien mulai dapat membaca,berhitung, dan bisa menyiapkan
keperluan sekolah sendiri
7 – 11 tahun : Pasien dapat mengikuti pelajaran di SD, belum pernah
tinggal kelas, dan cukup berprestasi dengan mendapatkan
juara II lomba mengaji.
11 – 13 tahun : Pasien dapat mengikuti pelajaran di pondok pesantren dan
belum pernah tinggal kelas.
Kesimpulan : Perkembangan anak baik sesuai usia
Riwayat Nutrisi
0 – 6 bulan : bayi minum ASI eksklusif
6 – 9 bulan : bayi minum ASI, PASI, MPASI, dan bubur halus.
9 – 12 bulan : anak minum ASI, PASI, bubur kasar/nasi dan makanan
keluarga 3 x sehari, habis.
12 – 4 tahun : Pemberian nasi sayur dan lauk pauk 3x perhari ± 1 piring,
kadang habis kadang tidak dalam 1 x makan
4 – 13 tahun : Pemberian nasi, sayur, dan lauk pauk 3x perhari ± 1 piring,
dan makana tambahan seperti kue, roti, buah-biahan 1x
Kesimpulan : Kualitas dan kuantitas nutrisi cukup
Riwayat Vaksinasi
BCG : Usia 1 bulan
DPT : Lengkap ( usia 2, 3, 4, 6, 18 bulan dan 5 tahun)
Polio : Lengkap, (usia 0, 2, 4, 6,18 bulan dan 5 tahun)
Campak : Lengkap,( usia 9 bulan dan 6 tahun)
Hepatitis B : Lengkap, (usia 0, 2, 4 bulan)
Kesimpulan : Imunisasi dasar lengkap dan sesuai jadwal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal di perkampungan, berempat berserta ayah, ibu, dan nenek dari di
rumah sederhana, dinding tembok, berlantai ubin, beratap genting, dengan
ventilasi baik dan cahaya matahari cukup. Jamban terletak dibagian belakang
rumah dan cukup bersih. Lingkungan rumah diperkampungan dengan sanitasi dan
kebersihan yang cukup. Air minum berasal dari mata air sumur yang jaraknya
dengan jamban > 10 m. pendapatan keluarga ± Rp1.200.000,- setiap bulan.
Kesimpulan : pasien dan keluarga memiliki sosial ekonomi kelas menengah ke
bawah.
2. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 16 Agustus 2014, pukul 13.00 WIB
Hasil Follow up:
Subyektif : Pasien dapat berdiri dan berjalan sendiri. Edema palpebra,
pipi, tangan, perut dan kaki. Sesak nafas (+), nyeri kepala (-),
demam (-), batuk (+), pilek (-), mual (-), muntah (-), gatal
seluruh tubuh (+), makan/minum sedikit, BAB (+), BAK (+)
1x sebanyak ½ gelas belimbing.
Obyektif : Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign : Nadi 120x/menit
Pernafasan 35x/menit
Suhu 38°C
Tekanan Darah 140/90
Berat Badan : 46 kg
Tinggi Badan : 158 cm
Status Gizi :
: pada grafik z score menunjukan SD 0 – (+1) : baik
: pada grafik z score menunjukan SD (-1) – 0 : baik
: pada grafik z score menunjukan SD (-1) – 0 : baik
Kesimpulan : status gizi anak baik
Kepala : mesocephal, rambut hitam
Mata : konjungtiva anemis -/- sclera ikterik -/- edem palpebra +/+
mata cowong-/-, reflex pupil +/+ isokor, diameter 2mm/2mm
Hidung : nafas cuping (-), discharge (-)
Telinga : ottorhea (-), nyeri telinga (-)
Mulut : sianosis (-), lidah kotor (-), bibir kering (-),
mulut mencucu (-)
Leher : limfonodi tak teraba, kaku kuduk (-)
Thorax : Inpeksi simetris, retraksi (-)
Palpasi ketinggalan gerak (-), vocal fremitus simetris
Perkusi Sonor (+/+)
Auskultasi Pulmo vesikuler (+/+), ronki (-/-),
wheezing (-/-),
Cor S1/S2 reguler, bising (-)
Abdomen : Inpeksi Ascites (+)
Palpasi hepar lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi timpani (+), undulasi (+)
Auskultasi bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, udem superior inferior (+), capillary refill < 2
detik
Kulit : turgor baik, ikterik (-).
Genitalia : jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan
3. Pemeriksaan Penunjang
13 Agustus 2014, 23.25 WIB
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin L 11,6 g/dL 13,8 – 18.0
JUMLAH SEL DARAH Leukosit Eritrosit Hematokrit Angka Trombosit
.
