Download doc - LP_DISRITMIA Fix.doc

BAB I

KONSEP MEDIS

A. DEFENISI

Istilah disritmia atau biasa juga disebut dengan aritmia pada dasarnya

mempunyai maksud yang sama, meskipun disritmia diartikan sebagai abnormalitas

irama jantung sedangkan aritmia berarti tidak adanya irama. Sekarang lebih banyak

digunakan istilah disritmia.

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi

atau irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung

dan bukan struktur jantung.

Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia

dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang

terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan

frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat

asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel.

Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi

bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung.

B. ETIOLOGI

Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)

2. gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner,

misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti

aritmia lainnya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat

7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung atau gagal jantung

10. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi

jantung).

Adapun faktor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:

1. Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid)

dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.

2. Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan

hiperkalemia, asidosis.

3. Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.

4. Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom

QT panjang.

5. Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi

superventrikuler.

6. Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

C. JENIS DISRITMIA

1. Disritmia nodus sinus, terdiri dari:

a. Bradikardi sinus

b. Takikardi sinus

2. Disritmia atrium, terdiri dari:

a. Premature atrium contraction

b. Paroxysmal atrium tachicardi

c. Flutter atrium

d. Atrium fibrilasi

3. Disritmia ventrikel, terdiri dari:

a. Premature ventrikel contraction

b. Ventrikel bigemini

c. Ventrikel tachicardi

d. Ventrikel fibrilasi

4. Abnormalitas hantaran, terdiri dari:

a. AV block first degree

b. AV block second degree

c. AV block second degree type 1

d. AV block second degree type 2

e. AV block third degree (total AV block)

5. Asistole ventrikel

D. PATOFISIOLOFI

Disritmia diakibatkan oleh berbagai faktor, di antaranya yaitu infark miokard.

Infark miokard menyebabkan kurang efektifnya otot jantung untuk memompakan

darahnya, kemudian mengakibatkan penurunan cardiak output. Penurunan cardiak

output ini mengakibatkan penurunan perfusi jaringan yang ditandai dengan kulit

dingin, pucat, cianosis, nadi dan respiratori rate (RR) menjadi meningkat. Selain itu,

penurunan perfusi jaringan juga mengakibatkan penurunan kontruksi jantung.

Penurunan kontruksi jantung menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah juga akan

menurun, kemudian menyebabkan penurunan tekanan darah, akhirnya akan

menyebabkan kerusakan otot jantung dan mengakibatkan gangguan transmisi

impuls dan akan mengakibatkan disritmia. Berdasarkan jenisnya, terjadinya

disritmia dapat diuraikan sebagai berikut :

1. DISRITMIA NODUS SINUS

a) Bradikardi Sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,

peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga

dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang

yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan

hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada

anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.

Karakteristik :

Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit

Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

Kompleks QRS : biasanya normal

Hantaran : biasanya normsl

Irama : regular

b) Takikardi Sinus

Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam,

kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,

keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan

parasimpatolitik.

Karakteristik :


Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam

gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal

Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal


Irama : regular

2. DISRITMIA ATRIUM

a) Kontraksi Prematur Atrium

Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat

disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin,

miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif,

stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark,

atau keadaan hipermetabolik.

Karakteristik :


Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain

pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan

otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA

melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat

berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus

SA.

Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel

sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat

merespons stimulus atrium ini dari awal.


Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan

terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak

akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

b) Takikardi Atrium Paroksismal

Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia)

adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan

penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,

kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak

berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi

dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner.

Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik :

FrekuensI : 150 sampai 250 denyut per menit

Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P

normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T;

interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik)

Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila

terjadi penyimpangan hantaran

Hantaran : biasanya normal

Irama : regular

c) Flutter Atrium

Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama

jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter

penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV,

yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui

jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak

terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1

impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan

mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.

Karakteristik :

Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit

Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang

dihasilkan oleh fokus di atrium yang melepaskan impuls

dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai

gelombang F.

Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga

normal.

Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter

Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis.,

2:1, 3:1, atau kombinasinya)

d) Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak

terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,

penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor

pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

3. DISRITMIA VENTRIKEL

a) Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction)

terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa

disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis,

latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.

b) Bigemini Ventrikel

Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit

arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di

mana setiap denyut adalah premature.

c) Takikardi Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada

PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan

terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan

harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan

adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

d) Fibrilasi Ventrikel

Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini

denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi.

Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya.

Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti

jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. ABNORMALITAS HANTARAN

a) Penyekat AV Derajat-Satu

Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin

disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan

infark miokard dinding inferior jantung. Semuanya menunjukan gangguan

hantaran di proksimal His Bundle. Penyebab dari blok AV derajat I adalah

Myocarditis, hipokalemia, dan hypomagnesemia. Beberapa terapi medikasi

juga bisa menyebabkan AV-Blok derajat I yaitu pengobatan antiaritmia

(disopyramide), Ca Channels Blocker, dan terapi digoksin. Biasanya AV-

Blok derajat I tidak membutuhkan terapi apa-apa.

b) Penyekat AV Derajat-Dua

Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi

digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung

dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x

frekuensi jantung). Terbagi 2 yaitu MOBITZ type 1 (wenckebach block) dan

MOBITZ type 2. Pada mobitz type 1 interval PR secara progresif bertambah

panjang sehingga impuls dari atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan

denyut ventrikel (kompleks QRS) tidak tampak, atau gelombang P tidak di

ikuti oleh kompleks QRS. Mobitz type 1 dapat disebabkan karena tonus

vagus yang meningkat atau digitalis atau iskemik jantung. Bila tidak

mengalami gangguan hemodinamik, biasanya tidak memerlukan pengobatan.

Pada mobitz type 2 interval PR tetap sama tetapi ditemukan denyut ventrikel

yang berkurang (dropped beat). Kekurangan denyut ventrikel bisa tidak

For 1st-degree block, conduction is slowed without skipped beats. All normal P waves are followed by QRS complexes, but the PR interval is longer than normal (> 0.2 sec). For 3rd-degree block, there is no relationship between P waves and QRS complexes, and the P wave rate is greater than the QRS rate.

teratur. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap atau

berkembang menjadi blok jantung komplit. Pasien dengan blok jantung ini

dapat timbul sinkope dan membutuhkan pemasangan pacu jantung. Terapi

medikasi yang bisa menyebabkan Blok-AV derajat II adalah terapi hipertensi

seperti Ca-channel blockers, Amiodarone (untuk terapi irama jantung

abnormal), dan pentamidine (terapi untuk pneumonia)

Mobitz type I 2nd-degree atrioventricular block

Mobitz type II 2nd-degree atrioventricular block.

Second-degree atrioventricular block (high grade).

c) Penyekat AV Derajat-Tiga

Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis,

dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan

The PR interval progressively lengthens with each beat until the atrial impulse is not conducted and the QRS complex is dropped (Wenckebach phenomenon); AV nodal conduction resumes with the next beat, and the sequence is repeated.

The PR interval remains constant. Beats are intermittently nonconducted, and QRS complexes dropped, usually in a repeating cycle of every 3rd (3:1 block) or 4th (4:1 block) P wave.

Patients are at risk of developing symptomatic high-grade or complete AV block, in which the escape rhythm is likely to be ventricular and thus too slow and unreliable to maintain systemic perfusion; therefore, a pacemaker is indicated.

perfusi ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit. Disebut juga

blok jantung komplit. Pada blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai

di ventrikel. Denyut berasal dari stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau

fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel berdenyut sendiri tidak ada

hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG menunjukan adanya

gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan kompleks QRS

mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses degenerasi,

peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok tingkat

III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap.

