MAKALAHSISTEM MUSKULOSKELETAL IIDENGAN MASALAH GOUT/PIRAI
Di susun oleh :1. Dian Purnamasari (10 321 054)2. Eviani (10 321 059)3. Medi Firmandi (10 321 072)4. Nurul Farida (10 321 077)
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESHATAN
INSAN CENDEKIA MEDIKAJOMBANG2012-2013
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kita berbagai
macam nikmat, sehingga aktifitas hidup yang kita jalani ini akan selalu membawa
keberkahan, baik kehidupan di alam dunia ini, lebih-lebih lagi pada kehidupan akhirat kelak,
sehingga semua cita-cita serta harapan yang ingin kita capai menjadi lebih mudah dan penuh
manfaat.
Terima kasih sebelum dan sesudahnya kami ucapkan kepada Bapak Ribut Aksana Hadi
Putra S.Kep,Ns serta teman-teman sekalian yang telah membantu, baik bantuan berupa moril
maupun materil, sehingga makalah ini terselesaikan dalam waktu yang telah ditentukan.
Kami menyadari sekali, didalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata
sempurna serta banyak kekurangan-kekurangnya, baik dari segi tata bahasa maupun dalam
hal pengkonsolidasian kepada dosen serta teman-teman sekalian, yang kadang kala hanya
menuruti egoisme pribadi, untuk itu besar harapan kami jika ada kritik dan saran yang
membangun untuk lebih menyempurnakan makalah-makah kami dilain waktu.
Harapan yang paling besar dari penyusunan makalah ini ialah, mudah-mudahan apa
yang kelompok kami susun ini penuh manfaat,sehingga dapat di ambil hikmah dari judul
Gout / Pirai ini sebagai tambahan dalam menambah referensi yang telah ada.
Jombang, 03 Oktober 2012
penyusun
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.................................................................................... iKATA PENGANTAR.................................................................................. iiDAFTAR ISI................................................................................................ iiiBAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1BAB II TINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi ............................................................................................ 2.2 Etiologi ... 2.3 Tanda dan Gejala... 2.4 Gambaran Klinis ... 2.5 Faktor Resiko.................................................................................... 2.6 Patofisiologi..................................................................................... 2.7 Penatalaksanaan ................................................................................ 2.8 Pengobatan ........................................................................................ 2.9 Komplikasi ... BAB I II Konsep Asuhan Keperawatan........................................................
BAB I V PENUTUP A. Kesimpulan............................................................................................. B. Saran.......................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini
perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal
yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu
salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni
makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan
sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh
berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme
normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang
banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk
kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15
persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya
banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia
inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya sangat tinggi. Produk makanan
mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat
mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan,
jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan
dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan
hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan
sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua
bagian lain yang terdapatdalam perut hewan ±seperti hati, jantung, babat, dan limfa.
Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya
banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar
sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu
hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa.
Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya
dirimengalami sakit pada persendian.
1.2 Masalah
· faktor resiko serta pemicu timbulnya gout
· pencegahan dan penatalaksanaan gout
· tanda dan gejala gout
· patofisiologi gout
1.3 Rumusan Masalah
· apa yang di maksud gout itu?
· bagaimana gout tersebut bisa terjadi?
· bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan?
· apa saja yang menjadi faktor resiko gout?
· bagaimana tanda dan gejala yang bisa di amati pada penderita gout?
1.4 Tujuan
· Untuk mengetahui faktor – faktor yang berhubungan dengan Gout
· Mengetahui pengertian tanda ,gejala serta patofisiologi gout
· mengetahui apasaja penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates pada
zaman yunani kuno. Pada waktu itu Gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elit yang
disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur dan seks. Sejak saat itu banyak teori
etiologis dan terapiotik yang telah dikemukakan, namun kini banyak yang telah diketahui
mengenai penyakiy Gout, dan tingkat keberhasilan pengobatannya juga tinggi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik,
sekurang-kuranggnya ada sembilan gangguan yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi
asam urat atau hiperurisemia. Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer
merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat
yang berlebih atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat-obat tertentu.
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium
urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah (hiperurisemia).
Macam – macam Gout:
a. Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
b. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
2.2 Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
a) Pembentukan asam urat yang berlebih.
• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukemia.
b) Kurang asam urat melalui ginjal.
• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui
• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik..
2.3 Tanda dan gejala
1) Hiperurisemia (tingkat tinggi asam urat dalam darah)
2) Kristal asam urat dalam cairan sendi
3) Lebih dari satu serangan arthritis akut
4) Arthritis yang berkembang dalam 1 hari, menghasilkan sendi bengkak, merah, dan hangat
5) Serangan arthritis hanya dalam satu sendi, biasanya jari kaki, pergelangan kaki, atau lutut.
2.4 Gambaran klinis
Kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas pada perempuan
kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopouse karena ekstrogen meningkatkan
ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopouse kadar urat serum meningkat seperti
pada pria. Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.
Tahap pertama hiperurisemia asimtomatik nilai normal asam urat serum pada laki-laki
adalah 5,1 atau lebih dari kurang lebih 1,0 dan pada perempuan adalah 4,0 , lebih dari 1,0
mg/dl. Pada seseorang dengan gout tahap ke 2 adalah artritis gout akut pada tahap ini tejadi
awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki
dan sendi metatarsofalangeal artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda
peradangan otak mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit serangan dapat
dipicu oleh pembedahan trauma obat-obatan, alkohol, atau stresss emosional. Serangan gout
akut biasanya pulih tanpa pengobatan tetapi memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa
sebagai berikut mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi mekanisme
terjadinya kristalisasi asam urat setelah keluar dari serum masih belum jelas di mengerti
serangan gout sering kali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium
urat) yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Kristalisasi dan
penimbunan asam urat akan memicu serangan gout, kristal-krital asam urat memicu respon
fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu
mekanisme respon peradangan lainnya.
Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkrtis. Tidak terdapat gejala
- gejala pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun kebanyakan
orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak di obati.
Tahap keempat adalah tahan gout kronik denagn timbunan asam laktat yang terus bertambah
dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-krital
asam urat megakibatkan nyeri sakit dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang
bengkak. Gout dapat meerusk ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk.
Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstisio medula, papila, dan piramid
sehingga timbul protein uria dan hipertensi ringan. Kriteria diagnostik gout harus
dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yang mengalami atritis monoartikular terutama
pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.
Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respon dari
gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang
menghambat aktivitas fagositik leukosit seghingga memberikan perubahan dramatis dan
cepat meredakan gejala-gejala.
a) Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang
hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam,
menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari
kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini
cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.
b) Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan
pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak
akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
- Tampak deformitas dan tofus subkutan.
- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.
2.5 Faktor resiko
a. Diet tinggi purin, karen asam urat dibentuk dari purin.
b. Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.
c. Penggunaan obat diuritik, anti hipertensi , salisilat dosis rendah.
2.6 Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya,
pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara
seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim
atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang
destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-
6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping
itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease
ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan non medik.
1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta
banyak minum.
2. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Penatalaksanaan medik.
1. Fase akut.
Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg)
b. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
c. Fenilbutazon.
2. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
a. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
b. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin,
dan konversi xantin menjadi asam urat.
2.8 Pengobatan
Gout bergantung pada tahap penyakitnya. Serangan atritis gout yang akut diobati
dengan obat-obatan AINS atau kolkisin. Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha
untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal.
Obat allopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya xantin dan
hipoxantin. Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan
menghambat reabsobsi tubulus ginjal supaya agen-agen urikosorik ini dapat bekerja dengan
efektiv dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk
menentukan fungsi ginjal normal adalah 115-120 ml/menit. Progenesik dan sulfinpirazon
adalah dua jenis agen urikosorik yang banyak dipakai. Perubahan diet yang ketat tidak
diperlukan dalam pengobatan gout. Tetapi yang pasti makanan yang mengandung purin yang
tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman
seperti hepar, ginjal, pangkreas, dan otak dan demikian pula daging-daging olahan. Minum
alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.
2.9 Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
a. Deformitas pada persendian yang terserang
b. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
c. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
A. Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia ( terutama
pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan,
pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit,
dan diagnosis medis.
B. Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi lain)
C. Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri
Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan ?
(Biasanya terjadi pada malam hari)
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama
seperti yang diderita klien sekarang ini.
F. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
Psikologi : apakah klien mengalami peningkatan stress
Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan
Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah menurut agamanya
G. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
- Kebutuhan nutrisi
1. Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein)
2. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
- Kebutuhan eliminasi
1. BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
2. BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
- Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara mandiri akibat
nyeri dan pembengkakan
H. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat.
a. B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga
dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.
Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara
ronki atau mengi.
b. B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena
nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
c. B3(Brain)
Ø Kepala dan wajah : Ada sianosis.
Ø Mata : Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis
Pada kasus efusi pleura hemoragi kronis.
Ø Leher : Biasanya JVP dalam batas normal.
d. B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan,
kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam
urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.
d. B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi,
konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau,
dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan,
terutama klien yang memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.
e. B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:
a. Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien mencari
pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).
Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa
gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang
lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi
pergelangan kaki secara perlahan membesar.
b. Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
c. Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan diasnostik.
Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat
osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang
kecil (punch out).
II. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi
2. Gangguan perfusi jaringan b.d oedema jaringan
3. Hambatan mobilitas fisik b.d kekakuan sendi
4. Gangguan citra diri b.d perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi
III. Intervensi
DIANOSA KEPERAWATAN :
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi
Tujuan Kriteria Hasil
1. Menyatakan secara verbal alternatif untuk mengurangi nyeri
2. Melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis
3. Mengenali faktor- faktor yang meningkatkan dan melakukan tindakan pencegahan nyeri
4. Menggunakan alat pengurang nyeri analgesik dan non analgesik secara tepat
5. Tidak mengekspresikan nyeri secara verbal atau pada wajah
6. Tidak ada posisi melindungi
7. Tidak ada kegelisahan atau ketegangan otot
8. Tidak ada kehilangan nafsu makan
9. Frekuensi nyeri dan lamanya episode nyeri dilaporkan menengah atau ringan
INTERVENSI
1. Pemberian analgesik : penggunaan agen – agen farmakologi untuk mengurangi nyeri sampai
tingkat kenyamanan yang dapat di terima pasien
2. Penatalaksanaan nyeri : meringankan atau mengurangi nyeri sampai tingkat kenyamanan
yang dapat di terima oleh pasien
3. Bantuan analgesia yang di kendalikan oleh pasien : memudahkan pengendalian pasien dalam
pemberian dan pengaturan analgesik
Aktivitas Keperawatan :
1. Kaji dan dokumentasikan efek – efek penggunaan pengobatan jangka panjang
2. Penatalaksanaan nyeri : pantau kepuasan pasien dengan penatalaksanaan nyeri pada interval
yang spesifik
3. Tentukan dampak pengalaman nyeri pada kualitas hidup ( misalnya : tidur , nafsu makan ,
aktivitas , mood , hubungan , dan tanggung jawab peran )
Pendidikan Pasien dan keluarga :
1. Bicarakan pada pasien bahwa pengurangan nyeri secara total tidak akan dapat di capai
Aktivitas Kolaborasi
1. Pemberian analgesik secara tepat untuk mengurangi nyeri
2. Pemberian teknik distraksi , relaksasi untuk mengurangi nyeri
Aktivitas Lain :
1. Tawarkan tindakan pengurangan nyeri untuk membantu pngobatan nyeri ( misalnya: umpan
balik biologis , teknik relaksasi , masase punggung )
2. Bantu pasien dalam mengidentifikasi tingkat nyeri yang beralasan dan dapat diterima
3. Tingkatkan istirahat atau tidur yang adekuat untuk menfasilitasi pengurangan nyeri
4. Berikan pengobatan sebelum aktivitas untuk meningkatkan partisipasi
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukanasam urat yang
nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki
bagian tengah. Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal
asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asamurat
dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam
urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang
kurang dari ginjal.
3.2 Saran
Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu meminta
kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat
bermanfaat bagi pembaca
DAFTAR PUSTAKA
Judith M . Wilkinson , 2009 . Diagnosis Keperawatan ( NIC & NOC ) . Jakarta . EGCNANDA internasional . 2009 . Diagnosis Keperawatan . Jakarta . EGC Lukman, Ningsih Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Muskuloskeletal. Jakarta: Salemba Medika
Suratun, Heryati dkk. 2008. Klien Gangguan Sistem Muskuloskeleta. Jakarta : EGC