.
L
.9,04,5
36,4349
.103/uL106/uL
%103/uL
.4.00 – 11.004.50 – 6.5040.0 – 54.0150 – 450
DIFF COUNT PERSENTASE Netrofil Segmen Limfosit Monosit Eosinofil Basofil
l..LLl L....
.72187,02,00.0
.%%%%%
.40-7520-452 – 101– 60 – 1
DIAMETER SEL / SIZE RDW – CV RDW – SD P – LCR
.H..
.13,237,224,5
.%fL%
.11.7 – 14.436.4 – 46.39.3 – 27.9
CALCULATED MCV MCH MCHC
..LL
. 80,925.931,9
.fLpg
g/dL
.76.0 – 96.027.0 – 31.033.0 – 37.0
Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu
110 Mg/dl 70-140
Fungsi Ginjal
Ureum 35,2 Mg/dl 16,6 – 48,5
Creatinin L 0,64 Mg/dl 0,67 – 1,17
Profil Lemak
Choleterol 122,0 Mg/dl <200
Trigliserida 66 Mg/dl <200
Fungsi Hati
Protein Total L 6,50 Mg/dl 6,6 – 8,7
Albumin L 3,50 g/dl 3,8 – 5,4
Globulin 3,00 Mg/dl 2,30 – 3,50
14 Agustus 2014 jam 11.25 WIB
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Urinalisa
Warna Kuning Kuning Muda
Kekeruhan Berat Jenis PH Glukosa Protein
.
.-.
1,0056,0
Normal-
JJernih.--
Mg/dlMg/dl
-.1,010 – 1,025
6,0 – 7,0NegatifNegatif
BilirubinUrobilin Keton Nitrit Blood Leukosit
.
.
.
.Over.
.
-.Normal
--
+++-
Mg/dl.Mg/dlMg/dlMg/dlMg/dlLeu/ul
Negatif.NegatifNegatifNegatifNegatifNegatif
Sedimen Urin Lekosit Eritrosit Epitel
.
.
.
.1 - 3
20 - 353 - 5
./ LPB/ LPB/ LPK
.2 - 40 - 1
9.3 – 27.9
4. Diagnosis Banding
Oedem Anasarka dd - Glomerulonefritis Akut
- Sindrom Nefrotik
5. Diagnosis Banding
Glomerulonefritis Akut
6. Manajemen
Inf. D5 % 12tpm makro
Inj. Cefotaxim 2 x 75 mg iv
Farsix 2 x 20 mg tab
Aspar K 2 x 1 tab
Captopril 2 x 12,5 mg
OBH syr 3 x 1 CTH
Diet Rendah garam
Monitoring tanda-tanda vital
Edukasi banyak istirahat, makan dan minum cukup
B. FOLLOW UP
14 Agustus 2014, 06:00 WIB 15 Agustus 2014, 06:00 WIB
S
Bengkak pada muka, perut,
tangan dan kaki. Sesak Nafas
(+), batuk (+), Pilek (-) BAB
normal, BAK (+) sedikit 1x/ hari.
Makan minum susah. Gatal (+)
seluruh tubuh.
S
Bengkak pada muka, perut,
tangan dan kaki. Sesak Nafas
(+), batuk (+) berkurang, Pilek
(-) BAB normal, BAK (+) sedikit
2x/ hari. Makan minum susah.
Gatal (+) seluruh tubuh.
O Suhu : 36,6°C TD=
140/90
Nadi : 112x/mnt RR=
36x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI-/-, mata
cowong -/-
edem palpebra +/+
Hidung : nafas cuping (-) secret
(-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering
(-)
O Suhu : 36,6°C TD=
130/100
Nadi : 110x/mnt
RR=32/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI-/-, mata
cowong -/-
edem palpebra +/+
Hidung : nafas cuping (-) secret
(-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering
(-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler
+/+,
S1/S2 reguler, Bising
(-)
Abd : Ascites, BU (+)
Normal,
Nyeri tekan (-)
Timpani (+)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior+/+,
Inferior +/+
Genital : ♂, tak ada kelainan
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler
+/+,
S1/S2 reguler, Bising
(-)
Abd : Ascites, BU (+)
Normal,
Nyeri tekan (-)
Timpani (+)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior+/+,
Inferior +/+
Genital : ♂, tak ada kelainan
A Oedem Anasarka dd – GNA
-
Sindrom Nefrotik
A Oedem Anasarka dd – GNA
-
Sindrom Nefrotik
P Inf. D5 % 12tpm
makro
Inj. Farsix ½ Amp (IGD)
Inj. OBH Syr 3x1 cth
Aspar K 2 x 1 tab
Captopril 2 x 12,5 mg
Monitoring : tanda-tanda vital
Edukasi : banyak istirahat,
makan dan minum
cukup
P Inf. D5 % 12tpm makroInj. Farsix 2 x 80 mg tab
Inj. OBH Syr 3x1 cthAspar K 2 x 1 tabCaptopril 2 x 12,5 mgMonitoring : tanda-tanda vitalDiit : Rendah GaramEdukasi : banyak istirahat,
makan dan minum cukup
16 Agustus 2014, 06:00 WIB 17 Agustus 2014, 06:00 WIB
S
Bengkak pada muka, perut,
tangan dan kaki. Sesak Nafas
(+), batuk (+), Pilek (-) BAB
normal, BAK (+) 2x/ hari. Makan
minum susah. Gatal (+) seluruh
tubuh.