Third degree heart block (congenital)

Kasus AV-Block derajat III congenital meningkat pada ibu dengan

kondisi autoimun seperti lupus eritematosus. Kondisi ini menyebabkan

system imun menyerang sel dan jaringan yang sehat dan dimana system

imun salah mengenali janin sebagai objek asing atau sebagai antigen.

Keadaan ini menyebabkan bayi lahir dengan penyakit jantung bawaan yang

sebagian besar disertai dengan Heart Blok derajat III.

Third degree heart block (acquired/Didapat)

Banyak kasus dari AV-Blok derajat III disebabkan oleh kerusakan otot

jantung. Beberapa penyebab yang menyebabkan kerusakan otot jantung

adalah komplikasi dari operasi jantung, Coronary Heart Desease dimana

jantung tidak menerima suplay darah yang cukup, komplikasi dari

radiotherapy, hasil dari infeksi bakteri seperti difteri yang menyebabkan

inflamasi di jantung atau demam rematik (infeksi bakteri yang dapat

merusak katup jantung), hipertensi yang tidak terkontrol, metastase cancer

dari bagian tubuh lain, trauma tembus pada dada seperti luka tikaman atau

luka tembak. Sedangkan penyebab dari terapi obat-obatan bisa berasal dari

terapi digoksin, calcium-channel blockers, Beta blockers, tryciclic

antidepresan dan Clonidine

5. ASISTOLE VENTRIKEL

Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi

dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

E. MANIFESTASI KLINIS

Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga

terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau

adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut

yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi

gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang

berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih

serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan

pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan

tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.

Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:

1. Anxietas

2. Gelisah

3. Capek dan lelah serta gangguan aktivitas

4. Palpitasi

5. Nyeri dada

6. Vertigo, syncope

7. Tanda dan gejala sesak, crakles

8. Tanda hipoperfusi

F. KOMPLIKASI

Orang dengan LBBB (Left Bundle Branch Block) memiliki risiko komplikasi

dibandingkan dengan yang mengalami RBBB (Right Bundle branch Block).

Beberapa komplikasi yang bisa terjadi adalah (Kevin, 2012) :

1. Aritmia

2. Bradicardi

3. Cardiac arrest dimana tidak ada kontraksi yang adekuat pada ventrikel kiri yang

menyebabkan kegagalan sirkulasi tubuh dengan cepat.

4. Sudden Cardiac Death

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif

(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu

jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup.

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan

dinding dan kemampuan pompa.

5. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat

menyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat

jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan/meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi

disritmia.

H. PENATALAKSANAAN

1. Obat anti aritmia

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine : adalah obat yang digunakan dalam terapi

pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi

yang menyertai anestesi.

Dysopiramide : untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,

ventrikel takikardia.

Mexiletine : untuk aritmia entrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris

dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk

menghentikan disritmia yang memiliki

kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur

elektif.

Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada

keadaan gawat darurat.

Defibrilator kardioverter : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri

implantabel episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa

atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi

ventrikel.

Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus

listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol

frekuensi jantung.

BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pasien dengan disritmia jantung dikaji melalui pengkajian riwayat, dan fisik

secara psikososial. Fokus utama pengkajian adalah pada disritmia itu sendiri dan

pengaruhnya terhadap curah jantung (frekuensi jantung x volume sekuncup). Bila

curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang mencapai jaringan dan organ

vital akan berkurang. Pengurangan oksigen tersebut menghasilkan tanda-tanda yang

berhubungan dengan disritmia. Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya

sinkop (pingsan), baik yang dahulu maupun sekarang, kepala ringan, pusing,

kelelahan, nyeri dada, dan berdebar-debar. Salah satu atau semua gejala tersebut

dapat terjadi bila curah jantung berkurang.

Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk

menegakkan data dan untuk mengobservasi tanda-tanda pengurangan curah jantung.