SBengkak pada muka, perut,
tangan dan kaki mulai
berkurang. Sesak Nafas (+),
batuk (-), Pilek (-) BAB normal,
BAK (+) 4x/ hari. Makan minum
susah. Gatal (+) seluruh tubuh.
O Suhu : 36,6°C TD=
130/90
Nadi : 80x/mnt RR=
24x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI-/-, mata
cowong -/-
edem palpebra +/+
Hidung : nafas cuping (-) secret
(-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering
(-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler
+/+,
S1/S2 reguler, Bising
(-)
Abd : Ascites, BU (+)
Normal,
Nyeri tekan (-)
Timpani (+)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior+/+,
Inferior +/+
Genital : ♂, tak ada kelainan
O Suhu : 36,6°C TD=
130/90
Nadi : 80x/mnt RR=
24x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI-/-, mata
cowong -/-
edem palpebra -/-
Hidung : nafas cuping (-) secret
(-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering
(-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler
+/+,
S1/S2 reguler, Bising
(-)
Abd : Ascites, BU (+)
Normal,
Nyeri tekan (-)
Timpani (+)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior+/+,
Inferior +/+
Genital : ♂, tak ada kelainan
A Glomerulonefritis Akut A Glomerulonefritis Akut
P Inf. D5 % 12tpm makroInj. Farsix 2 x 80 mg tab
Inj. OBH Syr 3x1 cthAspar K 2 x 1 tabCaptopril 2 x 12,5 mgMonitoring : tanda-tanda vitalDiit : Rendah Garam
P Inf. D5 % 12tpm makroInj. Farsix 2 x 80 mg tab
Inj. OBH Syr 3x1 cthAspar K 2 x 1 tabCaptopril 2 x 12,5 mgMonitoring : tanda-tanda vitalDiit : Rendah Garam
Edukasi : banyak istirahat, makan dan minum cukup
Edukasi : banyak istirahat, makan dan minum cukup
18 Agustus 2014, 06:00 WIB 19 Agustus 2014, 06:00 WIB
S
Bengkak pada muka, perut,
tangan dan kaki berkurang.
Sesak Nafas (-), batuk (-), Pilek
(-) BAB normal, BAK (+) 6x/ hari.
Makan minum (+). Gatal (-)
SBengkak pada muka, perut,
tangan dan kaki (-). Sesak Nafas
(-), batuk (-), Pilek (-) BAB
normal, BAK (+) 6x/ hari. Makan
minum(+). Gatal (+) seluruh
tubuh.
O Suhu : 36,6°C TD=
120/80
Nadi : 80x/mnt RR=
24x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI-/-, mata
cowong -/-
edem palpebra -/-
Hidung : nafas cuping (-) secret
(-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering
(-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler
+/+,
S1/S2 reguler, Bising
(-)
Abd : Ascites, BU (+)
Normal,
Nyeri tekan (-)
Timpani (+)
Eks : akral hangat, edema
O Suhu : 36,6°C TD=
120/80
Nadi : 80x/mnt RR=
24x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI-/-, mata
cowong -/-
edem palpebra -/-
Hidung : nafas cuping (-) secret
(-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering
(-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler
+/+,
S1/S2 reguler, Bising
(-)
Abd : Ascites (-), BU (+)
Normal,
Nyeri tekan (-)
Timpani (+)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior+/+,
Inferior +/+
Genital : ♂, tak ada kelainan
ekstremitas superior-/-, Inferior
-/-
Genital : ♂, tak ada kelainan
A Glomerulonefritis Akut A Glomerulonefritis Akut
P Inf. D5 % 12tpm makroInj. Farsix 2 x 80 mg tab
Inj. OBH Syr 3x1 cthAspar K 2 x 1 tabCaptopril 2 x 12,5 mgMonitoring : tanda-tanda vitalDiit : Rendah GaramEdukasi : banyak istirahat,
makan dan minum cukup
P Inf. D5 % 12tpm makroInj. Farsix 2 x 80 mg tab
Inj. OBH Syr 3x1 cthAspar K 2 x 1 tabCaptopril 2 x 12,5 mgMonitoring : tanda-tanda vitalDiit : Rendah GaramEdukasi : banyak istirahat,
makan dan minum cukup
C. KUNJUNGAN RUMAH (HOME VISIT)
Home visit dilakukan pada hari Minggu , tanggal 14 September 2014.
Hasil follow up:
Subjek : Pasien dapat berdiri dan berjalan sendiri, edema pada palpebra,
tangan, dan kaki sudah tidak tampak, tetapi pipi pasien masih tampak
tembem dan perut masih sedikit membuncit. nyeri tenggorokan (-),
nyeri saat menelan (-), nyeri kepala (-), demam (-), batuk (-), pilek (-),
mual (-), muntah (-), BAB cair (-), BAB(+). BAK (+) lancar. Makan
dan minum mau.
Objek : Keadaan umum : anak tampak tenang
Kesadaran : Compos mentis GCS : E4 M6 V5 = 15
Vital Sign : Nadi:120, Suhu: 36.5°C,
Berat badan : 48kg Tinggi Badan : 158 cm
Kepala : mesocephal, ubun-ubun datar, rambut hitam.
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
Hidung : discharge (-/-), nafas cuping hidung (-)
Telinga : discharge (-/-), serumen (-/-)
Mulut : sianosis (-), bibir basah(+), stomatitis(-)
Leher : normocolli, limfonodi tak teraba.
Thorax : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi subcosta (-), retraksi
suprasternal (-), nyeri dada (-), sesak (-).
Paru : SD : vesikuler (+/+)
ST :wheezing (-/-), ronchi (-/-), sonor (+/+)
Cor : S1-S2 reguler`, bising (-)
Abdomen : asites (-), supel (+), bising usus(+)normal, nyeri tekan(-),hepar/lientak
teraba.
Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, sianosis (-), CTR<2dtk, edema (-)
Genitalia : Jenis kelamin: Laki-laki
Lampiran
BAB III
Anatomi dan Fisiologi Ginjal
ANATOMI GINJAL
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara
vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan
medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks
dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat
glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal.(4)
Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan,
sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang
kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.(1)
Gambar 1. Ginjal
Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan
dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak
dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang
sudah ada disertai maturasi fungsional.(1)
Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan
tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun
ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah
pentingnya.(1)
Gambar 2. perdarahan pada ginjal
Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-
batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi
dan sekresi tubulus.(3)
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi
Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk
kembali HCO3ˉ
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat
dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi
Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah
merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak
diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan
adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion
natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara
berlebihan.(3)
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh
adalah :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan
cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan
direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan
kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan
tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma
langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang
akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga
sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.(3)
2.1.2. Sistem glomerulus normal
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh
simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula
(“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari
arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan
kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua
arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapatkutub tubuler, yaitu permulaan
tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,
ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel
mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam
daripada kapiler terdapatsel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di
sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan
tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka
itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit
terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane).
Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron
ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar
ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.Simpai Bowman di sebelah
dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis
simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada
kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan
patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (”
crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler
atau fibrosa. (5)
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar
korteks.
2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke
bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan
medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi
air dan slut.(1)
Gambar 3. Bagian bagian Nefron
Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring.
Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang
mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal
glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial
pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.(1,2)
Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel.(1)
Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma
foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut
adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi
oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak
dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium
berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan
makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun
dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.(1)
Gambar 4. Kapiler Glomerulus Normal
Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan
efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran basal
dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini
adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung
asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan
negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif,
sehingga membatasi filtrasi.(1)
Gambar 6. Anatomi fungsi Ginjal
2.2. FISIOLOGI
2.2.1. Filtarasi glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding
kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma
seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul
rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat
dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa
urin.(1,2)
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan
seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration
rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling
dalam kapiler tersebut.(1)
SN GFR = Kf.(∆P-∆π)= Kf.P.ufKoefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :– tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)- tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)- tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.
Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau
memakai rumus berikut:
Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0,33
LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0,45
Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0,55
2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT
2.3.1. DEFINISI
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS)
adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai
anak-anak. (7)
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis
merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang
mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.
Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.2,3
2.3.2. ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran
pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3,
4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah
infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini
mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.(3,7)
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.(4)
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA
setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi
yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,
Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma.(1,8)
2.3.2.1. Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau
rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90%
infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan
ini diberi spesies nama S. pyogenes .(9,10)
S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a. Sterptolisin O
adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai
gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk
beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam
biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody
yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O.
antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif
untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal
dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang
tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.(9)
b. Sterptolisin S
Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada
permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh
penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada
pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.(9)
Gambar 7. Kuman streptokokus
Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan
diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.(9)
2.3.3. Patofisiologi
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu
antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma
sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam
glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim
lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap
lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-
sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah
merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan
hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul
subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada
mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan
hiperseluler disertai invasi PMN.(2)
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi
hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di
membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran
basalis glomerulus.(11)
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada
cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium,
dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan
terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai
hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera
kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium,
subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau
granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen
komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen
spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.(12,13)
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah
IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah
tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di
ginjal.(7)
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.
Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga
dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila
terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik
berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan
membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak
subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan
pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon
peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur
menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada
sisi epitel.(12,13)
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam
glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya
merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai
kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara
kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi
masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat
dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan
demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan
danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.(1,2)
Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya
kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis
sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus
dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen
yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.(4)
2.3.4. Prevalensi
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15
tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak
usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali
lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga
ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan
dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial
ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.(3,7,8,11)
2.3.5. Gejala Klinis
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang
anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan
hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan
sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai
edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat
pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin
berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada
retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita,
meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja
biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga
terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.
Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata
dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat
peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat
dilakukan pembatasan garam.(1,2,7,8)
Gambar 8. Proses terjadinya proteinuria dan hematuria
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu
pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan
tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis.
Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala
panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal
seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.(1,4,7)
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi
terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui
dengna jelas.(1,2)
2.3.6. Gambaran Laboratorium
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,
leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain.
Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti
hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria
masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic
comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau
hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut
menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.(1,4,7)
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar
antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya
penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga
menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.(2,12)
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan
mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen
sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu
mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin
meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin
sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen
sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi
sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi
yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi
sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3
kali berarti adanya infeksi.(1,3,7)
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi
juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara
rutin pada tatalaksana pasien.(1)
2.3.7. Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan
gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya
infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti
untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai
glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan
glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria
nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut
pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada
saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut
pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab
jarang tampak pada nefropati-IgA.(1,2,7,12)
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria
makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik
yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis
lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut
pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. (1,2,7,12)
Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik
(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria
masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada
glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan
tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok
dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal
dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada
glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO
> 100 kesatuan Todd.(1,2)
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat
infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis
membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan
biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan
terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.(1,2,7)
2.3.8. Diagnosis Banding
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :
1. nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin
berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
2. MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran
nefritis akut dengan hipokomplementemia.
3. lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
4. Glomerulonefritis kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.
2.3.9. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen
lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika
alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,
maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang
diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa
untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek
toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk,
1972).
2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.(1,4,11)
2.3.10. Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan
kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.(1,3,4,7)
2.3.11. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis
akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi
ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4
minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan
sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian
besar pasien.(1,12)
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang
terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna
sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan
yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa
kurang baik.(1,4,12)
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan
hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.
Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka
panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan
adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.
Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien
hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya
pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.(1,4,12)
BAB III
KESIMPULAN
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis
akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan
remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau
virustertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan
menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi
ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta
hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih
bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada
yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah,
anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering
ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan
kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi
ginjal.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan
glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama
stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi kalau
perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi
strepkokus.
Prognosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa
tidak begitu baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A, 2005 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2005, Glomerulonefritis akut, 835-839,
Infomedika, Jakarta.
3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2010, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut
pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed 14-9-2014.
5. http://www .Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g lomerunopr
itis+salt+dialysis. Accessed 14-9-2014.
6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,2005, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-
281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.
7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Accessed
14-9-2014.
8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 14-9-2014.
9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/
08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed 14-9-2014.
10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/
11_HematuriPadaAnak.html. Accessed 14-9-2014.
11. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html . Accessed 14-9-2014.
12. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html . Accessed 14-9-2014.
13. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG . Accessed 14-9-2014.
14. Ilmu Kesehatan Nelson, 2005, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut
pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
15. Rodriguez B, Mezzano S. Acute postinfectious glomerulonephritis. Dalam: Avner ED,
Harmon WE, Niaudet P, Yashikawa N, penyunting. Pediatric nephrology. edisi ke-6. Berlin:
Springer; 2009. h. 743-55.