Perhatian harus ditujukan pada kulit, yang dapat tampak pucat dan dingin. Observasi

tanda-tanda retensi cairan, seperti distensi vena leher dan krekel serta wheezing di

dada. Denyut jantung dikaji pada apeks dan perifer untuk mengitung frekuensi dan

irama. Ada atau tidaknya denyut defisit harus dicatat. Jantung diauskultasi untuk

adanya suara tambahan, khususnya S3 dan S4 yang mencerminkan penurunan

compliance miokardium yang tampak dari pengurangan curah jantung. Tekanan

darah diukur dan tekanan nadi ditentukan. Penurunan tekanan nadi menunjukkan

pengurangan curah jantung.

Pengkajian secara terpisah tidak dapat mengungkapkan adanya perubahan

curah jantung; maka, perawat harus membandingkan secara berulang pengamatan

dari waktu ke waktu untuk mengetahui perubahan yang sedikit saja.

Fokus Pengkajian Keperawatan

a. Anamnesa

1. Keluhan utama.

2. Alasan masuk rumah sakit.

3. Riwayat penyakit sekarang.

4. Riwayat penyakit dahulu.

5. Riwayat penyakit keluarga.

b. Pemeriksaan Fisik

1. Observasi tanda-tanda pengurangan curah jantung.

2. Observasi kulit yang dapat tampak pucat dan dingin.

3. Observasi tanda-tanda retensi cairan, seperti distensi vena leher dari krekel

serta wheezing di dada.

4. Kaji denyut jantung untuk menghitung frekuensi dan irama.

5. Jantung diauskultasi apakah adanya suara tambahan.

6. Mengukur tekanan darah dan nadi.

B. PRIORITAS KEPERAWATAN

1. Tidak terjadi penurunan cardiac output

2. Menghilangkan/mengontrol nyeri

3. Mencegah/meminimalkan terjadinya komplikasi

4. Membagikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan pengobatan

C. TUJUAN PEMULANGAN

1. Irama jantung normal

2. Meningkatkan kebutuhan tingkat aktivitas memenuhi kebutuhan perawatan.

3. Bebas komplikasi

4. Proses penyakit/prognosis dan program terapeutik dipahami.

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.

Intervensi dan rasional :

Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,

keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus

alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.

Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi

menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi

sistemik/perifer.

Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut

jantung ekstra, penurunan nadi.

Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari

pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung

ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi

disritmia pada pasien tak terpantau.

Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan,

perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran

urine selama episode disritmia.

Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan

cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya

gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.

Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama

fase akut

Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin,

yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi

serta meningkatkan kerja miokardia.

Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh

teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam

Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa

rasa control dalam situasi penuh stress.

Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya

intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang

menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.

Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator

(AICD) bila diindikasikan

Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan

disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat

terapi secara hati-hati.

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan

kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak

mengenal sumber informasi; kurang mengungat


Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal

Rasional : memvbrikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi

individual dan memahami alasan intervensi terapeutik

Je;askan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/orang terdekat

Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas

sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan

pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat

mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan

penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak

minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang

mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan

informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar.

Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan

impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik

supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu

spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.

Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.

Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing,

silau, dispnea, nyeri dada.

Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus

dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki

kesehatan kardiovaskuler.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan


Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan

penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan

Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher

dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard.

Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan

atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk

Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan

posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional

Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

Berikan aktivitas hiburan yang tepat

Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat

aktivitas individu

Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri

Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

Kaji respon pasien terhadap aktivitas

Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung

Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas

Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan

pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu

adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas

Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi

Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari

perikarditis/endokarditis.

Bantu pasien dalam program latihan aktivitas

Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu

melakukan aktivitas yang diinginkan

5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat

suplay oksigen ke jaringan.

Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri

pleuritik,sianosis pucat

Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai

akibat penyakit katup dan disritmia kronis.

Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema

Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena,

meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena

Observasi hematuri

Rasional : Menandakan emboli ginjal

Perhatikan nyeri abdomen kiri atas

Rasional : menandakan emboli splenik

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

Parker. Steve. 2007. Ensiklopedi Tubuh Manusi. Jakarta: Erlangga.

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.